} Fisiopatologia de La Cirrosis Hepatica

7/29/2019 } Fisiopatologia de La Cirrosis Hepatica

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

H.G.Z. 57 LA QUEBRADA

CIRROSIS HEPATICA

DR. Martnez

FLORES RAMIREZ WILLIAMS

MELENDEZ SANCHEZ JOSE MIGUEL

QUIROZ GONZALEZ ROCIO

2-FEBRERO-2010


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INTRODUCCION

La cirrosis heptica, es una de las enfermedades ms importantes y que msaquejan a este rgano. La cirrosis Heptica es una enfermedad crnica progresivaque consiste en la muerte del tejido heptico normal, que es sustituido por un

tejido fibroso o cicatricial desorganizado incapaz de ejercer las funciones delhgado. Los hepatocitos pierden su arquitectura normal, y el lobulillo heptico seconvierte en un conglomerado de clulas y tejido fibroso. Esta prdida deestructura del lobulillo lo incapacita para realizar sus funciones (metabolizacin desustancias, depsito de glucosa, produccin de protenas y factores decoagulacin) por lo que el cuadro clnico de la cirrosis es muy amplio.Entre las causas que pueden provocar cirrosis en un hgado normal se puedenmencionar: alcoholismo, virus de la hepatitis B y C, cirrosis biliar primaria, fibrosisqustica del pncreas, estenosis de las vas biliares, obstruccin venosa delhgado, drogas que daen el hgado, hemocromatosis, enfermedad de Wilson ydficit de a1 antitripsina entre otras enfermedades.La sospecha de cirrosis se fundamenta en datos clnico-analticos, pero sudiagnstico definitivo es histolgico. Los motivos ms frecuentes por los que lospacientes cirrticos acuden a Urgencias son debidos a descompensacin de lacirrosis e incluyen: Empeoramiento de la insuficiencia hepatocelular: ictericia, ditesis, hemorrgica,encefalopata. Complicaciones de la hipertensin portal: hemorragia digestiva alta,ascitis,encefalopata. Infecciones: peritonitis bacteriana espontnea (PBE), urinaria, respiratoria.

DEFINICION

La cirrosis alcohlica, conocida histricamente como cirrosis de Laennec, es eltipo de cirrosis que se detecta con mayor frecuencia en Norteamrica y enmuchas zonas de Europa occidental y de Sudamrica. Se caracteriza por unacicatrizacin difusa y sutil, por la perdida homognea de clulas hepticas y por laaparicin de ndulos de regeneracin de pequeo tamao, por lo cual sedenomina a veces cirrosis micronodular.

La cirrosis alcohlica solo es una de las muchas consecuencias que acarrea elconsumo crnico de alcohol y aparece con frecuencia junto con otros tipos delesin heptica inducida por el alcohol.

ETIOLOGIA

Existen diferentes causas que nos pueden llevar a padecer una cirrosis heptica,entre las ms comunes podemos encontrar:

Alcoholismo crnico Hepatitis viral (tipo B, C y D) Hepatitis auto inmune Trastornos hereditarios


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EPIDEMIOLOGIA

La cirrosis heptica es una enfermedad de etiologa variable, adems es bastantefrecuente en el mundo y posiblemente dependa de factores individuales en

regiones diferentes. Existen algunos estudios donde la incidencia vara entre el 7% y el 10 % de la poblacin general, y muchos pacientes no saben que lapadecen, hasta que sufren una descompensacin y entonces se hace evidente.

La edad de aparicin tambin vara generalmente. Se la detecta hacia la cuarta oquinta dcada de la vida y aunque es infrecuente encontrarla en nios o jvenes,tambin existen. Datos epidemiolgicos han demostrado que es ms frecuente enel sexo masculino y esto quizs dependa de que los varones sean ms proclives abeber en dosis mayores que las mujeres.

FISIOPATOLOGIA DE LA CIRROSIS HEPTICAEn el desarrollo de la fibrosis heptica y por lo tanto en la patognesis, estninvolucrados los incrementos o modificaciones en la sntesis de colgeno y deotros componentes del tejido conjuntivo y de la membrana basal. La matrizextracelular en funcin celular se encuentra involucrada en la modulacin de lasactividades de las clulas con las cuales estn en contacto, por tanto, la fibrosispuede afectar no slo la fsica del flujo sanguneo a travs del hgado sino tambinla funcin de las clulas en s mismas.

La fibrosis heptica tiene lugar en 3 situaciones: 1) como respuesta inmunitariavgr. VHB, 2) como parte de los procesos de cicatrizacin de las heridas vgr. VHA y

tetracloruro de carbono, 3) en respuesta a agentes inductores de fibrognesisprimaria como el etanol y hierro.

El responsable directo de todos los mecanismos de incremento en la fibrognesispueden ser las clulas almacenadoras de grasa del sistema retculoendotelialheptico. Estas clulas en respuesta a citocinas se diferencian de clulasquiescentes en las cuales se almacena la vitamina A en el interior demiofibroblastos que pierden la capacidad para almacenar la vitamina A y seincorporan activamente a la produccin de matriz extracelular. Al parecer lafibrosis heptica tiene lugar en dos etapas. La primera se caracteriza por uncambio en la composicin de la matriz extracelular de un colgeno sin enlaces

cruzados y no formadora de fibrilla, a un colgeno ms denso y sujeto a laformacin de enlaces cruzados. En sta etapa la lesin heptica todava puederevertirse. La segunda involucra la formacin de enlaces cruzados en la colgenasubendotelial, la produccin de las clulas mioepiteliales y la destruccin de laarquitectura heptica con la aparicin de ndulos en regeneracin. Esta segundaetapa es irreversible.


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Aparte de los posibles efectos de la funcin del hepatocito, el aumento de lafibrosis modifica notablemente la naturaleza del flujo sanguneo en el hgado ysurgen complicaciones importantes.

