70
БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 5 курс
БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ
5 курс
Патология щитовидной железы может оказывать влияние на многие органы
Печень
Кишечник
Репродуктивная система
Мозг
Почки
Сердце
1. Nemeroff CB. Clinical significance of psychoneuroendocrinology in psychiatry: focus on the thyroid и adrenal. J Clin Psychiatry. 1989;50(suppl):13-20.2. Klausen IC, Nielsen FE, Hegedüs L, Gerdes LU, Charles P, Faergeman O.Treatment of hypothyroidism reduces low-density lipoproteins but not lipoprotein (a) Metabolism. 1992;41:911-914.3. Polikar R, Burger AG, Scherrer U, Nicod P. The thyroid и the heart. Circulation. 1993;87:1435-1441.4. Vassilopoulou-Sellin R, Sellin JH. The gastrointestinal tract и liver in hypothyroidism. In:Braverman LE, Utiger RD, eds. Werner и Ingbar’s The Thyroid. 7th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven Publishers; 1996:816-820.5. Moses AM, Scheinman SJ. The kidneys и electrolyte metabolism. In:Braverman LE, Utiger RD, eds. Werner и Ingbar’s The Thyroid. 7th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven Publishers; 1996:812-815. 6. Emerson CH.Thyroid function и disease in the female. In: Gold JJ, Josimovich JB, eds. Gynecologic Endocrinology. 4th ed. New York, NY:Plenum Publishing Corp; 1987:109-133.7. Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC, et al. Maternal thyroid deficiency during беременность и subsequent neuropsychological development of the child. N Engl J Med. 1999;341:549-555.
ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРИНИМАЮТ В РЕГУЛЯЦИИ: ОСНОВНОГО ОБМЕНА
РОСТА
ВОДНОГО ГОМЕОСТАЗА
МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В МОЗГЕ
ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
ФУНКЦИИ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ
ФУНКЦИИ ЖКТ
эутиреоза
Синдром тиреотоксикоза
гипотиреоза
КЛАССИФИКАЦИЯ ЗОБА(ВОЗ 1994, 2004)
Степень
увеличения
Параметры
0 степень Зоба нет
I степень Зоб пальпируется, но не виденРазмеры долей больше величины дистальной
фаланги большого пальца
II степень Зоб пальпируется и виден на глаз
Расположение ЩЖ
ДИАГНОСТИКА
•Осмотр и пальпация•Сонография•Оценка тиреоидногостатуса
•ПАБ •Сцинтиграфия•КТ или МРТ(компрессияорганов шеи)
ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
I. АНАМНЕЗ: семейный индивидуальный
II. ПАЛЬПАЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
размеры (приблизительно)
расположение плотность Подвижность болезненность лимфатические узлы
ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
УЗИ (УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ) ЩИТОВИДНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ РАЗМЕРЫ И СТРУКТУРА
СОТВЕТСТВИЕ ДАННЫМ ПАЛЬПАЦИИ
РАЗМЕРЫ И СТРУКТУРА ОБРАЗОВАНИЯ
НАЛИЧИЕ КАПСУЛЫ И ОПРЕДЕЛЕНИЕ
КРОВОТОКА
ОЦЕНКА ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ
ПРОСТАЯ КОЛЛОИДНАЯ КИСТА Анэхогенное
образование
четкие контуры
дорзальное усиление сигнала
КИСТА С ТКАНЕВЫМ КОМПОНЕНТОМ
Анэхогенное образование с гиперэхогенным участком внутри, структурно связанным с измененной стенкой кисты
дорзальное усиление сигнала
КОЛЛОИДНЫЙ УЗЕЛ
Изо- или гипоэхогенное образование с гипоэхогенным ободком и возможными кальцинатами
дорзальное усиление очень слабое
структура неоднородна
АДЕНОМА Гиперэхогенное
образование гомогенная структура «гиперэхогенный
венчик» гиперваскуляризация
капсулы возможны
кальцификаты
ТИРЕОИДНАЯ КАРЦИНОМА
Нечеткие контуры капсулы
неоднородность структуры
гипоэхогенное образование
возможны кальцификаты
региоанальное метастазирование
Регуляция функции щитовидной железы
T3,T4
FT3, FT4
T3,T4
ТТГ
FT3, FT4
ТРГ Гипоталамус
Гипофиз
Щитовидная железаT3 = ТрийодтиронинT4 = Тироксин
Кровь (транспортная система)
Периферические ткани
Оценка функции Щ.Ж.
