Post on 14-Dec-2015
description
transcript
I. SKENARIOMr.T, 56 years old, a becak driver, comes to MH Hospital because he has been
having epigastric pain since eight hours ago while he was working. The pain radiated
to his lower jaw, and it felt like burning. He was unconscious for three minutes. He
also complained shortness of breath, sweating, and nauseous. He has history of
hypertension. He is heavy smoker.
Physical Exam:
Dyspnea, height :160 cm, body weight: 70 kg, BP: 150/100 mmHg, HR: 58 bpm
regular. PR: 58 bpm, regular, equal. RR: 24 x/min.
Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sounds, basal rales (+) on both
side, liver: not palpable, ankle edema (-)
Laboratory Result:
Hemoglobin:14 g/dl, WBC: 9.800/mm3, Diff count: 0/2/5/65/22/6, ESR 20/mm3,
platelet: 214.000/mm3.
Total cholesterol 328 mg%, triglyceride 285 mg%, LDL 194 mg%, HDL 25 mg%.
CK NAC 473 U/L, CK MB 72 U/L, Troponin I: 0,3 ng/ml.
Additional Exam:
Chest X-ray: cor: CTR>50%, boot-shaped. Lungs: bronchovascular marking increase.
ECG: sinus rhythm, normal axis, HR: 58 bpm, regular, PR interval 0,24 sec,
pathologic Q wave/ ST elevation at lead II, III, aVF and ST depression at lead V1,
V2, V3.
II. KLARIFIKASI ISTILAH
1 Epiastric pain perasaan tidak nyamanataunyeripadadaerahperutbagiantengahdanatas yang terletakdiantaraangulussterni, disebabkanolehrangsangansaraf-sarafpadaujaungtertentu.
3 Nauseous sensasi yang tidakmenyenangkan yang samarpada epigastrium dan abdomen dengakecenderunganuntukmuntah.
4 Hypertension tingginyatekanandaraharterisecarapersisten5 Dyspnea pernapasan yang sukaratausesak6 Pallor Pucatsepertitandakuning7 Diaphoresis berkeringat, terutamakeringat yang banyak8 Muffle heart
soundsuara pelan yang terdengar dari jantung.
9 basal rales ronki yang dapat didengar pada dasar paru10 Ankle edema pembengkakanpadatungkaibvawah yang
disebabkanolehpenumpukancairanpada kaki.11 ESR eritrositsedimentasion rate,
kadardimanaseldarahmerahtersuspensi di dalam plasma darah12 CK NAC enzim yang berkonsentrasitinggi yang
ditemukanpadaototjantungdanrangkadanjikaditemukanpeningkatandiindikasikaninfarkmiocard
13 CK MB isoenzim yang banyakterdapat di jantungdanberfungsisebagaiindikasiuntukmendiagnosisinfarkmiocard
14 Troponin I kompleksprotenotot yang bisabergabungdengankalsium, mempengaruhitropomiosinuntukmemicukontraksi
15 Chest X-Ray suatuproyeksiradigrafidaritoraksuntukmendiagnosiskondisi-kondisi yang mempengaruhitoraks, isidanstrukturdidekatnya.
16 CTR Cardio Thoraxic Ratio (rasio diameter jantungdantoraxuntukmendeteksikardiomegali)
17 Boot-shape fotorongen dada dimanadidapatkanadanyapembesaranventrikelkanandenga n penampakanjantungsepertisepatu boot
18 Bronchovascular marking
gambaran pembuluh darah di sekitar bronkus
normalnya tidak melebihi setengah dari garis ventrikal
salah satu bagian paru-paru atau hemithorax.19 Pathologic Q
wavesukuran Q yang melebihi normal pada EKG yang disebabkanolehhambatan (bekasinfarkmiocard lama) impulslistrikmenujuventrikelkirisehngga vector lebihbesarmenujuventrikelkanan. Patologislebarnyalebih 2mm.
20 ST elevation Temuan pada EKG dimana ditmukansegmen ST sangat tinggi melebihi titik isoelektrik
21 ST depression uan pada EKG dimana segmen ST terletak di
III. IDENTIFIKASI MASALAH1. Mr.T, 56 years old, a becak driver comes to MH Hospital because he has
been having epigastric pain since eight hours ago while he was working. The pain radiated to his lower jaw, and it felt like burning. (main problem)
2. He was unconscious for three minutes. He also complained shorthness of breath, sweating, and nauseous.
3. He has history of hypertention. He is a heavy smoker.
4. Physical exam :
Dyspnea, heig, ht 160 cm, body weight: 70kg, BP : 150/100 mmHg, HR : 58 bpm regular.PR 58 bpm, regular. Equal. RR : 24x/menitPallor, diaphoresis. JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sound, minimal basal rales (+), on the both side, liver; not palpable, ankle edema (-)
5. Laboratory Result:
Hemoglobin:14 g/dl, WBC: 9.800/mm3, Diff count: 0/2/5/65/22/6, ESR 20/mm3,
platelet: 214.000/mm3.
Total cholesterol 328 mg%, triglyceride 285 mg%, LDL 194 mg%, HDL 25 mg%.
CK NAC 473 U/L, CK MB 72 U/L, Troponin I: 0,3 ng/ml.
6. Additional Exam:
Chest X-ray: cor: CTR>50%, boot-shaped. Lungs: bronchovascular marking increase.
ECG: sinus rhythm, normal axis, HR: 58 bpm, regular, PR interval 0,24 sec,
pathologic Q wave/ ST elevation at lead II, III, aVF and ST depression at lead V1,
V2, V3.
IV. Analisis masalah1. Mr.T, 56 years old, a becak driver comes to MH Hospital because he has
been having epigastric pain since eight hours ago while he was working. The pain radiated to his lower jaw, and it felt like burning. (main problem)
a. Bagaimana mekanisme nyeri epigastric?Nyeri yang berasal dari jantung sebagai akibat iskemia myocardium
disebabkan oleh defisiensi oksigen yang terjadi pada jaringan otot jantung
memaksa sel untuk melakukan metabolisme anaerob, sehingga
menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif
lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik seluler yang
merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri
dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke
thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri dada.
Adapun nyeri epigastirum yang dikeluhkan Mr.T merupakan nyeri alih dari nyeri
dada tersebut. Nyeri alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu daerah di
tubuh tapi dirasakan terletak di daerah lain
b. Bagaimana factor usia dan jenis kelamin pada kasus?1. Usia
Usia sering dihubungkan sebagai faktor determinan terhadap hasil akhir pada
kejadian SKA bahwa peningkatan usia dihubungkan dengan peningkatan yang
bermakna terhadap hasil akhir klinis (Jacobs dkk,1999; Krumholz dkk, 1999).
Pada penelitian GRACE ternyata menunjukkan bahwa usia merupakan prediktor
penduga yang independen terhadap kematian dalam rawatan rumah sakit pada
kejadian SKA dengan odds ratio 1.70 setiap 10 tahun, dimana usia tua memiliki
risiko tinggi kematian pada SKA (Alexannder KP,2007).
2. Jenis Kelamin
Data dari Amerika Serikat menunjukkan bahwa sebelum umur 60 tahun
didapatkan 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan menderita SKA. Ini berarti
bahwa laki-laki mempunyai risiko 2-3 kali lebih besar dari perempuan (Katz
dkk,2006; Morrow dkk,2001).
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih
besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogen
yang bersifat protektif pada perempuan.Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat
dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa
menopause.
Seorang Wanita di bawah usia 50 tahun memiliki resiko lebih rendah
dibandingkan dengan Pria pada kelompok usia yang sama. Akan tetapi setelah
mengalami menopause, resiko seorang wanita bertambah karena penurunan dari
hormon estrogen yang bersifat melindungi.
c. Bagaimana pengaruh pekerjaan terhadap keluhan yang diderita?
Saat beraktivitas terutama pada saat melakukan pekerjaan dengan aktivitas fisik
yang kuat, tubuh akan membutuhkan lebih banyak oksigen untuk metabolisme
sehingga jantung akan memompa darah lebih cepat.Untuk memompa darah lebih
cepat jantung berkontraksi dan membutuhkan energi yang lebih banyak.Jantung
mendapat suplai nutrisi dan oksigen dari arteri koronaria, namun jika arteri
tersumbat, jantung mengalami iskemia (kebutuhan oksigen jantung tidak bisa
dipenuhi oleh arteri koroner). Oleh karena itu, saat aktifitas nyeri dan keluahan-
keluhan lain akan terasa.
d. Mengapa sakitnya menyebar sampai ke rahang dan merasa terbakar?Iskemia/infark miokardium menyebabkan pasien merasa nyeri hebat di bagian
tengah sternum yang sering menyebar ke sisi medial lengan kiri, pangkal leher,
bahkan rahang.
Nyeri diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit dan defisiensi
oksigen, yang merangsang ujung-ujung saraf sensorik di miokardium.Serat-serat
saraf aferen naik ke SSP melalui cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus
dan masuk ke medulla spinalis melalui akar dorsalis lima saraf torakalis
paling atas (T1-T5). Nyeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi beralih ke
bagian kulit (dermatom) yang dipersarafi oleh saraf spinalis (somatik) yang
sesuai, karena itu, daerah kulit yang dipersarafi oleh lima saraf interkostalis
teratas dan oleh saraf brachialis interkostal (T2) akan terkena. Di dalam SSP
tentunya terjadi sejumlah penyebaran impuls nyeri karena nyeri kadang-kadang
terasa di leher dan rahang.
e. Bagimana dermatom dari nyeri epigastric ?
2. He was unconscious for three minutes. He also complained shorthness of breath, sweating, and nauseous.a. Bagaimana mekanisme tidak sadar pada kasus?
Banyak hal yang dapat menyebabkan pingsan pada seseorang. Secara umum,
penyebab pingsan dapat dibagi dalam 3 kategori, yaitu
sistem kardia (jantung), non-kardiovaskular, dan penyebab yang tidak
diketahui.
Kelainan jantung menyebabkan pingsan adalah karena tidak cukupnya aliran
darah menuju ke otak yang bersifat sementara. Organ jantung yang berfungsi
untuk memompa darah, tidak mampu memenuhi kebutuhan oksigen otak .Hal
ini disebabkan oleh adanya gangguan kerja jantung. Gangguan kerja jantung
dapat disebabkan karena adanya penyempitan atau sumbatan pada aliran
darah, gangguan otot jantung, atau gangguan irama jantung (denyut jantung
terlalu cepat atau terlalu lambat).
Gangguan jantung yang dapat menyebabkan pingsan pada kasus adalah
adanya penyempitan atau sumbatan pembuluh darah yang menyebabkan
kebutuhan oksigen otak yang tidak terpenuhi. Pada aktifitas fisik yang berat
(Mr.T,pengendara becak) kebutuhan oksigen jauh lebih meningkat,dengan
kondisi adanya pemyempitan atau sumbatan pembuluh darah menyebabkan
organ jantung tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen otak yang meningkat
sehingga terjadilah pingsan
b. Bagaimana mekanisme napas pendek pada kasus?Pada infark miokard akut terjadi penurunan curah jantung (suplai darah menurun) sehingga terjadi hipoksia di jaringan. Sebagai mekanisme kompensasinya, akan terjadi peningkatan usaha bernapas dan denyut jantung dipercepat oleh respon adrenergic
c. Bagaimana mekanisme berkeringat pada kasus?d. Diawali dengan terjadinya gangguang pada pembuluh darah ,yaitu
atherosclerosis akibat dari riwayat hipertensi dan merokok berat supply
darah ke jantung menurun berkurangnya oksigen kontraktilitas otot
berkurang padahal butuh ATP kompensasi dengan mengeluarkan
katekolamin agar dapat meningkatkan HR terbentuk konduksi panas &
tubuh menurunkan perfusi di perifer dan daerah vital vasokonstriksi agar
tubuh tidak kehilangan panas diaphoresis (keringat yang berlebihan)
e. Mengapa Mr. T tidak sadar pada waktu yang singkat?
