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Cáncer de Ovario
Ginecología
Alicia Guadalupe Hernández Retureta 7 de Abril de 2014
Universidad Veracruzana
Facultad de Medicina
Epidemiología
Panorama global
GLOBOCAN 2012 (IARC) Section of Cancer Information (5/4/2014)
GLOBOCAN 2012 (IARC) Section of Cancer Information (5/4/2014)
6° en frecuencia, pero de mayor mortalidad relativa que mama y
cérvix...
Gallardo D. Cáncer de ovario. [Monografía en internet] Disponible en: http://www.cancerdeovariomexico.org/#!/estadistica
Cáncer de ovario en México
2, 907 casos de Cáncer de Ovario en 2003.
2.64% de los tumores malignos ginecológicos.
Aumento de la incidencia según la edad.
50-54 años, 11.4% casos 45-49 años 10.5% casos
INCAN México: 5° neoplasia más frecuente.
Cantú de León F, Jiménez-López J, Montiel-Gómez D, Gallardo-Rincón, Poveda A, Delgado-Bandera A, et. Al. “Cancer epitelial de ovario”. En: Granados-García M, Herrera-Gómez A. Manual de Oncología. México: McGraw-Hill; 2010. Pp. 781-816.
Factores de riesgo
Factores de riesgo
Nuliparidad Menarca temprana
Menopausia tardía
Caucásicas Edad avanzada
Residencia en
Norteamérica y norte de
Europa
Antecedente familiar
Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. “Cáncer ovárico epitelial”. En: Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. Williams de Ginecología. México: McGraw.-Hill; 2009. Pp. 716-737.
Factores de riesgo
Nuliparidad
• Periodos largos de ovulación repetida.
• Interiorización, daño y
reparación continua de las células ováricas
epiteliales.
Menarca temprana y menopausia
tardía• Limitación de
la ovulación por periodos prolongados:
Efecto protector.
• Anticonceptivos orales, lactancia.• Tx de
sustitución estrogénica
postmenopáusica: Riesgo
mayor.
Mujeres caucásicas
• Riesgo elevado 30-
40% más que en mujeres
hispanas o de raza
afroamericana.
Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. “Cáncer ovárico epitelial”. En: Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. Williams de Ginecología. México: McGraw.-Hill; 2009. Pp. 716-737.
Factores de riesgo
Edad
• La incidencia
eleva con la edad hasta los 80 años
donde disminuye un poco.
Norteamérica, norte de
Europa• Consumo
de alimentos bajos en
grasa, ricos en fibra
carotenos y vitaminas:
Efecto protector.
Antecedente familiar.
• Antecedente positivo en familiar de primer
grado: Riesgox3• CaMa,
CaCR
Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. “Cáncer ovárico epitelial”. En: Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. Williams de Ginecología. México: McGraw.-Hill; 2009. Pp. 716-737.
Patogenia
Vías de oncogénesis
Mutaciones de K-ras• Inhibición de la apoptosis celular.• Promoción de la proliferación celular.
Predisposición hereditaria• 5-10% mutación en BRCA.• Desactivación de p53.
Proliferación celular abundante.• Reparación cíclica de la superficie
ovárica.Cantú de León F, Jiménez-López J, Montiel-Gómez D, Gallardo-Rincón, Poveda A, Delgado-Bandera A, et. Al. “Cancer epitelial de ovario”. En: Granados-García M, Herrera-Gómez A. Manual de Oncología. México: McGraw-Hill; 2010. Pp. 781-816.
Epitelio gonadal*o Restos de epitelio tubario
• Tumores serososo Restos de epitelio
endometrial• Tumores endometrioides
o Restos de epitelio endocervical• Tumores mucinosos
o Restos de epitelio de los conductos de Wolf• Cáncer de células claras
o Restos de epitelio transicional de la vejiga• Tumor de Brenner
Estroma gonadalo T. de células de la granulosao T.de células de Sertoli-Leydig
Células germinaleso Disgerminoma, carcinoma
embrionario, teratomas, t. dermoides
Tumores serosos
BenignoCistadenoma y cistoadenoma papilar
Papiloma superficialAdenofibroma o cistadenofibroma
Borderline Cistadenoma y cistadenoma papilar
Bajo potencial malignoPapiloma superficial
Adenofibroma o cistadenofibroma
MalignoAdenocarcinoma, cistadenocarcinoma papilar
Carcinoma papilar superficial
Tumores mucinosos
BenignoCistadenoma
Adenofibroma o cistadenofibromaBorderline Cistadenoma
Bajo potencial maligno Adenofibroma o cistadenofibroma
MalignoAdenocarcinoma y cistadenocarcinoma
Adenofibroma maligno y cistadenofibroma
Tumores endometrioides
BenignoAdenoma y cistadenoma
Adenofibroma y cistadenofibromaBorderline Adenoma y cistadenoma
Bajo potencial maligno Adenofibroma, cistadenofibroma
Maligno
AdenocarcinomaAdenoacantoma
Carcinoma adenoescamosoAdenofibroma maligno y cistadenofibroma
Tumores de la estroma superficial y estroma del ovario
AdenoasarcomaSarcoma de la estroma
Tumor mixto mesodérmico (Mülleriano)Homólogo y heterólogo
Tumor de células claras mesonefroidesAdenofibroma
Adenocarcinoma (carcinoma)
Tumores de células transicionalesTumor de Brenner benigno y limítrofe
Tumor de Brenner malignoCarcinoma de células transicionales
75% benignos, 25% malignos.