Св. Т4
Св. Т3
Периферическая конверсияРевертивный Т3
Св. Т4
1 шаг – ТТГ (TSH)2 шаг - св.Т43 (факультативный) - св.Т3
ДРУГИЕ ПОКАЗАТЕЛИХарактеризуют не функцию, а состояние щитовидной железыАнтитиреоидные АТ – иммунную природу патологии (АТ ТПО, АТ ТГ, АТ рец.ТТГ)ТГ –имеет диагностическое значение только при тиреоидэктомии, так как является нормальным продуктом тиреоидной ткани
ПОКАЗАНИЯ:Узловые образования с наибольшим диаметром 10мм и более;Узловые образования, менее 10мм с признаками, возможной малигнизации
нечеткий контур узла, распространение за пределы капсулы, Расположение в области перешейка; неоднородная или пониженная эхогенность, точечные кальцификаты, увеличение размеров узлового образования более 5 мм в год, повышенное кровоснабжение узлового образования увеличение лимфатических узлов неясной этиологии. При отсутствии информативного цитологического заключения ТАБ
выполняется до 3 раз в год.
ПАБ – тонкоигольная пункционная биопсия
Токсическая аденома
Холодный узел
Холодный узел
(гипотиреоз)Теплый узел
Токсическая аденома
СЦИНТИГРАФИЯ
•Если уровень ТТГ ниже нормы — необходимо проведение сцинтиграфии щитовидной железыдля выявления функционирующего («горячего») узла.
• «Горячие» узлы крайне редко являются злокачественным, поэтому при их выявлении цитологическое исследование не требуется.
•При выявлении субклинического или манифестного тиреотоксикоза требуется дальнейшая верификация диагноза.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
КТ или МРТ Лимфография Общий анализ крови ЭКГ и функциональные пробы Биохимический анализ крови
ГИПОТИРЕОЗ
клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме
Гипотиреоз-гетерогенный клинический синдром, обусловленный снижением или полным отсутствием в организме гормонов щитовидной железы или резистентностью тканей к тиреоидным гормонам.
Впервые описан Галлом в 1873г. какмикседема - семейная формаэндемического кретинизма W.W. Gull (1816 – 1890)
Распространенность
гипотиреоза
манифестный гипотиреоз
0,2 – 2 % в популяции
Субклинический гипотиреоз – От 7 до 10 % у женщин
От 2 до 3 % у мужчин
до 4 – 10 % в общей популяции
до 7 – 20 % у пожилых людей
Заболеваемость гипотире-озом составляет от 0,6 до 3,5 на 1000 населе-ния в год и увеличива-ется с возрастом .
У женщин гипотиреоз диаг-ностируется в 6 раз чаще, чем у мужчин.
Заболеваемость
гипотиреозом
Классификация По времени возникновения:
врожденный приобретенный
По уровню поражения гипоталамо- гипофизарно-тиреоидной оси: Первичный (тиреогенный) Вторичный или третичный (центральный) периферический
По степени тяжести: субклинический манифестный осложненный
Первичный – основные причины: хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ) оперативные вмешательства на ЩЖ терапия 131I по поводу различных форм зоба
Причины
гипотиреоза
Первичный (более 95% случаев гипотиреоза)
1. Повреждение или ↓ функции ЩЖ
1. АИТ
2. тиреоидэктомия
3. лечение J I31
4. Подострый,безболевой,послеродовый
тиреоидит (преходящий гипотиреоз)
5. агенезия и дисгенезия ЩЖ
2. Нарушение синтеза тиреоидных гормонов
врожденные дефекты синтеза
тяжелый дефицит и избыток йода
медикаментозные и токсические
воздействия (тиреостатики , амио-
дарон, препараты лития, перхлорат
калия, цитокининдуцированный
гипотиреоз при лечении α-
интерфероном, интерлейкином-2 и др).