Kelainan jantung menyebabkan pingsan adalah karena tidak cukupnya aliran
darah menuju ke otak yang bersifat sementara. Saat tubuh dapat memenuhi
kebutuhan oksigen otak kembali dan aliran darah ke otak sudah mencukupi
kembali maka otak akan berfungsi kembali secara fisiologi normal. Pada
kasus Mr.T saat aktivitas fisik meningkat maka kebutuhan oksigen otak
meningkat namun organ jantung tidak dapat memenuhi sehingga terjadilah
pingsan. Ketika tubuh kembali beristirahat dan kebutuhan oksigen otak dapat
dipenuhi oleh organ jantung maka tubuh kmebali normal(sadar).
f. Bagaimana hubungan antara semua gejala pada kasus? Semua gejala yang timbul akibat dari kompensasi tubuh terhadap penyakit yang diderita oleh Mr.T
3. He has history of hypertention. He is a heavy smoker.a. Bagaimana pengaruh merokok pada gejala pada kasus?
Kebiasaan merokok yang dilakukan Mr.T dan riwayat hipertensi membuat
terjadinya disfungsi dan jejas endotel sehingga nantinya timbul
atherosklerosis. Adanya faktor presipitasi membuat ruptur atherosklerosis
tersebut dan menyumbat arteri koroner. Penyumbatan ini menyebabkan
gejala-gejala yang dialami Mr.T.
b. Bagaimana patofisiologi hipertensi?Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II
dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE
memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah.
Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi
angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah
menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci
dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah
meningkatkan sekresi hormone antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH
diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk
mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat
sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi
pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan
ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian
intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang pada akhirnya akan
meningkatkan tekanan darah.
Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada
ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan
mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus
ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara
meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan
meningkatkan volume dan tekanan darah. Patogenesis dari hipertensi esensial
merupakan multifaktorial dan sangat komplek. Faktor-faktor tersebut merubah
fungsi tekanan darah terhadap perfusi jaringan yang adekuat meliputi
mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume sirkulasi darah, kaliber vaskuler,
viskositas darah, curah jantung, elastisitas pembuluh darah dan stimulasi
neural. Patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa faktor
meliputi faktor genetik, asupan garam dalam diet, tingkat stress dapat
berinteraksi untuk memunculkan gejala hipertensi. Perjalanan penyakit
hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang kadang-kadang muncul
menjadi hipertensi yang persisten. Setelah periode asimtomatik yang lama,
hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi,
dimana kerusakan organ target di aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina
dan susunan saraf pusat.
Progresifitas hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-30
tahun (dengan meningkatnya curah jantung) kemudian menjadi hipertensi dini
pada pasien umur 20-40 tahun (dimana tahanan perifer meningkat) kemudian
menjadi hipertensi pada umur 30-50 tahun dan akhirnya menjadi hipertensi
dengan komplikasi pada usia 40-60 tahun.
c. Bagaimana hubungan riwayat hipertensi dengan keluhan Mr.T?Kebiasaan merokok yang dilakukan Mr.T dan riwayat hipertensi membuat
terjadinya disfungsi dan jejas endotel sehingga nantinya timbul
atherosklerosis. Adanya faktor presipitasi membuat ruptur atherosklerosis
tersebut dan menyumbat arteri koroner. Penyumbatan ini menyebabkan
gejala-gejala yang dialami Mr.T.
d. Apa komplikasi dari hipertensi?
1. Penyakit Jantung: Penyakit Jantung Koroner, Gagal Jantung.Penyakit
Jantung Koroner disebabkan karena timbul plak pada pembuluh darah
koroner (atherosklerosis). Bila terjadi gangguan pada plak (pecah), maka
dapat terjadi sumbatan pada pembuluh darah koroner yang menyebabkan
serangan jantung dan kematian mendadak. Penderita penyakit jantung
koroner biasanya mengeluhkan nyeri dada seperti tertimpa benda berat pada
bagian tengah dada dan dapat menjalar ke lengan kiri. Gagal Jantung terjadi
karena otot jantung mengalami beban yang berat sehingga otot jantung
menjadi hipertrofi, yang dikenal sebagai Penyakit Jantung Hipertensi. Bila
proses terus berlanjut dan otot jantung sudah kelelahan, terjadilah gagal
jantung.
2. Stroke. Hipertensi dapat menyebabkan atherosklerosis pada pembuluh
darah otak atau pecahnya pembuluh darah otak bila tekanan darah naik secara
tiba-tiba. Bila pembuluh darah otak tersumbat terjadistroke iskemik.
Sedangkan bila pembuluh darah otak pecah, terjadi stroke perdarahan. Gejala
stroke bervariasi mulai dari berbicara pelo secara tiba-tiba, kelumpuhan satu
sisi tubuh mendadak, bahkan kematian. Penderita stroke pada umumnya
membutuhkan waktu yang lama untuk mengembalikan fungsi otot yang
lumpuh, sebagian lagi kelumpuhan otot bersifat permanen.
3. Gagal ginjal kronik. Tekanan darah tinggi dalam jangka waktu yang lama
akan menyebabkan gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik terjadi perlahan-
lahan tanpa disertai keluhan. Bila sudah sampai ke tahap akhir penyakit,
barulah keluhan muncul. Setelah keluhan muncul, maka fungsi ginjal yang
rusak sudah tidak dapat kembali ke normal. Orang yang mengalami gagal
ginjal membutuhkan cuci darah (hemodialisis) secara teratur 2-3 kali
seminggu atau transplantasi ginjal yang memerlukan biaya yang sangat besar.
4. Kebutaan karena retinopati hipertensi. Hipertensi pun dapat menyebabkan
kebutaan. Pembuluh darah pada retina terganggu dan pada akhirnya
menyebabkan kebutaan.
5. Penyakit Arteri Perifer. Hipertensi juga dapat menyebabkan gangguan
pada arteri besar di ekstremitas tubuh, yang biasanya terjadi pada tungkai.
Proses yang mendasarinya sama dengan yang terjadi pada penyakit jantung
koroner. Keluhan yang terjadi adalah nyeri tungkai bila beraktivitas.
4. Physical exam :Dyspnea, heig, ht 160 cm, body weight: 70kg, BP : 150/100 mmHg, HR : 58 bpm regular. PR 58 bpm, regular. Equal. RR : 24x/menitPallor, diaphoresis. JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sound, minimal basal rales (+), on the both side, liver; not palpable, ankle edema (-)a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?
Pemeriksaan
Fizik
Hasil
Pemeriksaan
Nilai Normal Keterangan
Pernapasan Dyspnea Gangguan jantung, paru dan
obesitas
BMI/IMT 27.34 18.55-22.99 Obesitas tingkat II
BP 150/100 120/80 Hipertensi stage II
HR 58 bpm
Regular
Bradycardia
PR 58 bpm
Regular
Bradycardia
RR 24x/menit 12-20x/menit Normal
Warna Kulit Pallor Tidak Pucat
Diaphoresis (+)
JVP (5-2) cmH2O (5+2)cmH2O Normal
Muffle
Heart Sound
(+) Bunyi jantung menjauh
Minimal
basal rales
(+) (-)
Liver Not
Palpalate
(-) (-) Normal
Ankle
edema
(-) (-) Normal
b. Bagaimana mekanisme abnormal?c. Mekanisme abnormal dari gejala adalah
Dyspnea
HR ¯ CO ¯ perfusi O2 ¯ di perifer jaringan kekurangan O2
kemoreseptor O2 di badan karotis serabut aferen melaui nervus glosofaringeus
pusat pengaturan pernafasan di medulla mekanisme kompensasi nafas
cepat dan pendek.
BP
Atherosklerosis thrombus curah jantung ↑ suplai oksigen ¯ kebutuhan
myocardial metabolic ↑ aktivasi simpatis sekresi katekolamin ↑ frekuensi
kontraksi jantung hypertensi / ↑ BP
HR & PR
Ischemik jantung suplai myocardial oxygen ↓ contractility ↓ stroke volume
↓ CO↓ bradycardi.
Warna Kulit (Pallor)
Gangguan kontraktivitas ventrikle jantung menurun suplai myocardial oxygen
↓ CO ↓aliran darah tidak adekuat ke sirkulasi sistemik pallor/pucat
Diaphoresis
Berkeringat banyak lebih dari kadar normal pada pasien ACS bisa terjadi karena
ransangan area preoptik (dibagian anterio hipotalamus ) yang mengaktifan sistem
saraf autonom di medulla spinalis ke kulit seluruh tubuh melalui jaras saraf
simpatis .
Muffle Heart Sound
Myocard infract è dinding nekrotik yang tipis pecah è perdarahan masif ke
dalam kantong perikardium yang relatif tidak elastis dan tidak berkembangè
kantong perikardium terisi darah menekan jantung è saat auskultasi terdengar
muffle heart sounds.
Minimal basal Rales
Infrak miokardiun menganggu fungsi miokardium karena menyebabkan
menurunnya kekuatan kontraksi berkurangnya kemampuan ventrikle kiri untuk
mengosongkan diri dan volume sekuncup aam berkurang sehingga volume sisa
ventrikle meningkat peningkatan tekanan jantung sebelah kiri dimana kenaikan
ini akan disalurkan ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler
paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi proses transudasi ke
dalam ruang interstesial. Hal inilah yang menyebabkan pasa auskultasasi
terdengar bunyi basal rales.
d. Jelaskan bunyi-bunyi abnormal jantung?Bunyi jantung ke 3
Berbunyi lemah dan bergemuruh pada awal 1/3 bagian tengah diastole. Dapat
terjadi pada anak anak dan dewasa muda dan dianggap normal. Namun
biasanya bersifat patologis pada usia lebih dari 40 tahun. Sering disebut
sebagai prodiastolic gallop.
Terjadi apabila elastisitas ventrikel saat awal pengisian fase diastolic telah
mencapai maksimal. Contoh dari kasus itu adalah kondisi dimana terjadi over
fill pada ventrikel ( pada congestive heart failure ) atau terjadi pengisian yang
sangat cepat pada ventrikel normal ( valvular regurgitation dan keadaan high
output ). Terdengar paling baik di apeks jantung dengan bell.
Bunyi jantung ke 4
Bunyi berfrekuensi rendah yang timbul di akhir fase diastolic dan bersamaan
dengan kotraksi atrium. Sering disebut sebagai bunyi atrium. Penyebabnya
adalah karena atrium kanan atau kiri memompakan darah kepada ventrikel
yang mengalami kekakuan seperti pada hipertrofi ventrikel atau iskemia
miokardium. Paling baik terdengar di apeks jantung dengan bell.
Holosistolik regurgitant murmur
Terjadi akibat aliran balik dari ruang ber tekanan tinggi ke ruangan bertekenan
rendah.
Disebabkan oleh mitral regurgitation, tricuspid regurgitation, dan ventricular
septal defect.
Mid sistolik ejection murmur
Terjadi akibat aliran darah ke arah depan pada saluran keluar ventrikel .
Penyebabnya adalah
1. Naiknya rate atau jumlah aliran darah yang melewati katup
semilunaris ( katup aortic )
2. Ejeksi darah ke aorta yang berdilatasi hasil dari arteriosclerosis
atau terbentuknya aneurisma
3. Ejeksi darah ke katup yang menebal akibat kalsifikasi pada
dinding aorta
4. Ejeksi darah melewati katup aortic ( semlunar ) yang sempit
( semilunar valvular stenosis, subvalvular stenosis )
Late systolic murmur
Terjadi karena adanya prolapsed katup mitral dan trikuspida.
Early diastolic murmur
Merupakan jenis diastolic regurgitant murmur, ayng dimana disebabkan oleh
aliran balik melewati katup semilunaris yang tidak tertutup dengan baik
contohnya pada regurgitasi aorta
Mid diastolic murmur
Jenis lain dari diastolic murmur dimana terjadi stenosis pada katup mitral
( diastolic filling murmur ).
Murmur ini sulit didengar dan bergemuruh hanya dapat didengar dengan
permukaan bell stetoskop. Dapat terdengar di apex jantung.
