PANKREATITIS AKUT
PEMBIMBING : dr. Ketut Sudartana, Sp.B.KBD
Oleh : I Dewa Ayu Sri Angling Hudyana
BAB IPENDAHULUAN
PENDAHULUAN
Pankreatitis reaksi keradangan pankreas
Pankreatitis akut ringan-berat-dengan komplikasi
Ringan self limited – berat
Berat interstisial – nekrosis – infeksi skunder, komplikasi gagal multiorgan kematian
Pankreatitis akut diagnosis segera dan penganan suportif yang adekuat mordibitas dan mortalitas
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Pankreatitis akut proses inflamasi akut dari organ pankreas yang dapat berupa pankreatitis interstisial ringan sampai pankreatitis berat dengan nekrosis dan kegagalan multiorgan
Epidemiologi
Tahun 2005 > 230.000 pasien perawatan & pengobatan di Amerika
Insiden ↑ penyebab utama pemakaian alkohol (80-90%), Batu empedu (75%), idiopatik (25%), trauma (10%), dll
Indonesia 1995-2005 penyebab bervariasi
perempuan : pria = 1,04:1 Umur 10-20 th : 16,1%Umur 41-50 th : 21,8%
Klasifikasi
Klasifikasi Marseille : pankreatitis akut edematous dan nekrosis
Klasifikasi Atlanta : pankreatitis ringan tanpa komplikasi dan berat dengan komplikasi lokal dan sistemik
Pankreatitis akut :
1. Pankreatitis akut
2. Pankreatitis kronik
Pankreatitis akut
Tipe pankreatitis
1. Pankreatitis akut tipe interstisial
2. Pankreatitis akut tipe nekrosis
Etiologi
1. Obstruksi2. Toxin & obat3. Trauma4. Iatrogenik 5. Infeksi6. Metabolik 7. Keturunan 8. Idiopatik9. Lain-lain
Patogenesis Faktor etologik
(penyakit bilier, alkoholisme,tak diketahui dan lain-lain).
Proses yang memulai(refluks empedu, refluks duodenum, dll)
Nekrosis pankreas
Kerusakan permulaan pankreas(edem, kerusakan vaskuler,
Pecahnya saluran pankreas asinar).
Aktivasi enzim digestif.
Tripsin
Fosfolipase AElastase
KimotripsinKallikrein
Autodigest
lipase
Con’t
CAIRAN EMPEDU
Asam empedu
Efek detergen
Proses koagulasisel-sel asini Aktivasi proenzim pankreas
Penglepasan sejumlah kecil tripsin aktif
Substrat untuk pembentukan Lisolesitin oleh fosfolipase A
Lesitin
Aktivasi fosfolipase
CON’T
Diagnosis
Gejala klinis :- Gejala awal berupa : anoreksia, mual,
muntah, nyeri perut- Nyeri perut yang tiba-tiba, intens, dari
tumpul semakin tajam, terus menerus, semakin bertambah berat di daerah sekitar epigastrium, difuse, midepigastrik, menjalar ke perut bawah & punggung
Con’t
- Nyeri memburuk setelah makan makanan yang berlemak atau minum alkohol
- Kadang-kadang di dapatkan demam
- Jika pasien datang ketika penyakit sudah berat akan ditemukan tanda-tanda kolaps kardiovaskuler ataupun gg. pernapasan
Pemeriksaan fisik
Tanda vital pasien dapat normal atau mengalami peningkatanInspeksi : terlihat grey turner & Cullen signAuskultasi : mungkin bising usus menurun atau menghilangPalpasi : nyeri tekan difus atau rebound di perut bagian atas, seperti ada massa atau pembengkakan
Laboratorium
Darah lengkap : leukositosis, trombositopeni, hemokonsentrasi (jika px syok)
Profil metabolik : ↑ glukosa darah, ↑hasil tes fungsi hati, ↑serum lipase dan amilase, ↓serum albumin,↑/↓level kalsium, level elektrolit tergantung volum pasien & fungsi ginjal
USG & CT scan
USG perkembangan pankreas, saluran empedu, pseudokista, batu pada kantung empedu, duktus koledokus yang melebar indikasi ERCP dini & sfingterotomi
CT scan menyingkirkan penyebab lain dan mendeteksi komplikasi
Diagnosis banding
Yang sering disebutkan adalah Kolik batu empedu, kolesistitis akut, kolangitis, gastritis akut
Penatalaksaan
Tujuan pengobatan : menghentikan proses peradangan, autodigesti, menstabilkan klinis.
