INTRODUCTION
PVR: une des complications les plus grave du DR rhegmatogène et la principale cause d‘échec de la
chigie (* 75)
Considérée comme un processus de cicatrisation exagérée
Elle peut apparaitre : avant la Chirurgie spontanemant ;PVR
préchirurgicale svt aprés la chirurgie ;PVR post chirurgicale Caractérisée en 1983, depuis plusieurs
classifications ont été proposées
PHYSIOPATHOLOGIE
Perforation du globe
Déchirure rétinienne
Chirurgie vitréo-rétinienne
Cryothérapie .
Dispersion des cEP dans la Dispersion des cEP dans la cavité vitréennecavité vitréenne
PhysiopathologiecEP
monocytes
Monocyte-macrophages
fibroblastes
myofibroblastes
PDGF
Chimiotactisme des cEP
et des cellules gliales
Fibroblaste-like
fibronectine
TGFß
Collagène I, III
Adhésion aux cellules
Membranes épi , sous et intra
rétiniennes, fibrose rétinienne
Laminine, vitronectine
+
+ +
+
+
Physiopathologie
Chronobiologie:Chronobiologie: Les formes pré-opératoires de la PVR se Les formes pré-opératoires de la PVR se
développent 2 mois ou plus après le DR.développent 2 mois ou plus après le DR.(Nagasaki et al, 1998)(Nagasaki et al, 1998)
Intervalle de temps difficile à connaître en Intervalle de temps difficile à connaître en pratique difficulté à situer la date de début de DRpratique difficulté à situer la date de début de DR
La PVR post-opératoire se développe 1 semaine à La PVR post-opératoire se développe 1 semaine à 45 mois après la chirurgie vitréo-rétinienne.(Mietz 45 mois après la chirurgie vitréo-rétinienne.(Mietz et heimann, 1995et heimann, 1995))
CLASSIFICATIONS
1ère classification en 1983 par la retina society.
La classification de cologne en 1988 est la première à integrer la notion de prolifération sous-rétinienne et de formes antérieure et postérieure.(Wiedmann P, 1987)
La classification de la silicone study group (1989) tenait compte des directions des forces de traction exercées sur la rétine par le vitré et les membranes pré-rétiniennes.(Lean J S, 1989)
Classification révisée de la retina society (1991): elle a séparé les formes antérieures et postérieures de la PVR.
Classification de la Retina Society (1983) (ophtalmology,1983)
Stade A (PVR minime):Stade A (PVR minime): Amas de cellules pigmentées dans le vitré
et/ou à la surface inférieure de la rétine. La surface postérieure du vitré devient
moins mobile et plus visible.
Classification de la Retina Society (1983)
Stade A (PVR minime)Stade A (PVR minime) Stade B (PVR modérée):Stade B (PVR modérée):
Fin plissement localisé de la surface rétinienne. Bords enroulés des déhiscences rétiniennes La rétine peut être localement rigide, les
vaisseaux tortueux. La mobilité du vitré est diminuée.
Classification de la Retina Society (1983)
Stade A (PVR minime)Stade A (PVR minime) Stade B (PVR modérée)Stade B (PVR modérée)
Stade C (PVR Sévère):Stade C (PVR Sévère): pli rétiniens rigides Dans un seul quadrant: C1 Dans 2 quadrants: C2 Dans 3 quadrants: C3
Classification de la Retina Society (1983)
Stade A (PVR minime)Stade A (PVR minime) Stade B (PVR modérée)Stade B (PVR modérée) Stade C (PVR Sévère)Stade C (PVR Sévère) Stade D (PVR massive):Stade D (PVR massive):Plis rétiniens fixes dans les 4 quadrants:
parapluie large: D1 parapluie étroite avec papille visible: D2 Parapluie fermée avec papille invisible: D3
Classification de la Retina Society (1983)
Stade A (PVR minime)Stade A (PVR minime) Stade B (PVR modérée)Stade B (PVR modérée) Stade C (PVR Sévère)Stade C (PVR Sévère) Stade D (PVR massive)Stade D (PVR massive)
Avantage de cette classification: simplicité Inconvénients:
Méconnaissance de la PVR antérieure. Méconnaissance de la prolifération sous
rétinienne.
Classification de la SILICONE STUDY GROUP
1989 : Elle complète la 1ère classification puisqu’elle
intègre la PVR sous rétinienne, la PVR antérieure et la PVR postérieure.
Les stades A et B restent inchangés. Les stades C et D sont remplacés par des grades P et A qui sont classés en fonction du nombre de quadrants atteints (A1,A2, A3, A4, P1, P2, P3, P4).
Classification de la SILICONE STUDY GROUP
1989 :Grade P : prolifération postérieure :Type 1 : prolifération épi-rétinienne focale (plis étoilés).Type 2 : prolifération épi-rétinienne diffuse (plis radiaires postérieurs)Type 3 : prolifération sous rétinienne soit en forme de hauban ou en forme d’anneau.