5. Laboratory Result :Hb : 14 gr/dL, WBC ; 9.800/mm3, diff count : 0/2/5/65/22/6, ESR 20/mm3, platelet ; 214.000/mm3.Total cholesterol 328mg%, triglyseride 285 mg%, LDL 25 mg%CK NAC 473 U/L, CK MB 72 U/L,Troponin I: 0,3ng/mma. Bagaimana interpretasi dari hasil laboratorium?
Hemoglobin
13 gr% - 18 gr% (Lk)
11,5 gr% - 16,5 gr%
(Pr)
14 g/dl
(normal)
Trombosit 150.000-400.000/mm3
214.000/mm3
(normal)
Leukosit5.000-10.000/mm3 9.800/mm3
(normal)
Diff. Count
0,4-1/1-3/0-5/50-
65/25-35/4-6
0/2/5/65/22/6
(normal)
LED/ESR0-10 mm/jam (Lk)
0-20 mm/jam (Pr)
20 /mm3
(tinggi)
Kolesterol total 150 – 200 mg/dL 328 mg/dl
(tinggi)
Hiperlipidemia
HDL
LDL
45 – 65 (P)
35 – 55 (L) mg/dL
< 100 mg/dL
25 mg%
(rendah)
Hiperlipidemia
194 mg %
(tinggi)
Hiperlipidemia
Trigliserid 120 – 190 mg/dL 285 mg%
(Tinggi)
CK NAC LK: 30-180 IU/L 473 U/L
(tinggi)
CK MB <24 U/L 72 U/L
(tinggi)
Troponin I <0,003 0,3 ng/mg
(tinggi)
b. Bagimana mekanisme abnormal?- ESR 20/mm3 (Lebih dari Normal)
LED yang tinggi menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak menunjukkan
apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis, atau dsebabkan oleh tubuh yang
terserang infeksi. LED tinggi juga dapat terjadi pada :
Anemia
Kanker seperti lymphoma atau multiple myeloma
Kehamilan
Penyakit Thyroid
Diabetes
Penyakit jantung
- Total cholesterol 328 mg% (Lebih dari Normal
Triglyceride 285 mg% ( Lebih dari Normal)
LDL 194 mg% (Lebih dari normal)
HDL 25 mg% (kurang dari normal)
Peningkatan Total kolesterol, trigliserid, LDL dan penurunan HDL merupakan
faktor resiko yang mempermudah terjadinya arterosklerosis.
Plak arterosklerosis terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan
pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti
yang banyak mengandung llemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya
ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau
pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang kleretakan timbul pada dinding
yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan
secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap). Terjadinya ruptur
menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi
terbentuknya trombus.
- CK NAC 473 U/L (lebih dari normal)
CK NAC meningkat karena otot rangka atau jantung mengalami jejas.
Creatin Kinase
Kreatin kinase terdapat dalam aktivitas tinggi di otot jantung, otot rangka dan
otak, serta tidak terdapat didalam hepar dan eritrosit. Terdiri dari 2 dimer subunit
B dan M dan tiga iso enzim BB, MB, dan MM, CK-MB hampir seluruhnya
terdapat didalam miokrdium dan BB didalam otak. Nilai rujukan CK-MB adalah
7-25 U/L .CK-MB terlepas dalam sirkulasi setelah IMA paling cepat terdeteksi
3-4 jam setelah onset gejala dan tetap meningkat kira-kira 65 jam paska infark.
- CK MB 72 U/L (Lebih dari Normal)
Pada nekrosis otot jantung, protein intraseluler yang salah satunya adalah CK
MB akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui
mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. CK-MB terlepas dalam sirkulasi setelah
IMA; paling cepat terdeteksi 3-4 jam setelah onset gejala.
- Troponin I : 0,3 ng/ml
Troponin I meningkat mengidentifikasi positif cedera sel miokardium.
Troponin adalah protein spesifik yang ditemukan dalam otot jantung dan
otot rangka. Bersama dengan tropomiosin, troponin mengatur kontraksi otot.
Kontraksi otot terjadi karena pergerakan molekul miosin di sepanjang filamen
aktin intrasel. Troponin terdiri dari tiga polipeptida :
1. Troponin C (TnC) dengan berat molekul 18.000 dalton, berfungsi mengikat
dan mendeteksi ion kalsium yang mengatur kontraksi.
2. Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen
inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.
3. Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi
mengikat tropomiosin.
Dari tiga polipeptida tersebut, hanya bentuk troponin I (cTnI) dan troponin
T (cTnT) yang ditemukan di dalam sel-sel miokardium, tidak pada jenis otot lain.
cTnI dan cTnT dikeluarkan ke dalam sirkulasi setelah cedera miokardium.
Sel-sel otot rangka mensintesis molekul troponin yang secara antigenis berbeda
dengan troponin jantung.
Pembebasan troponin jantung dari miokardium yang cedera terjadi dalam
dua fase. Pertama, pada kerusakan awal beberapa troponin jantung dengan cepat
keluar dari sel-sel miokardium dan masuk ke dalam sirkulasi bersama
dengan CK-MB dan memuncak pada 4-8 jam. Dengan demikian, kemunculan
akut troponin jantung mengisyaratkan IMA. Kedua, troponin jantung juga
dibebaskan dari aparatus kontraktil intrasel. Pelepasan troponin yang
berkelanjutan ini memberikan informasi yang setara dengan yang diberikan oleh
isoenzim laktat dehidrogenase (LDH) untuk diagnosis konfirmatorik infark
miokardium sampai beberapa hari setelah kejadian akutnya.
Keluarnya troponin jantung ke sirkulasi sedikit lebih tertinggal dari mioglobin. Karena itu penggabungan pengukuran mioglobin (sangat sensitif tetapi kurang
spesifik untuk cedera miokardium) dan troponin jantung (sangat spesifik untuk cedera miokardium
c. Jelaskan biomarker kardiovaskuler! (secara umum)Mioglobin
Merupakan protein haem yang terletak di sitoplasma sel otot jantung dan otot
rangka. Konsentrasi myoglobin 2 kali lebih rendah dibandingkan di otot rangka.
Konsentrasinya di plasma meningkat 2-3 jam setelah jejas miokardium dengan
puncak 6-12 jam setelahnya, dan kembali ke nilai normal dalam 24 jam.
Creatine Kinase
Creatine kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan saat terjadi cedera otot
dan memiliki 3 fraksi enzim: CK MM, CK BB, dan CK MB. Pemeriksaan yang
dianjurkan adalah CK MB. CK MB paling banyak terdapat di dalam miokardium
dan merupakan penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada infark
miokardium. Setelah infark miokard, CK MB meningkat dalam waktu 4-6 jam
dengan kadar puncak dalam 12-36 jam, dan kembali menurun hingga normal
setelah 3-4 hari.
Cardiac Spesific Troponin (cTn)
cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai
kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CK
MB. cTn ada 2 jenis yaitu cTnT dan cTnI. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila
ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTnT masih dapat
dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTnI setelah 5-10 hari. cTnT sudah
distandarisasi WHO sehingga variasi sensitivitas dan spesifisitas antar produk
relatif kecil, namun dipengaruhi oleh trauma otot dan gagal ginjal. cTnI belum
distandarisasi WHO sehingga masing-masing produk mempunyai sensitivitas dan
spesifisitas bervariasi, tapi tak dipengaruhi gagal ginjal dan trauma otot.
Lactic Dehydrogenase (LDH)
LDH meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mecapai puncak 3-6
hari, dan kembali normal dalam 8-14 hari.
Biomarker CK MB, CK NAC, dan troponin I digunakan pada pemerikksaan ini
dikarenakan mulai terdeteksi di plasma pada 4-10 jam setelah serangan dan waktu
paruhnya yang cukup lama. Puncak dari pelepasan enzim ini 12-36 jam.
Dianjurkan menggunakan lebih dari satu macam pemeriksaan enzim untuk
menegakkan diagnosa. CK MB digunakan karena dapat dideteksi dengan cepat
namun spesifitasnya kurang, hal ini dapat di tutupi oleh pemeriksaan troponin
yang memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi serta kemampuannya untuk
mendeteksi reperfusi.
CK MB
- CK MB merupakan penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada infark
miokardium
- Pada pasien infark miokard dengan elevasi ST, CK MB meningkat dalam waktu
3-12 jam dengan kadar puncak dalam 24 jam dan kembali menurun hingga normal
setelah 48-72 jam
Troponin I- cTnI & cTnT spesifik untuk otot jantung dengan sensitivitas tes tinggi, di mana
sudah meningkat pada nekrosis otot jantung yang kecil
- cTnT sudah distandarisasi WHO sehingga variasi sensitivitas dan spesifisitas antar
produk relatif kecil, namun dipengaruhi oleh trauma otot dan gagal ginjal. cTnI
belum distandarisasi WHO sehingga masing-masing produk mempunyai
sensitivitas dan spesifisitas bervariasi, tapi tak dipengaruhi gagal ginjal dan
trauma otot
- Pada pasien infark miokard dengan elevasi ST, cTnI meningkat dalam waktu 3-12
jam dengan kadar puncak dalam 24 jam dan kembali menurun hingga normal
setelah 5-10 hari
6. Additional examChest X-Ray ;cor; CTR >50%, boot-shaped. Lunga. Bagaimana interpretasi pada pemeriksaan tambahan?
b. Bagaimana mekanisme abnormal?CTR > 50%
Max horizontal cardiac diameter / maximal horizontal thoracic diameter
Tidak normal. Normalnya <50%
Pada kasus ini disebabkan oleh adanya hipertropi pada jantung
Boot-shaped
Gambaran penapkana radiologi toraks dimana bentuk jantung menyerupai
bentuk sepatu boot. Didapatkan bertambahnya ukuran pinggang jantung,
sehingga batas supraventrikular dan ventrikular membentuk sudut.
Tidak normal. Normalnya tidak terbentuk sudut antara supraventrikular dan
ventrikular.
Pada kasus ini disebabkan oleh hipertropi pada ventrikel kiri.
Bronchovascular marking increased
Penampakan radiologi dimana terdapat vaskularisasi yang bertambah pada
bagian basal paru. Penampakan ini berbentuk seperti serabut-serabut tebal.
Tidak normal. Normalnya tidak terlihat.
Hasil Interpretasi Keadaan normal
CTR >50% Tidak normal, menunjukkan
adanya perbesaran jantung
CTR < 50%
Boot shaped Tidak normal Tidak memperlihatkan
gambaran seperti boot
Heart rate : 58bpm Tidak normal 60-100 bpm
PR interval 0,24 second Tidak normal 0,12-0,20 second
Pathologic Q wave Tidak normal Normal Q wave
Elevasi ST di lead II, III aVf Tidak normal Tidak terjadi elevasi
SR depresi di lead V1, V2,
V3
Tidak normal Tidak terjadi depresi ST
Pada kasus disebabkan oleh peningkatan jumlah cairan yang masuk
dikarenakan lebih besarnya darah yang keluar dari jantung melalui ventrikel
kanan daripada ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan penumpukan cairan pada
paru.
Sinus rythm
Irama EKG pada kertas EKG yang berupa sinus (normal)
Normal axis
Resultan dari arah impuls jantung secara keseluruhan
Normalnya pada kuadaran 0-90 derajat (kiri bawah)
HR: 58 bpm
Normalnya 60-100 bpm
Pada kasus sedikit melewati batas bawah normal.
Pada kasus disebabkan oleh gangguan konduksi otot dari SA ke AV.
PR interval 0.24 sec
Normalnya 0.12 - 0.20 sec. Pada kasus berada di atas rentang normal.
Disebabkan oleh adanya gangguan konduksi dari SA ke AV.
Pada kasus disebabkan oleh penyakit jantung korones, sehingga adanya
jaringan infark dan fibrosis memperlambat aliran impuls menuju ventrikel.
Pathologic Q
Q bersifat patologis apabila memiliki durasi > 0.04 detik dan memiliki
kedalaman <1/3 tinggi R.
