Estados de choque

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ESTADOS DE CHOQUE

ESTADOS DE CHOQUEDR IVAN DE PAZ

OBJETIVOS Conocer los diferentes estados de choque Revisión fisiopatología Abordaje Diagnostico Medidas terapéuticas

HISTORIA Claudios Galen en el

200 AC describe 2 tipos de sangre.

1578 William Harvey indica que el corazón funciona como bomba

WILLIAM HARVEY

SHOCK Hipócrates 400 BC 1740 choc por Henry

francois Clarke shock

indicando el deterioro súbito de la condición de un paciente asociada a trauma

HIPOCRATES

ANTECEDENTES Es una de las condiciones clínicas mas

frecuentemente diagnosticadas, pero menos entendidas

Existe una inadecuada perfusión para satisfacer las necesidades metabólicas, lo que lleva a hipoxia, metabolismo anaeróbico activación de la cascada inflamatoria con la consiguiente disfunción orgánica

DEFINICION

Síndrome multifactorial que resulta en inadecuada perfusión tisular y oxigenación

celular afectando así a múltiples sistemas orgánicos

FISIOPATOLOGIA Respuestas autónomas para mantener

presión de perfusión a órganos vitales Activación del SN simpático ocasiona

Vasoconstricción Aumento del gasto cardiaco Liberación de hormonas contrarreguladoras Hormona antidiuretica, eje renina angiotensina

CLASIFICACION

Hipovolemico

CardiogenicoDistributivo

Séptico

Medicina de urgencias tintinalli 6ta ed

Obstructivo

CHOQUE HIPOVOLEMICO

CHOQUE HIPOVOLEMICO Hemorrágico VS no hemorrágico Por lo general es la primera consideración

en el paciente con evidencia de hipoperfusion Vol sanguíneo adulto 66 ml/kg ♂ y 60 ♀ Paciente con perdidas del 30-40% del vsn

puede desarrollar fallo circulatorio letal En el paciente sin trauma la mayoría de

hemorragias son en el abdomen

CLASE DE HEMORRAGIAI

< 15% Del volumen Compensado

Hallazgos clínicos mínimos

IIPerdida del 15-30%

Cambios ortostaticosHipo perfusión Esplácnica

IIIPerdida del 30-40%

Marca el inicio del choqueHipotensión exagerada

IVPerdida mayor del 40%

Hipotensión + oliguriaEdo conciencia

deprimido

ETIOLOGIA

GECA HGI QUEMADURAS POLITRAUMA HPAF FISTULAS

AAA/ TORACICO EMBARAZO ECTOPICO TRASTORNOS

PLACENTARIOS HEM POSTPARTO NGT

MANEJO Estabilizar, diagnosticar, tratar Vía periférica Vs Central Ley de Poiseuille Bolus 1-2 litros de cristaloide Compatibilidad Controlar las perdidas sanguíneas Terapia dirigida a Dx especifico

El tiempo es el peor enemigo del paciente que sangra

CHOQUE OBSTRUCTIVO

Obstrucción mecánica al GC normal Taponamiento cardiaco Tromboembolia pulmonar Neumotórax a tensión

NEUMOTORAX A TENSION Clasificación

Espontaneo ---- Primario Vs Secundario Traumático ----- Penetrante Vs No penetrante Iatrogénico

20,000 nuevos casos anuales Urgencia medica

NEUMOTORAXSecundario

EPOC Mayor de 35 Marfan Deportistas

Iatrogénico•Toracentesis•Cvc•VM•Biopsia pleural.

NEUMOTORAX Sintomatología

Disnea (90%) - Hipoxemia

Dolor torácico (90%) - Taquicardia

Disminución de ruidos - Hipotensión Hiperresonancia - enfisema SC

Tratamiento Menor a 15% - observación Descomprimir

TAPONAMIENTO Normalmente hay hasta 50 ml liquido

pericardico Tiempo de acumulación Etiología

Uremia -Infecciones -Autoinmune Trauma -Hipotiroidismo

Tx: Quirúrgico

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

200,000 muertes en USA anualmente Embolo versus trombo Triada de Virchow TEP se desarrollara en el 50-60% de TVP Disnea, taquipnea y taquicardia Score de wells Dimero D, EKG, GSA, Tac helicoidal de tórax Anticoagulacion versus trombolisis

CHOQUE CARDIOGENICO

CHOQUE CARDIOGENICO Causa mas frecuente de muerte en pte IAM 75% Casos por IAM extenso del VI Otras causas IAM VD, complicaciones

mecánicas IAM Hipotensión persistente con hipoperfusion

tisular en presencia de adecuado volumen intravascular y presiones de llenado del VI