Причины
гипотиреоза
Центральный(гипоталамо-
гипофизарный) – около 5%
1. Вторичный - при дефиците ТТГ,
2. Третичный – при дефиците
тиреолиберина
Врожденный центральный гипотиреоз: гипоплазия, дисплазия гипофиза
дефекты биосинтеза и секреции
тиреолиберина, ТТГ
Приобретенный центальный гипотиреоз опухоли и кисты гипоталамо –
гипофизарной зоны
операции и облучение гипоталамо –
гипофизарной зоны
синдром Шиена (ишемический или
геморрагический некроз гипофиза)
аутоиммунный гипофизит
инфильтративные заболевания
гипофиза, гипоталамуса,
Медикаментозные и токсические
влияния(допамин,глюкокортикоиды,ти
реоидные препараты)
Причины гипотиреоза
Тканевой
(периферический)
Синдром периферической
резистентности к
тиреоидным гормонам.
Встречается
исключительно редко
Патогенез гипотиреоза
Дефицит Т3, Т4
Снижение
функций ЦНС
> АДГ
< натрий -
уретический
гормон
обменных
процессов
потребности
в О2
процессов
анаболизма и
катаболизма
замедление
роста детей
снижение t°
Накопление в тканях
ГАГ
↓
Гидрофильность
ткани
↓
Накопление Na и Н2О
↓
Муцинозный отек
тканейГидроперикард,
гидроторакс
Нарушение всасывания Fe, вит. В12
↓
Анемия
Сиптоматика
гипотиреоза
Щитовидная железа
( гипофункция)
Повышенный
уровень LDL,
холестерина и
триглицеридов
Печень
Запор
Дискинезия
кишечника и
желчных путей
Кишечник
Пониженная
фертильность
Менструальные
нарушения
Репродуктивная система
Депрессия
Снижение концентрации
внимания
Общее снижение интереса
Дефекты умственного
развития плода
Мозг
Снижение скорости
фильтрации
Задержка жидкости, отеки
Почки
Снижение ЧСС
Диастолическая гипертензия
Диастолическая дисфункция
Сердце
Симптомы и проявления гипотиреоза
Клиника
Гипотермически–гипометаболический синдром
понижение t° тела, постоянное ощущение зяб-кости даже в теплую погоду, плохая переноси-мость низкой температуры окружающей среды,
отсутствие лихорадки или незначительное по-вышение температуры тела при развитии ин-фекционно-воспалительных процессов
избыток массы тела (гипотиреоидное ожирение)
Синдром поражения
центральной и периферической
нервной системы
сонливость
заторможенность, вялость,
апатия
снижение памяти, интеллекта
депрессия
делириозные состояния
Парестезии
полинейропатия
снижение сухожильных
рефлексов, особенно ахиллова
рефлекса
пароксизмы панических атак
с периодически возникающими
приступами тахикардии
КлиникаГипотиреоидная дермопатия и
эктодермальные нарушения:
микседематозный отек лица,конечностей, периорбитальный отек,огрубение черт лица, утолщение губ,утолщение пальцев рук
бледность (анемия) и желтушныйоттенок кожи (вследствиегиперкаротинемии)
сухость, огрубение кожи
ломкость, тусклость и выпадениеволос (иногда тотальная алопеция)
выпадение наружных отделов бровей(симптом Хертога или королевы Анны)
ломкость и тусклость ногтей
КлиникаСиндром нарушений
органов чувствзатруднения носовогодыхания (из–занабухания слизистойоболочки носа)
нарушение слуха (всвязи с отекомевстахиевой трубы иорганов среднего уха)
ухудшение ночногозрения
охриплость голоса(отек голосовыхсвязок)
Синдром поражения
сердечно–сосудистой
системы
«микседематозное» сердце (брадикардия,
гидроперикард, недостаточность
кровообращения, низковольтажная ЭКГ)
артериальная гипотензия
атипичный вариант микседематозного
сердца с артериальной гипертензией, без
брадикардии, с тахикардией при недоста-
точности кровообращения