Pada kasus disebabkan karena adanya riwayat infark miocard yang
meninggalkan bekas fibrosis dan jaringan necrosis sehingga mengurangi laju
impuls atau mengurangi kuatnya vektor impuls menuju ventrikel kiri (vektor
menuju ventrikel kanan lebih dominan), atau bisa jadi infark yang terjadi pada
saat tersebut telah membentuk jaringan nekrosis (trutama nekrosis transmural)
ST elevation (II, III, aVF)
Menunjukkan bahwa serangan infark terjadi di bagian inferior ventrikel kiri.
Pada kasus disebabkan karena plak atherosklerotik pada pangkal arteri
koroner kiri menurun anterior (LAD A. coronary)
ST depression (V1, V2, V3)
Menunjukan daerah resiprokal dari infark yang sebenarnya terjadi, artinya daerah yang memiliki vektor impuls yang tergolong berlawanan dengan daerah infark
c. Bagaimana anatomi kardiovaskular?
Anatomi Jantung
Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium, miokardium dan
endokardium.Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada
mediastinummedialis dan sebagian ditutup oleh paru. Bagian depan dibatasin
oleh sternumdan iga 3, 4, dan 5. hampir dua pertiga bagian jantung terletak di
sebelah kiri garismedian sternum. Jantung terletak di atas diagfragma miring
kedepan kiri danapeks kordis nerada paling depan dalam rongga dada. Apek
dapat di raba padasela iga 4 – 5 dekat garis medio- klavikule kiri. Batas
kranial dibentuk oleh aortadesendens, arteri pulmonal dan vena kava superior.
Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada usia, jenis kelamin,
tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang.
Jantung memiliki 3 lapisan :
- Endokardium, lapisan jantung yang paling dalam melapisi katup dan
jantung bagian dalam.
- Miokardium, lapisan jantung tengah dan miokardium ini memiliki lapisan
otot yang paling tebal karena sebagai sel otot pada saat berkontraksi.
- Perikardium terbagi atas pericardium parietal yang merupakan kantung
jantung dan pericardium visceral (epikardium) yang merupakan bagian dari
pericardium yang merupakan lapisan jantung yang terluar.
Perikardium parietalis: lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru
Perikardium viseralis: lapisan permukaan jantung/epikardium
Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium.
Ruang ruang jantung
Dua berdinding tipis disebutatrium(serambi) dan dua berdinding tebal
disebut ventrikel (bilik).
- Atrium
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan keventrikel kanan melalui
katub dan selanjutnya ke paru.
Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4
buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui
katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
- Ventrikel
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol
disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun
katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.
Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke
paru melalui arteri pulmonalis
Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh
tubuh melalui aorta
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
Katup Katup Jantung :
- Katup atrioventrikuler
Yaitu katub yang terletak antara atrium dan ventrikel.
Tricuspid
Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan. Memiliki 3 daun katup
(kuspis) jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium.
Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda tendinae,
yang malekat pada otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan
daun katup ke arah belakang menuju atrium.
Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan arah
atrium kiri, daun katup tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium
kanan ke ventrikel kanan.
Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah
diatrium kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke
dalam atrium kanan.
Bicuspid (mitral)
Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada Chorda
tendinae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid.
- Katup Semilunar
Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalisdan memisahkan pembuluh
ini dari ventrikel kanan.
Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri danaorta.
Gambar 4. The left atrioventricular valve
Vaskularisasi jantung
- Arteri koroner kanan
Cabang aorta tepat diatas katup semlunar aorta, diatas sulkus koroner.
Cabang utama :
Arteri interventricular posterior yang mensuplai darah untuk kedua
dinding ventrikel.
Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan
ventrikel kanan.
- Arteri koroner kiri
Cabang utama :
Arteri interventricular anterior yang mensuplai darah ke bagian anterior
ventrikel kanan dan kiri.
Arteri sirkumflexa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. Yang
nantinya.
Pembuluh Balik Jantung.
Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui
sinuscoronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular
danmerupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembulah ini bermuara ke
atriumkanan sebelah kiri vena kava inferior.. vena cardiaca parva dan vena
cardicamedia merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialikan ke
atrium kananmelalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena – vena
kecil yanglangsung bermuara ke ruang – ruang jantung.
d. Bagaimana gambaran EKG normal?Sistem konduksi (listrik jantung) yang berperan dalam pencatatan pada EKG, yang terdiri dari :a) SA Node ( Sino-Atrial Node ) Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena
cava superior (VCS). Sel-sel dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 – 100 kali permenit kemudian menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang
b) AV Node (Atrio-Ventricular Node) Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup trikuspid. Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluar¬¨kan impuls dengan frekuensi lebih rendah dan pada SA Node yaitu : 40 – 60 kali permenit. Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.
c) Berkas His Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu : 1. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch) 2. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch ) Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.
d) Serabut Purkinye Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20 – 40 kali permenit.
e. Bagaimana visualisasi EKG pada pemeriksaan tambahan?Dari intrepetasi hasil pemeriksaan penunjang di atas, didapatkan perkiraan
bahwa terjadi infark mikoard pada bagian inferior jantung. Untuk gambaran
EKG pada infark miokard jantung, dapat dilihat pada grafik di bawah ini.
f.
Evolusi EKG pada STEMI
7. Bagaimana differential diagnosis pada kasus?
DD Infark
Miokard
Akut
Angina
Pektoris
Stabil
Angina
Pektori
s non
stabil
Diseksi
Aorta
Perikarditis
akut
Prolaps
Katup
Mitral
Emboli
pulmonal
>45 tahun,
Laki laki
+ + + + - - +
Nyeri dada
berat
menyebar
+ + + - - - -
Akut + - + + + - +
Merokok + - + + - - +
Pucat + + +/- - - + +
Kulit
dingin dan
berkeringat
+ + +/- - - + +
Nadi
Lemah
+ +/- +/- + - + +
8. Apa working diagnosis?Acute Miocard Infarction/STEMI (ST Elevation Miocard Infarction)
Inferior ---> ST segmen di lead II, III, aVF, reciprocal dengan ditandai ST segmen depresi di lateral.
9. Bagimana tatalaksana pada kasus?Tata laksana umum IMA STEMI:1. OksigenSuplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama
2. Nitrogliserin (NTG)Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigenn miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark.
3. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dadam bisa digunakan beta bloker
4. Terapi reperfusiReperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna.a. Reperfusi farmakologis dengan menggunakan obat-obat fibrinolitik. Adapun obat-
obatnya, adalah: Streptokinase, Tissue Plasminogen Activator (TPA), Reteplase (Retavase), Tenekteplase (TNKase)
5. Terapi Farmakologisa. Antitrombotik seperti Aspirin bermanfaat untuk memantapkann dan
mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark dan menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis sebagaimana diketahui bahwa trombosis mempunyai peran dalam patogenesis dari infark miokard.
b. Beta bloker memiliki manfaat yang bisa dibagi menjadi 2, yaitu: yang terjadi segera jika obat diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang jika obat diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark. Pemberian beta bloker memperbaiki keseimbangan suplai dan ke butuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark, dan menurunkan risiko kejadian aritmia ventrikel yang serius
c. Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan beta bloker
10. Bagaimana prognosis pada kasus?Infark miokard akut berhubungan dengan 30% tingkat kematian; setengahnya
terjadi ketika dibawa ke rumah sakit. 5-10% pasien bertahan meninggal pada tahun pertama setelah miokard infark. Namun, secara umum, prognosis tergantung pada besar, lama, dan keparahan kejadian infark.
Prognosis akan semakin baik jika diikuti faktor: Referfusi dini (tujuan STEMI: pasien diberi infus fibrinolisis selama 30 menit) Fungsi ventrikel kiri masih memadai Terapi jangka pendek dan jangka panjang dengan bet bloker, aspirin, dan ACE
inhibitor
Prognosis akan semakin buruk jika diikuti faktor:
Bertambahnya usia
Diabetes Penyakit vaskular sebelumnya (misalnya penyakit serebrovaskular Reperfusi yang terlambat Fungsi ventrikel kiri yang tidak lagi memadai
11. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis pada kasus?
Jenis-jenis pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior
2. COronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent(pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)
3. Enzim Jantung.
CK-MB, LDH, AST
4. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi
5. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
6. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
7. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Chest X-ray
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
10. Echocardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
12. Bagaimana SKDU pada kasus?Infark Miokard termasuk dalam SKDU tingkat kemampuan 3B yang berarti gawat darurat, dimana lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan dan/atau kececeatan pada pasien. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.
V. HipotesisMr. T 56 tahun menderita menderita nyeri epigastric akibat STEMI inferior
VI. Kerangka Konsep
VII. Learning Issue1. EKG
Elektrokardiograf merupakan merupakan alat bantu dokter untuk mengetahui aktivitas
listrik jantung, yang merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu. Namanya
terdiri atas sejumlah bagian yang berbeda: elektro, karena berkaitan dengan elektronika, kardio,
kata Yunani untuk jantung, gram, sebuah akar Yunani yang berarti "menulis". Analisis sejumlah
gelombang dan vektor normal depolarisasi dan repolarisasi menghasilkan informasi diagnostik
yang penting.
Adapun fungsi dari elektrokardiogram:
Merupakan standar emas untuk diagnosis aritmia jantung
EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai ada infark otot
jantung akut
EKG membantu menemukan gangguan elektrolit (mis. hiperkalemia dan hipokalemia)
EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi (mis. blok cabang berkas kanan
dan kiri)
EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji stres jantung
EKG kadang-kadang berguna untuk mendeteksi penyakit bukan jantung (mis. emboli
paru atau hipotermia)
Kertas perekam EKG
Sebuah elektrokardiograf khusus berjalan di atas kertas dengan kecepatan 25 mm/s,
meskipun kecepatan yang di atas daripada itu sering digunakan. Setiap kotak kecil kertas EKG
berukuran 1 mm². Dengan kecepatan 25 mm/s, 1 kotak kecil kertas EKG sama dengan 0,04 s (40
ms). 5 kotak kecil menyusun 1 kotak besar, yang sama dengan 0,20 s (200 ms). Karena itu, ada 5
kotak besar per menit. 12 sadapan EKG berkualitas diagnostik dikalibrasikan sebesar 10
mm/mV, jadi 1 mm sama dengan 0,1 mV. Sinyal "kalibrasi" harus dimasukkan dalam tiap
rekaman. Sinyal standar 1 mV harus menggerakkan jarum 1 cm secara vertikal, yakni 2 kotak
besar di kertas EKG.
\\
EKG normal
Kompleks QRS normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika
ventrikel berdepolarisasi. Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik. Vektor gaya
bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark sebagai
defleksi negatif abnormal. Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut
infark gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG tidak
menunjukkan gelombang Q abnormal.Hal ini dapat terjadi pada infark miokard dengan
daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya ≥
0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1,
karena normalnya gelombang Q di lead ini lebar dan dalam (Chou, 1996).
EKG pada AMI
Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna.
Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses
depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif akan
terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang
berseberangan dengan area injury, maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan
dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury subendokard, dimana
elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal. Vektor ST bergerak
menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran ST depresi (Chou, 1996).
Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi lebih
negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi.Vektor T bergerak menjauhi
daerah iskemik.Elektroda yang terletak di daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai
gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang T,
mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke arah endokard.
Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka
gelombang T terekam sangat tinggi (Chou, 1996).
Menurut Ramrakha (2006), pada infark miokard dengan elevasi segmen ST,
lokasi infark dapat ditentukan dari perubahan EKG. Penentuan lokasi infark berdasarkan
perubahan gambaran EKG dapat dilihat di Tabel
1. Septal ---> ST segmen elevasi di lead V1 dan V2,
2. Anterior ---> ST segmen elevasi di lead V1 sampai V4, reciprocal dengan di
tandaiST segment depresi di lead II,III, aVF.
3. Anterolateral (ektensif) ---> ST segmen elevasi di lead V1 s/d V6, lead I dan aVL,
reciprocal dengan ditandai ST segmen depresi di lead II, III, aVF.
4. Lateral ---> ST segmen elevasi di lead V5 & V6, lead I & aVL.
5. Inferior ---> ST segmen di lead II, III, aVF, reciprocal dengan ditandai ST segmen
depresi di lateral.
