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Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus:
cetoacidosis diabética y sindrome hiperosmolarhiperglucémico.
Dra. DeysiHernández.
CONTENIDO.
**CAD.• CONCEPTO• EPIDEMIOLOGIA. • FISIOPATOLOGIA.• CLINICA Y DIAGNOSTICO.
**SHH.• CONCEPTO• EPIDEMIOLOGIA.• FISIOPATOLOGIA.• CLINICA Y DIAGNOSTICO.• COMPLICACIONES.• MANEJO.• CRITERIOS DE RESOLUCION.• PREVENCION.
cetoacidosis diabética y estado hiperosmolarhiperglucémico.
SOS
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
Complicación aguda de la Diabetes Mellitus, originada por
ausencia o déficit de insulina y aumento de las hormonas contrarreguladoras
que conduce a una hiperglucemia y acidosis metabólica derivada del aumento de la oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos.
Joslins. Diabetes mellitus.14 ed.
EPIDEMIOLOGIA.
• Principal causa de muerte de los diabéticos menores de 24 años.
• Mortalidad 2.5-9% en países desarrollados
• INDEN mortalidad CERO.
• INCIDENCIA 4-8 / 1000 pacientes.
• 15% pacientes con múltiples ingresos con CAD.
• Sexo femenino mas afectado.
• 25-40% debut DMT1.
• Se presenta tanto en DM tipo 1 como tipo 2, en una proporción de 3:1.
CAUSAS PRECIPITANTES.
Infecciones
Inicio Reciente
Otros
Desconocido
40%
8%
20%
32%
CAUSAS PRECIPITANTES.
•INSULINA DEFICIENTE (OMISION TX).•ISQUEMIA (EVC,IAM).•INTRAABDOMINAL PATOLOGIA. •IATROGENICA (MEDICAMENTOS).•INGESTA ALCOHOL .
ADA Therapy for DIABETES MELLITUS.6 ed.
FISIOPATOLOGIA.
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIACAD
GLUCAGONCORTISOLADRENALINAGH
INSULINA
HIPERGLUCEMIA
ACIDOSIS
CETOSIS
INSULINA HORMONAS CONTRARREGULADORAS DE INSULINA
MÚSCULO
HÍGADO TEJIDO
ADIPOSO
UTILIZACIÓN
DE GLUCOSAPRODUCCIÓN
HEPÁTICA DE
GLUCOSA
CETOGÉNESIS
(ACETATO Y
β-IDROXIBUTIRATO
LIBERACIÓN DE
ÁCIDOS
GRASOS LIBRES
AMINOÁCIDOS
HIPERGLICEMIA CETOACIDOSIS
RINÓN DIURESIS
OSMÓTICA
DÉFICIT DE
VOLUMEN
RESERVAS DE ÁLCALIS
ACIDOSIS
METABÓLICA
MAGEE & BHATT, MANAGEMENT OF DECOMPENSATED DIABETES
CETOGÉNESIS.
TEJIDO ADIPOSO
ÁCIDO GRASO
LIPASA
HORMONA
SENSIBLEG. ACIL CoA
G ACIL CARNITINA
TRANFERASA I Y II
ACIL CoA
ACETIL CoA
ACETOACETATO
β-HIDROXIBUTIRATO
VLDL
VLDL
MALONIL CoA
ACETIL CoA
CITRATO
AC.
TRICARBOXÍLI
CO
PIRUVATO
MITOCONDRIA
HÍGADO
L..E.C
PIRUVATO
GLUCOSA
GLUCOSA
GLUCAG
ONCP
T
OAA
INSULIN
A
(-)
GLUCAGO
N+
CATECOL
+
GH+
CORTISOL
+
CITRATO
OAA
Hidroximetilglutaril
CoA
ACETONAMAGEE & BHATT, MANAGEMENT OF
DECOMPENSATED DIABETES
CUERPOS CETONICOS
ACETOACETATOBETAHIDROXIBUTIRAT
OACETONA
SE DISOCIANACIDOSIS
NO SE DISOCIAEXC.PULMONAR
Joslins. Diabetes mellitus.14 ed
PRESENTACION CLINICA.
HIPERGLUCEMIA.
DESHIDRATACION.
• Taquicardia.
• Sequedad de piel y mucosas.
• Enoftalmo.
• Hipotensión arterial.
Garcia de los ríos. Diabetes mellitus.3ed
ACIDOSIS.
PRESENTACION CLINICA.
MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES:
• Náuseas.
• Vómitos.
• Dolor abdominal.
• Íleo paralítico y Distensión gástrica
Garcia de los ríos. Diabetes mellitus.3ed.
PRESENTACION CLINICA.
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS
› Fetor cetósico.
› Disnea.
› Respiración de Kussmaul (pH<7.2)
Garcia de los ríos. Diabetes mellitus.3ed.