Desde el punto de vista histolgico todas las variantes de cirrosis heptica secaracterizan por tres hallazgos: 1) distorsin notable de la citoarquitecturaheptica, 2) cicatrizacin debida a los incrementos en los depsitos de los tejidosfibroso y de colgeno, 3) los ndulos en regeneracin rodeados por tejidocicatrizal. El proceso de denomina cirrosis micronodular cuando los ndulos sonpequeos (< 3mm.) y de tamao uniforme. En la cirrosis macronodular, losndulos son mayores de 3mm y de tamao variable.

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS

HEMORRAGIA DIGESTIVA

-Hemorragia digestiva alta por vrices gastroesofgicas

Complicacin ms grave con mayor tasa de mortalidad (37%) de la cirrosisheptica con hipertensin portal y con un riesgo de resangrado del 70%. Comoconsecuencia del desarrollo de la hipertensin portal, cuando el gradiente depresin en las venas suprahepticas es mayor de 10 mmHg, se desarrollan vasoscolaterales porto sistmicos. Entre estos destaca la vena coronario estomquicaque drena en la vena cigos produciendo las conocidas varices gastroesofgicas.Existe riesgo de sangrado por las mismas cuando el gradiente de presin superalos 12 mmHg.Los principales signos predictivos de sangrado secundario a varicesgastroesofgicas son: El aumento de la presin portal, el tamao de las mismas, lapresencia de signos rojos sobre las varices y el grado de insuficiencia heptica.

Frecuencia cardaca Tensin arterial % de prdida de vol

HDA LEVE Taquicardia leve HipotensinFc < 100 lpm ortosttica 10-15% del volumen

HDA MODERADA Taquicardia moderada HipotensinFc 100-120 lpm TAS < 100 mmHg 15-25% del volumen

HDA SEVERA Taquicardiaintensa Hipotensin intensaFc > 120 lpm TAS < 60 mmHg >25 % del volumen

Clasificacin hemodinmica de la hemorragia digestiva.

La hemorragia digestiva alta se manifiesta mediante hematemesis (sangre frescao posos de caf), deposiciones melnicas y/o anemia. En el caso del sangradosecundario a la rotura de varices gastroesofgicas, la forma ms frecuente de


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presentacin es en forma de hematemesis de sangre roja con o sin signos derepercusin hemodinmica.

-Gastropata de la hipertensin portalLa gastropata por hipertensin portal se describe como la evidencia endoscpica

de un patrn mucoso en mosaico con o sin la presencia de puntos rojos en elestmago de un paciente con cirrosis heptica e hipertensin portal.Histopatolgicamente aparece una dilatacin vascular mucosa y submucosa. Lapatogenia no es del todo conocida, aunque se sabe que se trata de una hiperemiagstrica acompaada de lesiones vasculares en probable relacin a una liberacinaumentada de xido ntrico. Se considera que del 25-30% de los cirrticospresentan algunas formas descritas de esta enfermedad, presentando la mayorade ellos lesiones leves o moderadas. Se ha encontrado que existe correlacindirecta entre el tiempo de evolucin de la cirrosis y la severidad de la hipertensinportal con el desarrollo de esta patologa.

Lesiones leves: Patrn mucoso en mosaico que se caracteriza por unentramado reticular con centro eritematoso y de predominio en cuerpo y antrogstricos Lesiones Moderadas: Hiperemia difusa petequial.

Lesiones graves: Mltiples puntos rojos de pequeo tamao y a menudoconfluentes. Predominio en antro. Watermellon stomach.

Clasificacin endoscpica de la gastropata por HTP

En la mayora de los pacientes cursa de forma asintomtica, aunque puede

producir hemorragia digestiva alta aguda cursando en forma de melenas ohematemesis (es improbable el desarrollo de HDA masiva) o crnica en forma deanemia microctica que requiera bien ferroterapia crnica o transfusionessanguneas repetidas. En los pacientes sintomticos el riesgo de recidivahemorrgica es alto, presentndose con una frecuencia aproximada del 70%.

-Hemorragia digestiva bajaAdems de las varices esfago-gstricas que se desarrollan en la mayora de lospacientes cirrticos con hipertensin portal, tambin se ha descrito la presencia devarices en otras localizaciones denominadas varices ectpicas. Se ha calculadouna incidencia del 1-3% en pacientes cirrticos, siendo mayor en la hipertensin

portal de origen extraheptico. Dentro de estas las ms frecuentes son lasanorrectales, seguidas de las producidas sobre estoma de enterostoma, duodeno,yeyuno e ileon, colon, recto y peritoneo.Existe una entidad denominada colopata congestiva de la hipertensin portal en laque se aprecian capilares mucosos dilatados con aumento del espesor de lamembrana basal y sin evidencia de inflamacin mucosa.


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DESCOMPENSACION HIDROPICA

Una de las complicaciones ms frecuentes de la cirrosis heptica es ladescompensacin hidrpica o acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal,pleural o tejido intersticial.

-AscitisSe define como la presencia de lquido en la cavidad peritoneal y se consideracomo la complicacin ms frecuente de la cirrosis heptica.Existen varias hiptesis que intentan explicar la patogenia de la ascitis, de lascuales la ms aceptada es la Teora antergrada de la formacin de ascitis. Estaconsidera que la ascitis se produce como consecuencia a cambios en lacirculacin arterial.Existen varios grados de ascitis, de los cuales va a depender la actitud teraputicaa seguir: Grado I: Ascitis leve. Se diagnostica por ecografa y no requiere tratamiento.