6. Posterior ---> ST segmen di lead V8 & V9
Ventrikel kanan ---> ST segmen elevasi di lead V1, V2R, V3R, V4R, reciprocal dengan
ditandai ST depresi di lead inferior.
Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi segmen
ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan lokasi
miokard yang terkena. Bagi pria usia≥40 tahun, STEMI ditegakkan jika diperoleh elevasi
segmen ST di V1-V3 ≥ 2 mm dan ≥ 2,5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun
(Tedjasukmana, 2010). ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung
hingga lebih dari 2 minggu (Antman, 2005).
Pada miokardial infark, terbagi menjadi dua yaitu yang mengalami elevasi ST dan tidak
mengalami elevasi ST
2. ACSa. Definisi
Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan
kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidaksei
b. Epidemiologi
Angka mortalitas dalam rawatan di rumah sakit pada IMA-STE dibanding
IMA non STE adalah 7% dibandingkan 4%, tetapi pada jangka panjang (4
tahun), angka kematian pasien IMA non STE ternyata 2 kali lebih tinggi
dibanding pasien IMA-STE (Rationale and design of GRACE, 2001).
c. Penyakit Yang Termasuk Dalam SKA
Yang termasuk kedalam Sindroma koroner akut adalah angina tak stabil,
miokard infark akut dengan elevasi segmen ST (STEMI), dan miokard infark
akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) (Bassand, 2007).
I. Angina Pektoris Tak Stabil
1. Definisi Angina Pektoris Tak Stabil
Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia
miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga varian
utama angina pektoris: angina pektoris tipikal (stabil), angina pektoris
prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak stabil. Pada pembahasan ini
akan lebih difokuskan kepada angina pektoris tidak stabil (Kumar, 2007).
Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi nya
meningkat. Serangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan
serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina
pektoris stabil. Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium
yang lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut
angina pra infark. Pada sebagian besar pasien, angina ini di picu oleh
perubahan akut pada plak di sertai trombosis parsial, embolisasi distal
trombus dan/ atau vasospasme. Perubahan morfologik pada jantung adalah
arterosklerosis koroner dan lesi terkaitnya (Kumar, 2007).
2. Epidemiologi Angina Pektoris Tak Stabil
Di Amerika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit karena
angina pek toris tak stabil; dimana 6 sampai 8 persen kemudian
mendapat serangan infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam satu
tahun setelah diagnosis di tegak kan (Trisnohadi, 2006).
3. Patogenesis Penyakit
a. Ruptur plak
Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak
stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh
koroner yang sebelunya mempunyai penyempitan yang mininal.
Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya
mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan
angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak
arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung
jaringan fibrotic (fibrotic cap).Plak tidak stabil terdiri dari inti yang banyak
mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi
pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu
dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak
yang paling lemah karena adanya enzim protease yang di hasilkan
makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup
pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST,
sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan
stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil (Trisnohadi, 2006).
b. Trombosis dan agregasi trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu
dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu
di sebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos dan sel
busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor
jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor
jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi
enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin (Trisnohadi,
2006).
c. Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak
stabil. Di perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang
diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus
pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti
pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme
sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran dalam
pembentukan trombus (Trisnohadi,2006).
d. Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinya proliferasi
dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya
perubahan bentuk dari lesi karena bertambahnya sel otot polos
dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan
iskemia (Trisnohadi, 2006).
4. Diagnosis Dan Pemeriksaan Penunjang
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan
angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada pada angina biasa tapi lebih
berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena
aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual
sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan
fisik sering kali tidak ada yang khas.
Pemeriksaan penunjang
Elektrokardiografi (EKG)
Pemeriksan laboratorium
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah di terima
sebagai pertanda paling penting.
5. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tak Stabil
a. Tindakan umum
Pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya di unit intensif koroner,
pasien perlu di istirahatkan (bed rest), di beri penenang dan oksigen;
pemberian morfinatau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan nyeri
dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin (Trisnohadi, 2006).
b. Terapi medikamentosa
Obat anti iskemia
Nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium.
Obat anti agregasi trombosit
Aspirin, tiklodipin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein IIb/ IIIa
Obat anti trombin
Unfractionnated Heparin , low molecular weight heparin
Direct trombin inhibitors
c. Tindakan revaskularisasi pembuluh darah
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan
iskemia berat, dan refrakter dengan terapi medikamentosa.Pada pasien dengan
penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila di
sertai faal ventrikel kiri yang kurang, tindakan operasi bypass (CABG) dapat
memperbaiki harapan, kualitas hidup dan mengurangi resiko kembalinya
ke rumah sakit. Pada tindakan bedah darurat mortalitas dan morbiditas lebih
buruk daripada bedah elektif.
Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada
satu atau dua pembuluh darah atau bila ada kontra indikasi pembedahan, PCI
merupakan pilihan utama.Pada angina tak stabil perlunya dilakukan tindakan
invasif dini atau konservatif tergantung dari stratifikasi risiko pasien; pada
resiko tinggi, seperti angina terus-menerus, adanya depresi segmen ST, kadar
troponin meningkat, faal ventrikel yang buruk, adanya gangguan irama
jantung seperti takikardi ventrikel, perlu tindakan invasif dini (Trisnohadi,
2006).
II. Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)
1. Definisi
Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis
miokardium akibat iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai “serangan
jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindustri dan
merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju (Kumar,
2007).
2. Epidemiologi STEMI
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di
negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan
lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit.
Angka kejadian NSTEMI lebih sering di bandingka n dengan STEMI
(Bassand, 2007).
3. Patofisiologi STEMI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya.
Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak
memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang
waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada
lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami
fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak
koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis
dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik
terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar
sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.Selanjutnya
pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin)
memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduks i dan
melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi
trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.
Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi
terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin)
seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah
molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara
simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.
Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang
rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin
menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin.
Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus
yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI
dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme
koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik (Alwi, 2006).
4. Diagnosis Dan Pemeriksaan
Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri
dada yang di alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan
nyeri dada tipikal (angina). Faktor resiko seperti hipertensi,diabetes melitus,
dislipidemia, merokok, serta riwayat penyakit jantung koroner di keluarga
(Alwi, 2006).
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI,
seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang
menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam,
tetapi variasi sirkadian di laporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam
beberapa jam setelah bangun tidur.
Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat.
Seringkali ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada
substernal > 30 menit dan banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI.
Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan
intensitas jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat
ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat
sementara (Alwi, 2006).
Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG adanya
elevasi ST kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang
berdampingan atau kurang lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas.
Pemeriksaanenzim jantung, terutama troponin T yang meningkat,
memperkuat diagnosis (Alwi, 2006).
5. Penatalaksanaan STEMI Tatalaksana di rumah sakit
a. ICCU; Aktivitas, Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. Diet, karena
resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien harus puasa
atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup
lemak < 30% kalori total dan kandungan kolesterol <300mg/hari. Menu harus
diperkaya serat, kalium, magnesium, dan rendah natrium.
b. Bowels, istirahat di tempat tidur. Penggunaan narkotik sering menyebabkan
efek konstipasi sehingga di anjurkan penggunaan pencahar ringan secara rutin.
c. Sedasi, pasien memerlukan sedasi selama perawatan, untuk mempertahankan
periode inaktivasi dengan penenang (Alwi, 2006).
d. Terapi farmakologis
Fibrinolitik
Antitrombotik
Inhibitor ACE
Beta-Blocker
III. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
1. Epidemiologi NSTEMI
Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah
satu gejala yang paling sering di dapatkan pada pasien yang datang ke IGD ,
di perkirakan 5,3 juta kunjungan / tahun. Kira-kira 1/3 darinya di sebabkan
oleh unstable angina / NSTEMI, dan merupakan penyebab tersering
kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. Angka kunjungan untuk
pasien unstable angina / NSTEMI semakin meningkat sementara angka
STEMI menurun (Sjaharuddin, 2006).
2. Patofisiologi
NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi
koroner. Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur
plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid
yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan
konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur
mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak
jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag dan
limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan
mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6. selanjutnya
IL-6 kan merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sjaharuddin, 2006).
3. Diagnosis Dan Pemeriksaan NSTEMI
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium
dengan ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul,rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala yang sering
di temukan pada penderita NSTEMI. Gejala tidak khas seperti dispnea, mual,
diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher
juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia
lebih dari 65 tahun.Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST
merupakan hal penting yang menentukan resiko pada pasien.
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih
di sukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK
dan CK-MB. Pada pasien dengan infark miokard akut, peningkatan awal
troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jamdan dapat menetap sampai 2
minggu (Sjaharuddin, 2006).
4. Penatalaksanaan NSTEMI
Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk
deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
Terapi antiiskemia
Terapi anti platelet/antikoagulan
Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi)
Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.
d. Komplikasi Sindroma Koroner Akut
1. Syok Kardiogenik
2. Aritmia Malignant
3. Gagal Jantung
4. Mechanical ruptur, MR akut, VSD
5. Gangguan Hantaran
e. Faktor Risiko
Faktor risiko dibagi menjadi menjadi dua kelompok besar yaitu faktor
risiko konvensional dan faktor risiko yang baru diketahui berhubungan
dengan proses aterotrombosis (Braunwald, 2007).
Faktor risiko yang sudah kita kenal antara lain merokok, hipertensi,
hiperlipidemia, diabetes melitus, aktifitas fisik, dan obesitas. Termasuk di
dalamnya bukti keterlibatan tekanan mental, depresi. Sedangkan beberapa
faktor yang baru antara lain CRP, Homocystein dan Lipoprotein(a) (Santoso,
2005).
Di antara faktor risiko konvensional, ada empat faktor risiko biologis yang tak
dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Hubungan
antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih
panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor aterogenik (Valenti, 2007).
Wanita relatif lebih sulit mengidap penyakit jantung koroner sampai masa
menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini
diduga oleh karena adanya efek perlindungan estrogen (Verheugt, 2008).
Faktor-faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat
memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor tersebut adalah peningkatan
kadar lipid serum, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa dan
diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori .
Merokok merupakan faktor risiko mayor untuk terjadinya serangan jantung
dan stroke. Sekitar 24 % kematian akibat serangan jantung pada laki-laki dan
11 % pada perempuan disebabkan karena kebiasaan merokok (Huon
dkk,2000).
Peningkatan kadar gula darah (hiperglikemia) pada saat serangan nyeri dada
merupakan faktor risiko independen yang kuat (Koon-Hou & Topol EJ,
2000) dan prognostik yang jelek untuk pasien dengan SKA bahkan pada
pasien non diabetik (Bilal dkk,2007). Sean dkk (2007) menunjukkan bahwa
angka kematian dalam 30 hari lebih tinggi pada pasien diabetes dibandingkan
tanpa diabetes pada IMA non STE/APTS (2.1% vs 1.1%, P<.001) dan IMA
STE (8.5% vs 5.4%, P <.001). Penelitian DIGAMI (Malmberg dkk,1995)
menunjukkan hasil bahwa pengontrolan metabolik insulin secara intensif
dengan mengunakan insulin dan infus glukosa pada pasien dengan diabetes
mellitus atau glukosa darah >11.0 mmol/l ternyata memberikan keuntungan
dalam menekan angka kematian setahun menjadi lebih rendah (18.6%
dibandingkan 26.1%).
Saman dkk (2007) menganalisis bahwa umur, DM, hipertensi dantidak
dilakukan terapi reperfusi ternyata didapatkan bermakna berhubungan dengan
peningkatan risiko kematian dalam 30 hari (tabel 3). Pada laki-laki usia
pertengahan (45-65 tahun) dengan tingkat serum kolesterol yang tinggi
(kolesterol : >240 mg/dL dan LDL kolesterol : >160 mg/dL) risiko terjadinya
SKA akan meningkat (Sacks dkk,1996).
