DELIRIUM E DEMÊNCIAS Aplicações clínicas,
diagnóstico diferencial e tratamento.
Prof. Humberto Müller Saúde Mental - FACIMED
Delirium
Sinônimos: Estado de confusão aguda
Síndrome cerebral aguda
Encefalopatia metabólica
Psicose tóxica
Insuficiência cerebral aguda
Mente versus Cérebro
Delirium – Conceitos Básicos
É um síndrome, não uma doença!
Delirium “Fora do rumo” - Hipócrates utilizava a palavra
delirium para definir a confusão mental decorrente de febres ou TCE.
“Perturbação da consciência e alteração da
cognição que se desenvolvem em curto período de
tempo” KAPLAN & SADOK
Início repentino, curso breve e oscilante, tendo
rápida melhora quando fator causal é identificado!
Delirium - Epidemiologia
Chance de apresentar Delirium:
10 – 30% dos pacientes hospitalizados;
40 – 50% dos pacientes em recuperação por cirurgia de quadril;
90% dos pacientes cardiotomizados;
80% dos pacientes com doença terminal;
60% dos residentes de clínicas geriátricas;
Sub-reconhecido e sub-diagnosticado
Delirium – Fator de risco
Fator de risco para desenvolver Delirium:
Idade avançada
Episódios prévios
Lesões cerebrais preexistentes (ex.:CA)
Dependência de álcool
Doenças médicas (ex.:DM, CA, Cegueira)
Desnutrição
Gênero masculino
Delirium - Etiologia
Possíveis desencadeadores:
(Uni ou Multifatoriais)
Doenças SNC;
Doenças sistêmicas;
Intoxicação ou Abstinência;
Reação farmacológica adversa;
Desequilíbrios eletrolíticos;
Infecções;
Delirium - Etiologia
Causas do Delirium:
Intracranianas: Epilepsia, TCE, Infecções (meningite, encefalite), Neoplasias
Subst. Farmacológicas: Anticolinérgicos, Anticonvulsivantes, Opióides, Sedativos, Insulina, Esteróides, Venenos ou metais pesados...
Endocrinológicas: Hiper/Hipofunção em Hipófise, Tireóide...
Doenças sistêmicas: IC, Hipoxia, Distúrbio eletrolítico, Encefalopatia hepática ou urêmica...
Doenças carênciais: Tiamina, B12, Ac. Fólico...
Estados pós-operatórios
Adaptada de Charles E. Wells, M.D.
Delirium - Subclassificações
Delirium devido a condição medica geral
(ex.: Infecção)
Delirium induzido por substâncias
(ex.: Cocaina)
Delirium por causas múltiplas
(ex.: TCE + D. renal)
Delirium sem outra especificação
(ex.: Privação do sono)
Delirium - Fisiopatologia
Alteração Neuroquímica:
Ach
Área neuroanatômica:
Formação reticular do tronco encefálico (Regula excitação e atenção)
Delirium – Características clínicas
Principais alterações:
Consciência;
Atenção;
Orientação (Auto / Alopsíquica);
Memória;
Sensopercepção;
Conduta (do torpor à agitação);
Alt. Neurológicas: Tremor, Incont. Urinaria, Nistagmo, falta de coordenação
Delirium – Características clínicas
Apresentação – Curso da síndrome:
Início rápido;
Duração breve;
Oscilações (dia / noite);
Variações de lucidez à desorganização;
Delirium - Diagnóstico
Critérios Diagnósticos:
Perturbação da consciência;
Alteração na cognição (memória, orientação e linguagem);
Desenvolve-se em curto período de tempo;
Existem evidências (história, exame físico/laboratorial) que a perturbação é causada por conseqüências fisiológicas diretas de uma condição médica geral.