увеличение в крови уровня АСТ, КФК, ЛДГ
КлиникаСиндром поражения органов
пищеваренияснижение аппетита
атрофический гастрит
гипотония толстой кишки, запоры, редко –илеус
дискинезия желчевыводящих путей
Гепатомегалия
Макроглоссия
Обструктивно гипоксемический
синдром:синдром апное во сне (вследствиемикседематозной инфильтрацииносоглотки, гортани, трахеи и нарушенияхемочувствительности дыхательногоцентра)
микседематозное поражение дыхательноймускулатуры, уменьшение дыхательныхобъемов
альвеолярная гиповентиляция снакоплением в крови СО2
Клиника: Синдром эндокринопатии
Гиперпролактинемический
гипогонадизм:↓ Т4, Т3 → ↑ тиреолиберина → ↑ ТТГ – ↑ пролактина
олигоопсоменоррея, аменорея
галакторея
вторичный поликистоз яичников
эректильная дисфункция у мужчин
Снижение продукции СТР и
ИФР
Замедление распада
кортизола и альдостерона
Повышение продукции
катехоламинов
КлиникаПоражение мышц
мышечная слабость
симптом Хоффмана (трудность сокращения мышц и медленное их расслабление)
Костно-суставной синдромболи в суставах
замедление ремоделирования костей, увеличение плотности костей
отставание детей в росте (гипотиреоидный нанизм)
отставание костного возраста от паспортного у детей
Система крови и гемостаз
Снижение адгезивных свойств тромбоцитов
Уменьшение объема циркулирующей
крови
Анемия (гипохромная, гиперхромная)
Увеличение временикровотечения
Снижение уровня факторов VIII и
Виллебранта
«Маски» гипотиреоза
Дерматологические:алопеция, гиперкератоз,
онихолиз
Психиатрические:депрессия, деменция
Кардиологические:диастолическая гипертензия,
дислипидемия, гидроперикард
Гастроэнтерологические:обстипация, дискинезия желчных путей, желчно-
каменная болезнь, хронический гепатит («желтуха» в сочетании с повышением уровня
трансаминаз)
Ревматологические:полиартрит, полисиновит,
прогрессирующий остеоартроз
Гинекологические:дисфункциональные маточные
кровотечения, бесплодие
Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., 2004
КЛИНИЧЕСКИЕ «МАСКИ» ГИПОТИРЕОЗА
Схема лабораторной диагностики первичного гипотиреоза
ТТГ
4-10 мМЕ/л >10 мМЕ/л
св.Т4
Норма Норма Снижен
Гипотиреозанет
Субклиническийгипотиреоз
Манифестныйгипотиреоза
Диагностика гипотиреоза
Вид гипотиреоза
Содержание в крови св. Т4 и пролактина
Содержание в крови ТТГ
1. МанифестныйПервичный
Вторичный
Третичный
Снижен Т4 и повышен пролактин
Снижен Т4
СниженТ4 и пролактин, ТРГ
Увеличено
Снижено
Снижено
2. Субклинический Нормальное Увеличено
АТ к ТПО
АТ к ТГ
Уровень ФСГ, ЛГ, пролактина
Липидограмма
Протеинограмма
Общий анализ крови и мочи
Функциональные пробы печени
Креатинин, мочевина крови
Маркеры костного метаболизма
УЗИ щитовидной железы
ЭКГ
ЭхоКГ
R-грамма кистей
МРТ или КТ головного мозга
Современные принципы терапии манифестного гипотиреоза
Цель: стойкое поддержание в организме содержания тиреоидных гормонов на уровне, который удовлетворяет физиологическим потребностям
Средства: современные точнодозированные синтетические препараты л-тироксина
Критерии адекватности терапии: уровень ТТГ, в части случаев – св.Т4
Современные принципы терапии манифестного гипотиреоза
Доза левотироксина– 1,6- 1,8 мкг на 1 кг массы тела
1 раз в день, строго натощак, за 30-40 мин до завтрака
Стартовая доза для пациентов в возрасте до 55 лет- 50 -75 мкг в сут. с
постепенным повышением дозы до полной заместительной (в среднем – на 25
мкг каждые 2 нед.)