3. Anatomi jantung dan vakularisasinya
Anatomi Jantung
Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium, miokardium dan
endokardium.Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada
mediastinummedialis dan sebagian ditutup oleh paru. Bagian depan dibatasin oleh
sternumdan iga 3, 4, dan 5. hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri
garismedian sternum. Jantung terletak di atas diagfragma miring kedepan kiri danapeks
kordis nerada paling depan dalam rongga dada. Apek dapat di raba padasela iga 4 – 5
dekat garis medio- klavikule kiri. Batas kranial dibentuk oleh aortadesendens,
arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung
tergantung pada usia, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan
nutrisi seseorang.
Jantung memiliki 3 lapisan :
- Endokardium, lapisan jantung yang paling dalam melapisi katup dan jantung
bagian dalam.
- Miokardium, lapisan jantung tengah dan miokardium ini memiliki lapisan otot
yang paling tebal karena sebagai sel otot pada saat berkontraksi.
- Perikardium terbagi atas pericardium parietal yang merupakan kantung jantung
dan pericardium visceral (epikardium) yang merupakan bagian dari
pericardium yang merupakan lapisan jantung yang terluar.
Perikardium parietalis: lapisan luar melekat pada tulang dada dan
paru
Perikardium viseralis: lapisan permukaan jantung/epikardium
Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium.
Ruang ruang jantung
Dua berdinding tipis disebutatrium(serambi) dan dua berdinding tebal
disebut ventrikel (bilik).
- Atrium
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan keventrikel kanan melalui
katub dan selanjutnya ke paru.
Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4
buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui
katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
- Ventrikel
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol
disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun
katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.
Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke
paru melalui arteri pulmonalis
Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh
tubuh melalui aorta
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
Katup Katup Jantung :
- Katup atrioventrikuler
Yaitu katub yang terletak antara atrium dan ventrikel.
Tricuspid
Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan. Memiliki 3 daun katup (kuspis)
jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium.
Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda tendinae, yang
malekat pada otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan daun katup ke
arah belakang menuju atrium.
Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan arah atrium kiri,
daun katup tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel
kanan.
Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah diatrium
kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan.
Bicuspid (mitral)
Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada Chorda tendinae
dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid.
- Katup Semilunar
Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalisdan memisahkan pembuluh ini
dari ventrikel kanan.
Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri danaorta.
Gambar 4. The left atrioventricular valve
Vaskularisasi jantung
- Arteri koroner kanan
Cabang aorta tepat diatas katup semlunar aorta, diatas sulkus koroner.
Cabang utama :
Arteri interventricular posterior yang mensuplai darah untuk kedua dinding ventrikel.
Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan.
- Arteri koroner kiri
Cabang utama :
Arteri interventricular anterior yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan
dan kiri.
Arteri sirkumflexa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. Yang nantinya.
Pembuluh Balik Jantung.
Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinuscoronaria, yang
terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular danmerupakan lanjutan dari vena
cardiaca magna. Pembulah ini bermuara ke atriumkanan sebelah kiri vena kava inferior..
vena cardiaca parva dan vena cardicamedia merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya
dialikan ke atrium kananmelalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena – vena kecil
yanglangsung bermuara ke ruang – ruang jantung.
Inervasi Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonommelalui
plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatisberasal dari bagian
cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, danpersarafan parasimpatis berasal
dari nervus vagus.Serabut – serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan
nodusatrioventrikular, serabut – seerabut otot jantung dan arteria coronaria.Perangsangan
saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkandenyut jantung(daya
kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner.Serabut – serabut postganglionik
parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dannodus atrioventrikular dan arteria coronaria.
Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut jantung(daya
kontraksi otot jantung) dankonstriksi arteria koroner.Serabut – serabut aferen yang berjalan
bersama saraf simpatis membawa implussaraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan
tetapi bilai pasokan darah kurangke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat
dirasakan melalui lintasantersebut. Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama nervus
vagus mengambilbagian dalam refleks kardiovaskular
Fisiologi Jantung
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua
vena besar, vena kava satu mengembalikan darah dari level di atas jantung (vena kava
superior) dan yang lain dari level di bawah jantung (vena kava inferior). Darah yang
masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh, dimana O2 telah diambil
darinya dan CO2 ditambahkan ke dalamnya. Darah yang terdeoksigenasi parsial ini
mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya keluar menuju
arteri pulmonalis, yang segera membentuk dua cabang, satu berjalan ke masing-masing
dari kedua paru. Di dalam paru, darah tersebut kehilangan banyak CO2 dan menyerap
pasokan segar O2 sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang
datang dari kedua paru. Darah kaya O2 yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya
mengalir ke dalam ventrikel kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh
system tubuh kecuali paru. Suatu arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel
kiri adalah aorta. Aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi
berbagai organ tubuh. Darah yang keluar dari ventrikel kiri terdistribusi sedemikian
sehingga setiap bagian tubuh menerima darah segar; darah arteri yang sama tidak
mengalir dari organ ke organ. Sel-sel jaringan di dalam organ tersebut menyebut O2 dari
darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nutrient untuk menghasilkan energy;
dalam prosesnya, sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk sisa yang ditambahkan ke
dalam darah.Darah yang sekarang hilang kandungan O2nya sebagian dan mengalami
peningkatan CO2, kembali ke sisi kanan jantung, yang kembali memompanya ke paru.
Satu sirkuit telah selesai.
Siklus jantung
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari
denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah
periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol
adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.
Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan
ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi,
katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak
berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di
ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi
80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke
dalam diastol disebut End Diastolic Volume .
Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi
ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup
tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan
dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan
dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner
terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi
pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.
Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop
selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-
sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih
tinggi, lebih singkat dan tajam- sering dikatakan dengan terdengar seperti “dup”. Bunyi
jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua
berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi
apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri – arteri
besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup
AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi
tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan
katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan
kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi
jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.
Sistem Konduksi Jantung
Terdapat dua jenis sel otot jantung yaitu:
- Sel kontraktil yang mana sel ini berkontraksiatau yang memompa dan tidak sama
sekali mengeluarkan potensial aksi.
- Sel otoritmik yang mana sel ini tidak berkontraksi me
-
- lainkan mengeluarkan potensial aksi.
Jantung membutuhkan aliran listrik atau yang dikenal dengan potensial aksi untuk
berkontraksi atau depolarisasi dalam hal ini nodus SA sebagai pemacu pengeluaran
potensial aksi yang utama sehingga pada saat nous SA mengeluarkan potensial aksi
dengan kecepatan depolarisasi 70 mil per jam pada saat itu pula atrium mulai
berkontraksi kemudian dengan perlahan potensial aksi masuk ke nodus AV sekitar 0,1
detik sesudah kontraksi atrium nodus AV akan mengeluarkan potensial aksi kemudian di
alirkan ke berkas His dan melalui serat purkinje depolarisasi pada ventrikel terjadi dan
ventrikel pun berkontraksi.
Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta: EGC.
4. Biomarker Kardiovaskular
Definisi
Istilah biomarker (biological marker) diperkenalkan pertama kali pada tahun 1989
sebagai parameter biologis yang bisa diukur dan dihitung (seperti konsentrasi enzim
spesifik, konsentrasi hormon spesifik, distribusi fenotip gen spesifik dalam populasi dan
adanya zat biologis) yang bertindak sebagai indeks untuk penilaian terkait kesehatan dan
fisiologi, seperti penyakit jantung, penyakit psikiatrik, paparan lingkungan dan efeknya,
diagnosis penyakit, proses metabolik, penyalahgunaan zat, kehamilan, perkembangan sel,
penelitian epidemiologis. Pada tahun 2001, kelompok kerja menstandarisasi definisi
biomarker sebagai karakteristik yang secara objektif diukur dan dievaluasi sebagai
indikator proses biologis normal, proses patogenik, atau respon farmakologis terhadap
intervensi terapetik.
i. Pentingnya Biomarker Pada Jantung
Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test
enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CKMB) dan laktat
dehidrogenase (LDH). Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T
(cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan.
cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit
troponin yang penting, terdiri dari dua miofilamen. Yaitu filamen tebal terdiri dari miosin,
dan filamen tipis terdiri dari aktin, tropomiosin dan troponin. Kompleks troponin yang
terdiri atas: troponin T, troponin I, dan troponin C. cTnT merupakan fragmen ikatan
tropomiosin. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini
meningkat di penderita IMA segera setelah 3 sampai 4 jam mulai serangan nyeri dada dan
menetap sampai 1 sampai 2 minggu.
Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT
positif, hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. Dengan
demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi.
Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10
jam setelah kerusakan sel miokardium. Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali normal
setelah 48 sampai 72 jam. Di samping CK, CK-MB, aktivitas LDH muncul dan turun
lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA,
yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark.
Pengidentifikasian penderita nyeri dada yang diduga IMA atau minor myocardial
damage (MMD) masih merupakan masalah sehari-hari. Perbedaan antara MMD dan
sindroma non kardio juga masih merupakan masalah yang tentunya berdampak pada siasat
pengobatan untuk masing-masing penderita. Pengujian yang digunakan saat ini dengan
mengukur enzim jantung seperti yang disebut di atas, pada sejumlah kasus masih
membuat diagnosis yang tidak jelas. Penderita masuk RS (Gawat darurat) dengan nyeri
dada kadang sudah disertai dengan komplikasi, sehingga awal kerusakan miokardium
tidak diketahui. Gabungan petanda IMA misalnya CK-MB dan Troponin T adalah yang
paling efektif bila awal kerusakan miokardium tidak diketahui.
Jenis-Jenis Biomarker Pada Jantung
Di masa lalu, aktivitas enzim digunakan sebagai marker; walau bagaimanapun
kedepannya, ukuran protein, beberapa diantaranya merupakan enzim yang akan menjadi standar.
Pengamatan terhadap peningkatan dan penurunan penanda biokimia isoenzim creatine kinase
MB (CK-MB) telah menjdi "gold standart" untuk diagnosis.
Troponin
Troponin adalah suatu protein regulator yang terdapat pada filamen tipis
aparatuskontraktil otot bergaris. Troponin terdiri dari 3 subunit, yaitu troponin T (39 kDa),
troponin I (26kDa), dan troponin C (18 kDa) (Maynard, 2000). Troponin C berikatan dengan ion
Ca2+ dan berperan dalam proses pengaturan aktifasi filamen tipis selama kontraksi otot jantung.
Beratmolekulnya adalah 18.000 Dalton. Troponin I yang berikatan dengan aktin,
berperanmenghambat interaksi aktin miosin. Berat molekulnya adalah 24.000 Dalton. Troponin
T yang berikatan dengan tropomiosin dan memfasilitasi kontraksi, bekerja meregulasi kontraksi
otot.Berat molekulnya adalah 37.000 Dalton. Struktur asam amino troponin T dan I yang
ditemukan pada otot jantung berbeda dengan struktur troponin pada otot skeletal dalam hal
komposisiimunologis, sedangkan struktur troponin C pada otot jantung dan skeletal identik
(Tarigan, 2003).
Cardiac troponin
T (cTnT) berada dalam miosit dengan konsentrasi yang tinggi padasitosol dan secara struktur
berikatan dengan protein. Sitosol, yang merupakan prekursor tempat pembentukan miofibril,
memiliki 6% dari total massa troponin dalam bentuk bebas. Sisanya(94%), cTnT berikatan dalam
miofibril. Dalam keadaan normal, kadar cTnT tidak terdeteksidalam darah (Rottbauer, 1996).
Keberadaan cTnT dalam darah diawali dengan keluarnya cTnT bebas bersamaan dengan sitosol
yang keluar dari sel yang rusak. Selanjutnya cTnT yang berikatan dengan miofibril terlepas,
namun hal ini membutukan waktu lebih lama (Antman,2002).Karena pelepasan cTnT terjadi
dalam 2 tahap, maka perubahan kadar cTnT pada infark miokard memiliki 2 puncak (bifasik).
Puncak pertama disebabkan oleh keluarnya cTnT bebas
dari sitosol. Puncak kedua terjadi karena pelepasan cTnT yang terikat pada miofibril. Oleh
sebabitu, pelepasan cTnT secara sempurna berlangsung lebih lama, sehingga jendela
diagnostiknyalebih besar dibanding pertanda jantung lainnya (Tarigan, 2003).Berat dan lamanya
iskemia miokard menentukan perubahan miokard yang reversible atau irreversible.