Grade A : prolifération antérieure :Type 1 : forme circonférentielle.Type 2 : forme perpendiculaire.Type 3 : forme antéropostérieure
Classification révisée de la Retina Society (1991) (Machemer, 1991)
grade localisation étendue
Type de contraction
caractéristiques
C postérieure 1-12 Focal (1)
Plis étoilés
postérieure 1-12 Diffus (2) Plis étoilés confluents
Post / ant 1-12 Sous-rétin (3)
Anneau péripapillaire ou corde à linge
antérieure 1-12 Circonférentiel (4)
Plis rétiniens radiaires antérieurs, primitifs ou secondaires à une vitrectomie incomplète.
antérieure 1-12 Déplacement antérieur (5)
Pli rétinien antérieur parallèle à l´ora pouvant aller jusqu´à la constitution d´un tunnel rétinien.
3 stades: A, B (idem ancienne classification) et C
Classification révisée de la Retina Society (1991)
• Pour le stade C, on notera d´abord le nombre total de méridiens concernés, auquel on peut adjoindre une description du type de contraction.
•Exemple: CA8, type 4-5; 5-3 décrira une rétraction antérieure avec contraction circonférentielle sur 5 méridiens et une traction antéro-postérieure sur 3 méridiens.
•symbolisant le déplacement antérieur.
Classification révisée de la Retina Society (1991)
La notation par schémas permet une lecture facile de la classification:
-Type 1: X centré sur la membrane stellaire.-Type 2: xxxx couvrant la surface concernée-Type 3: ------ suivant la prolifération sous-rétinienne.-Type 4: x x x x x suivant la traction
circonférentielle-Type 5: x x x x x en ligne surmontés de
flèches
Classification révisée de la Retina Society (1991)
• Cette classification, bien que délicate à utiliser, permet une description aussi précise que possible des différents phénomènes tractionnels liés à la PVR. (wiedmann P, 1998)
• Elle permet aussi une bonne appréciation du pronostic et des indications thérapeutiques.
Facteurs cliniques prédictifs critères pré-opératoires associées au risque de PVR
AV < 4/10 (amadieh et al, 2000)
Aphaquie (kon CH et al, 2000)
DPV incomplet (capeans C, 1998)
PVR pré-opératoire
Contusion sévère du globe oculaire (Bonnet M et al, 1991)
Prolifération sous-rétinienne Facteur protecteur (bonnet M et al, 1993)
Zone de décollement DR >= 2 quadrantsStade évolué de PVR avec grandes déchiruresDéchirure à clapet exposant une surface ´EP>=3DP
Forme de la déchirure+ siège
À clapet (incidence de 4,42%)Paravasculaire dans la région pré-équatoriale (18%)Déchirure géante (24,6%) (girard et al, 1994)
Durée du DR >= 1mois
Rupture de la BHR Décollement choroidien HIVPrésence de phénomènes inflammatoires vitréens
Facteurs cliniques prédictifs Conditions et techniques chirurgicales influençant la
PVRVisualisation incertaine
De la déhiscence rétinienne avant et pendant l´interventionIndentation étendue et cryothérapie au cours de la recherche d´une déhiscence.
Vitrectomie incomplète
Facteur le plus prédictif ( Nagasaki et al, 1998)
rétinotomie
Gaz intra-oculaire
Cryopexie (Koerner, 1988)
Hyphéma post-op
Ponctions multiples ou hémorragiques du LSR
Hématome choroidien
Décollement choroidien
Facteurs paracliniques prédictifs
Rupture de la BHR en cas de PVR le laser flare meter peut détecter précocément une PVR.(Amman et al, 1997)
Dosages d´IL6, métalloprotéines matricielles...(Kon, 1999)
Cytométrie de flux et culture cellulaire (cousins, 1994)
Biomicroscopie ultrasonique (UBM): évaluation de la PVR antérieure (Arakawa et al, 1998)
Echo B en cas d´yeux remplis de silicone. (gigera,2000)
IRM (gross et al, 1990)
Facteurs cliniques prédictifs Conditions et techniques chirurgicales influençant la
PVR
Risque de développer une PVR= 2,88 (PVR stade C)+
1,85 (PVR stade B)+
2,92 (aphaquie)
1,77 (uvéite antérieure)
1,23 * (nb de quadrants décollés)
0,83 (HIV)
1,23 (cryo ancienne)
+
+
+
+
Si score >6,33, le patient est à haut
risque de PVR post-opératoire
(Riaz Hassan yusuf asaria et al- ophtalmology 2001)
CONCLUSION
La PVR reste la principale cause d´échec de la chirurgie du DR.
Pathogénie encore imparfaitement connue.
Plusieurs classifications se sont succédées. Ces classifications s´interessent uniquement à l´aspect clinique de la PVR et négligent certains aspects pouvant entrer dans la génèse de la PVR (nb, siège et taille des déhiscences).
Le traitement, avant tout préventif, devrait bénéficier ultérieurement de l´apport de la pharmacologie et surtout de la thérapie génique.