Post on 08-Jul-2015
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GRUPO 2A
INTEGRANTES
Jose Ignacio Macias
Gissel Mendez
Michael Osorio
Francisco Molina
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
CIRCUITO ARTERIAL
CEREBRAL:
1) ART. CEREBRAL ANTERIOR
2) ART. CEREBRAL MEDIA
3) ART. CEREBRAL
POSTERIOR
4) ART. COMUNICANTE
ANTERIOR
5) ART. COMUNICANTE
POSTERIOR
1
2
3
4
5
B
A
S
I
L
A
R
CARÓTIDA
INTERNA
LA ARTERIA
CARÓTIDA INTERNA
EN EL SURCO
CAROTIDEO. A LOS
LADOS DE LA SILLA
TURCA (GLÁNDULA
HIPÓFISIS)
Cerebral
anteriorCerebral
media
Cerebral
posterior
CEREBELO
Y TRONCO
1) CEREBELOSA
SUPERIOR
2) CEREBELOSA
MEDIA
3) CEREBELOSA
INFERIOR
4) ARTERIAS DEL
TRONCO
CEREBRAL
1
2
3
4
ARTERIA BASILAR
ARTERIA VERTEBRAL
SENO TRANSVERSO
SENO SIGMOIDEO
SENO CAVERNOSOVENA
YUGULAR
INTERNA
SENO LONGITUDINAL SUPERIOR
Vías Aferentes: vías que llevan impulsos desde los receptores
hasta los centros nerviosos.
Vías Eferentes : Respuesta desde los
centros hacia los efectores.
VIA
S A
FER
EN
TE
S
AFERENTE SOMATICO GENERAL
EXTEROCEPTIVA
AFERENTE SOMATICO GENERAL
PROPIOCEPTIVA
AFERENTE SOMATICO ESPECIAL
EXTEROCEPTIVA
AFERENTE SOMATICO ESPECIAL
AFERENTE VISCERAL GENERAL
AFERENTE VISCERAL ESPECIAL
VIAS EFERENTES
SOMATICA O SOAMTOMOTORA
VIA PIRAMIDAL
VIA EXTRAPIRAMIDAL
VISCERAL O VISCEROMOTORA
VIA
ESP
INO
TA
LA
MIC
A
Primera neurona: ganglio raquídeo
Segunda neurona: cabeza del asta posterior medular
Tercera neurona: tálamo óptico
Corteza parietal
SISTEMA AFERENTE SOMATICO GENERAL: corresponde a la
sensibilidad superficial: táctil, térmica y dolorosa
SISTEMA AFERENTE SOMATICO
GENERAL PROPIOCEPTIVOV
IA E
XT
ER
OC
EP
TIV
A T
AC
TIL
EP
ICR
ITIC
A Y
P
RO
PIO
CE
PT
IVA
CO
RT
ICA
L
Primera neurona: ganglio raquídeo
Segunda neurona: Núcleos GRACILIS Y CUNEIFORME
Lemnisco medial
Núcleo ventral posterolateral del tálamo
Córtex parietal
De la sensibilidad profunda consiente: cortical
Vía
pro
pioc
epti
va c
ereb
elos
a
Primera neurona: ganglio raquídeo
Segunda neurona: en el cuello y la base del asta
posterior
Haz espinocerebeloso ventral
Haz espinocerebeloso dorsal
De la sensibilidad profunda inconsciente: cerebelosa
Vía
Pir
amid
al
Áreas motoras prerrolándicas
Capsula interna
Pedúnculos cerebrales
mesencéfalo
Protuberancia: donde se desfleca
Bulbo: formando las pirámides bulbares
Segunda neurona : se encuentra en el asta anterior
medular
Son síndromes por afección del tronco cerebral en los que se aprecia afectación de
pares craneales de un lado y afección de vías largas (hemiparesia, hemihipoestesia,
hemiataxia) del lado contrario
Antes de introducirnos en los distintos síndromes tronco encefálicos, nos debemos fijar :
- PAR CRANEAL: nos dará el nivel de la lesión.