Pada iskemia miokard, glikolisis anaerob dapat mencukupi kebutuhan fosfat energy tinggi dalam
waktu relatif singkat. Penghambatan proses transportasi yang dipengaruhi ATP dalam membran
sel menimbulkan pergeseran elektrolit, edema sel dan hilangnya integritasmembran sel. Dalam
hal kerusakan sel ini, mula-mula akan terjadi pelepasan protein yang terurai bebas dalam sitosol
melalui transpor vesikular. Setelah itu terjadi difusi bebas dari isi sel kedalam interstisium yang
mungkin disebabkan rusaknya seluruh membran sel. Peningkatan kadar laktat intrasel
disebabkan proses glikolisis. pH intrasel menurun dan kemudian diikuti oleh pelepasan dan
aktifasi enzim-enzim proteolitik lisosom. Perubahan pH dan aktifasi enzim proteolitik
menyebabkan disintegrasi struktur intraseluler dan degradasi protein terikat.Manifestasinya
adalah jika terjadi kerusakan miokard akibat iskemia, cTnT dari sitoplasmadilepaskan ke dalam
aliran darah. Keadaaan ini berlangsung terus menerus selama 30 jam sampai persediaan cTnT
sitoplasma habis. Bila terjadi iskemia yang persisten, maka sel mengalamiasidosis intraseluler
dan terjadilah proteolisis yang melepaskan sejumlah besar cTnT terikat kedalam darah. Masa
pelepasan cTnT ini berlangsung 30-90 jam, lalu perlahan-lahan kadarnyaturun (Tarigan,
2003).Peningkatan kadar cTnT terdeteksi 3-4 jam setelah jejas miokard. Kadar cTnT
mencapai puncak 12-24 jam setelah jejas (Samsu, 2007). Peningkatan terus terjadi selama 7-14
hari(Ramrakha, 2006). cTnT tetap meningkat kira-kira 4-5 kali lebih lama daripada CKMB.
cTnTmembutuhkan waktu 5-15 hari untuk kembali normal (Samsu, 2007). Diagnosis infark
miokard ditegakkan bila ditemukan kadar cTnT dalam 12 jam sebesar ≥0.03 μg/L, dengan atau
tanpa disertai gambaran iskemi atau infark pada lembaran EKG dan nyeri dada (McCann, 2009)
CK-MB :
CK-MB menjadi suatu alat alat yang penting dalam mengevaluasi suatu sindroma koroner
akut. CK-MB adalah 1 dari 3 isoenzim dimerik yang terdiri dari aktivitas total CK. Seluruh
sitoplasmik CK disusun oleh sub unit M dan/atau B yang saling berhubungan membentuk
isoenzim CK-MM, CK-MB, dan CK-BB. CK-MM sebagian besar berada di otot lurik, keduanya
yaitu pada otot skelet dan miokard.
Pada pasien yang memiiiki penyakit jantung, sebagai contoh: sterosis aorta, penyakit
pembuluh darah koroner (CAD), atau keduanya, isoenzim CK-MB sekitar 20% lebih dari total
CK di dalam jaringan, dimana kandungan CK-MB hanya 0-3% dari total CK di otot skeletal. Hal
ini patut diperhatikan bahwa pada individu normal memiliki presentase CK-MB yang lebih
rendah sekitar 1,1 %. "Total CK" mengenai aktivitas kumulatif pada isoenzim MM, MD, dan BB
pada sampel pasien.
Saat ini, CK-MB harus dianggap penanda biokimia yang unggul pada trauma miokard,
sebagai contoh telah menjadi dasar perbandingan penanda lainnya. Meskipun CK-MB memiliki
nilai diagnostik yang spesifik untuk trauma miokard, otot skeletal memiliki keduanya yaitu
aktivitas total CK yang tinggi per gramnya dan mungkin memiliki lebih dari 3 % CK-MB.
Potensial yang non spesifik ini, terjadi pada sebagian pasien dengan trauma otot skeletal dan otot
miokard secara bersamaan. Untuk memberikan spesifitas jantung yang terbaik pada pengukuran
CK-MB, Indeks relative CK-MB sering dihitung berdasarkan persamaan di bawah ini ;
CK-MB Index = 100% (CK-MB/Total CK)
Beberapa memberi kesan bahwa Nilai Index CK-MB melebihi 2,5% yang dihubungkan
dengan sumber di miokard pada isoenzim MB. Walau bagaimanapun juga, pemaparan saat ini
menunjukkan bahwa hubungan CK-MB dan miokad ditetapkan dengan nilai terendahnya 2% dan
tingginya 5% bergantung pada variabilitas keduanya, dalam terminologi sebagai numerator dan
denominator pada index relative.
Karakteristik peningkatan dan penurunan CK-MB pada pengukuran secara serial merupakan
patognomonis untuk mendiagnosis Ml. Peningkatan pertama CK-MB setelah MI membutuhkan
4-6 jam setelah onset gejala. Untuk diagnosis dengan sensitivitas dan spesifitas yang tinggi,
sampel serial dibutuhkan selama periode 8-12 jam.
Myoglobin
Protein haem, terletak di sitoplasma sel otot jantung dan otot rangka molekul ini berfungsi dalam
penyimpanan dan pemindahan oksigen dari hemoglobin dalm sirkulasi ke enzim-enzim respirasi
di dalam sel kontraktil. Konsentrasi di otot jantung 2 kali lebih rendah dibandingkan di otot
rangka (2.5 & 4.0 mg/g berat basah jaringan). BM relatif rendah 17kDa oleh karena itu
myoglobin merupakn salah satu penanda protein pertama yang berdifusi keluar sel otot yang
mengalami iskemia.
Konsentrasi di plasma meningkat 2-3 jam setelah jejas miokardium, puncak :6-12 jam, kembali
normal : 24 jam
• Batas referensi :
♂ : 23-72 μg/L
♀ : 19-51 μg/L
Brain Natriuretik Peptide
Brain Natriuretic Peptide (BNP) diproduksi oleh sel otot jantung terutama ventrikel,
sebagai respon terhadap volume dan tekanan yang berlebihan. Protein ini berfungsi sebagai
hormon yang bekerja di ginjal untuk meningkatkan diuresis dan natriuresis, serta menghambat
peningkatan rangsangan simpatis, sehingga dapat mengurangi volume dan tekanan berlebih pada
dinding ventrikel.3 BNP berasal dari protein proBNP yang merupakan bagian dari ujung C,
sedangkan ujung N akan menjadi NT-proBNP (N Terminal proBNP). Berbeda dengan BNP,
NTproBNP belum banyak diketahui fungsinya karena sumber pengeluarannya spesifik dari
Jantung, maka BNP dan NT-proBNP yang beredar di dalam sirkulasi darah dapat
menggambarkan tingkat beban stress pada jantung. Pemeriksaan BNP atau NT-proBNP dapat
dipakai untuk membedakan sesak kardiak atau non kardiak pada situasi kegawatan.
Keterangan BNP NT-proBNP
Ukuran
Aktivitas
Median plasma normal
Rentang nilai plasma normal
Waktu paruh plasma
Waktu yang diperlukan untuk
perubahan hemodinamik bermakna
32 aa (BNP 77-108)
bioaktif
7.4 pg/ml
5-50.3 pg/ml
± 22 menit
± 2 jam
76 aa (BNP 1-76)
inaktif
36.6 pg/ml
7-163 pg/ml
± 120 menit
± 12 jam
Perbedaan antara BNP dan NT pro BNP
5. Bunyi Jantung 1. Bunyi Jantung
Mekanisme bunyi jantung adalah
1. Timbul waktu penutupan katup
2. Bunyi jantung 1: Katup AV dan bunyi jantung 2: Katup semilunar
3. Karena vibrasi:
- katup
- darah akibat turbulensi
- dinding jantung
- pembuluh darah besar
Ada bermacam bunyi jantung ,yaitu:
Bunyi Jantung 1:
- Durasi: lebih panjang (0,14 detik)
- Frekwensi lebih rendah
Bunyi Jantung 2:
- Durasi: lebih pendek (0,11 detik)
- Frekwensi lebih tinggi
Bunyi Jantung 3:
- timbul pada awal dari sepertiga pertengahan masa diastolik
- karena osilasi darah di antara dinding ventrikel akibat masuknya
darah ke ventrikel pada masa pengisian cepat (rapid filling)
- sifat: rumbling, lemah,
- sukar dideteksi dengan stetoskop
Bunyi Jantung 4:
-Vibrasi dinding ventrikel akibat mengalirnya darah ke dalam ventrikel
sewaktu kontraksi atrium
-Hampir tidak pernah terdeteksi dengan stetoskp
-Hanya pada fonokardiogram
Daerah untuk asukultasi jantung
Lalu juga ada bunyi lain pada jantung , yaitu murmur
Holosistolik regurgitant murmur
Terjadi akibat aliran balik dari ruang ber tekanan tinggi ke ruangan bertekenan
rendah.
Disebabkan oleh mitral regurgitation, tricuspid regurgitation, dan ventricular
septal defect.
Mid sistolik ejection murmur
Terjadi akibat aliran darah ke arah depan pada saluran keluar ventrikel .
Penyebabnya adalah
1. Naiknya rate atau jumlah aliran darah yang melewati katup
semilunaris ( katup aortic )
2. Ejeksi darah ke aorta yang berdilatasi hasil dari arteriosclerosis
atau terbentuknya aneurisma
3. Ejeksi darah ke katup yang menebal akibat kalsifikasi pada
dinding aorta
4. Ejeksi darah melewati katup aortic ( semlunar ) yang sempit
( semilunar valvular stenosis, subvalvular stenosis )
Late systolic murmur
Terjadi karena adanya prolapsed katup mitral dan trikuspida.
Early diastolic murmur
Merupakan jenis diastolic regurgitant murmur, ayng dimana disebabkan oleh
aliran balik melewati katup semilunaris yang tidak tertutup dengan baik
contohnya pada regurgitasi aorta
Mid diastolic murmur
Jenis lain dari diastolic murmur dimana terjadi stenosis pada katup mitral
( diastolic filling murmur ).
Murmur ini sulit didengar dan bergemuruh hanya dapat didengar dengan
permukaan bell stetoskop. Dapat terdengar di apex jantung.
6. Hipertensi1. Definisi
Hipertensi adalah meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar dari 140 mmHg dan
atau diastolik lebih besar dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu 5
menit dalam keadaan cukup istirahat (tenang). Hipertensi didefinisikan oleh Joint National
Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure sebagai tekanan
yang lebih tinggi dari 140 / 90 mmHg.
2. Epidemiologi
Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang member gejala yang
berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke untuk otak, penyakit jantung koroner untuk
pembuluh darah jantung dan untuk otot jantung. Penyakit ini telah menjadi masalah utama
dalam kesehatan masyarakat yang ada di Indonesia maupun di beberapa negara yang ada di
dunia. Semakin meningkatnya populasi usia lanjut maka jumlah pasien dengan hipertensi
kemungkinan besar juga akan bertambah. Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus
hipertensi terutama di negara berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun
2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025. Prediksi ini didasarkan pada
angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini (Armilawati et al,
2007). Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak dikumpulkan dan
menunjukkan di daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau oleh
pelayanan kesehatan. Baik dari segi case finding maupun penatalaksanaan pengobatannya.
Jangkauan masih sangat terbatas dan sebagian besar penderita hipertensi tidak mempunyai
keluhan. Prevalensi terbanyak berkisar antara 6 sampai dengan 15%, tetapi angka prevalensi
yang rendah terdapat di Ungaran, Jawa Tengah sebesar 1,8% dan Lembah Balim Pegunungan
Jaya Wijaya, Irian Jaya sebesar 0,6% sedangkan angka prevalensi tertinggi di Talang
Sumatera Barat 17,8% (Wade, 2003)
3. Etiologi
Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti. Hipertensi
primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini disebabkan berbagai
faktor yang saling berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan oleh faktor primer yang
diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat tertentu, stres akut, kerusakan
vaskuler dan lain-lain. Adapun penyebab paling umum pada penderita hipertensi maligna
adalah hipertensi yang tidak terobati.
