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ESTADOS DE CHOQUE

ESTADOS DE CHOQUEDR IVAN DE PAZ

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OBJETIVOS Conocer los diferentes estados de choque Revisión fisiopatología Abordaje Diagnostico Medidas terapéuticas

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HISTORIA Claudios Galen en el

200 AC describe 2 tipos de sangre.

1578 William Harvey indica que el corazón funciona como bomba

WILLIAM HARVEY

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SHOCK Hipócrates 400 BC 1740 choc por Henry

francois Clarke shock

indicando el deterioro súbito de la condición de un paciente asociada a trauma

HIPOCRATES

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ANTECEDENTES Es una de las condiciones clínicas mas

frecuentemente diagnosticadas, pero menos entendidas

Existe una inadecuada perfusión para satisfacer las necesidades metabólicas, lo que lleva a hipoxia, metabolismo anaeróbico activación de la cascada inflamatoria con la consiguiente disfunción orgánica

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DEFINICION

Síndrome multifactorial que resulta en inadecuada perfusión tisular y oxigenación

celular afectando así a múltiples sistemas orgánicos

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FISIOPATOLOGIA Respuestas autónomas para mantener

presión de perfusión a órganos vitales Activación del SN simpático ocasiona

Vasoconstricción Aumento del gasto cardiaco Liberación de hormonas contrarreguladoras Hormona antidiuretica, eje renina angiotensina

SRIS

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CLASIFICACION

Hipovolemico

CardiogenicoDistributivo

Séptico

Medicina de urgencias tintinalli 6ta ed

Obstructivo

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CHOQUE HIPOVOLEMICO

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CHOQUE HIPOVOLEMICO Hemorrágico VS no hemorrágico Por lo general es la primera consideración

en el paciente con evidencia de hipoperfusion Vol sanguíneo adulto 66 ml/kg ♂ y 60 ♀ Paciente con perdidas del 30-40% del vsn

puede desarrollar fallo circulatorio letal En el paciente sin trauma la mayoría de

hemorragias son en el abdomen

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CLASE DE HEMORRAGIAI

< 15% Del volumen Compensado

Hallazgos clínicos mínimos

IIPerdida del 15-30%

Cambios ortostaticosHipo perfusión Esplácnica

IIIPerdida del 30-40%

Marca el inicio del choqueHipotensión exagerada

IVPerdida mayor del 40%

Hipotensión + oliguriaEdo conciencia

deprimido

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ETIOLOGIA

GECA HGI QUEMADURAS POLITRAUMA HPAF FISTULAS

AAA/ TORACICO EMBARAZO ECTOPICO TRASTORNOS

PLACENTARIOS HEM POSTPARTO NGT

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MANEJO Estabilizar, diagnosticar, tratar Vía periférica Vs Central Ley de Poiseuille Bolus 1-2 litros de cristaloide Compatibilidad Controlar las perdidas sanguíneas Terapia dirigida a Dx especifico

El tiempo es el peor enemigo del paciente que sangra

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CHOQUE OBSTRUCTIVO

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CHOQUE OBSTRUCTIVO

Obstrucción mecánica al GC normal Taponamiento cardiaco Tromboembolia pulmonar Neumotórax a tensión

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NEUMOTORAX A TENSION Clasificación

Espontaneo ---- Primario Vs Secundario Traumático ----- Penetrante Vs No penetrante Iatrogénico

20,000 nuevos casos anuales Urgencia medica

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NEUMOTORAXSecundario

EPOC Mayor de 35 Marfan Deportistas

Iatrogénico•Toracentesis•Cvc•VM•Biopsia pleural.

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NEUMOTORAX Sintomatología

Disnea (90%) - Hipoxemia

Dolor torácico (90%) - Taquicardia

Disminución de ruidos - Hipotensión Hiperresonancia - enfisema SC

Tratamiento Menor a 15% - observación Descomprimir

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TAPONAMIENTO Normalmente hay hasta 50 ml liquido

pericardico Tiempo de acumulación Etiología

Uremia -Infecciones -Autoinmune Trauma -Hipotiroidismo

Tx: Quirúrgico

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TROMBOEMBOLIA PULMONAR

200,000 muertes en USA anualmente Embolo versus trombo Triada de Virchow TEP se desarrollara en el 50-60% de TVP Disnea, taquipnea y taquicardia Score de wells Dimero D, EKG, GSA, Tac helicoidal de tórax Anticoagulacion versus trombolisis

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CHOQUE CARDIOGENICO

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CHOQUE CARDIOGENICO Causa mas frecuente de muerte en pte IAM 75% Casos por IAM extenso del VI Otras causas IAM VD, complicaciones

mecánicas IAM Hipotensión persistente con hipoperfusion

tisular en presencia de adecuado volumen intravascular y presiones de llenado del VI