Grado II: Ascitis moderada. Grado III: Ascitis severa o a tensin.El diagnstico clnico de ascitis es sencillo cuando se acumula abundante cantidadde lquido peritoneal detectndose en la exploracin fsica un abdomen distendido,con aumento de los flancos (abdomen en batracio), el signo de la oleada asctica ymatidez cambiante en la percusin a nivel de los flancos. Puede acompaarse deedemas en miembros inferiores.Las tcnicas de imagen nos permiten valorar tanto la presencia de ascitis comoorientarnos sobre la etiologa de la misma. Dentro de dichas tcnicas, la ecografaes el mtodo de eleccin y primera exploracin complementaria a realizar en lospacientes con ascitis, la cual puede detectar hasta un mnimo de 100 ml de lquido

asctico.-Peritonitis bacteriana espontneaLa peritonitis bacteriana espontnea (PBE) se define como la infeccin bacterianadel lquido asctico que se produce en ausencia de un foco infeccioso intra-abdominal. Constituye una complicacin frecuente y grave de la cirrosis heptica,presentndose con una incidencia del 10-30% de los pacientes cirrticos queingresan en el hospital. En la mayora de los pacientes (70%), los grmenesresponsables del desarrollo de esta complicacin son bacilos aerobios gramnegativos procedentes de la propia flora intestinal del enfermo, entre estos el msfrecuente es la Escherichiacoli, seguido de especies del gnero Estreptococcus.

El diagnstico se basa en el recuento de leucocitos polimorfonucleares (PMN) enel lquido asctico y el cultivo microbiano del mismo, para lo cual es indispensablela extraccin de lquido asctico mediante paracentesis. La clnica de estospacientes es variable ya que puede cursar de forma silente o producir fiebre, dolorabdominal, empeoramiento del estado general o detectarse por un deterioro de lafuncin heptica o renal. Por la sintomatologa variable y por la importancia de ladeteccin precoz de esta complicacin se debe realizar una paracentesis


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diagnstica precoz en todo paciente cirrtico con ascitis que ingresa en unhospital.Un recuento de PMN mayor o igual a 250 /mm3 indica un diagnstico altamenteprobable de PBE por lo que debe iniciarse tratamiento emprico antimicrobiano.Cuando existe una ascitis hemorrgica (mayor de 10000 hemates por mm3)

existe infeccin si hay un PMN por cada 250 hemates.Cuando el recuento de PMN menor de 250 por mm3, se descarta la presencia dePBE.

-Hidrotrax del cirrticoEl hidrotrax consiste en el acmulo de lquido en el espacio pleural siendo unacomplicacin cuya incidencia se calcula est en torno a un 5% de cirrticos enausencia de patologa cardaca, pulmonar o pleural . La mayora de estosderrames pleurales son de escaso volumen y pueden pasar desapercibidos, peroen ocasiones el hidrotrax es masivo y plantea dificultades clnico-teraputicas.Generalmente se producen en el hemitrax derecho, aunque en ocasiones puedenser izquierdos o bilaterales.Esta complicacin se produce a consecuencia del paso de lquido asctico a lacavidad pleural a travs de microperforaciones a nivel del diafragma. El hidrotraxsuele aparecer en pacientes cirrticos con historia previa de ascitis, aunque enocasiones el derrame pleural precede a la aparicin de la ascitis debido al pasomasivo de lquido asctico hacia la cavidad pleural.Una posible complicacin de esta patologa es el empiema bacteriano espontneo.Los grmenes responsables son, en la mayora de los casos, de origen entrico.Puede o no asociarse a la presencia de PBE. La mayora de los casos cursa sindolor pleural, lo que le hace pasar desapercibido particularmente en pacientes sinascitis. El estudio del lquido pleural demostrar un incremento de leucocitossuperior a 250/mm3 con predominio de polimorfonucleares. La toma de muestraspara cultivo debe realizarse igual a lo descrito en la PBE.El objetivo del tratamiento de los pacientes con hidrotrax de origen heptico esreducir o bloquear la formacin de ascitis.

SNDROME HEPATORRENAL

El sndrome hepatorrenal (SHR) es un trastorno renal funcional que ocurre enpacientes con hepatopata avanzada e hipertensin portal. Se acompaa dealteraciones de la circulacin arterial y de la activacin de los sistemas vasoactivosendgenos. Como consecuencia de la vasoconstriccin renal se produce una

reduccin del filtrado glomerular y secundariamente a la vasodilatacin arterialsistmica disminuyen la resistencia vascular perifrica y se produce hipotensinarterial. El riesgo de desarrollar esta complicacin en los cirrticos con ascitis sesita en torno al 20% al ao y del 40% a los 5 aos.


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TIPO I: Afectacin rpida y progresiva de la funcinrenal con aumento del 100% de la creatininasrica a un valor mayor de 2.5mg/dl y/odisminucin del aclaramiento de creatinina amenos de 20 ml/min en menos de 2 semanas. Oliguria o anuria. Intensa retencin de Na yagua cursando con edemas, ascitis ehiponatremia dilucional. Frecuente en cirrosis o hepatitis de origenetlico con insuficiencia heptica avanzada. Presenta muy mal pronstico con unasupervivencia media de 2 semana.

TIPO II: Afectacin de la funcin renal. Creatinina srica mayor de 1.5 mg/dl. Disminucin estable y de menor intensidad delfiltrado glomerular. No cumple los criterios del SHR tipo I. Generalmente se produce en los pacientes

con ascitis refractaria. Tiene mejor pronstico que el tipo I.

Tipos de sndrome hepatorrenal

Criterios mayores:1. Baja tasa de filtracin glomerular, indicada por una creatinina srica mayor de

1.5 mg/dl o un aclaramiento de creatinina de 24 horas menor de 40 ml/min.2. Ausencia de shock, infeccin bacteriana, prdidas de lquidos o tratamientoactual con medicamentos nefrotxicos.3. Ausencia de mejora sostenida de la funcin renal (definida como disminucinde la creatinina srica por debajo de 1.5 mg/dl o aumento del aclaramiento decreatinina de 24 horas por encima de 40 ml/min) tras la suspensin de losdiurticos y la expansin del volumen plasmtico con 1.5 l de un expansor delplasma.4. Proteinuria inferior a 500 mg/da y ausencia de alteraciones ecogrficasindicativas de uropata obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.Criterios menores:

1. Volumen urinario inferior a 500ml/da.2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmtica.4. Sedimento de orina con menos de 50 hemates por campo.5. Concentracin de sodio srico menor de 130 mEq/l.