Regla de los 7

ETIOLOGIA

Cardiomiopatia terminal

Miocarditis

Contusión miocárdica

Choque séptico con depresión miocárdica severa

Obstrucción a la salida del VI - Estenosis aortica

Obstrucción al llenado del VI - estenosis mitral - mixoma atrial izquierdo

Insuficiencia aortica aguda

TEP masiva

FeocromocitomaMedicamentos

CHOQUE CARDIOGENICO Hipotensión, oliguria, extremidades frías,

taquicardia, alteración conductual Hallazgos hemodinámicos

SBP menor de 90 mm hg Índice cardiaco menor de 2.2 L/min/m2 PAOP mayor a 15 mm hg

Mortalidad de 50-80% Mecanismos compensatorios

MANEJO IAM- Cateterizacion cardiaca con

revascularización Ecocardiograma, Catéter de Swan Ganz

FUROSEMIDA Diurético de asa Inhibe el cotransportador na/k/2cl Dosis: infusión IV 0.05 mg/kg/hr (3.5 mg) Furosemida 400 mg diluidos en 100 cc sol

salina IV BIC a 1 cc/hr (4 mg/hr) EA: ↓ k, ↓ volumen, hiperuricemia,

ototoxicidad, intolerancia a la glucosa

DOBUTAMINA Beta (poca actividad alpha) Inotropico/cronotropico 2-20 ug/kg/min Dobutamina 500 mg en 210 cc de SSN a

pasar iv en bic a 9 cc/hr EA: hipotension, taquicardia refleja, arritmias En presencia de hipotension marcada,

asociar norepinefrina

MILRINONA Inhibidor de fosfodiesterasa III Inodilatador Indicaciones: Falla cardiaca aguda (sistólica) no

isquémica CI: IAM, estenosis aortica apretada, estenosis

subaortica hipertrófica obstructiva Dosis: Carga 50 mcg/kg seguida de infusión a

0.375 mcg/kg/min EA: hipotensión, arritmias

CHOQUE SEPTICO

DEFINICIONES Bacteremia SRIS Sepsis Sepsis severa Choque séptico

CHOQUE SEPTICO Presencia de Sepsis asociada a hipotensión

refractaria a líquidos SBP menor a 90 mm hg MAP menor a 65 mm hg Disminución de 40 mm hg con respecto a

presión arterial basal

CHOQUE SEPTICO Establecer etiología microbiana Obtener cultivos antes de Tx antibiótico Hemocultivo – 2 sets Sitios mas comunes de infección causantes

de sepsis severa- Pulmonar - piel - GU - Vías IV- Intraabdominal

SATURACION VENOSA DE OXIGENO

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

Sobrevida inversamente proporcional al inicio de antibióticos

Una vez establecido el CS la mortalidad es > CAB encontró que los gérmenes mas

frecuentes eran E coli S. pneumoniae S. aureus P. aeroginosa

Abdomen- Tazocin y gentamicinaPiel: Vancomicina, tazocin y clindamicina

DOPAMINA Dopaminergico, Beta, Alpha: rangos ? Dopa: 1-5 ug/kg/min ----- dopa 1

Flujo renal (ya no se usa) Beta: 5-10 ug/kg/min ----- Beta 1

Inoptropy/chronotropy Alpha: >10 ug/kg/min ---- Beta 1 y alfa

Vasoconstriccion Dopamina 400 mg diluidos en 250 cc SSN a

pasar iv en bic a 20 cc/hr Usos en CS, neurogenico y anafilactico

NOREPINEFRINA Alpha and Beta Usos: cuando se necesita alfa y beta

Droga de eleccion para CS Choque cardiogenico

Aumenta presion arterial Puede disminuir el GC al aumentar la poscarga Aumentara carga cardiaca

Dosis: 8-12 mcg/min Norepinefrina 16 mg diluidos en 240 cc

DW5% a pasar iv en BIC a

CHOQUE DISTRIBUTIVO/ VASODILATADOR

CHOQUE DISTRIBUTIVO Vasodilatación Estado hiperdinamico Hay disminución de la resistencia vascular

sistémica En la fase inicial el gasto cardiaco aumenta Dificil de definir

ETIOLOGIA Choque séptico SIRS

Quemaduras Pancreatitis TSS Anafilaxis Crisis Adisoniana Choque neurogenico Insuficiencia hepática

GRACIAS POR SU ATENCION

Estados de choque

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