LOCALIZACION
• Supratentorial
• Mesencéfalo
• Protuberancia
• Bulbo
PARES
• I y II
• III y IV
• V, VI, VII, VIII
• V, IX, X, XI, XII
SIN
DR
OM
ES
ALT
ER
NO
S
Mesencefálicos
Pontinos
Bulbares
Estructuras afectadas : III par (fibras) y el
pedúnculo cerebral (vía cortico espinal)
Etiología: aneurisma de la arteria cerebral posterior, infarto
(arterias perforantes paramediales)
Signos y Síntomas: Lado opuesto hemiplejia, Lado de la lesión parálisis total
del III par
Estructuras afectadas: III par,
núcleo rojo, lemnisco medial
Etiología: infarto (arterias
perforantes rubrotalamicas)
Signos y síntomas: Lado opuesto movimientos anormales,
coreoatetosis,hemianestesia
Lado de la lesión: Paresia del III par de tipo nuclear
Ataxia cerebelosa contralateral mas afectación del III par
ipsilateral mas ataxia contralateral movimientos anormales contralaterales (corea, temblor, balismo)
Parálisis de la mirada conjugada
hacia arriba
Ojos desviados hacia abajo (en sol
naciente)
Parálisis de la convergencia y acomodación conservada
Anisocoria y midriasis
Pseudoparalisis del VI par
Hemiplejia contralateral
respetando cara
Anestesia para la sensibilidad y artrocinetica
contralaterales
Parálisis ipsilateral del VI par
Hemihipoestesia corporal
contralateral
Hemihipoestesia facial ipsilateral
Síndrome vertiginoso con
nauseas y vómitos
Disartria y disfagia
Síndrome de Horner ipsilateral
Ataxia cerebelosa ipsilateral
Afectación del XII par
ipsilateral
Hemiplejia contralateral
que respeta cara
Ataxia sensitiva contralateral
SIN
DR
OM
E B
UL
BA
RE
S
BULBAR MEDIAL
AVELLIS
SMITH
Jackson
ACV Isquémico. Clasificación
Infarto Completo de la Circulacion Anterior (TACI)
Infarto Parcial de la Circulacion Anterior (PACI)
Infarto Lacunar (LACI)Infarto de la Circulacion
Posterior (POCI)
Clasificación topográfica de
OXFORD
TACI
TACI
Hemianopsia homónima
Déficit motor o sensitivo
Alteraciones en las funciones
corticales
PACI
2 de las 3 características
TACI
Es el tipo mas frecuente
Embolias o trombosis
LACI
Déficit motor o sensitivo
Hemiparesia-ataxia
Disartria-mano torpe
POCI
Déficit motor y/o sensitivo contralateral
Alteración de los movimientos
conjugados de los ojos Disfunción cerebelosa
Parálisis ipsilateral de pares craneales
Isquemia cerebral
FSC
Alteraciones metabólicas
y bioquímicas
Necrosis celular
FSCAlteraciones en la transmisión
sináptica
Despolarización de las
membranas celulares
30 ml/100g/min síntomas neurológicos
20 ml/100g/min supresión de actividad electroencefalográfica
12ml/100g/min abolición de los potenciales de evocados
El mecanismo de autorregulación se
altera
La reactividad de co2 se mantiene
parcialmente
La transmisión sináptica y el ATP
Disminución de la glucosa
Importancia: que las neuronas localizada en la periferia del área
isquémica que sobreviven pueden recuperarse cuando mejoran las
condiciones hemodinámicas y se restaura el FSC que permite un aporte
normal de glucosa y O2
Oxidación de la glucosa
Neoglucogénesis
Inhibición del consumo de
glucosa en otros órganos
La energía del cerebro se obtiene de la glucosa
Fallo energético
Acidosis Entrada de calcio en la
célula
el falo bioenergética activa la glucolisis anaerobia con la producción de
acido láctico y reducción del ph intra y extracelular
Etiopatogenia de la isquemia
cerebral
Embolias Alteraciones
hemodinámicas Trombosis venosa y tromboflebitis
Citoptiasmitocondriales
Trombosis arteriales
Trombosis
Ateroesclerosis
Arteritis
Disección arterial
Migraña
Síndrome de Sneddon
Alteraciones hematológicas
Embolia
Embolia cerebral de origen cardiaco
Embolia cerebral de arteria-arteria
Embolias cerebrales menos
frecuentes
Accidente isquémico transitorios (AIT)
AIT
Recuperación completa a las 24
h
AIT carotideo es de 14 min
AIT vertebrobasilar
de 8 min