ENCEFALOPATA HEPTICALa encefalopata heptica (EH) constituye un conjunto de alteracionesneuropsiquitricas de origen metablico y generalmente reversibles que aparecenen enfermedades hepticas con insuficiencia hepatocelular e hipertensin portal.Se trata de un trastorno funcional, por lo que carece de alteraciones

anatomopatolgicas a nivel cerebral.Esta patologa puede aparecer en el contexto de una insuficiencia heptica agudagrave, cirrosis heptica, comunicaciones portosistmicas (espontneas oiatrognicas) y en alteraciones congnitas del ciclo de la urea. En los pacientescirrticos la EH se clasifica en aguda, crnica recurrente, crnica permanente osubclnica dependiendo del curso clnico de la misma.La patogenia de este sndrome no es del todo conocida, aunque existen diversashiptesis que se nombran a continuacin:


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Formacin de neurotoxinas: El amonaco se produce a partir de la degradacinbacteriana intestinal de aminocidos, protenas y urea y alcanzara el tejidocerebral sin la depuracin que en condiciones normales supone su paso por elhgado. Aumento del tono gabargico que se produce por el incremento del nmero y

sensibilidad de los receptores GABA/Benzodiacepinas o por la presencia ensangre de sustancias semejantes a las benzodiacepinas. Teora de Fisher: Aumento de los amino-cidos aromticos (triptfano,fenilalanina y tirosina) respecto a los ramificados (leucina, isoleucina y valina), locual llevara a la creacin de falsos neurotransmisores. Otros: Disminucin del glutamato, aumento de citoquinas ( TNF-alfa e IL-2) yacmulo de manganeso a nivel del globus pallidus.

Grados de encefalopata heptica

Factores precipitantes de encefalopata heptica:Uremia/azoemia, hemorragia digestiva, alcalosis metablica, desequilibriohidroelectroltico, estreimiento, exceso de protenas en la dieta, infeccin(descartar PBE en pacientes con ascitis), frmacos: Sedantes, benzodiacepinas,barbitricos y diurticos, hipoxia, hipoglucemia, hipotiroidismo, derivacinportosistmica: quirrgica o mediante la colocacin de TIPS y anemia.

SNDROME HEPATOPULMONAR

La cirrosis puede asociarse a diversos trastornos respiratorios; alteracionesmecnicas asociadas a la presencia de ascitis o hidrotrax, infecciones, shuntsarterio-venosos intrapulmonares y el sndrome hepatopulmonar (SHP). El SHP se

caracteriza por la presencia simultnea de anomalas gasomtricas, vasodilatacinpulmonar y enfermedad heptica crnica en ausencia de enfermedadcardiopulmonar.La fisiopatologa de este sndrome no es bien conocido, pero se sabe que seproduce en relacin con la presencia de hipertensin portal, ya que se ha descritoen pacientes con hipertensin portal de origen no cirrtico y no se correlaciona conel grado de disfuncin heptica. El trastorno fundamental consiste en un defectode difusin-perfusin debido a la vasodilatacin y reduccin de las resistencias

GRADO IConfusin leveEuforia o ansiedadDisminucin de capacidad

de atencinBradipsiquiaAlteracin del sueoTemblorIncoordinacin musculaEnlentecimientotrazado EEG

GRADO IILetargia/apata

Alt personalidadAlt Comportamiento

Desorientacin tmporo-espacialPrdida de memoria

Alt del sueoAsterixisAtaxiaEnlentecimientoTrazado EEGOndas theta

GRADO IIIConfusinDesorientacinSomnolencia

AmnesiaAsterixisClonusNistagmusRigidez muscularOndas trifsicasEEG

GRADO IVEstupor y comaMidriasisPostura d

descerebracinReflejo culo-ceflicoOndas delta en EEG


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vasculares en las arterias pulmonares. Debido a esta vasodilatacin la sangre delas arterias pulmonares bypasean los alveolos funcionales comportndose comoun shunt arterio-venoso.Generalmente los sntomas y signos fundamentales de estos pacientes van a serlos provocados por la propia enfermedad heptica. Slo un 18% de los casos

presenta disnea como sntoma inicial. Tambin pueden presentar platipnea yortodeoxia (aumento de la disnea y de la hipoxia con el ortostatismo), acropaquiasy cianosis.La alteracin gasomtrica fundamental es la hipoxemia. Tambin puede apareceruna disminucin de la capacidad de transferencia de CO2.La radiografa de trax puede ser normal o presentar un aumento de la tramavascular en las bases pulmonares. La importancia de la realizacin de esta pruebaconsiste en descartar otras alteraciones como la infeccin pulmonar, signos deenfermedad pulmonar o cardaca o el derrame pleural.

