Fisiopatologia diabetes

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Universidad Nacional Autónoma De Honduras

(UNAH)Centro Universitario Regional

Del Litoral Atlántico(CURLA)

Tema: Diabetes tipo II

Hipo- HipertiroidismoBocio

Carmen Hernández

Joyce Maldonado

Sindy RamírezFrancis Ramírez

Evelyn Mejía

Keydi Ortega

Glenis TrochezClaudia AlonsoJeymi SánchezCarmen Ruiz

Karen Nolasco La Ceiba Atlántida, 23 de

Abril del 2014

Es un órgano retroperitoneal mixto, Exocrino Segrega enzimas

digestivas que pasan al intestino

delgado y Endocrino Produce

hormonas, como la insulina, glucagón,

polipéptido pancreático y

somatostatina, entre otros, que

pasan a la sangre

Hormonas Pancreáticas principales

Insulina

Glucagón

Insulina sirve para bajar el nivel de

glucosa en sangre (glucemia)

mientras que el glucagón lo aumenta.

Juntas, estas dos hormonas principales

trabajan para mantener el nivel

adecuado de glucosa en la

sangre

Las Células del Islote de Langerhans

Células alfa:

Secreta Glucagón

Células beta:

Células Alfa Células

Alfa

Células Beta

Células Gamma

Secreta Somatos

tatina

Secreta Insulina

DIABETES TIPO II

Conocida como Diabetes No - Insulino dependiente)

Es una enfermedad metabólica caracterizada

por altos niveles de glucosa en la sangre,

debido a una resistencia celular a las acciones de la insulina, combinada

con una deficiente secreción de insulina por

el Páncreas.

En la diabetes tipo 2 las células en el páncreas que producen insulina pueden:

 La insulina que es producida no

es capaz de mover la glucosa

de la sangre a las células.

No producir suficiente insulina

FACTORES DE RIESGO

> de 45 años.

Obesidad Familiares

de primer grado con Diabetes.

Sedentarismo

Antecedente de Diabetes gestacional o de recién nacidos macrosómicos.

Hipertensión arterial.

Polidipsia Polifagia Poliuria

Visión borrosa

Fatiga Perdida de peso

COMPLICACIONES

Agudas

Hipoglucemia

Hiperglucemia

Neuropatía

Nefropatía Cardiop

atía

Pie Diabético

Retinopatía

COMPLICACIONES CRÓNICAS

HIPERTIROIDISMO

Se refiere a cualquier

condición en la cual existe demasiada

hormona tiroidea en el organismo.

En otras palabras, la glándula Tiroides está hiperactiva.

La hormona tiroidea

generalmente controla el

ritmo de todos los procesos

en el cuerpo. Si existe

demasiada hormona

tiroidea, toda función del

cuerpo tiende a acelerarse

 CAUSAS

Enfermedades

asociadas a

hiperfunción tiroidea

Producción excesiva de

TSH (Adenoma

hipofisario);Enfermeda

d de Graves

TumoresNódulos tóxicos

(Hiperplasia):

SIGNOS Y SINTOMAS

Nerviosismo Irritabilidad Aumento de la

sudoración Palpitaciones Temblor de las

manos Ansiedad Dificultad para

dormir Adelgazamiento

de la piel Cabello fino y

quebradizo Debilidad

muscular especialmente en los brazos y muslos. Pérdida de peso a

pesar de un aumento de apetito.

FISIOPATOLOGIA DE HIPERTIROIDISMO

Anticuerpo TSH

No captan las órdenes de la hipófisis

Mutación de los receptores de TSH (TSI)

De la hormona tiroides T3, T4

De la sensibilidad de los tejidos a las

catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)

TSH en sangre

De la F.C

Del metabolismo Del apetito

Sudoración De la motilidad intestinal

Numero de deposiciones

Pérdida de peso

HIPOTIROIDISMO

Trastorno que resulta de la insuficiente actividad hormonal tiroidea que es necesaria para

mantener las funciones metabólicas normales del

organismo.

PRODUCIDO POR:

Una afectación

de la Glándula Tiroidea

Alteraciones secreción de la Tirotropina

(TSH)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL HIPOTIROIDISMO

Pérdida de

fuerzasPiel seca y áspera

Palidez de la piel

Bradilalia

Bradipsiquia

Bradicinesia

Sensación de frío

Disminución de la

sudoraciónEdema

facial y de los

párpadosMacroglos

iaPérdida

de memoria

Estreñimiento

Aumento de peso

Parestesias en las manos

Caída del pelo

Edema periféric

o

Disnea

Afonía

Apnea del

sueño

Anorexia

Menorragia

Sordera

Déficit de yodoEnfermedades

autoinmunesTiroiditis crónica

autoinmuneTiroiditis postpartoTiroiditis subagudaAblación de la glándula

tiroideaCirugía

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

 

Tratamiento con I-131 Radioterapia externa Procesos Infiltrativos

(amiloidosis, linfomas, etc.) Defectos en la biosíntesis de

hormonas tiroideas Defectos congénitos de la

síntesis de hormonas tiroideas Fármacos (anti tiroideos, litio,

interferón-, Amiodarona

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

 

HIPOTIROIDISMO CENTRAL

(HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO)

Congénito Defectos funcionales en la biosíntesis

y liberación de TSH Tumores, Cirugía, radioterapia, traumatismos

craneales Vascular (necrosis isquémica

hipofisaria, hemorragias, aneurisma de la carótida interna)

Infecciones Infiltrativos Hipofisitis linfocítica crónica

FISIOPATOLOGIA DE HIPOTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO

Primario Secundario

Auto inmunitario Iatrogenia

farmacos

Congénito

Déficit o inactividad aislada de TSH

Hipopituitarismo

De hormonas tiroideas T3 y T4 aumento de TSH

Compensación

TSH

Enlentecimiento del organismo

Descenso de la síntesis proteica

Disminución mayor del catabolismo

Acumulación de lípidos plasmáticos

Edema

BOCIO

Aumento de tamaño

de la glándula tiroides

Defectos de

biosíntesis,

deficiencia de yodo

Enfermedad auto -inmunitar

ia

Enfermedades nodulares

Se puede deber a :

SEGÚN SU TAMAÑO:

Estadio I

Estadio IIEstadio III

Estadio IV

TIPOS DE BOCIO:

Bocio

(Coloide)

EndémicoBocio esporádico (no toxico)

FACTORES DE RIESGO

Tener más de 40 años de edad

Pertenecer al sexo femenino

No obtener suficiente yodo en la alimentación

Factor Hereditario

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Inflamación de la Glándula

Tiroidea.

Dificultad respiratoria

(rara vez puede ocurrir con

bocio muy grandes)

Tos Ronquera

DisfagiaInflamación en las venas

del cuello

Mareos cuando se levantan

los brazos por encima de la

cabeza