В пожилом возрасте или при сопутствующих сердечно-сосудистых за-
болеваниях начальная доза – 12,5-25 мкг, наращивание дозы должно
осуществляться медленнее ( по 12,5-25 мкг каждые 2 мес.)
1-ый контроль ТТГ - через 4-8 недель от начала приема полной замес-тительной
дозы эутирокса (левотироксина)
Целевой уровень ТТГ– 0,5-2 МЕ/мл (при норме ТТГ 0,4-4 МЕ/мл).
После завершения подбора дозы - ежегодный мониторинг ТТГ для оценки
адекватности проводимой терапии.
Св. фракции тиреоидных гормонов при наличии
симпомов и нормальных показателей ТТГ
Полный терапевтический эффект наступает через 2-3 мес. лечения.
У пожилых людей потребность в тироксине может снижаться до 1 мкг/кг/сут
Эффективность лечения гипотрирозе тироксином
Гипертиреоз-
стойкое повышение секреции тиреоидных гормонов
Классификация синдрома тиреотоксикозаэтиологические факторы
Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией ТГ самой ЩЖ :o Болезнь Грейвса-Базедова ( ДТЗ )o Функциональная автономия ЩЖ (унифокальная, мультифокальная или
диссеминированная функциональная автономия)o Йодиндуцированный тиреотоксикоз o Аутоиммунный тиреоидит в тиреоток. фазеТТГ - индуцированный тиреотоксикоз o ТТГ- продуцирующая аденома гипофиза o Синдром неадекватной секреции ТТГ o ( резистентность тиреотрофов к ТГ ) Трофобластический тиреотоксикоз Гестационный транзиторный тиреотоксикозТиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией ТГ вне ЩЖ: Struma ovarii Метастазы рака ЩЖ , продуцирующие ТГТиреотоксикоз, не связанный сгиперпродукцией ТГ щитовидной железой : Ятрогенный ( медикаментозный - ТГ ) Артифициальный ( чувствительность тканей к ТГ ) Тиреотоксическая фаза подострого тиреоидита де Кервена
Патогенез болезни Грейвса и ее проявлений
Генетический дефект в иммунной системе, тесно связанный с системой HLA – HLA B8, HLA DR3, HLA
DR4; мутация гена рецептора интерлейкина, Т-клеток.
Недостаточность органоспецифических Т-лимфоцитов супрессоров (СД8+), активация Т-хелперов (СД4+) к тиреоидному антигену.Инфильтрация железы лимфоцитами(гипречувствительность замедленного типа),выделение цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6),активация В-лимфоцитов к синтезутиреоидстимулирующих антител к рецептору ТТГна тироцитах - Ts ab (TTH-Rc ab, TSI)
Подавление секреции ТТГ
Гиперстимуляция функции щитовидной железы Ts ab.Гипреплазия железы, зоб, избыточный синтез Т3 иТ4.
Автономия функции.