Pemberian analgesik : peptidin, pentazokin
Puasa
Nutrisi enteral atau parenteral
Penghisapan cairan lambung
Antibiotik
Con’t
Terapi Medis pada Pankreatitis yang Berat :Pindahkan ke Unit Perawatan Intensif (ICU)Resusitasi cairanPerawatan pernapasanPipa nasogastrikTerapi infeksiPembuangan enzim pankreas yang aktifAnti nyeriTerapi pada penyulit metabolikDukungan gizi
Tindakan bedah
Indikasi : bilamana dicurigai infeksi dan pengumpulan udara pada pankreas atau peripankreas
Sesudah 2-3 mgg perawatan intensif bilamana timbul penyulit
Laparotomi & nekrosektomi
Komplikasi
Komplikasi lokal :Pembentukan pseudokistaAbses pankreasPenjalaran peradangan yang bersifat hemoragikNekrosis pada organ-organ sekitarPembentukan fistelUlkus duodenumIkterus obstruksiAsites dengan kadar amilase yang tinggi
Con’t
Komplikasi jauh :- Sepsis- Kardiovaskuler- SSP- Steatonekrosis- Perubahan gastrointestinal- Ginjal - Metabolik
Prognosis
Kriteria RansonPada saat masuk rumah sakit-Usia > 55 tahun-Lekosit > 16.000/ml-Gula darah > 200 mg%-Defisit basa > 4 mEq/l-LDH serum > 350 UI/l-AST > 250 UI/l
Con’t
Selama 48 jam perawatan-Penurunan hematokrit > 10%-Sekuestrasi cairan > 4.000 ml-Hipokalsemia < 1,9 mMol (8,0 mg%)-PO2 arteri < 60 mmHg-BUN meningkat > 1,8 mmol/L (>5mg
%) setelah pemberian cairan i.v.-Hipoalbuminemia < 3,2 g%
Con’t
Skor APACHE II > 12 (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation)Cairan peritoneal hemoragikIndikator penting
-Hipotensi (<90 mmHg) atau takikardia > 130/menit
-PO2 < 60 mmHg-Oliguria (<50 ml/jam) atau BUN, kreatinin
yang meningkat-Metabolik/Ca serum < 8,0 mg% atau
albumin serum < 3,2 g%
Con’t
Sistem skor yang baru adalah BISAP yang mempunyai 5 marker(≥3)6 :Blood urea nitrogen level > 25 mg/dL
Impaired mental status
SIRS
Age >60 years
Pleural effusion
Con’t
Kriteria Atlanta mendefinisikan pankreatitis akut yang berat dengan satu atau lebih poin dibawah ini6 :
1.Skor Ranson tiga atau lebih selama 48 jam pertama.
2.Skor APACHE II delapan atau lebih pada setiap saat.
3.Kegagalan satu atau lebih organ.4.Terdapat satu atau lebih komplikasi lokal
(seperti abses, nekrosis, pseudokista)
BAB IIIKESIMPULAN
Kesimpulan
Pankreatitis akut dapat berupa ringan sampai mengancam nyawa
Insiden terus meningkat
Amerika mencatat 80% penyebab batu empedu dan konsumsi alkohol
Angka mortalitas 5-10%
Diperlukan diagnosis cepat dan tepat : anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium, pencitraan (USG/CT SCAN)
Con’t
Tidak ada pengobatan spesifik berupa perawatan suportif : pemberian cairan intravena, analgesik, tunjangan nutrisi, pencegahan & pengobatan komplikasi
Pasien dengan tanda onset penyakit yang berat konsultasi rujuk
TERIMAKASIH