American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th ed. Text rev. 2000
Delirium - Diagnóstico
EEM;
Exame físico (Temperatura, PA, HGT,
Inspeção e palpação, exame neurológico);
Diagnosticar doença base;
Levantar histórico do paciente (álcool);
EEG (Diagnóstico diferencial);
Delirium – Curso e Prognóstico
Duração:
Dias a semanas (causa dependente)
Prognóstico:
20 - 30% morrem após três meses
50% morrem após um ano
Pior Prognóstico:
Maior idade e mais delirante
Episódios prévios
Delirium - Tratamento
Tratar causa subjacente!
Tratamento não medicamentoso:
Contenção física;
Apoio sensorial;
Apoio ambiental;
Delirium - Tratamento
Tratamento Farmacológico:
(Sintomatológico)
APM ou Psicose: Haldol ou AP atípicos
Insônia: BDZP (Lorazepam)
Obs.: Evitar medicações anticolinérgicas
DEMÊNCIA
“Déficit cognitivo lento e gradual, na presença de nível estável de consciência”
“As funções cognitivas que podem ser afetadas na demência incluem a inteligência geral, a percepção, a atenção e a concentração, o julgamento e as habilidades sociais”
“Sintomas resultam em comprometimento no funcionamento social/ocupacional e causa um declínio considerável, comparado ao nível de funcionamento anterior”
“O transtorno pode ser progressivo ou estático, permanente ou reversível”
Demência - Epidemiologia
Doença de pessoas idosas (Após 60 anos)
Pessoas acima 65 anos: 5% D. Grave e 15%
D. Leve
Pessoas acima 80 anos: 20% D. Grave
EUA: Pacientes com D.A. ocupam 50% leitos
em instituiçôes de saúde
Do diagnóstico à morte: 5 – 9 anos.
Demências – Classificação
D. Alzheimer 50 – 60% (F>M)
D. Vascular (Multiinfartos, Lacunar...) 15 – 30% (M>F)
D. Mista 10 -15%
Drogas ou toxinas (D. álcoolica)
Traumáticas (D. pugilística)
D. Neurodegenerativas (Pick, Parkinson, Huntington, ELA)
D. Infecciosa (SIDA, Neurossífilis, Creutzfeldt-Jakob)
D. Nutricionais (WK-B1, B12, Folato)
D. por Doença inflamatória crônica (LES, Esclerose)
Demência do tipo Alzheimer
Alois Alzheimer
Relato de caso:
Mulher, 51anos, com curso de quatro anos e
meio de demência progressiva – Diagnóstico
final exigiu exame neuropatológico do
cérebro
Demência do tipo Alzheimer (DA)
FATORES GENÉTICOS:
40% tem historia familiar de DA.
DA tem ligação com cromossomo 1, 14, 21
(Gene da proteína precursora de amilóide – PPA - localiza-se no braço longo do cromossomo 21)
Gêmeos mono X dizigóticos ( 43% vs. 8%)
Demência do tipo Alzheimer
Características (Necropsia)
Placas Amilóides/Senis (fora neurônio)
- Proc. Anormal proteína amilóide
Emaranhados neurofibrilares (dentro neurônio)
- Causado por hiperfosforilação de proteína TAU nos microtubulos neuronais.
MORTE DIFUSA DOS
NEURÔNIOS NO CORTEX!
Alzheimer - Fisiopatologia
Hipótese cascata amilóide:
Anormalidade genética PPA -> produz peptídeos tóxicos (PT)
-> PT se reúnem e formam Oligômeros -> Estes se aglomeram e formam Placas amilóides (PA)
-> PA causam resposta inflamatória e liberação compostos tóxicos -> PA + C. Tóxico causam fosforilação de proteina TAU e convertem microtubulos em emaranhados neurofibrilares no interior do neurônio...
... Placa amilóide + emaranhado neurofibrilar levam a disfunção e morte do neurônio
Alzheimer - Fisiopatologia
Placas amilóides destroem neurônios
colinérgicos no Prosencéfalo Basal (Núcleo
Meynert) causando distúrbios de memória.