Диффузный токсический зоб, тиретоксикоз
Инфильтративная офтальмопатия и офтальмоплегия
Увеличение синтеза гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты
Орбита
Цитотоксические Т-лимфоциты, цитокины,
аутоантитела
Общий антиген в орбитальных фибробластах – рецептор ТТГ
Гипофиз
Низкий уровень ТТГ в
сыворотке крови
Избыток Т3 иТ4
Клиническая картина ДТЗ Жалобы:
- раздражительность, психическая лабильность
- потливость, плохая переносимость температур
- тремор
- слабость, утомляемость
- диарея
- полиурия
- олигоменорея, аменорея
- снижение либидо
Клинические проявления тиреотоксикоза
Сердечно-сосудистая система
Постоянная синусовая тахикардия, экстрасистолия,пароксизмальная, реже постоянная мерцательнаяаритмия, преимущественно систолическаяартериальная гипертензия, миокардиодистрофия,сердечная недостаточность (тиретоксическое сердце)
Катаболи-ческий синдром
Похудание, субфебрилитет, потливость,повышенный аппетит, мышечная слабость(миопатия), остеопения
Центральныя нервная система
Повышенная возбудимость, плаксивость,суетливость, симптом Мари (тремор пальцеввытянутых рук), тремор всего тела
Эктодермаль-ные нарушения
Ломкость ногтей, выпадение волос, изменения кожи(гиперемия, «бархатистость», влажность, горячая наощупь)
Система пищеварения
Боли в животе, неустойчивый стул, тиреотоксическийгепатоз
Клинические проявления тиреотоксикоза (продолжение)
Эндокринные нарушения
Дисфункция яичников вплоть доаменореи, фиброзно-кистознаямастопатия, гинекомастия, нарушениетолерантности к углеводам,тиреогенная (относительная)надпочечниковая недостаточность(меланодермия, артериальнаягипотензия)
Тиреотокси-ческий криз
Ургентный клинический синдром,представляющий собой сочетаниетяжелого тиреотоксикоза с тиреогеннойнадпочечниковой недостаточностью
Клинические проявления тиреотоксикоза (продолжение)
Заболевания, сопутствующие ДТЗ
Аутоиммунная офтальмопатия (50-60%);
Претибиальная микседема (1-4%, отечность,уплотнение и гипертрофия кожи переднейповерхности голени, кожа пурпурно красногоцвета, напоминает кожу апельсина, частосопровождается зудом, гиперкератозом игиперпигментацией, сопутствует тяжелымформам ДТЗ; при диффузной форме клиническаякартина напоминает «слоновость»);
Акропатия (периостальная остеопатия стоп икистей: отечность мягких тканей, ногти в видечасовых стекол, гиперпигментация и гиперкератозпораженных тканей, рентгенографическинапоминает «мыльную пену»);
Вальвулопатия (до 30%), в частности, пролапсмитрального клапана
Мерцательная аритмияЭКГ критерии
Отсутствует зубец Р, вместо него волны мерцания f,разной амплитуды и длительности. Они появляются счастотой 400-600 волн в мин.
Волны мерцания лучше видны во II, III, aVF, V1-2 . Аритмия желудочков (разные расстояния R-R) Крупноволнистая форма – волны мерцания f > 1мм,
мелковолнистая – волны мерцания f < 1мм.
Аутоиммунная (эндокринная) офтальмопатия
Генетически детерминированноесамостоятельное АИЗ, характеризующеесяиммуномедиаторным воспалениеморбитальной клетчатки, экстраокулярныхмышц, проявляющееся экзофтальмом,поражением роговицы, глазодвигательныхмышц, отеком, инъекцией конъюнктивы,нарушением зрения
Оценка тяжести тиреотоксикоза
Легкая степень ЧСС – 80 – 120 уд/мин
Незначительная слабость
Слабый тремор рук
Работоспособность снижена
Нет резкого похудания
Нет мерцательной аритмии
Средняя степень ЧСС – 100 – 120 Уд/мин
АД - САД/ДАД
Массы тела – 10 кг
Нет мерцательной аритмии
Тяжелая степень ЧСС - 120 уд/мин
Мерцательная аритмия
Массы тела – более 10 кг
Утрата трудоспособности
Дистрофические изменения паренхимотозных органов
Тиреотоксический психоз
Диагностика синдрома тиреотоксикоза
Этапы обследования:
1. Подтверждение тиреотоксикоза