Son bilaterales en 20-30% de los casos.
Estructuras papilares y zonas necróticas: Indicadores de malignidad.
Tumores serosos
Masas quísticas muy grandes (hasta 25 kg).
Menos probabilidad de malignización.
Bilaterales: Menos frecuente.
Tumores mucinosos
20% de todos los carcinomas de ovario. Mayormente son de tipo maligno.
40% de las veces es bilateral. Cursan con cáncer de endometrio.
Áreas sólidas – Áreas quísticas.
Tumores endometrioides
• Signos y síntomas• Exploración física
• Laboratorio• Imagenología• Parecentesis
Diagnóstico
Objetivo principal: Diagnosticar el CaO en etapa I Detecciones intencionadas, 30 años. Mayor exigencia, 40 años.
HC completa. Antecedentes de CaMa, CaCR, Ca de endometrio, de
ovario. Importancia de los síntomas de tubo digestivo. Exploración ginecológica + Tacto rectal. USG pélvico abdominal vaginal. Marcadores tumorales.
Signos y síntomas
Aumento del tamaño abdominal. Distensión. Urgencia urinaria. Dolor pélvico. Dispareunia. Fatiga. Indigestión, estreñimiento. Dolor en la espalda.
INVESTIGAR SI: Persistentes, más intensos, más frecuente, de inicio reciente.Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. “Cáncer ovárico epitelial”. En: Schorge JO, Schaffer JI,
Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. Williams de Ginecología. México: McGraw.-Hill; 2009. Pp. 716-737.
Exploración física
TUMOR• Localización
pélvica o amdominopélvica.
• Sólidos, nodulares y fijos.
• Mayor tamaño, menor riesgo de malignidad.
EXAMEN RECTOVAGINAL
• Si la masa es sólida, irregular, fija, nodular, unilateral o bilateral.
• Evaluar superficie uterina posterior, fondo de saco de Douglas, ligamentos cardinales, tabique rectovaginal
PALPACIÓN ABDOMINAL
• Ascitis significativa• Onda líquida• Abultamient
o de flanco• Adenopatías
• Supraclaviculares
• Inguinales• Axilares• Nódulo de la
Hermana María José
Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. “Cáncer ovárico epitelial”. En: Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. Williams de Ginecología. México: McGraw.-Hill; 2009. Pp. 716-737.
Laboratorio
Biometría hemática Trombocitosis
Liberación de citocinas aumentada por parte de las células ováricas.
Hiponatremia 125-130 mEq/mL
CA-125 Elevado hasta en el 85% de los CaO (35 U/ml) Respuesta a tratamiento y Riesgo de malignidad βhCG, DHL, AFP. CA 15-3, CA 19-9.
Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. “Cáncer ovárico epitelial”. En: Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. Williams de Ginecología. México: McGraw.-Hill; 2009. Pp. 716-737.
Imagenología
Ecografía Tumores malignos: Multiloculados, sólidos ó
ecogénicos, mayores de 5cm, tabiques gruesos con áreas de nodularidad.
Flujometría doppler: Proyecciones papilares, neovascularización.
USG abdominal de difícil interpretación en pacientes con enfermedad avanzada o masas tumorales grandes.
Ascitis.
Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. “Cáncer ovárico epitelial”. En: Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. Williams de Ginecología. México: McGraw.-Hill; 2009. Pp. 716-737.
Imagenología
TAC Planeación
quirúrgica Establecer presencia
de metástasis a hígado u pulmón.
Selección de pacientes como candidatas o no a resección óptima.
Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. “Cáncer ovárico epitelial”. En: Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. Williams de Ginecología. México: McGraw.-Hill; 2009. Pp. 716-737.
Extirpación quirúrgica y estadificación completa.Laparotomía exploratoria diagnóstica.
Estadificación
Informe histopatológico
Cantú de León F, Jiménez-López J, Montiel-Gómez D, Gallardo-Rincón, Poveda A, Delgado-Bandera A, et. Al. “Cancer epitelial de ovario”. En: Granados-García M, Herrera-Gómez A. Manual de Oncología. México: McGraw-Hill; 2010. Pp. 781-816.
Tratamiento
Tratamiento en etapa temprana
Extirpación quirúrgica: Estadificación completa.
Extracción del líquido ascítico
Biopsias peritoneales y epiplóicas.
Tratamiento con conservación de la fertilidad.
Enfermedad confinada a un solo ovario.
Anexectomía unilateral – Quimioterapia posoperatoria.
Quimioterapia adyuvante posoperatoria.
IC-II, 3-6 ciclos de carboplatino y paclitaxel.
Vigilancia posoperatoria: 20% de cánceres recurrentes.Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. “Cáncer ovárico epitelial”. En: Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. Williams de Ginecología. México: McGraw.-Hill; 2009. Pp. 716-737.
Tratamiento en etapas avanzadas
Etapas III-IV representan dos tercios de las pacientes.
Tratamiento multimodal. Citorreducción quirúrgica (de ser posible).
Primaria. Eliminar toda masa macroscópica. De intervalo. Citorreducción química.
Quimioterapia posoperatoria.
Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. “Cáncer ovárico epitelial”. En: Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. Williams de Ginecología. México: McGraw.-Hill; 2009. Pp. 716-737.
Laparotomía de revisión (un año post).Quimioterapia de mantenimiento.
Vigilancia posterior
¡Gracias!