CUADRO CLINICO

La cirrosis heptica puede ser asintomtico por periodos prolongados, pero elcomienzo de los sntomas puede ser insidioso o con menor frecuencia, abrupta.Los sntomas comunes son la fatiga, perdida de peso, trastornos del ciclo delsueo, astenia y calambres musculares. En las cirrosis avanzadas puedepresentarse anorexia, nauseas y vmitos, dolor abdominal y hematemesis ( 15 -25%).Los signos cutneos que no son patognomnicos de la cirrosis heptica pero si degran importancia para orientarnos al diagnostico, son las telangiectasias, conlocalizacin exclusiva en el territorio de la VCS, el centro de la telangiectasia espulstil y a la presin desaparecen; el eritema palmar, en la regin tenar e

hipotenar a consecuencia del exceso de estrgenos circulantes no inactivados porel hgado.Los signos ungueales consisten en fragilidad de la ua y con forma en vidrio dereloj, estriacin longitudinal y opacidad blanquecina (desaparicin de la lnula), sufrecuencia es de 80 % en los pacientes cirrticos. En algunos hay dedos en palillode tambor (acropaquia). Es comn observar hipertrofia partidea y contracturapalmar de Dupuytren en los cirrticos alcohlicos.Trastornos endocrinos: en los hombres hay atrofia testicular, disminucin del libidoe impotencia, en la ginecomastia influyen factores como malnutricin, laespironolactona y algunas hormonas (estrgeno). En la mujer hay alteraciones delciclo menstrual, muy a menudo amenorrea. En los dos sexos hay alteracin en ladistribucin del vello, como perdida o disminucin en axilas y pubis, pero es mascaracterstico en el varn.Ictericia: puede ser secundaria a la hemlisis excesiva por toxicidad del alcohol,mecanismos inmunitarios o destruccin esplnica del hemate, trayendo comoconsecuencia el aumento de los niveles de bilirrubina. En ocasiones puede haberobstruccin en los conductos biliares ya que la litiasis biliar es frecuente en loscirrticos.


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Hipertensin portal: se debe a un aumento de la resistencia vascular intrahepatica,por incremento de la TA dentro de los sinusoides que se transmite de maneraretrograda hasta la vena porta, debido a que la vena porta carece de vlvulas, estaa su vez transmite de manera retrograda el incremento de la presin hacia otroslechos vasculares, causando la esplenomegalia y la derivacin portosistemica.

Ascitis: en los cirrticos se debe a la hipertensin portal, debido a que el excesode fluido peritoneal excede la capacidad de drenaje linftico ocasionando aumentode la presin hidrosttica, originando la acumulacin de liquido en la cavidadabdominal.Sndrome hepatorrenal: se presenta en un 10 % de los casos, se caracteriza porelevacin de la creatinina serica y disminucin del volumen urinario causandovasoconstriccin de la circulacin renal. Se clasifica en tipo 1;que es rpidamenteprogresiva y la creatinina aumenta 2.5 mg/Dl en menos de dos semanas. El tipo 2es de evolucin lenta. La orina producida tiene un contenido bajo en sodio yausencia de cilindros, similar a la hiperazoemia prerenal pero en este caso no haydeficiencia del volumen intravascular y no responde a la hidratacin con solucinsalina.Hipoalbuminemia y edema perifrico: se debe a la disfuncin hepatocelularprogresiva que trae como resultado la disminucin de la sntesis de albmina yotras protenas sericas. Conforme disminuyen las protenas plasmticas,disminuye la presin oncotica del plasma provocando el desarrollo de edemaperifrico y ascitis. Estos cambios hemodinmicos tambin contribuyen a retenersodio y agua.Peritonitis bacteriana espontnea: no hay un evento claro que explique el ingresodel agente patgeno y cause peritonitis, se acompaa de fiebre, dolor abdominal,disminucin o ausencia de ruidos intestinales o inicio sbito de una encefalopataheptica en un paciente con ascitis. Los microorganismos mas comunes son la E.Coli, streptococus pneumoniae y viridans.Varices y sangrado gastroesofagico: se deben a la hipertensin portal provocandoun engrosamiento en los vasos que anastomosan a la vena porta, como los vasosde la superficie del intestino y del esfago inferior. Las varices de mayorimportancia son las gastroesofagicas por su tendencia a tener una rotura.Encefalopata heptica: los signos y sintomas se clasifican de la siguiente forma: Alteraciones mentales: Se produce una alteracin del estado de conciencia quepuede variar desde una discreta somnolencia hasta el coma. Pueden aparecertrastornos del ritmo sueo/vigilia, disminucin de la capacidad intelectual,desorientacin tmporo-espacial, alteraciones de la personalidad y delcomportamiento. Alteraciones neuromusculares: La asterixis o Flapping tremor es el trastornoneuromuscular ms caracterstico de la EH, aunque no es patognomnico y puedeestar ausente en fases avanzadas de la enfermedad. Consiste en un tembloraleteante que aparece fundamentalmente a nivel de las muecas. Otrasalteraciones que pueden aparecer en estos pacientes son la hipertona, rigidez enrueda dentada, signo de Babinski bilateral o convulsiones. Fetor heptico: Debido a la desmetilacion de la metionina. No aparece en todoslos pacientes y no se correlaciona con el grado de encefalopata ni con suduracin.


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Los precipitantes de la encefalopata son: hemorragia gastrointestinal, aumento deprotenas en la dieta. La etiologa es debida al aumento en el incremento delamoniaco y alteraciones en el ciclo de la urea o descomposicin de las protenaspor la flora bacteriana.Coagulopatia: en la cirrosis heptica hay signos hemorrgicos como petequias,

hematomas y equimosis debido a la ineficiencia del hgado para sintetizar losfactores de coagulacin protrombina, proconvertina, factor IX, fibringeno,proacelerina, factor XIII as como tambin por que los hepatocitos no responden ala vitamina K, que se necesita para activar algunos factores (II, XII, IX, X).Hepatoesplenomegalia: la hepatomegalia (70%) es secundaria a distensin de lacapsula de Glisson o a la ascitis. La palpacin es indolora y el borde es duro ycortante con superficie irregular. La esplenomegalia se debe a la hipertensinportal, que tambin provoca dilatacin de las venas superficiales del abdomen.Carcinoma hepatocelular: se presenta en un 5% de los pacientes portadores decirrosis heptica, su etiologa es: portador del VHB, a las micotoxinas que sonmetabolitos de los hongos y que actan de manera sinrgica con la cirrosis y elVHB. Predomina en el sexo masculino.Complicaciones pulmonares: el 33% de los pacientes la presentan, se relacionacon una insuficiencia heptica, hipoxemia y una derivacin intrapulmonar debido auna vasodilatacin. No se conoce la causa de la vasodilatacin pero se asocia conel acido ntrico, endotelina y acido araquidnico hay alteraciones en la ventilacin-perfusin, acompaado de platipnea y disnea.