PRESENTACION CLINICA.
SNC
– Cefalea.
– Alteración de la conciencia: desde lucidez a coma.
– Fiebre/ hipotermia.
– Hiporreflexia.
Síntomas y signos de la afección causal.
Garcia de los ríos. Diabetes mellitus.3ed.
A PROPOSITO DE UN CASO
FEMENINA 23 A
DMT2 TX CON NPH 20-0-0 IRREGULAR.
PPPNAUSEAS,VOMITOS ,DOLOR ABDOMINALRESPIRACION DE KUSSMAUL,SOMNOLENCIA5 DIAS MANEJADA EN OTRO CENTRO
LLEGA NUESTRO CENTRO CON GLASGOW 8/15.DESHIDRATACION SEVERA
CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
• Hiperglucemia >250mg/dl.
• Acidosis metabólica con pH<7,3mmosl/l
• Bicarbonato <15mEq/l.
• Cetonemia y Cetonuria positivas.
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007
Leve Moderada Severa
Glucosa plasmática >250 >250 >250
pH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00
Bicarbonato sérico 15-18 10-15 <10
Cetonas urinarias Positivas Positivas Positivas
Cetonas séricas Positivas Positivas Positivas
Osmolaridad séricaefectiva
Variable Variable Variable
Brecha aniónica >10 >12 >12
Estado neurológico Alerta AlertaSomnoliento
EstuporComa
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007
CASO CLINICO
GLUCEMIA CAPILAR 43 Mg/dl.
PH…. 6.7HCO3…. 3.4 mmol/L
CETONURIA…. +++
ANION GAP 41 Meq/l
OSMOLARIDAD SERICA 312 mosmol/l
ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR.
ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR
Es una complicación aguda de la DM2 que se
caracteriza por el desarrollo insidioso de:
Hiperglucemia grave e hiperosmolaridad plasmática.
Deshidratación marcada.Lesión renal aguda prerenal.Alteración del nivel de conciencia.
** Todo ello en ausencia de hipercetonemia y cetonuria significativas.
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007
EPIDEMIOLOGIA.
• Mortalidad se estima en 20% probablemente dependiendo de las comorbilidades y enfermedades subyacentes.
•INDEN mortalidad CERO.
• Suele aparecer mas frecuente en diabéticos tipo 2 adulto mayor.
• Incidencia 10 casos por cada 100.000 habitantes por año en USA .
CAUSAS PRECIPITANTES.
Procesos patológicos intercurrentes.
Procesos que lleven a deshidratación.
Procesos que aumenten la osmolaridadplasmática.
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007
FISIOPATOLOGIAEHH
GLUCAGONCORTISOLADRENALINAGH
INSULINA
HIPERGLUCEMIA
HIPEROSMOLARIDAD
CETOSIS LEVE O AUSENCIA
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007
FISIOPATOLOGIA DEL EHH.
FISIOPATOLOGIAEHH
HIPERGLUCEMIA GRAVE
DESHIDRATACION SEVERA
ALTERACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007
POR QUÉ NO HAY ACIDOSIS COMO EN LA CAD?
SHH hay mayores reservas de insulina endógena.
Menor nivel de hormonas contrarreguladora.2 TEORIAS
Joslin,Diabetes Mellitus.2004
Relación Fisiopatológica
CAD - EHHInsulino deficiencia
Aumento de lipolisis
Aumento de cetogénesis
Cetoacidosis
Cetoacidosis
Diabética
Hiperglucemia
Diuresis osmótica
Hiperosmolaridad
Estado Hiperosmolar
Joslin,Diabetes Mellitus.
2004
CUADRO CLÍNICO.
Deterioro del nivel de
conciencia
HiperglucemiaAlteraciones electrolíticas
Signos de deshidratación
Clinica de
afeccion causal
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007
DIAGNOSTICO.
DIAGNOSTICO.
Glicemia mayor de 600 mg/dl.
Ausencia/ presencia débil de cetonuria.
Osmolaridad mayor de 320 mosm/l.
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
• Glucemia. • Cetonas en suero y orina• Gasometría arterial. • Electrolitos. • Hemograma.• Urea.• Creatinina.• Orina.• Hb A1c. • Amilasa y lipasa. • Cultivos.
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007
Cálculos para corrección.
Osmolaridad.2 x (na + k)+ glucemia/18+urea/2.6
Anión GAP.Na + k – (Cl +HCO3).
Sodio corregido.Na medido+1.6(glucosa-5.5)
Déficit de agua (L).0,6 x peso (Kg) x [(Na actual - 140)/140].
