CAPILARCAPILAR
CORTE CORTE TRANSVERSALTRANSVERSALDE CAPILARDE CAPILAR
GLÓBULOSGLÓBULOSVERMELHOSVERMELHOS
CAPILARES vênula
arteríola
# ARTERÍOLAS = artérias de pequeno calibre# VÊNULAS = veias de pequeno calibre
- ligam os lados arterial e venoso da circulação- dispostos em redes = LEITOS CAPILARES
- pressão das arteríolas força sangue através do leito capilar = troca de nutrientes e O2
CapilaresCapilares
Tubos endoteliais simples que liga os lados Tubos endoteliais simples que liga os lados
arterial e venoso da circulação;arterial e venoso da circulação; À medida que a pressão hidrostática nas À medida que a pressão hidrostática nas
arteríolas força o sangue através do leito arteríolas força o sangue através do leito
capilar, oxigênio, nutrientes e outros capilar, oxigênio, nutrientes e outros
materiais celulares são trocados com o materiais celulares são trocados com o
tecido adjacente.tecido adjacente.
Conceito
Perfusão tissular inadequada, secundária
ao desequilíbrio entre a oferta e a demanda de Oxigênio, ou a incapacidade
da célula utilizar o oxigênio, ocasionando o predomínio do
metabolismo anaeróbio.
Condição dinâmica com alterações freqüentes e progressivas, com seqüência de estágios que retratam a evolução do processo de deterioração do organismo:
Choque
Estimulação do sistema nervoso simpático e liberação de catecolaminas, aldosterona e do ADH (vasoconstrição, aumento da FC e da contratilidade miocárdica, para manutenção do DC, pele fria e oliguria).
1º Estágio (ou compensatório):
O mecanismo que o organismo esta utilizando para o estagio compensatório ocasiona:
Sobrecarga cardíaca e falha na função auto-regeladora da micro circulação em resposta aos mediadores bioquímicos liberados pelas células, ocasionando o aumento da permeabilidade dos capilares, com áreas de constrições arteriolar e venosa, comprometendo a perfusão celular.
2º Estágio (ou progressivo):
Caracterizado pela disfuncão orgânica progressiva, metabolismo anaeróbio, reserva de ATP diminuída , liberação de toxinas dos tecidos necrosados, contribuindo para a piora da acidose metabólica.
3º Estágio (ou irreversível):
Efeitos secundários do choque:
Palidez cutanea, extremidades frias e enchimento capilar lentificado, sudorese, taquicardia, hipotensão arterial, alterações do nível de consciência e oligúria
Achados ClínicosAchados Clínicos CompensatórioCompensatório ProgressivoProgressivo IrreversívelIrreversível
PAPA NormalNormal Sistolica < Sistolica < 90mmhg90mmhg
Suporte vasoativoSuporte vasoativo
FCFC > 100 bpm> 100 bpm >150bpm>150bpm Erratica/assistoliaErratica/assistolia
FRFR> 20mrpm> 20mrpm Taquipneia, Taquipneia,
crepitacoescrepitacoesSuporte ventilatórioSuporte ventilatório
PelePele Fria, pegajosaFria, pegajosa petequiaspetequias IctericiaIctericia
Debito UrinarioDebito Urinario DiminuidoDiminuido 0,5 ml/kg/h0,5 ml/kg/h Anuria/dialiseAnuria/dialise
Estado mentalEstado mental confusaoconfusao letargialetargia InconscienteInconsciente
Equilibrio acido-Equilibrio acido-basicobasico
alcalose alcalose respiratoriarespiratoria
acidose acidose metabolicametabolica
acidoseacidose
Achados Clínicos
Classificação dos Estados de Choque
O choque pode ser classificado sob diferentes critérios. As classificações tem finalidade didática e são feitas de acordo com a etiologia e o padrão hemodinâmico predominante.
Tipos de choque
Causas
Hipovolêmico Hemorragia, desidratação, seqüestro de líquidos
Obstrutivo Embolia pulmonar, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo;
Distributivo Séptico, neurogênico, anafilaxia,
Falência ventricular E, IAM, miocardiopatia, miocardite, disfunção miocárdica da sepse, defeitos mecânicos, lesões valvares, aneurisma ventricular, arritmias;
Cardiogênico
Distúrbio agudo da circulação, caracterizado pela queda do volume circulante efetivo, ocasionando desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio para os tecidos.
Causas:
Hemorrágicas
Não hemorrágicas
Choque Hipovolêmico
Hemorrágicas:a) Acidentes e ferimentos por arma de fogo e arma
branca.
b) Perdas cirúrgicas
c) Sangramento digestivo alto e baixo
d) Perdas cirúrgicas no PO por drenose) Sangramento oculto: aneurisma roto e aorta
abdominal.