Ateroesclerosis y cardiopatías embolígenas
Episódicos y focales
Territorio carotideo
Amaurosis unilateral
Hemiparesia o hemiparestesia
Agrafia acalculia
Disfasia
Territorio vertebrobasilar
Ceguera hemianopsia
Vértigo ataxia
Ptosispálpebra
Risas espontaneas
Amnesia global
transitorias
Infarto cerebral aterotrombotico
Es precedido por episodios de AIT
Mas en edad avanzada
Hipertensos
Diabéticos
Infarto cerebral aterotrombótico
Durante el sueño
Hipotensión arterial
Historia de cardiopatía coronaria
Cefalea
Infarto cerebral de origen
cardioembólico
Clínica
Comienzo instantáneo
Vigilia
Crisis epilépticas
Ausencia de arterioesclerosi
s
Indicadores predictivos de riesgo
elevado de infarto progresivo
Clinicos
Edad avanzada
Alteración neurológica grave desde el inicio
Hipotensión arterial
Fiebre cefalea
Neuroimagen
TC en las primeras 6 horas
Hipodensidad cortical o subcortical
Hiperdensidad de la arteria cerebral media
Efecto expansivo de la lesion
Ultrasonografia
Ausencia de flujo de la arteria cerebral media en las primeras
seis horas
Laboratorio
Hiperglucemia
Hiperfibrinogenemia
Velocidad de sedimentación elevada
Leucocitosis
Aumento de ferritina sérica
Aumento de glutamato en plasma
Aumento de proteína c reactiva
Tratamiento del ictus isquemico
Medidas generales
Control de signos vitales ya que la hipoxia agrava el daño
cerebral.
En caso de hipoxia realizar gasometría arterial y aporte de O2
Asegurarse de que no existan alteraciones de la vía aérea
Posición de cabeza a 30° para evitar broncoaspiración
Control de temperatura, adm 2g iv de metamizol cada 8 horas o
paracetamol
Mantener el correcto estado de nutrición e hidratación, ya que
su deficiencia puede provocar alteración del flujo sanguíneo
cerebral
Medidas generales Control de la glicemia en cifras por debajo de 160 mg/dl
Evitar las complicaciones por el decúbito como las ulceras,
broncoaspiración, neumonías, tromboflebitis
Mantener la circulación sanguínea, no usar antihipertensivo solo
en caso de que exista una presión arterial mayor de 220 mm Hg
sistólica o 120 mm Hg diastólica
Los antihipertensivos mas usados son los b bloqueantes y los
inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, se los
puede usar por vía oral o vía intravenosa
Labetolol 1mg/min iv o 100 mg vo
Enalapril 1mg iv o 25mg vo
Fibrinolisis
La hemostasia fisiológica asegura la permeabilidad vascular y
la circulación sanguínea gracias a una regulación y equilibrio
en el mecanismo de coagulación y los de fibrinólisis.
La actividad fibrinolitica está dada gracias a una proenzima el
plasminogeno, que en determinada ocasiones se vuelve activa
(plasmina) encargado de la degradación de la fibrina
Fibrinolisis
La t-PA es el principal agente de la activación fibrinolitica
fisiológica en el hombre, por tanto en la actualidad el único
tratamiento aceptado para la realización de fibrinólisis
intravenosa es la administración de t-PA.
La agencia europea del medicamento recomienda que la
administración del tratamiento fibrinolitico sea realizada por
personal experto en el manejo del ictus durante las 3
primeras horas, siguiendo los criterios de inclusión y
exclusión
Criterios de inclusion
Edad : 18 – 80 años
Dx clínico de ictus que causa déficit neurológico con
alteración de lenguaje, función motora, cognición, fijación de
la mirada, visión
Inicio de síntomas en plazo de las 3 horas anteriores
Los síntomas del ictus deben mantenerse al menos 30
minutos y no haber mejoría perceptiblemente al tratamiento
Los pacientes deben estar dispuesto a recibir el tratamiento
trombolitico y dar su consentimiento informado.
Criterios de exclusión
Evidencia de hemorragia intracerebral en TC
Déficit o síntomas neurológicos de menor importancia que
mejoran rápidamente antes del comienzo de la infusión.
