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Síndrome de Renutrición
Glucogenolisis, gluconeogénesis, catabolismo proteico
Malnutrición- ayuno
Depleción de proteínas, grasas, minerales, oligoelementos y vitaminas
Secreción de insulina
Realimentación
Líquido, nutrientes (carbohidratos como principal fuente energética)
Aumenta la síntesis de proteína y glucógeno
Entrada de glucosa
Aumenta la utilización de tiamina.
Entrada de K, Mg y P
Hipofosforemia
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
Deficiencia de tiamina
Reyención hidrosalina-edema
Síndrome de renutrición
Síndrome de renutrición
• El SRN fue descrito por 1º vez en aquellos pacientes liberados de los campos de concentración de la 2º guerra mundial (1950).
• Con la introducción de la nutrición artificial se observó el mismo tipo de complicaciones en pacientes desnutridos
Epidemiología
• Fenómeno común en pacientes desnutridos:
Prevalencia de SRN
González et.al.(1996) 25%
Marik. (1996) 34%
Hernandez Aranda et.al. (1997) 48%
Flesher et.al. (2005) 80%
Entidad clínica poco conocida e infradiagnosticada
Fisiopatología
Fisiopatología
Fisiopatología
P
K
mg
Tiamina
Fisiopatología del Síndrome de Renutrición
Ayuno/ malnutrición
Gluconeogénesis
Proteólisis
Balance nitrogenado negativo
Lipólisis
Cambios hormonales
Descenso de masa celular
Aumento de agua extracelular
Deficiencia de vitaminas y minerales
RealimentaciónHiperinsulinemia
Aumento de la captación de glucosa
Aumento de la síntesis proteica (anabolismo)
Internalización celular de fósfato, potasio y magnesio
Obtención de energía
Descenso de insulina
Aumento de glucagón
Aumento de GH
Retención de agua y sodio
P
Mg
K
Hipofosforemia
• Fosfato: principal anión intracelular.• Depósitos de aproximadamente 700g.• 80% absorbido en yeyuno por transporte
pasivo y menor % por transporte activo dependiente de vit. D.
• El 90% se excreta por vía urinaria.
• Niveles normales: 2,5 a 4,5 mg/dl.• Regulación a corto plazo: flujo
transcelular, dependiente de la ingesta de nutrientes y de las modificaciones en el equilibrio ácido-base.
• Reservorios endógenos: músculo esquelético y hueso
Hipofosforemia
• Fosfato, esencial para el funcionamiento celular:– Papel estructural: fosfolípidos, nucleoproteínas
y ácidos nucleicos.– Rutas metabólicas: glucólisis y fosforilación
oxidativa.
Hipofosforemia
• Cofactor de la gliceraldheido 3 fosfato deshidrogenasa.
• En hipofosforemia dismunuye la 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG) y ATP.
• El 2,3-DPG supone el 80% del fosfato orgánico de los eritrocitos.
Hipofosforemia
Sistema cardiovascular
• Complicaciones (1º semana tras renutrición):– Ayuno prolongado: atrofia y depleción de
ATP, alteración de la contractilidad.
– Puede aparecer: hipotensión, derrame pericardico, shock, arritmias y muerte súbita.
– Causa directa de arritmias ventriculares (20%)
La reposición con líquidos junto a retención de sodio y aguaSobrecarga de volumen- insuficiencia cardíaca
Sistema hematológico
• Descenso de 2,3-GFG intraeritrocitario.• Aumenta la afinidad de la hb por el
oxígeno, desplazando la curva de disociación a la izquierda.
• Empeora la hipoxia tisular, anemia hemolítica.
• Altera la función plaquetaria: trombocitopenia y trastornos de la agregación plaquetaria y hemorragias
Aparato respiratorio
• Disfunción respiratoria (descenso de glucólisis y caída en valores de ATP en músculos respiratorios).
• Alteración de la contractilidad diafragmática.• Descenso de la capacidad vital, fallo
respiratorio o dificultad para desconexión.
Sistema nervioso
• Por hipoxia tisular y aumento de afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
• Alteraciones neurológicas: parálisis de pares craneales, parestesias, cansancio, tetania, alucinaciones, delirio, convulsiones, letargia y coma, considerar encefalopatía de Wernicke.
Hipopotasemia• Principal catión intracelular.• 98% en espacio intracelular.• Se excreta por riñón en un 80%.• Funciones fisiológicas y participa en el
mantenimiento del potencial de membrana.
• Regula la síntesis de glucógeno y proteínas.
• Aparecen síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, estreñimiento.
• En casos severos aparece disfunción neuromuscular (parálisis, arreflexia, parestesias, rabdomiolisis, necrosis muscular, etc.) y trastornos de la contractilidad miocárdica y la conducción de señales.
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
• Segundo catión intracelular mas abundante.
• 99% (intracelular) se localiza en hueso y músculo.
• Solo el 30% del mg ingerido se absorbe en intestino delgado.
Hipomagnesemia
• Actúa como cofactor de enzimas, regula reacciones bioquímicas.
• Manifestaciones clínicas: disfunción neuromuscular (temblor, parestesia, tetania, hiperreflexia, convulsiones, ataxia, nistagmo, vértigo, debilidad muscular, depresión, irritabilidad,etc.), cambios electrocardiográficos, arritmias cardíacas.