DIAGNOSTICO

Con ayuda del cuadro clnico complementado con los estudios de laboratorio ygabinete podemos diagnosticar eficazmente la cirrosis hepatica.

Datos de laboratorio

Anemia: es macroctica y muy frecuente, las causas son la supresin deeritropoyesis por el alcohol, deficiencia de folato, hemlisis, hemorragiagastrointestinal.

Leucocitosis: relativamente bajo, se debe al hiperesplenismo o por unainflamacin.

El tiempo protrombina: se alarga por la deficiencia del hgado en la sntesisde factores de coagulacin.

Qumica sangunea: reflejan una lesin y disfuncin hepatocelular,manifestadas por elevaciones de moderadas de AST, fosfatasa alcalina y

aumento de la bilirrubina. La albmina serica se encuentra baja.

Imgenes

Ultrasonido: para valorar la hepatomegalia y detectar la presencia deascitis o ndulos en el hgado, incluso pequeos carcinomas hepticos.

Doppler: valorar la permeabilidad de la vena porta, esplnica y heptica. TC e IRM: revelar ndulos hepatocelulares.


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Esofagogastroscopia: observar la presencia de varices y detectar la causade la hemorragia en esfago, estomago y duodeno proximal.

Biopsia heptica. Para confirmar la cirrosis. Puede utilizarse la laparoscopio

TRATAMIENTO

Medidas generales

Abstinencia al consumo de alcohol Dieta: a) cirroticos compensados: 25-35 kcal/kg peso corporal/dia. Proteinas

1-1.2 g/kg/dia. b) cirroticos descompensados: 35-40 kcal/kg pesocorporal/dia. En pacientes con encefalopatia hepatica, las proteinas sedeben restringir a 50-70 g/dia.

Hidratacin: restriccin de sodio.

Tratamiento para las complicaciones

Ascitis: La paracentesis se debe realizar en todos los pacientes con ascitis decomienzo reciente y todos los pacientes ingresados con ascitis. Es una tcnicasegura con muy pocas complicaciones, incluso en los pacientes con alteracionesde la coagulacin que seran la mayora.El lquido asctico cirrtico es transparente y de color amarillo mbar.Comnmente se ha considerado como un trasudado (cantidad protenas en lquidoasctico menor de 2.5 gr/dl), pero se ha visto que hasta un 30% de estos enfermospresentan un exudado. Hoy da la cantidad de protenas totales nos sirve paravalorar el riesgo de desarrollar una peritonitis bacteriana espontnea (< 1gr/dl) ycomo ayuda en el diagnstico diferencial entre esta y la peritonitis bacteriana

secundariaEl 90% de los pacientes cirrticos con ascitis responden al tratamiento con dietahiposdica y diurticos, siendo el de eleccin la espironolactona.

1. Tratamiento de la ascitis grado I: El volumen de lquido asctico en estospacientes es escaso y se diagnostica generalmente mediante ecografa. Eltratamiento inicial consiste en una dieta hiposdica (50 mEq/da) yespironolactona 100 mg/da. Si desaparece la ascitis se puede suspender eldiurtico y permanecer con la dieta.

2. Tratamiento de la ascitis grado II: La cantidad de lquido asctico vara entre3 y 6 litros. El tratamiento inicial de eleccin en estos enfermos es larestriccin salina y los diurticos. Estos ltimos se deben iniciar con

espironolactona a 100 mg/da, aumentndolo progresivamente hasta 400mg/da. Si no hay respuesta o se produce hiperpotasemia, se debe aadirfurosemida a una dosis inicial de 40 mg/da aumentando la dosis hasta 160mg/da.

3. Tratamiento de la ascitis grado III: Estos pacientes presentan una media de10 litros de lquido asctico y el tratamiento de eleccin consiste en larealizacin paracentesis evacuadora con reposicin de albmina (8 gr porlitro de ascitis). Tras la paracentesis debe iniciarse la dieta hiposdica y la


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administracin de diurticos, cuyas dosis dependern de la excrecin desodio en orina. Si sta es mayor de 10 mEq/da, se iniciar tratamiento conespironolactona 200 mg/da y si es menor a esta cifra se debe iniciartratamiento diurtico combinado con espironolactona 100 mg/da yfurosemida 40 mg/da. Es importante recordar que estos pacientes deben

tener un seguimiento estrecho para el ajuste de las dosis de diurticos.4. Tratamiento de la ascitis refractaria: Se denomina refractaria a la ascitisgrado II o III que no responde a tratamiento mdico o cuya recidiva precozno se puede evitar con dicho tratamiento. Aparece en el 5-10% de lospacientes cirrticos con ascitis. El tratamiento de eleccin en estospacientes es la paracentesis evacuadora total de repeticin con reposicinde albmina intravenosa y posterior instauracin de tratamiento diurtico.En los pacientes que no responden a lo anterior o que precisanparacentesis muy frecuentes est indicada la colocacin de un TIPS omenos frecuente la realizacin de un Shunt peritoneo-venoso de LeVeen.Hay que recordar que la ascitis refractaria es una de las indicaciones detransplante heptico.