Causas
Não Hemorrágicas:a) Queimaduras
b) Perdas urinárias: DM, DI e uso de diurético
c) Perdas digestivas: diarréias, pancreatite, obstrução intestinal e vômitos
d) Trauma com destruição tecidual extensa
Causas
Leve: volume de sangue < que 20%
Moderado: volume de sangue de 20 a 40%
Grave: deficit > 40% do volume de sangue
A redução do volume efetivo de líquidos, classifica o choque em:
Tem a finalidade de produzir elevação da pré carga e como consequência, o aumento do DC e a melhora da perfusão tissular
Tratamento
Restabelecimento do volume intravascular, por acesso venoso de grosso calibre;
As infusões de cristalóides, colóides ou hemoderivados devem ser realizadas na quantidade e velocidade suficientes para a correção rapida dos sinais e sintomas
Base da Terapia do CH
a) SF e Ringer lactato: são muito usados, porém o paciente corre o risco de sobrecarga volêmica, com edema pulmonar ou de membros, por vários dias após a infusão
b) Solução hipertônica: aumenta a volemia, tem efeito inotrópico + e efeito vasodilatador periférico, diminuindo a vasoconstrição arterial e causando a vasoconstrição reflexa.
c) Colóides como albumina ou Dextran
Tratamento Específico
O choque obstrutivo resulta de um bloqueio mecânico ao fluxo na pequena circulação ou na circulação sistêmica, com conseqüente queda do DC.
Choque Obstrutivo
No tamponamento cardíaco e no pneumotórax existe uma severa restrição mecânica da pré-carga ventricular direita, resultando numa acentuada redução do fluxo sangüíneo.
Choque Obstrutivo
Na maioria dos casos em consequência:
Traumatismos torácicos ou ferimentos penetrantes no tórax;
Acidentes em procedimentos médicos, barotrauma por VM ou mesmo espontaneamente pela rotura de bolhas pulmonares subpleurais.
Pneumotórax Hipertensivo
O acúmulo de líquido intrapericárdico ocorre muito rapidamente (minutos a poucas horas), ultrapassando sua capacidade de distensão, elevando a pressão pericárdica.
Tamponamento Cardíaco
A conseqüência é que a pressão diastólica intracavitária torna-se superior à pressão de retorno venoso, provocando redução ou ausência de enchimento.
Tamponamento Cardíaco
Condições caracterizadas por profunda vasodilatação periférica.
Apesar do DC geralmente ser normal ou mesmo elevado, a perfusão tecidual é inadequada.
O protótipo destas condições é o choque séptico. Outros tipos incluem o choque anafilático e o neurogênico.
Choque Distribuitivo
Pode ser descrito como a condição hemodinâmica em que, em decorrência de processo infeccioso, a distribuição e a captação tecidual do oxigênio tornam-se insuficientes para as funções vitais
Choque Séptico
O processo começa com a proliferação de microrganismo no foco de infecção.
Este pode invadir a corrente sangüínea diretamente levando a hemocultura positiva, ou pode proliferar apenas localmente e liberar várias substâncias para a circulação.
Fisiopatologia
Fase inicial (48 horas)- Febre
- Taquipnéia
- Taquicardia
- Redução da resistência vascular periférica
Fisiopatologia e Repercussões Clínicas
Sepse associada a pelo menos uma evidência de perfusão orgânica alterada: hipoxemia, lactacidemia, oligúria ou alteração do nível de consciência:
Sepse Severa
Persiste por mais de 1 hora, apesar do tratamento adequado (infusão de qualquer fluido, pelo menos 500ml em 30 minutos, associado ao uso de drogas vasopressoras, mesmo atingindo a dosagem máxima habitual).
Choque Séptico Refratário:
Antibioticoterapia (é importante a monitorização bacteriológica, com a coleta sucessiva de amostras de focos potenciais).
Monitorização: Monitorização cardíaca
PVC
PAM
Sondagem vesical
Gasometria arterial seriada
Hemograma completo
Coagulograma
Provas de função hepática e renal
Monitorização e Tratamento
Reposição Volêmica - aumentar o retorno venoso com subseqüente aumento da perfusão tecidual. Tempo máximo aguardando efeito é de 30 minutos.
Cristalóides (Ringer, SF 0,9%): expansores volêmicos primários, efeitos mais passageiros, efeito máximo ao final da infusão;
Colóides (albumina, plasma, gelatina, dextrans, amido hidroxietílico): efeito máximo 2 a 3 horas após fim da infusão com persistência de 12 horas;
Transfusão sangüínea:
Tratamento
Se a reposição volêmica não for suficiente inicia-se a infusão de drogas vasoativas para aumentar a perfusão e DO2 aos tecidos.Dopamina – droga de eleição – na menor dose possível, não ultrapassando a 20mcg/kg/min;
Suporte Inotrópico
Nor-adrenalina - quando se perde o efeito dopaminérgico ao nível renal.
Dobutamina - droga mais eficaz para aumentar o DC e a DO2 aos tecidos. Fica reservada para os casos de choque séptico com baixo DC;
Suporte Inotrópico
Antibioticoterapia por via endovenosa obrigatória
Moduladores de coagulação - Proteína C ativada - inibe a produção de FNT e a resposta inflamatória.
A insuficiência circulatória periférica aguda de causa neurogênica acontece nos casos de sofrimento intenso do tronco cerebral, precedendo a morte encefálica, com falência hemodinâmica e vasodilatação generalizada por perda do tônus vasomotor simpático, ou em lesões da medula espinal alta, caracterizando o “choque espinal”.