Síntomas subjetivos de hemorragia subaracnoidea incluso si la
TC es normal
La administración de heparina en el plazo de 48 horas antes y
un tiempo de tromboplastina por encima del rango normal
del laboratorio
Paciente con historia previa de ictus y diabetes
Ictus previo en los últimos 3 meses
Criterios de exclusión
Recuento de plaquetas por debajo de 100.000/mm3
Pa sistólica > 185 mmHg o diastólica > 110 mmHg
Glucemia < 50 0 > 400 mg/dl
Diátesis hemorrágica conocida
Pacientes que reciban anticoagulacion oral
Manifestaciones de un sangrado importante
Historia conocida de hemorragia intracraneal
Retinopatía hemorrágica
Criterios de exclusion Antecedentes recientes( menos de 10 días) de masaje
cardiaco, maniobra obstétrica, punción arterial o venosa en un punto no compresible ( subclavia o yugular)
Endocarditis bacteriana o pericarditis
Pancreatitis aguda
Enfermedad ulcerosa gastroduodenal documentada el os últimos 3 meses, varices esofágicas, aneurisma arterial, malformación arteriovenosa
Neoplasia con riesgo de sangrado
Enfermedad hepática grave
Cirugía mayor o trauma importante los últimos 3 meses.
Después del tratamiento con fibrinolitico, durante 24 horas no se puede administrar heparina, anticoagulantes orales, aspirina u otros antiagregantes plaquetarios, y debe monitorearse la PA cada 15 minutos, controlándola con labetalol.
Si se sospecha de hemorragia cerebral o sistémica, interrumpir el fármaco y solicitar de 6 a 8 unidades de crioprecipitado rico en factor VIII y de 6 a 8 unidades de concentrado plaquetario
Se ha buscado nuevos fármacos
tromboliticos que se asocien a mayor
eficacia, unos de ellos es la
tenecteplasa, variante de la rt-PA, que
tiene mayor selectividad por la fibrina y
mayor resistencia al inhibidor del
activador del plasminogeno
potenciando la actividad lítica, y un
mayor aumento en la velocidad de
reperfusion
La desmoteplasa es una molécula similar al rt-PA, es un buen
activador del plasminogeno, pero solo en presencia de
fibrina, y a diferencia del rt-PA, no tiene un efecto
neurotóxico sobre el área isquémica.
Prevención y tratamiento de las
complicaciones medicas del ictus
Complicaciones cardiovasculares
Si aparece arritimia, tratar sin usar antiarritmicos del tipo IA y
IC ( procainamida, qunidina) porque aumentan el intervalo QT
Control de la presión venosa central y de aporte de líquidos
La inmovilidad y la hipercoagulabilidad facilitan el desarrollo de
trombosis venosa profunda, por lo que se evita la estasis venosa
con heparinas de bajo peso molecular ( nadroparina 4.100 UI
subcutánea)
Complicaciones respiratorias
Las alteraciones del ritmo respiratorio y de
la musculatura faríngea provocan el
desarrollo de infecciones pulmonares, por
lo que se debe usar un tratamiento
antibióticos contra agentes anaerobios
Es necesaria la intubación para evitar la
hipoxemia
Complicaciones musculoesqueleticas
• Son frecuentes las caídas con fracturas debido a la alteración del
nivel de conciencia
Complicaciones gastrointestinales Alteración de la nutrición son frecuentes, se debe evaluar la
capacidad deglutoria
Puede existir sangrado digestivo, infarto mesentérico
Complicaciones urinarias Las infecciones urinarias son productos del sondaje uretral, se
inicia tratamiento precoz con antisépticos
Existe un grado de incontinencia
Complicaciones fecales• Para evitar hay que dar lactulosa y poner enemas de limpieza cada
48 horas
Complicaciones sistemicas
La fiebre aparece en un 40%, la hipertermia empeora el
pronóstico, se trata con antipiréticos
El aumento de la glicemia ocurre en los diabéticos y no
diabéticos
Alteración del equilibrio hidroelectrolito, la deshidratación
aumenta la viscosidad de la sangre
Complicaciones cutaneas Puede haber ulceras de decúbito por compresión en zonas de apoyo, se
evita mediante la movilización y la buena nutrición.