Hipocalcemia e hipopotasemia
Deficiencia de Tiamina
• Vitamina hidrosoluble necesaria en el metabolismo de los glúcidos.
• Su déficit provoca aumento de piruvato en sangre, que se transforma en lactato (acidosis láctica)
• 80% se absorbe en porción proximal del intestino delgado.
• Depósitos corporales de 30mg (deplecíon rápida por desnutrición)
• Su deficiencia conduce a: insuficiencia cardíaca, encefalopatá de Wernicke y sindrome de Korsakov.
• Los HdC aumentan su necesidad.
Deficiencia de Tiamina
PrevenciónAlto riesgo de desarrollar problemas de realinutrición siPresenta uno o más de estos criterios:• IMC menor a 16 Kg/m• Perdida de peso involuntaria de más del 15% del peso en los
últimos tres a seis meses.• Poca o ninguna ingesta por mas de 10 días• Bajos niveles de potasio, fosfato o magnesio antes de la
alimentaciónDos o más de los siguientes criterios:• IMC menor a 18,5 Kg/m• Pérdida de peso involuntaria de más del 10% del peso en los
últimos tres a seis meses.• Poca o ninguna ingesta por mas de 5 días• Historia de abuso de alcohol o drogas, incluyendo insulina,
quimioterapia, antiácidos o diuréticos.
• La prescripción para los pacientes que tienen un alto riesgo de desarrollar problemas de realimentación será:– Comenzar el soporte nutricional con un máximo de 10 kcal/kg/día,
incrementando levemente el nivel hasta alcanzar las necesidades en un plazo de 4 a 7 días.
– Usar solo 5 kcal/kg/día en casos extremos– Recuperar el volumen circulatorio y monitorizar el balance y el
estado clínico general cuidadosamente.– Proporcionar inmediatamente antes y durante los 10 primeros
días de alimentación: tiamina oral 200-300 mg diarios, vitamina del complejo B, 1 o 2 tabletas tres veces al día (o una dosis i.v. de un complejo de vitamina B) y un suplemento balanceado de vitaminas y elementos traza diariamente.
– Proporcionar suplementos oral, enteral o i.v. de potasio (según requerimiento 4-4,5 mmol/kg/d), fosfato (0.3-0.6 mmol/kg/d) y magnesio (0.2 mmol/kg/d i.v o 0.4mmol kg/d oral) a menos que los niveles plasmático previos a la alimentación estén altos. La corrección de los niveles plasmáticos bajos antes de la alimentación es innecesaria.
• Monitorización• Revisar las indicaciones, los riesgos y los beneficios del
soporte nutricional cada cuatro días.
Prevención
Tratamiento
• Suspender el soporte nutricional.• Medidas de apoyo: tto. de
manifestaciónes cardiovasculares y respiratorias, etc.)
• Corrección de anomalías electrolíticas.• Cuando el paciente este asintomático y
estable se reinicia el soporte nutricional: 50% del ritmo previo, progresión en 4-5 días.
• Los pacientes con alteraciones leves o moderadas, asintomáticos y con tracto gastrointestinal funcionante, podrían tratarse vía oral.
• Aquellos con déficit severo, sintomáticos o en los que no pueda utilizarse el tracto gastrointestinal, recibirán suplementación i.v.
• Las dosis recomendadas son empíricas.
Tratamiento
Tratamiento empírico de la hipofosfatemia
Gravedad Concentración sérica de fósforo (mg/dl)
Dosis IV de fósforo (mmol/kg)
LeveModerada
Severa
2,3-2,71,5-2,2< 1,5
0,08-0,160,16-0,320,32-0,64
*Velocidad máxima de infusión: 7 mmol de fósforo por hora
*Es preferible utilizar fosfato postásico, en lugar de sódico, excepto si la concentración de potasio es > 4 mEq/l.
Tratamiento empírico de la hipopotasemia
Gravedad Concentración sérica de potasio (mEq/l)
Dosis IV de potasio (mEq)
LeveSevera
2,5-3,4< 2,5
20-4040-80
*Velocidad de infusión IV: 10-20 mEq/l; máxima velocidad de infusión: 40 mEq/h
*Se recomienda monitorización cardíaca continua por catéter central para velocidades de infusión superiores a 10 mEq por hora. Potasio máximo= 80mEq/l infundidos por vena periférica; hasta 120 mEq/l por vena central.
Tratamiento empírico de la hipomagnesemia
Gravedad Concentración sérica de magnesio (mg/dl)
Dosis IV de magnesio (mEq)
LeveSevera
1-1,5< 1
8-32 mEq (1-4 g) sulfato magnesico, hasta 1,0 mEq/kg.32-64 mEq (4-8 g)
sulfato de magnesio, hasta
1,5 mEq/kg.
*Velocidad máxima de infusión: 8 mEq de sulfato magnesico por hora.
*Hasta 100 mEq de sulfato magnésico durante 12 hs, si esta asintomático.
*Hasta 32 mEq se sulfato magnésico en 4-5 min. Si hipomagnesemia sintomática grave.
Conclusiones • El SRN es un cuadro clínico potencialmente
grave.• Su prevención requiere detección de
pacientes en riesgo así como realización del soporte nutricional de forma cuidadosa y con monitorización adecuada.
• Una vez diagnosticado el paciente de SRN habrá de suspenderse el soporte nutricional de forma inmediata, instaurar las medidas de apoyo necesarias y corregir anomalías subyacentes
Muchas Gracias