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.CAD SHH Hipoglicemia
Coma
lactacidémico
Coma
urémico
Inicio días semanas minutos semanas semanas
Glicemia 250 600 <50 Normal Normal
glucosuria alta alta Negativa Negativa Negativa
Cetonemia ++++ 0+ 0 0+ 0
Cetonuria ++++ 0+ 0 0+ 0
pH BajoNormal o
bajoNormal Muy bajo Bajo
Bicarbonato Bajo Normal o
bajoNormal Bajo Bajo
Ac. láctico Positivo Normal Normal Muy alto Normal
BUNNormal o
altoAlto normal
Normal o
altoMuy alto
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007
TRATAMIENTO.
– Hospitalización en UCI.
– Sonda nasogástrica en paciente inconsciente.
– Sonda vesical.
– Oxigenoterapia con PO2 < 80 mmHg.
– Tratamiento de la afección causal.
– Heparina de bajo peso molecular.
– Hoja de flujo para consignar tratamiento y evolución.
MONITORIZACIÓN.
SV y Nivel de
conciencia
Horaria, luego cada 4 hrs.
Balance Hídrico ± PVC Diuresis horaria, luego c/4-
6hrs
Glucemia Capilar horaria
Gasometría Arterial Cada 2-4h hasta corrección
del pH
Potasio Cada 2-4 h
Cetonuria Cada 4-6 h
CAD
CAD
HOJA DE REGISTRO PARA USAR DURANTE EL MANEJO DE CETOACIDOSIS
DIABETICA Y ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR .
FECHA
Y
HORAESTADO
MENTAL T.A PULSO
GLU-
CEMIA NA K
HC
O3
C
A
P
O
4
G
A
PCETON
AS
GASES
ARTERIALES
DOSIS
INSULINA
SOLU-
CIONES DIURESIS
TRATAMIENTO.
Fluidoterapia.
Insulinoterapia.
Potasio.
Tratamiento
HIDRATACIÓN.
• Vía periférica, preferentemente Vía Central: PVC.
• Solución salina Isotónica al 0,9%.
– 1000ml 30 min
– 1000ml 60 min.
– 1000ml 90 min.
– 1000ml 2 horas.
– Reponer 50% déficit en 8 hras.
ADA Therapy for DIABETES MELLITUS.6 ed.
INSULINA REGULAR.
Bolus de 0,15 U/Kg.
Infusión continua 0.1UI /Kg./hr.
No disminuye glucemia 50-70
mg / dl aumentar 50% de la dosis.
Cuando el paciente ingiere se inicia S.C
ADA Therapy for DIABETES MELLITUS.6 ed.
INSULINOTERAPIA SUBCUTANEA:
Cerrar el goteo de insulina luego de 1-2 horas de colocar la 1° dosis de insulina SC.
Luego realizar controles cada 4 hr y corregir según esquema las primeras 24 hras:
141-200…………..2UI201-250…………..4UI251-300…………..6UI301-350…………..8UI
>351………….10UI
ADA Therapy for DIABETES MELLITUS.6 ed.
REPOSICIÓN DE POTASIO.
Primera hora:
No administrar si hay oligoanuria o signos de hiperkalemia en EKG.
Administrar si hay diuresis y/o signos de hipokalemia en EKG.
Se inicia generalmente con 20mEq en la segunda solución salina.
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KCL Reponer:
– K <3mEq/l 40 mEq/l
– K 3-4mEq/l 30 mEq/l
– K 4-5mEq/l 20 MEq/l
– K >5mEq/l No administrar.
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INDICACIONES DE BICARBONATO:
• pH:<6,9 o HCO3: <5.0 mEq/L
• Hiperkalemia >6.5 mEq/L
• Hipotensión que no responde a fluidoterapia.
• Falla ventricular izquierda grave.
• Depresión respiratoria.
• Acidosis hiperclorémica tardía.
Diabetes care. Vol.37,No 7, julio 2013
OTROS ELECTROLITOS:
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COMPLICACIONES .
EHH
SDRARABDOMIOLISIS
TROMBOSIS VASCULAR
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007
CRITERIOS DE RESOLUCIÓN.
CAD
GLUCEMIA < 250 Mg/dl
MAS DOS DE:
BICARBONATO ≥ 15 MEq/l.
PH > 7.3
ANION GAP ≤ 12 MEq/l
EHHOSMOLARIDAD
PLASMATICA
< 320 mosmol.
GLUCEMIA < 250 Mg/dl.
NEUROLOGICAMENTE
ALERTA.
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CASO CLINICO.
20 HORAS PH…. 7.30 HCO3…. 16.1
36 HORAS PH…. 7.40HCO3….. 19.6
Prevención.
ADHERENCIA AL TRATAMIENTO
TRATAMIENTO PRECOZ DE
ENF. INTERCURRENTES
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CRITERIOS DE EGRESO.
• Resolución de acidosis y buena hidratación.
• Tolerar vía oral.
• Sin evidencia de eventos que precipiten descompensación.
Éxito del manejo.
No hay sustituto para la vigilancia
ECLESIASTES 8.3