Peritonitis bacteriana: Tratamiento: Hospitalizacin, vigilancia hemodinmica,infusin de albmina intravenosa a 1.5 gr/Kg de peso en 6 horas el primer da,seguido de infusin de 1gr/ Kg de peso el tercer da. Se ha demostrado que estetratamiento disminuye la incidencia de deterioro renal y aumenta la supervivenciade estos pacientes, evitar estreimiento para disminuir el riesgo de encefalopata,tener en cuenta que la presencia o antecedente de un episodio de PBE esindicacin de transplante heptico.El tratamiento con antibiticosse da en todo paciente con neutrfilos > de 250 /mm3 en lquido asctico debe iniciarse tratamiento antibitico emprico sin esperarel resultado de los cultivos. El tratamiento de eleccin es la Cefotaxima, con unaresolucin del cuadro en el 80% de los casos. El tratamiento antiobitico debemantenerse al menos durante 5 das suspendindose siempre que hayandesaparecido los signos y sntomas de infeccin. Se recomienda la realizacin deparacentesis de control a las 48 horas del comienzo de la antibioterapia paravalorar la respuesta a la misma (disminucin mayor del 25% del recuento dePMN).Antibioterapia emprica: Cefotaxima 2gr/12 horas durante 5 das, si noexiste profilaxis antibitica previa con quinolonas y se trata de una PBE nocomplicada se puede realizar el tratamiento antibitico oral con Ofloxacino ociprofloxacino. En pacientes con hipersensibilidad a beta-lactmicos el antibiticode eleccin es el ciprofloxacino iv.Debe instaurarse tratamiento preventivo antibitico en los pacientes cirrticos conascitis que ingresan por un episodio de hemorragia digestiva alta y esta se realizamediante la administracin de Norfloxacino 400 mg/12horas va oral o por sondanasogstrica durante 7 das.Hidrotorax del cirrotico: dieta hiposdica y la administracin de espironolactonasola o asociada a furosemida, para controlar el hidrotrax de escaso volumen. Enocasiones, a pesar de administrar altas dosis de diurticos no conseguimos evitarla persistencia o la recidiva del derrame pleural. La toracocentesis evacuadora


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est indicada en los casos de insuficiencia respiratoria aguda como tratamientourgente.La pleurodesis qumica es la opcin teraputica ms utilizada pero no se obtienenlos resultados satisfactorios que se esperaban. Consiste en la aplicacin de unagente esclerosante (clorhidrato de tetraciclina) en el espacio pleural despus de

evacuar su contenido, Actualmente la mejor opcin teraputica en los pacientescon hidrotrax de difcil manejo mdico y mala funcin heptica, parece ser lacolocacin de TIPS, especialmente en los enfermos subsidiarios de transplanteheptico.Sindrome hepatorrenal: El mejor tratamiento del SHR es el transplante heptico(THO), pero dado que una gran parte de los pacientes no son subsidiarios o nosobreviven hasta el mismo, se estn buscando alternativas teraputicas queaumenten la supervivencia de estos enfermos.Este nuevo enfoque teraputico se basa en la utilizacin de agonistas de losreceptores V1 de la vasopresina (Ornipresina y Terlipresina), los cuales actanproduciendo una vasoconstriccin esplcnica y como consecuencia se suprimenlos sistemas vasoactivos sistmicos y mejora la perfusin rena. Estos frmacos seadministran asociados a albmina intravenosa. En los estudios preliminares engrupos limitados de pacientes parecen aumentar la supervivencia de estosenfermos, pero todava se precisan de mayor evidencia cientfica para recomendarsu utilizacin.Derivacin percutnea porto-sistmica intraheptica (TIPS): La informacindisponible actualmente sobre el efecto del TIPS en enfermos con SHR es limitada,pero los estudios publicados indican que produce una mejora de la perfusin renalcon aumento del filtrado glomerular y reduce la actividad de los sistemasvasoconstrictores.Encefalopatia hepatica: El tratamiento consiste en la deteccin y correccin defactores precipitantes, evitar complicaciones como la broncoaspiracin enpacientes con bajo nivel de conciencia.Los grados III y IV de encefalopata deben ser hospitalizados y requieren unavigilancia estrecha con la colocacin de sondas nasogstrica (SNG) y uretral. Dieta hipoproteica: Debe instaurarse una dieta con 0.5 gr/Kg/da de protenasque debe aumentar a 0.8-1gr/Kg/da una vez resuelto el cuadro. Slo est

justificadauna dieta aproteica en pacientes en los que se prev una rpidaresolucin de la EH. Lactulosa o latitiol: Son disacridos sintticos no absorbibles que disminuyen laproduccin de amonio y aumentan la motilidad intestinal.Va oral o por SNG: 60-80 gr en 3-4 tomas al da.Enemas: 200 gr de lactulosa en 700 ml de agua cada 8-12 horas.En el tratamiento de mantenimiento se debe ajustar la dosis para conseguir que elpaciente tenga 2-3 deposiciones al da. Antibiticos de escasa absorcin intestinal: Neomicina y paramomicina(HumatnR) se administran va oral o por SNG a una dosis de 2-4 gr al da en 2-4tomas en la fase aguda de la enfermedad y durante un periodo limitado. Antagonistas de los receptores GABA/Benzodiacepina: La administracin deflumacenil est indicada en los casos en los que el desarrollo de EH haya sidoprecipitado por la toma de benzodiacepinas.