Choque Neurogênico
Lesões Medulares Cervicais Altas:
Acima do centro de inervação do diafragma, causam a morte, e as mais baixas, a tetraplegia.
Na fase aguda há choque hipovolêmico reversível, com expansão volêmica.
Tratamento: suporte hemodinâmico e respiratório, cuidados esfincterianos, e fisioterapia precoces.
Lesões toracolombares causam a paraplegia e os cuidados são semelhantes.
Lesões intratorácicas e abdominais associadas devem ser pesquisadas, principalmente na presença de choque hipovolêmico.
As medidas de reabilitação e prevenção de deformidades e UPP devem ser instituídas precocemente.
É uma situação de hipoperfusão tecidual devido à incapacidade do músculo cardíaco de fornecer débito adequado às necessidades do organismo;
Choque Cardiogênico
Diversas situações clínicas: Depressão miocárdica devido à sepse; ruptura
de cordoalha ou válvula secundária à endocardite
Miocardites, rejeição após transplante cardíaco
Trombose de prótese valvar, arritmias ventriculares e supraventriculares que produzam situação de baixo DC.
Etiologia
Os pacientes que desenvolvem choque cardiogênico são em geral mais idosos (>65 anos), do sexo feminino, com HAS, doença coronariana grave (acometimento de múltiplos vasos), e com história de infarto prévio de parede anterior;
A maioria dos pacientes em choque cardiogênico por IAM apresenta lesões de 3 vasos, estando a artéria descendente anterior freqüentemente envolvida, havendo comprometimento acentuado da massa muscular do VE (acima de 40%).
A partir da oclusão de uma artéria coronária importante e perda de quantidade apreciável de massa muscular miocárdica, desencadeia-se uma serie de ciclos viciosos que culminam no quadro de choque, insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas e óbito.
Fisiopatologia
O choque cardiogênico ocorre em pacientes com severa disfunção de VE, onde cerca de 40% da massa ventricular é comprometida pelo infarto.
Congestão pulmonar, sudorese fria
Confusão mental
Oligúria
Taquicardia, cianose
Hipotensão arterial com aproximação entre os níveis sistólicos e diastólicos
PAS < 90 mmhg ou 30 mmHg do valor basal
Diagnóstico
Sinais e sintomas de baixo DC
Hipotensão: PAS < 90 mmhg
Taquicardia
Taquipnéia
Pulso fino
Estase jugular
Estertoração pulmonar
Exame Físico
Tratamento do Choque Cardiogênico
Manter DC adequado as necessidades básicas do
organismo e diminuir a perda de miocárdio isquêmico sob risco;
Objetivo
Medidas de suporte geral Tratamento farmacológico Assistência circulatória mecânica Reperfusão coronária Tratamento cirúrgico
Tratamento do Choque Cardiogênico
Controle da dorIrá reduzir tanto o consumo de oxigênio miocárdico como o nível de catecolaminas séricas, devendo ser atingido o mais precocemente possível, no sentido de se evitar dano miocárdico.
sulfato de morfina e/ou meperidina, ministrado de forma endovenosa.
Tratamento do Choque Cardiogênico
Oxigenação e/ou ventilação mecânica
Proporcionar maior oferta tissular de oxigênio ao paciente, quando este estiver extubado,
administra-se oxigênio através de cateter nasal com 2 l/min a 3 l/min.
Sedação
Além da analgesia, diazepam EV, na dose de meia ampola (5 mg), de acordo com orientação médica.
Correção de arritmias, acidose metabólica e/ou hipovolemia
Monitorização hemodinâmica à beira do leito
É de extrema importância para a orientação do tratamento farmacológico.
É extremamente desfavorável, pois a mortalidade intra-hospitalar é maior que 70% e os pacientes que recebem alta apresentam baixa expectativa de sobrevida devido ao grau de insuficiência cardíaca resultante. As drogas mais utilizadas são as aminas simpatomométicas e os vasodilatdores.
Dopamina Dobutamina Noradrenalina Vasodilatadores Diuréticos
Débito cardíaco
Tratamento Clínico
O cateter de termodiluição (fluxo dirigido) é um acessório de fundamental importância no diagnóstico, na monitorização e análise terapêutica do paciente criticamente enfermo.
É utilizado em pacientes com instabilidade oxi-hemodinâmica como naqueles em choque cardiogênico, sépticos, na síndrome de angústia respiratória aguda, em pré e pós-operatório de cirurgias cardíacas ou naquelas cirurgias realizadas em cardiopatas de alto risco.
Catéter de Swan Ganz
Conhecimento e compreensão sobre paramentros hemodinâmicos e de
oxigenação, assim como os mecanismos envolvidos na agressão e na integridade
tissular
Implicações para o Enfermeiro
Restauracão de volume intravascular, o uso de fármacos vasoativos para o restabelecimento da contratilidade
cardíaca e do tonus vasomotor, alem de suporte nutricional devido ao aumento
do metabolismo ocasionado pelo choque
Implicações para o Enfermeiro