( оценка функции ЩЖ )
ТТГ (TSH) -
F Т4 ( св.Т4) - (N)
F Т3 (св. Т3) -
2. Выяснение причины
гипертиреоза
Установление причины гипертиреоза
1. Определение титра специфических АТ
Аутоантитиреоидные АТ
- АТ / ТГ ( мало специфичны )
- АТ / ТПО (аутоиммунные заболевания)
- АТ / rTSH - тиреоидстимулирующие, тиреоидблокирующие 75 % при ДТЗ
2. Ультразвуковое исследование ЩЖ
3. Тонкоигольная пункционная биопсия
3. Радиоизотопные методы исследования
Сцинтиграфия (сканирование) ЩЖ
- автономный гиперфункционирующий узел
- множественные узлы
- холодные узлы с гиперфункционирующей тканью
между ними
5. МРТ гипофиза ( КТ гипофиза )
Токсическая аденома
ПРИМЕРЫ РАДИОИЗОТОПНЫХ
ИССЛЕДОВАНИЙ ЩЖ
Холодный узел
Холодный узел
(гипотиреоз)Теплый узел
Токсическая аденома
Клинический диагноз
тиреотокссикоза
Этиологическая форма зоба
Размеры зоба (в мл или см3)
Осложнения тиреотоксикоза
Сопутствующие (ассоциированные с ДТЗ) заболевания – эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема, другие эндокринопатии
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТИРЕОЗА
КОНСЕРВАТИВНАЯ (МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ) ТЕРАПИЯ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
РАДИОАКТИВНЫЙ ЙОД
Препараты, ингибирующие синтез,
освобождение ТГ и периферическую
конверсию Т4 в Т3
Тионамиды
- тирозол
- мерказолил
- пропилтиуроцил
- торможение
органификации йода
-торможение конденсации
йодтирозинов
- торможение конверсии
Т4 в Т3
Консервативная терапия ДТЗ
Тиамазол (Тмакс доза 40 мг/сут, поддерживающая доза 10-15 мг/сут) или пропицил 200-400мг/cут
Общий курс лечения 1-2 года Принцип «блокируй» или «блокируй и
замещай» - Симптоматическая терапия – β-
адреноблокаторы, другие антиаритмики, седативные препараты, препараты калия и магния….
УСЛОВИЯ УСПЕХА:Впервые установленный диагноз
Размеры зоба до 40 млДостаточная комплаентность пациента
Возможность адекватного контроля уровня тиреоидных гормонов (быстрый результат)
Антитиреоидные препараты (тиреостатики)
Тирозол (тиамазол) – 5 мг, 10 мг
Мерказолил – 5 мг
Метизол – 5 мг
Пропилтиоурацил (пропицил) – 25 и 50 мг
Препараты, ингибирующие влияние
ТГ на периферические ткани
- блокаторы
- пропранолол
- атенолол
- бисопролол
Антогонисты кальция
- верапамил
- дилтиазем
- Торможение
адренэргических
эффектов ТГ
- Торможение конверсии
Т4 в Т3
- антиаритмический
эффект
- устранение тахикардии
ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРИОДЫ Тяжелый тиреотоксикоз тормозят периферическую конверсию Т4 в Т3 ,
снижают экскрецию тиреоидных гормонов из тиреоидных фолликулов,
потенцируют эффект тиреостатических препаратов
уменьшают лимфоидную инфильтрацию щитовидной железы, стимулируют лейкопоэз,
способстуют восстановлению функции коры надпочечников при развитии относительной надпочечниковой недостаточности
преднизолон, метилпреднизолон в дозе 0,5-1мг/кг в сутки в один прием через день или в меньшей дозе ежедневно
АГРАНУЛОЦИТОЗТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ
АИО
Мониторинг при тиреотоксикозе
Контроль уровня Т4св 1 раз в мес.
Контроль ТТГ - 1 раз в 3 мес.
УЗИ щитовидной железы для оценки динамики объема железы - 1 раз в 6 мес.
Определение лейкоцитов и тромбоцитов - 1 раз в неделю в 1-й месяц
- 1 раз в месяц при переходе на
поддерживаемую терапию
Хирургическое лечение: показания
невозможность достижения ремиссии на адекватном медикаментозном лечении в течение 12-24 месяцев;
рецидивы тиреотоксикоза на фоне неадекватной терапии в течение 3-х и более лет;
объем щитовидной железы более 60 мл;
непереносимость тиреостатической терапии;
наличие сопутствующей узловой патологии щитовидной железы, особенно в молодом возрасте.