Tratamiento profiláctico
Tratamiento primario
Dirigido a los que presentan factores de riesgo que
predisponen a un ictus
Disminución de la ingesta de colesterol dietético a menos de
300 mg/dia
Pa sistólica menor a 140 mm Hg y diastólica menor a 90
En los diabéticos se debe conseguir glicemias basales entre 91 –
120 mg/dl
Todos los pacientes deben caminar 30 minutos diarios
Prevención y tratamiento de los cardiópatas con anticoagulantes
Tratamiento secundario
Los pacientes con ictus isquémico establecido tienen un riesgo de presentar un ictus no mortal, un infarto de miocardio o una muerte de origen vascular
Control de los factores modificables, supresión del tabaquismo
Mantener el control lipidico, con niveles por debajo de 100 mg/dl de LDL
Uso de aspirina para prevenir infartos cerebrales secundaria a aterosclerosis, 100 y 300 mg/día
En pacientes con intolerancia a la aspirina suele usarse clopidogrel 75mg / día en una toma única
Tratamiento con anticoagulantes como la heparina endovenosa en dosis de 400 UI/kg peso / día con controles de la TTPa a las 6 horas de inicio de la perfusión.
De tipo hemorragico
Accidente cerebrovascular
ACV hemorragico
Enfermedad cerebrovascular caracterizado por
extravasacion colectada de sangre ya sea en el
parenquima cerebral como en el espacio
subaracnoides.
Acv hemorragico
El ACVH intraparenquimatoso, su principal
causa es la HTA.
Un viejo aforismo en Neurología dice que:
“La hipertensión arterial prepara y ejecuta la
hemorragia cerebral “.
Causas de hemorragia cerebralCausas más frecuentes
HTA
Aneurismas congénitos
Malformaciones arteriovenosas y venosas
Trauma craneal
Causas más raras
Aneurismas micoticos
Tumores
metástasis
glioblastomas
hemangioblastomas
ependimomas
Coagulopatias
hemofilia
anticoagulantes
coagulación intravascular diseminada
cirrosis hepática
Tromboliticos
Infartos embolicos y venosos
Arteritis y enfermedad de moya moya
Angiopatia amiloide
Encelopatias toxicas
Encefalitis hemorragica
Drogas
La HTA vuelve rígida las arterias, estas se
tornan tortuosas y se presentan placas duras
y blandas, que a la vez se pueden complicar
con obstrucciones o migraciones de
elementos provenientes de su ulceración,
generando embolias ha distancia.
Acv hemorragicoFactores no
modificables
Factores
modificables
Edad Obesidad
Sexo Diabetes
Antecedentes
familiares
Tabaquismo
Raza Dislipidemias
Estrés
Sedentarismo
Existen factores que
predisponen a un ACVH, y
se los puede dividir entre
los que son modificables y
los no modificables.
Acv hemorragico
Aunque las hemorragias cerebrales son menos
frecuentes que los infartos, representando el 10%
de los ictus, son más letales y causan muerte en el
50% de los procesos hemorrágicos vs 25% de los
procesos isquémicos.
ACVH intraparenquimatoso
Etiologia .-
Su causa más frecuente es por HTA en el 60% de los casos. El
HTA daña esencialmente los vasos perforantes que reciben
directamente la pulsación sanguínea.
Es posible que la principal causa de un hematoma lobar no sea
por HTA, sino por angiopatia amiloide y la rotura de pequeñas
malformaciones.
ACVH intraparenquimatoso
Fisiopatologia.- La HTA determina
alteraciones estructurales adaptativas y degenerativas en los
vasos intra y extracraneanos, así como cambios funcionales
hemodinámicos en la red de resistencia, los que serán
responsables de las ulteriores manifestaciones isquémicas y/
ó hemorrágicas propias de la enfermedad.
ACH intraparenquimatoso
Un cambio a nivel vascular es la
necrosis fibrinoide, produce un lecho
incapaz de contraerse en respuesta a un
aumento súbito y muy importante en la
TA.
Depósito de material eosinófilico
brillante homogéneo ó finamente
granular en el tejido conectivo de
arteriolas ó capilares que inducen a
necrosis segmentarias del vaso.
ACVH intraparenquimatoso
Los hematomas intracerebrales se acompañan de edema
cerebral moderado, la masa expansiva comprime el
parénquima y produce fenómenos de isquemia y bloqueo de
la circulación de LCR, dando lugar a una hidrocefalia.
La suma del hematoma, el edema y la hidrocefalia produce
HIC aguda y hernias cerebrales de todos los tipos.
Cuadro clinico
Por si solo el cuadro clínico no permite distinguir entre una
hemorragia de un infarto.