Regla de los 7

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ETIOLOGIA

IAM

Cardiomiopatia terminal

Miocarditis

Contusión miocárdica

Choque séptico con depresión miocárdica severa

Obstrucción a la salida del VI - Estenosis aortica

Obstrucción al llenado del VI - estenosis mitral - mixoma atrial izquierdo

Insuficiencia aortica aguda

TEP masiva

FeocromocitomaMedicamentos

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CHOQUE CARDIOGENICO Hipotensión, oliguria, extremidades frías,

taquicardia, alteración conductual Hallazgos hemodinámicos

SBP menor de 90 mm hg Índice cardiaco menor de 2.2 L/min/m2 PAOP mayor a 15 mm hg

Mortalidad de 50-80% Mecanismos compensatorios

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MANEJO IAM- Cateterizacion cardiaca con

revascularización Ecocardiograma, Catéter de Swan Ganz

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FUROSEMIDA Diurético de asa Inhibe el cotransportador na/k/2cl Dosis: infusión IV 0.05 mg/kg/hr (3.5 mg) Furosemida 400 mg diluidos en 100 cc sol

salina IV BIC a 1 cc/hr (4 mg/hr) EA: ↓ k, ↓ volumen, hiperuricemia,

ototoxicidad, intolerancia a la glucosa

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DOBUTAMINA Beta (poca actividad alpha) Inotropico/cronotropico 2-20 ug/kg/min Dobutamina 500 mg en 210 cc de SSN a

pasar iv en bic a 9 cc/hr EA: hipotension, taquicardia refleja, arritmias En presencia de hipotension marcada,

asociar norepinefrina

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MILRINONA Inhibidor de fosfodiesterasa III Inodilatador Indicaciones: Falla cardiaca aguda (sistólica) no

isquémica CI: IAM, estenosis aortica apretada, estenosis

subaortica hipertrófica obstructiva Dosis: Carga 50 mcg/kg seguida de infusión a

0.375 mcg/kg/min EA: hipotensión, arritmias

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CHOQUE SEPTICO

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DEFINICIONES Bacteremia SRIS Sepsis Sepsis severa Choque séptico

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CHOQUE SEPTICO Presencia de Sepsis asociada a hipotensión

refractaria a líquidos SBP menor a 90 mm hg MAP menor a 65 mm hg Disminución de 40 mm hg con respecto a

presión arterial basal

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CHOQUE SEPTICO Establecer etiología microbiana Obtener cultivos antes de Tx antibiótico Hemocultivo – 2 sets Sitios mas comunes de infección causantes

de sepsis severa- Pulmonar - piel - GU - Vías IV- Intraabdominal

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Early

Goal

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SATURACION VENOSA DE OXIGENO

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TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

Sobrevida inversamente proporcional al inicio de antibióticos

Una vez establecido el CS la mortalidad es > CAB encontró que los gérmenes mas

frecuentes eran E coli S. pneumoniae S. aureus P. aeroginosa

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Abdomen- Tazocin y gentamicinaPiel: Vancomicina, tazocin y clindamicina

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DOPAMINA Dopaminergico, Beta, Alpha: rangos ? Dopa: 1-5 ug/kg/min ----- dopa 1

Flujo renal (ya no se usa) Beta: 5-10 ug/kg/min ----- Beta 1

Inoptropy/chronotropy Alpha: >10 ug/kg/min ---- Beta 1 y alfa

Vasoconstriccion Dopamina 400 mg diluidos en 250 cc SSN a

pasar iv en bic a 20 cc/hr Usos en CS, neurogenico y anafilactico

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NOREPINEFRINA Alpha and Beta Usos: cuando se necesita alfa y beta

Droga de eleccion para CS Choque cardiogenico

Aumenta presion arterial Puede disminuir el GC al aumentar la poscarga Aumentara carga cardiaca

Dosis: 8-12 mcg/min Norepinefrina 16 mg diluidos en 240 cc

DW5% a pasar iv en BIC a

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CHOQUE DISTRIBUTIVO/ VASODILATADOR

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CHOQUE DISTRIBUTIVO Vasodilatación Estado hiperdinamico Hay disminución de la resistencia vascular

sistémica En la fase inicial el gasto cardiaco aumenta Dificil de definir

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ETIOLOGIA Choque séptico SIRS

Quemaduras Pancreatitis TSS Anafilaxis Crisis Adisoniana Choque neurogenico Insuficiencia hepática

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GRACIAS POR SU ATENCION