Хирургическое лечение: противопоказания
отсутствие компенсации синдрома тиреотоксикоза;
инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, пароксизм мерцательной аритмии и др. острые патологические состояния, органичивающие плановые хирургические вмешательства;
тяжелые хронические соматические заболевания, ограничивающие плановые хирургические вмешательства (недостаточность кровообращения, почечная и печеночная недостаточность и др.);
относительным противопоказанием является рецидив тиреотоксикоза после хирургического лечения (увеличивает риск осложнений).
Хирургическое лечение ДТЗ
Больные оперируются после достижения эутиреоза
Цель операции: удаление большей части железы (предельносубтотальная резекция с оставлением 3 – 5г или2,5х1х1см ткани железы или тотальнаятиреоидэктомия), что обеспечивает эутиреоз илиразвитие послеоперационного гипотиреоза ипредупреждает рецидив тиреотоксикоза
Осложнения хирургического лечения кровотечение (может вызывать асфиксию) парез возвратного нерва (дисфония, афония) гипопаратиреоз гипотиреоз рецидивный или резидуальный тиреотоксикоз а) явный тиреотоксикоз (выраженная клиника +
высокий уровень в крови Т4 + низкий уровень в крови ТТГ)
б) латентный (субклинический) тиреотоксикоз (отсутствие клиники или пограничные её проявления + нормальное содержание в крови св. Т4 и низкий уровень ТТГ)
Терапия радиоактивным йодом: показания
отсутствие эффекта от консервативной терапии тиреотоксикоза тяжелой и средней степени тяжести (отсутствие компенсации в течение не менее 6-ти месяцев медикаментозной терапии);
рецидив после ремиссии, обеспеченной курсом адекватной медикаментозной терапии в течение 2-х лет;
рецидив тиреотоксикоза после хирургического лечения;
аллергическая реакция на тиреостатические препараты (тиамазол);
наличие соматических противопоказаний к хирургическому лечению;
категорический отказ больного от хирургического лечения.
Терапия радиоактивным йодом: противопоказания
возраст до 18-и лет; беременность и лактация; низкая радиойоднакопительная способность (эутиреоз); наличие зоба размерами более 100 см3; стеноз трахеи, подлежащий срочному хирургическому
лечению; наличие узловой патологии с подозрением на неоплазию; агранулоцитоз, лейкопения (на момент направления на
лечение); активные формы гепатита, цирроз печени, хроническая
почечная недостаточность, нарушение функции органов малого таза;
заболевания ЦНС и психические заболевания, при которых могут возникнуть нарушения поведенческого характера (в связи с необходимостью длительного пребывания в режимном отделении);
аллергические реакции на йодсодержащие препараты
ПОДГОТОВКА К РЙТ Отмена препаратов левотироксина за 30 дней до РЙТ; Отмена тиреостатических препаратов (тиамазол) за 7 дней до
РЙТ НАЗНАЧАЮТСЯ: За 30 дней до РЙТ - глюкокортикоиды (метилпреднизолон в
дозе 16-64 мг/сутки или преднизолон в дозе 20-60 мг/сутки), а при аутоиммунной офтальмопатии лечение глюкокортикоидными гормонами не прекращается,
За 30 дней до РЙТ - β-адреноблокаторы (пропроналол в дозе 80 -160мг в сутки или метопролол в дозе 100-400мг в сутки).
За 7 дней до РЙТ - препараты кальция (до 1000 мг в сутки) и витамина Д (до 400 МЕ в сутки).
С целью увеличения захвата йода щитовидной железой за 30 дней до лечения радиоактивным йодом ограничивается прием в рационе йодсодержащих продуктов; при рентгенографических исследованиях не используются контрастные вещества, содержащие йод и бром; не применяются лекарственные вещества, содержащие йод и бром.