De acuerdo al sitio del hematoma la sintomatología variara.
Hemorragias hemisféricas grandes:
Hemiplejia fláccida
Hemianestesia y afasia si el lado afecto es el
izquierdo
Desviación conjugada de cabeza y ojos a lado
contrario de la hemiplejia
Trastornos de conciencia
Vómitos
Respiración estertorosa
Hemorragia hemisférica pequeña
Hemiplejia pura en hematomas
capsulares o lenticulares.
Defecto hemisensitivo con poca
hemiparesia en hematomas
talámicos, los hematoma
talamicos suelen asociarse a
alteraciones oculomotoras, como
desviación forzada de los ojos
hacia abajo por por compresión
de la región tectal del
mesencéfalo.
Hemorragia del tronco cerebral
En el caso de una gran hemorragia situada en la
protuberancia se manifestará como:
Una cuadriplejía
Estupor o coma
Rigidez de descerebración
Alteraciones respiratorias y vegetativas
Movimientos oculares verticales espontáneos
anormales (bobbing) y pupilas puntiformes.
Hemorragia del cerebelo
Son bastante inespecíficas, se
manifiestan por:
cefalea
vómitos
rigidez de nuca
estupor
Si el hematoma se extiende al tronco, asociará
hemiparesia, paresia facial y de la mirada conjugada o
desviación vertical desconjugada de los ojos
Diagnostico
Clínico .- Muchas veces el diagnostico clínico es
incierto, dada que hay margen de error ante un
proceso isquémico y hemorrágico, pero dada la
sintomatología mas los antecedentes del paciente
se puede llegar a una presunción.
Diagnostico Por imágenes.- El mas esencial es el TC, donde nos muestra
localizacion y tamaño del hematoma.
Tomografía computarizada: crecimiento secuencial de hemorragia espontánea profunda en ganglios basales izquierdos (día +1 [A], +2 [B] y +5 [C])
Diagnostico
En la RMN una hemorragia
inicial puede pasar
inadvertida, falta que
transcurran horas para
hacerse visible.
Diagnostico
La arteriografía se considera
en aquellos casos en los que
se sospeche que pueda haber
una malformación vascular
como causa de la
hemorragia.
Tratamiento Tratamiento medico:
Asegurar funciones básicas : reanimación, masaje cardiaco, respiración boca a boca, intubación, aspiración de secreciones
Cabeza elevada unos 30°
Sedación suave
Analgésicos, antipiréticos y antiepilépticos
Control de la temperatura, la glucosa y la presión arterial
Tratar la HTA solo si supera los 220 mm de Hg, el antihipertensivo mas apropiado es el labetalol en bolo 10-40mg o mediante infusión continua de 2-8mg/min, bajar excesivamente la presión lleva al riesgo de isquemia.
El uso del factor VIIa en las primeras 4 horas reduce el crecimiento y mortalidad de la hemorragia.
Tratamiento quirúrgico Colocación de un monitor de presión intracraneal La cirugía debe ser en las primeras horas sin esperar a llegar al coma o
signos de herniación, ya que seria inútil la cirugía La evacuación del hematoma en el cerebelo esta indicada cuando
supera un tamaño de 2-3cm de diámetro( 50ml de volumen) y produce desplazamiento del cuarto ventrículo, hidrocefalia y compresión del tronco cerebral.
Si existe hidrocefalia se realiza primero la derivación ventricular antes de la evacuación del hematoma
En los hemorragias supratentoriales, se suele indicar la cirugía en los pacientes jóvenes, con hematomas lobares o lenticulares de tamaño moderado ( 30-60ml)
No se indica la cirugía en las hematomas del tronco cerebral.
Pronostico
Las mortalidad global en la fase aguda es proxima al 50%,
aumenta en relacion al tamaño del hematoma y su desviacion,
a la existencia de inundacion ventricular y a una escala de
glasgow por debajo de 8.
Caso clinico
HOSPITAL LUIS VERNAZA- SALA SANTA MARIA-CAMA 19
Paciente de sexo femenino de 52 años de edad
Fecha de ingreso: 21 de octubre del 2013
MOTIVO DE CONSULTA: hemiplejia derecha, convulsiones, sincope.
EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD: refiere que comenzó por hemiplejia
derecha, luego tuvo convulsiones generalizadas de tipo tónico clónicas,
acompañado de sincope, por lo cual fue ingresada al hospital por el área de
emergencia. A dicho cuadro se le agrega palidez y sudoración. Al momento
la paciente tiene hemiparesia derecha y afasia de Brocca.