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En los pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada y encefalopataresistente al tratamiento debe valorarse la realizacin de trasplante heptico.Sindrome hepatopulmonar: Los pacientes con SHP responden a la administracinde oxigenoterapia, a diferencia de los enfermos con shunts pulmonaresverdaderos. Se han probado diversos tratamientos mdicos, pero ninguno se ha

demostrado eficaz.El tratamiento de eleccin hoy en da es la realizacin de transplante heptico, yaque aunque la morbimortalidad en estos pacientes es mayor, es la nica opcinactual que puede solucionar esta patologa.Hemorragias digestivas:a) hemorragias digestivas de tubo alta por varices esofagicas: El tratamientoconsiste en la valoracin de tensin arterial, frecuencia cardiaca, diuresis y signosexternos de hipoperfusin tisular, Infusin de expansores plasmticos, valoracinde transfusin de concentrados de hemates, plasma fresco congelado y/oconcentrados de plaquetas. Tambin se trata con frmacos vasoconstrictores queproducen una disminucin del flujo en el rea portal con la consiguiente reduccinde la presin de las varices esfago-gstrica como la somatostatina que produceuna vasoconstriccin esplcnica selectiva reduciendo as la presin portal, tienepocos efectos secundarios, pero s es importante la vigilancia de la glucemiadurante su administracin, se pueden administrar varios bolos iv de 250 mcg alprincipio y en perfusin intravenosa continua (250 mcg/hora; 2 ampollas de 3 mgdiluidas en 250cc de suero glucosado a pasar en 24 horas) durante 5 das para laprevencin del resangrado; el octeotrido que es anlogo de la somatostatina conmayor vida media cuyos efectos sobre la presin portal y cigos soncontradictorios hoy da y la glipresina que es un anlogo sinttico de lavasopresina con mayor vida media y se administra en forma de bolo de 2 mg cada4 horas hasta 24 horas despus del cese de la hemorragia y posteriormente 1mg/4 horas durante 5 das.Tambin una opcin es el tratamiento hemosttico endoscpico, el taponamientoesofgico, la derivacin porto-sistmica intraheptica transyugular (DPPI) oTransjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), ciruga derivativa y lasvarices subcardiales se tratan de la misma forma que las esofgicas; en cambioen las varices fndicas se utiliza la inyeccin intravaricosa de Bucrilato.La profilaxis se realiza administrando beta-bloqueantes no cardioselectivos comoel propranolol y el nadolol, los cuales producen una disminucin del flujosanguneo portal y colateral, en la vena cigos y reduciendo la presin de lasvarices. La dosificacin de los mismos debe individualizarse, comenzando conmenores dosis y aumentando la misma hasta conseguir una disminucin de lafrecuencia cardaca en un 25% (siempre que no baje por debajo de 55 lpm y lapresin sistlica no sea menor de 90 mmhg). El propranolol se dosifica en dosdosis diarias y el nadolol en una dosis diaria.b) gastropatia de la hipertensin portal: El tratamiento slo se debe indicar en loscasos sintomticos. Los beta-bloqueantes (propranolol) reducen de formasignificativa el riesgo de recidiva hemorrgica y los requerimientos frricos ytransfusionales de los pacientes con hemorragia secundaria a la gastropata. Seha sugerido la utilizacin de somatostatina y terlipresina en las hemorragias


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agudas. En los casos refractarios al tratamiento mdico puede estar indicada larealizacin de ciruga derivativa o el TIPS.

Anemia: para la anemia por deficiencia de hierro se administra sulfato ferroso, entabletas de 0.3g 1 tab 3 veces/dia despues de cada comida. Acido folico 1 mg/diapor via oral para la anemia macrocitica relacionada con el alcoholismo.

Transfusion sanguinea.Transplante de higado: esta indicado en casos especifios de enfermedad hepaticacronica, progresiva e irreversible. Las contraindicaciones absolutas sonenfermedad maligna, enfermedad crdiopulmonar avanzada y sepsis. Lascontraindicaciones relativas son, edad mayor a 70 aos, trombosis de vena porta ymesenterica, alcoholismo activo, infeccion por VIH.

PRONOSTICO

El ndice ms usado y que se ajusta de una manera ms clara a la supervivenciadel cirrtico es el establecido por Child-Pugh en 1985 (tabla III) en el que un

estadio C representa una alta mortalidad (de ms del 35 por ciento anual) no sloen la evolucin natural, sino tambin ante procedimientos quirrgicos del tipo quesean, con supervivencias menores al 24 por ciento en estos casos. Por elcontrario, los enfermos con estadio A al estar compensados seguirn vivos 95 decada 100 al cabo de un ao (aqu la ciruga podr plantearse en caso de grannecesidad, aunque sabiendo que su mortalidad ser de un 10 por ciento).

Clasificacin de Child-Pugh

1 2 3

Encefalopata No Grado 1-2 Grado 3-4

Ascitis NoPequea

cantidadGran cantidad

Bilirrubina (mg/dl)< 2 (< 3 en

CBP)

2-3 (3-10 en

CBP)

> 3 (> 10 en

CBP)

Albmina (gr/dl) > 3.5 2.8-3.4 < 2.8

Act. Protrombina > 70% 40-70% < 40%

Estadio A: 5-7 puntos. Estadio B: 7-10 puntos. Estadio C: 10-15 puntos


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BIBLIOGRAFIA

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Interamericana, Mxico, 2006, p.p. 564-572.

2.- GARCA Corts M., Alcntara Benitez Ramiro, "Complicaciones agudas de lacirrosis heptica".

3 -RAMZI Cotran, Vinay Kumar, "Patologa estrutcural y funcional Robbins", Ed.Mc Graw Hill Interamericana, 6a edicin, 2000, p.p.881-940.

4.- FARRERAS Rozman, Medicina interna, Ed. Elseiver, 13 edicion. p.p. 333-337.

5.- Harrison Principios de Medicina Interna. Ed. Mc Graw Hill, 16 edicion, p.p.450-479.

6.- McPHEE J. Sthepen, W. F. G. Fisiopatologia medica: introduccion a lamedicina clinica, ed. Manual moderno, 5 edicion, Mxico, 2007, p.p. 416-423.

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9.- http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%20temas%20de%20Urgencia/5.Digestivas%20y%20Quirurgicas/Cirrosis%20h%C3%A9patica.pdf

10.- http://www.colon-center.com/pdfs/cirrosis_hepatica.pdf.

11.- http://drmarin.galeon.com/cirrosis.htm
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