Hipertensi merupakan penyakit yang timbul akibat adanya interaksi berbagai faktor
resiko yang dimiliki seseorang. Faktor pemicu hipertensi dibedakan menjadi yang tidak dapat
dikontrol seperti riwayat keluarga, jenis kelamin, dan umur. Faktor yang dapat dikontrol
seperti obesitas, kurangnya aktivitas fisik, perilaku merokok, pola konsumsi makanan yang
mengandung natrium dan lemak jenuh.
Gambar 1. Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah
4. Faktor-faktor Risiko Hipertensi
Faktor resiko terjadinya hipertensi antara lain:
1) Usia
Tekanan darah cenderung meningkat dengan bertambahnya usia. Pada laki-laki
meningkat pada usia lebih dari 45 tahun sedangkan pada wanita meningkat pada usia
lebih dari 55 tahun.
2) Ras/etnik
Hipertensi bisa mengenai siapa saja. Bagaimanapun, biasa sering muncul pada etnik
Afrika Amerika dewasa daripada Kaukasia atau Amerika Hispanik.
3) Jenis Kelamin Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada
wanita.
4) Kebiasaan Gaya Hidup tidak Sehat
Gaya hidup tidak sehat yang dapat meningkatkan hipertensi, antara lain minum
minuman beralkohol, kurang berolahraga, dan merokok.
a. Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor yang berhubungan dengan hipertensi, sebab
rokok mengandung nikotin. Menghisap rokok menyebabkan nikotin terserap oleh
pembuluh darah kecil dalam paru-paru dan kemudian akan diedarkan hingga ke otak.
Di otak, nikotin akan memberikan sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas
epinefrin atau adrenalin yang akan menyempitkan pembuluh darah dan memaksa
jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan darah yang lebih tinggi.
Tembakau memiliki efek cukup besar dalam peningkatan tekanan darah karena
dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Kandungan bahan kimia dalam
tembakau juga dapat merusak dinding pembuluh darah.
Karbon monoksida dalam asap rokok akan menggantikan ikatan oksigen dalam
darah. Hal tersebut mengakibatkan tekanan darah meningkat karena jantung dipaksa
memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup ke dalam organ dan jaringan
tubuh lainnya.
b. Kurangnya aktifitas fisik
Aktivitas fisik sangat mempengaruhi stabilitas tekanan darah. Pada orang yang
tidak aktif melakukan kegiatan fisik cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung
yang lebih tinggi. Hal tersebut mengakibatkan otot jantung bekerja lebih keras pada
setiap kontraksi. Makin keras usaha otot jantung dalam memompa darah, makin besar
pula tekanan yang dibebankan pada dinding arteri sehingga meningkatkan tahanan
perifer yang menyebabkan kenaikkan tekanan darah.
Kurangnya aktifitas fisik juga dapat meningkatkan risiko kelebihan berat badan
yang akan menyebabkan risiko hipertensi meningkat.
Olahraga banyak dihubungkan dengan pengelolaan hipertensi, karena olahraga
isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan
tekanan darah. Olahraga juga dikaitkan dengan peran obesitas pada hipertensi.
5. Klasifikasi
Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII – 2003 (dewasa >18 tahun)
Klasifikasi
tekanan darah
Tekanan darah sistolik
(mmHg)
Tekanan darah
diastolik (mmHg)
Normal <120 Dan < 80
Prehipertensi 120 – 139 Atau 80-89
Hipertensi tahap I 140 – 159 Atau 90-99
Hipertensi tahap II ≥ 160 Atau ≥ 100
Sumber: WHO Regional 2005
Hipertensi terisolasi usia > 55 tahun TDS ≥ 140 dan TDD < 90 mmHg
Table 2. Klasifikasi tekanan darah menurut WHO / ISH
Klasifikasi Tekanan
Darah
Tekanan Darah
Sistolik (mmHg)
Tekanan Darah
Diastolik (mmHg)
Hipertensi berat ≥ 180 ≥ 110
Hipertensi sedang 160 – 179 100 – 109
Hipertensi ringan 140 – 159 90 – 99
Hipertensi perbatasan 120 – 149 90 – 94
Hipertensi sistolik
perbatasan
120 – 149 < 90
Hipertensi sistolik
terisolasi
> 140 < 90
Normotensi < 140 < 90
Optimal < 120 < 80
6. Diagnosis Hipertensi
Diagnosis hipertensi dengan pemeriksaan fisik paling akurat menggunakan
sphygmomanometer air raksa. Sebaiknya dilakukan lebih dari satu kali pengukuran dalam
posisi duduk dengan siku lengan menekuk di atas meja dengan posisi telapak tangan
menghadap ke atas dan posisi lengan sebaiknya setinggi jantung. Pengukuran dilakukan
dalam keadaan tenang. Pasien diharapkan tidak mengonsumsi makanan dan minuman yang
dapat mempengaruhi tekanan darah misalnya kopi, soda, makanan tinggi kolesterol, alkohol
dan sebagainya.
Pasien yang terdiagnosa hipertensi dapat dilakukan tindakan lebih lanjut yakni :
1) Menentukan sejauh mana penyakit hipertansi yang diderita
Tujuan pertama program diagnosis adalah menentukan dengan tepat sejauh mana
penyakit ini telah berkembang, apakah hipertensinya ganas atau tidak, apakah arteri dan
organ-organ internal terpengaruh, dan lain- lain.
2) Mengisolasi penyebabnya
Tujuan kedua dari program diagnosis adalah mengisolasi penyebab spesifiknya.
3) Pencarian faktor risiko tambahan
Aspek lain yang penting dalam pemeriksaan, yaitu pencarian faktor-faktor risiko
tambahan yang tidak boleh diabaikan.
4) Pemeriksaan dasar
Setelah terdiagnosis hipertensi maka akan dilakukan pemeriksaan dasar, seperti
kardiologis, radiologis, tes laboratorium, EKG (electrocardiography) dan rontgen.
5) Tes khusus
Tes yang dilakukan antara lain adalah :
a. X- ray khusus (angiografi) yang mencakup penyuntikan suatu zat warna yang
digunakan untuk memvisualisasi jaringan arteri aorta, renal dan adrenal.
b. Memeriksa saraf sensoris dan perifer dengan suatu alat electroencefalografi (EEG),
alat ini menyerupai electrocardiography (ECG atau EKG).
7. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah:
1) Target tekanan darah yatiu <140/90 mmHg dan untuk individu berisiko tinggi seperti
diabetes melitus, gagal ginjal target tekanan darah adalah <130/80 mmHg.
2) Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler.
3) Menghambat laju penyakit ginjal.
Terapi dari hipertensi terdiri dari terapi non farmakologis dan farmakologis sebagai
berikut:
1) Terapi Non Farmakologis
a. Menurunkan berat badan bila status gizi berlebih.
Peningkatan berat badan di usia dewasa sangat berpengaruh terhadap tekanan
darahnya. Oleh karena itu, manajemen berat badan sangat penting dalam prevensi dan
kontrol hipertensi.
b. Meningkatkan aktifitas fisik.
Orang yang aktivitasnya rendah berisiko terkena hipertensi 30-50% daripada yang
aktif. Oleh karena itu, aktivitas fisik antara 30-45 menit sebanyak >3x/hari penting
sebagai pencegahan primer dari hipertensi.
c. Mengurangi asupan natrium.
Apabila diet tidak membantu dalam 6 bulan, maka perlu pemberian obat anti
hipertensi oleh dokter.
d. Menurunkan konsumsi kafein dan alcohol
Kafein dapat memacu jantung bekerja lebih cepat, sehingga mengalirkan lebih
banyak cairan pada setiap detiknya. Sementara konsumsi alcohol lebih dari 2-3
gelas/hari dapat meningkatkan risiko hipertensi.
2) Terapi Farmakologis
Terapi farmakologis yaitu obat antihipertensi yang dianjurkan oleh JNC VII yaitu
diuretika, terutama jenis thiazide (Thiaz) atau aldosteron antagonis, beta blocker, calcium
chanel blocker atau calcium antagonist, Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor
(ACEI), Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 receptor antagonist/ blocker (ARB).
VIII. Kesimpulan Mr. T 56 tahun menderita nyeri epigastric akibat STEMI inferior killip class II.
IX. Daftar PustakaPrice & Wilson. 2002. Patofisiologi (ed. 6). Jakarta: EGC
Simanjutak, MM .”Tinjauan Pustaka: Sindroma Koronari akut”. Universitas Sumatera
Utara. http://repository.usu.ac.id , diakses 20 Januari 2015.
Siregar, YF .”Tinjauan Pustaka: Infark Miokard”. Universitas Sumatera Utara.
http://repository.usu.ac.id , diakses 20 Januari 2015.
Sacher, A. Ronald. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Ed.11. Jakarta :
EGC
Price, Sylvia A. and Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Edisi 6, Volume 1. Jakarta : EGC.
Sudoyo, Aru W., dkk. 2009. Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi 5, Jilid III. Jakarta: Internal
Publishing.
http://www.inaactamedica.org/archives/2013/24045397.pdf, diunduh pada tanggal 20 Januari
2015
Isselbacher, Braundwald, dkk.2014. Harrison prinsip-prinsip Ilmu penyakit Dalam Vol. 3, Edisi 13. Jakarta. EGC
Pericardial Effusion. http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/pericardial-effusion/
basics/definition/con-20034161 , diakses pada 20 Januari 2015
Nara, Novietha. 2013. Effusi Perikardial. https://narayihaa.wordpress.com/2013/08/11/efusi-
perikardial/ , diakses pada 20 Januari 2015
Rahman, Dinawati Amaliah. 2013. Nyeri Dada. http://nerdyna.blogspot.com/2011/09/nyeri-
dada.html , diakses pada 20 Januari 2015
Heart Sounds. http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/muffled+heart+sounds , diakses
20 Januari 2015
Vital Signs (Body Temperature, Pulse Rate, Respiration Rate, Blood Pressure),
http://www.hopkinsmedicine.org/healthlibrary/conditions/cardiovascular_diseases/
vital_signs_body_temperature_pulse_rate_respiration_rate_blood_pressure_85,P00866/ , diakses
pada 20 Januari 2015
Herman, Rahmatina B. .Bunyi Jantung. http://fkunand2010.files.wordpress.com/2010/11/kuliah-
3-bunyi-jantung.ppt , diunduh pada 20 Januari 2015
1. Bicklei S, Lynn. (2008).Pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan Bates. Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.
2. Niluh Gede Yasmin Asih, S.kep dan Christantie Effeendy, S.kep (2006). Keperawatan
Medikal Bedah Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta.
3. Kathyrn L. Mc Cance, Sue E Huether, Valentina L Brashers, Neal S Note. The biologic
basic for disease in adults and children, Pathophysiology 7th Edition. Elsevier
4. http://www.fastbleep.com/biology-notes/1/23/146
5. http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview
6. Staff USU. 2011. Hipertensi. From: http://repository.usu.ac.id/ diakses 20 januari 2015.
7. Staff UNDIP. 2013. Hipertensi. From: http://eprints.undip.ac.id/ diakses 20 januari 2015
8. Sukandi, Erwin. 2015. IT Hipertension. Palembang: FK UNSRI.
9. www.unm.edu
10. www.ekgtutorial.net
11. intranet.tdmu.edu.ua
12. meds.queensu.ca
13. prajent.hubpages.com
14. Pakpahan, Henry A. P. 2012. Elektrokardiografi Ilustratif: Belajar EKG dengan Ilustrasi
Sederhana. Jakarta : Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
15. Exeer, Nadeer Ahmad, Cardiovascular Disease, Conduction disturbance 2010, Aliabad
University Hospital, Kabul Medical University, Kabul, Afghanistan.
16. http://www.pakjfm.com/panelinterview/p9.htm
17. "Definition: Coeur en sabot from Online Medical Dictionary". Retrieved 2009-01-02
18. radiopaedia.org
19. www.emergencyekg.com
20. Myocardial infarction: diagnosis and investigations - GPnotebook, retrieved November
27, 2006.
21. Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta:
EGC.
22.