APP: hipertensión arterial
1)ANAMNESIS
2) EXAMEN FISICO
SIGNOS VITALES:
PA: 150/90 FC: 130 lpm pulso: arrítmico. FR: 20 rpm
AUSCULTACION CARDIACA:
Frecuencia: aumentada.
Ritmo: anormal (arrítmico).
intensidad: aumento del 1er ruido en el foco mitral. Aumento
del 2do ruido en el foco aórtico.
AUSCULTACION CAROTIDEA:
sin soplos.
3) ANALÍTICANada que llame la atención.
4) EXAMENES COMPLEMENTARIOSTOMOGRAFIA COMPUTARIZADA DE CEREBRO
EKG: fibrilación auricular (ausencia de ondas P), No hay signos electrocardiográficos de infarto.
ECOCARDIOGRAMA:
crecimiento moderado de la aurícula derecha.
estenosis (70%) e insuficiencia mitral.(30%)
Insuficiencia aortica leve.
5) TRATAMIENTOClorhidrato de amiodarona (inyección).
I.D.
Caso 2 Antecedentes:
Varón de 53 años de edad, interno en un centro residencial, con infección por virus de la Inmunodeficiencia Humana, sin antecedentes tóxicos conocidos.
Presentó dolor torácico vespertino cuando iba a ducharse. Se le prestó asistencia sanitaria inmediatamente en el centro residencial. Según informes, el paciente se hallaba con respiración disociada y baja saturación de O2. No fue posible la intubación orotraqueal, al presentar vómito hemorrágico que se aspiró. Se procedió a sedación anestésica con mascarilla faríngea, se aplicaron maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada y, mientras se preparaba su traslado al hospital, en helicóptero medicalizado, el paciente falleció.
Examen en el lugar del levantamiento:
No se llevó a cabo, pues se consideró que la muerte había sido en presencia de facultativo y que los datos de dicha diligencia podrían ser recabados documentalmente.
Examen en la sala de autopsias:
Examen externo:
Coloración azulada de las uñas, edema en el dorso de la mano derecha y una puntura en la flexura del codo derecho.
Ausencia de otras lesiones traumáticas recientes
Examen interno:
Cavidad craneal:
Ausencia de infiltrados hemorrágicos en los colgajos del cuero cabelludo.
Peso del cerebro y cerebelo es de 1390 g.
Edema y congestión cerebral y cerebelosa, con aplanamiento de las circunvoluciones.
Placas de ateroma aisladas en los vasos de la base.
Extensa hemorragia parenquimatosa en el tronco del encéfalo que se extiende hacia la médula.
Integridad ósea.
Cuello:
Ausencia de lesiones traumáticas en la región cervical.
Presencia de sangre oscura y edema en laringe y tráquea, con restos de sangre oscura y restos de alimentos sólidos en la luz esofágica.
Cavidad torácica:
Adherencias pleuro-pulmonares leves en el polo superior de la cavidad derecha.
Congestión y edema pulmonar.
Cardiomegalia; corazón de 630 g, con epicardio graso. Arteriosclerosis calcificada de las coronarias, moderada a severa en la circunfleja y en la descendente posterior, ligera en las coronarias derecha y descendente anterior. Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo.
Cavidad abdominal:
El estómago contiene alimentos identificables (lentejas, verduras...) y no presenta alteraciones macroscópicas en las paredes.
Congestión hepática.
Bazo de pequeño tamaño, sin hallazgos de interés.
Riñones de superficie irregular, finamente granulada, con un quiste urinífero en el polo superior del riñón derecho.
Estudios complementarios:
Se recogió sangre y humor vítreo para determinación de drogas de abuso y alcohol etílico. No se detectó ninguna de las sustancias analizadas en la sangre y se halló midazolam en humor vítreo.
Conclusiones medicolegales:
Tipo de muerte: natural.
Causa inmediata de la muerte: destrucción de centros neurológicos vitales.
Causa fundamental: hemorragia cerebral espontánea del tronco de encéfalo.
Circunstancias: Hallazgos casuales de arteriosclerosis coronaria y vascular cerebral, en persona con estos antecedentes desconocidos. Antecedentes conocidos de VIH +.