Base para tto sintomático: Drogas que
reforçam a enzima Acetilcolina
- inibidores da Acetilcolinesterase -
Alzheimer - Fisiopatologia
Acetilcolina (Ach) e Demência:
Bloq. Recep. Colinérgico (Escopolamina) produz distúrbio de memória em voluntários saudáveis. Se usarmos Inib.Ache, reverteremos o prejuízo e também estimularemos o funcionamento da memória.
Núcleo de Meynert: É o principal centro cerebral dos neurônios colinérgicos (formadores de memória)
Alzheimer – Característica Clínica
DSM-IV-TR
A. Múltiplos déficits cognitivos (1+2)
(1) Memória
(2) Afasia, Apraxia, Agnosia e/ou perturbação do funcionamento executivo
B. Déficits (1 e 2) causam comprometimento social e ocupacional associado a declínio ao nível anterior de funcionamento
C. Início gradual e declínio continuo
D. Déficits 1 e 2 não se devem por doenças SNC (Vascular, Parkinson...) ou sistêmicas (def. vitamina, HIV, TSH...)
E. Déficits não ocorrem exclusivamente no curso do Delirium
Alzheimer – Característica Clínica
Alterações memória e personalidade
Limitações intelectuais e esquecimento
Evasão / negação / Confabulação
Instabilidade emocional / Comentários desinibidos / Apatia / Aparência desleixada
Incapacidade em reconhecer objetos ou pessoas
Prejuízo em executar atividades motoras – com funcionamento motor intacto
Perturbação na linguagem
Demência Vascular
Principal causa é doença cerebral
vascular múltipla.
Mais comum em homens,
especialmente naqueles com HAS
ou outros fatores de risco
cardiovascular.
Afeta principalmente os vasos
cerebrais pequenos e médios
As causas de infarto podem incluir
a oclusão dos vasos por placas
arteriosclerótica ou
trombroembolia de origem distante
(ex.: Válvula cardíaca)
Demência Vascular
Sintomatologia similar a D.A.
Sintomas associados com área cerebral
afetada por “infarto”
Demência – Outras causas Características clínicas:
Doença de Parkinson
W-K (tríade clínica)
“Pseudodemência”
Transtorno Factício
(Tempo antes q. pessoa / Recente antes q. remota)
“Dôto, to com poblema de memória, que que eu tenho?”
ANAMNESE – CLÍNCA É SOBERANA!
Cronologia do problema
Historia médica / psiquiátrica geral
Uso de fármacos
Historia pregressa
História familiar
Exame físico (Inspeção, sinais vitais...)
MINI MENTAL (>20) Teste: Memória, matemática, Leitura, capacidade construtiva e visuoespaciais...
“Dôto, to com poblema de memória, que que eu tenho?”
Delirium versus Demência
Início da síndrome?
Consciência (Grau de lucidez)?
Curso da síndrome (Oscilação)?
Duração?
Prognóstico?
“Dôto, to com poblema de memória, que que eu tenho? – Parte 2”
Exames laboratoriais
Sangue: Hmg, Eletrólitos, Toxicológico,
Função Hepática, renal e tireóide,B-
HCG,Glicemia,Vitaminas, Virologia
Urina: EQU, Toxicológico e metáis pesados
Imagem: TC ou RM, PET ou SPECT
“Dôto, to com poblema de memória, que que eu tenho? – Parte 3”
Após avaliação clínica e laboratorial:
Estabelecer etiologia
Reversível X Irreversível
TRATAMENTO NÃO - MEDICAMENTOSO
Suporte (prevenção acidente);
Apoio e proximidade familiar;
Adequação ambiental:
- Rotina
- Estimular orientação
- Atividade física / Psíquica
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Demências irreversíveis
Alzheimer: IAch
Vascular: Controle HAS, Dieta, anticoagulante,
Pick: Controle sintomático
Demência reversível
Reposição vitamina
Estabilização eletrolítica
Tratar infecção vigente