07.choque cardiogenico

R2CG Arsenio Torres Delgado

Historia

Definición

Etiología

Epidemiología

Fisiopatología

Cuadro Clínico

Diagnóstico

Tratamiento

1743•Palabra “Choque”

1768•William Heberden (angina)

1880•Carl Weight (trombosis)

1881•Samuelson (IAM)

1903•William Einthoven (EKG)

Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,

Volumen 11, No. 2

1910•Obrastzow y Straschesko (2)

1934•Fishberg (hemodinámica)

1940•Harrison y Blalock (clasificar)

1954•Griffith (norepinefrina)

1962•Mason Sones (angiografía)

Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-

Diciembre, Volumen 11, No. 2

1970•Catéter de Swan-Ganz

1971•Page (30-40%)

1977• Johnson (revascularización)

1998•Bowers (percutánea)

1999•SHOCK


Volumen 11, No. 2

Es un estado de hipoperfusión

tisular debido a disfunción cardiaca



IAM: 78%

Valvulopatías

Miocarditis

Trauma de Tórax

Cirugía bajo circulación extracorpórea prolongada

Mixoma en la aurícula izquierda

Iatrogénicas



Rev Esp Cardiol. 2007;60(6):625.e1-e50

IA IM IT

Virus◦ Coxsackie A y B

Sintomatología:◦ Disnea

◦ Dolor torácico o palpitaciones

◦ Episodio febril

Gammagrafía con galio 67

Rev Esp Cardiol Supl 2006;6:21E-9E

2005

Revista Argentina de Cirugía.2008.

Lesiones FatalesLesiones Potencialmente

Fatales

Dr Neira,Jorge , Dr Reilly Jorge. Traumatismos de Torax.Relato oficial de laSociedad de Cirugía Torácica. Revista Argentina de Cirugía.2008.

Obstrucción de la vía aérea

Neumotórax Hipertensivo

Neumotórax Abierto

Taponamiento cardíaco

Hemotorax masivo

Tórax inestable

Contusión miocárdica Lesiones

traqueobonquiales Ruptura diafragmática Lesión esofágica Contusión pulmonar Ruptura aórtica

Contusión Miocárdica Mecanismo de Acción

Dr Neira,Jorge , Dr Reilly Jorge. Traumatismos de Torax.Relato oficial de laSociedad de Cirugía Torácica. Revista Argentina de Cirugía.2008.

AN. MED. INTERNA (Madrid). Vol. 23, N.º 6, 2006

Betabloqueadores

Inhibidores de la

enzima

convertidora de

angiotensina

Diuréticos Morfina

Hidroterapia en el

infarto ventricular

derecho



Principal

causa de

muerte de

IAM

5-15% con

IAM

GUSTO-I

7.2%

(mortalidad

58%)

RENASICA I:

6.2%

RENASICA

II: 3% y 4%

(mortalidad

78.7%)

Registro

Prospectivo y

Observacional

8098

3549 AI/IM NEST

(78%)

4%

4555 IM EST

(85%)

10%

RENASICA II. arch cardiol mex. Vol. 75 Supl. 1/Enero-Marzo 2005:S6-S19

Placa ateromatosa

Sufre:

•Fisura

•Disrupción

•Erosión

•Exposición de la matriz

vascular

Activación

plaquetaria

Incremento de la

expresión de

moléculas de

adhesión

•Integrinas plaquetarias

GPIIb/IIIa, GPIb/IX y la

GPIa/IIa


Volumen 11, No. 2

Receptores:

•Fibrinógeno

•Colágeno

•Factor Von

Willebrand

Trombo

intravascular

Adherido al

lumen de la

arteria

coronaria

Obstruyendo

el flujo

sanguíneo

Pérdida de

energía

cinética

sanguínea

Turbulencia

postestenótica


Volumen 11, No. 2

Ley de

Poiseuilli-Hagen

•Q = ΔPπr4/8lη

George Simon Ohm

(1827)

•R = ΔP / GC


Volumen 11, No. 2

Resistencia del circuito

cardiovascular

R = 8lη / πr4

Ataque

isquémico

coronario

Reducción

del flujo

arterial

coronario

Isquemia en

el tejido

miocárdico

Choque

Cardiogenico

Depresión de la función sistólica

(perdida de la masa miocárdica contráctil)

Indice

Cardiaco

Gasto

Cardiaco

Fracción de

expulsión

del VI

Elevación en el

ventrículo

izquierdo

Aumento de la

presión atrial

izquierda

Aumento de la

presión

hidrostática

intersticial

pulmonar

Edema

pulmonar



Alteración en

la relación

ventilación/

perfusión

Hipoxemia

Presión venosa

central

aumentada

Presión aórtica

disminuida



Gradiente para

el flujo

coronario

disminuye

Disminución

del gasto

cardiaco

Hipoperfusión

generalizada

Disfunción

multiorgánica


Volumen 11, No. 2

PAM <50 mmHg

Se pierde la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral

Presión de perfusión disminuida

Isquemia cerebral generalizada



PAM <80 mmHg

•Arteriola aferente

Activación de los barorreceptores

•Estimulan células granulosas

•Renina

<NaCl a la mácula densa

Incrementa la concentración de angiotensina II y aldosterona

Insuficiencia renal aguda



Edema pulmonar y Disminución de la distensibilidad

Alteración de la relación V/Q

Elevación del gradiente de oxígeno alveólo-capilar

Disminución del contenido arterial de oxígeno

Hiperventilación


Volumen 11, No. 2

Isquemia

Aumento de la permeabilidad celular y Translocación bacteriana

•Edema celular y necrosis de células hepáticas

Hígado se congestiona

•Lactato en piruvato y glucosa

Disminuye ciclo de Cori y Glucogénesis

Hiperlactatemia


Volumen 11, No. 2

•Células endoteliales: óxido nítrico

•Leucocitos: prostaglandinas

Vasodilatación:

•FNT-alfa, IL-1, IL-6 y a la proteína C reactiva

Vía extrínseca de la coagulación

Activación del complemento

•Macrófagos, células asesinas, neutrófilos, células endoteliales, complemento y

cascada de la coagulación, además de sus citoquinas y factores proinflamatorios

Vía innata:

•Linfocitos T y B

Vía adquirida



Ataque

isquémico

coronario

Reducción del

flujo arterial

coronario

Choque

Cardiogenico

Respuesta

inflamatoria e

inmunológica

Falla

multiorgánicaMuerte


Volumen 11, No. 2

Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de

los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.

CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228

Signos Clínicos Criterios Hemodinámicos

Hipotensión

Oliguria

Alteraciones del sensorio

Frialdad en extremidades

PAS <90 mmHg por más de 30 minutos

Índice cardiaco <2,2 L/min/m2

Presión en cuña mayor de 18 mmHg

Choque cardiogénico por síndrome isquémico coronario agudo sin complicaciones mecánicas. Arch. Cardiol. Méx. 2007, vol.77, suppl.1, pp. 34-38

Killip (1967) Forrester y Swan

Killip I: ◦ Sin signos de falla cardiaca

Killip II: Presencia de galope

por S3 y/o estertores bibaseles.

Killip III: ◦ Presencia de edema

pulmonar

Killip IV:◦ Shock cardiogénico

Estado I:◦ Presión en cuña y gasto

cardiaco normal

Estado II: ◦ Presión en cuña elevada y

gasto cardiaco normal

Estado III: ◦ Presión en cuña normal y

gasto cardiaco disminuido

Estado IV:◦ Presión en cuña elevada y

gasto cardiaco disminuido

Menon J, Hochman J S. Management of cardiogenic shock

complicatingcute myocardial infarction. Heart 2002; 88:531-537.

Gasto Cardiaco (5lts):◦ Cantidad de sangre que expulsa el VI por minuto

◦ GC = VS x FC

Indice Cardiaco (2.7 a 3.7 lts): ◦ Cantidad de sangre VI x Minuto x M2SC

Presión en Cuña (PCP) 3 a 15 mmHg:◦ Refleja la presión en la aurícula izquierda

Presión venosa central (PVC) 5-12 cmH2O:

Historia clínica

Exploración física

EKG (12 derivaciones)

Telerradiografía de Tórax

Ecocardiografía

Signos Clínicos Criterios Hemodinámicos

Hipotensión

Oliguria

Alteraciones del sensorio

Frialdad en extremidades

PAS <90 mmHg por más de 30 minutos

Índice cardiaco <2,2 L/min/m2

Presión en cuña mayor de 18 mmHg

Choque cardiogénico por síndrome isquémico coronario agudo sin complicaciones mecánicas. Arch. Cardiol. Méx. 2007, vol.77, suppl.1, pp. 34-38

A Lauga y A´Ortencio. Monitoreo de las presiones de la arteria pulmonar Cateter de Swan-Ganz. Insuf Cardiac

2007 (Vol 2)1:5-11

A Lauga y A´Ortencio. Monitoreo de las presiones de la arteria pulmonar Cateter de Swan-Ganz. Insuf Cardiac

2007 (Vol 2)1:5-11


Volumen 11, No. 2

Ecocardiografía CRM

Elevación de ST Sin Elevación de ST

Gasto urinario ≥ 100 cc/hora

Estado de conciencia óptimo (escala de coma de Glasgow)

Tensión arterial media ≥ 60 mmHg

Debe observarse un llenado capilar < a 4 segundos

Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 21;44(2):340-8.

Lactato < de 2 mMol/l.

SvO2 > 65 %.

PVC y PCP: 12 – 15 mmHg

Gasto cardíaco: > 4.5 l/min/m2

Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 21;44(2):340-8.

Soporte Respiratorio Soporte Circulatorio

O2 por mascarilla o puntas nasales

Intubación endotraqueal (PaO2 <60 mmHg)

Angiocatéteres (14G o 16G)

Catéter de Swan-Ganz

Soluciones Cristaloides Soluciones Coloides

Salina fisiológica (ClNa0,9%)

Ringer Lactato

Soluciones salinas hipertónicas (7,5%)

ALBÚMINA Dextranos

◦ Polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa

Gelatinas◦ Son compuestos obtenidos

de la hidrólisis del colágeno bovino (80-100%)

Almidones◦ Derivados sintéticos de la

amilopectina (150% )

Dopamina Dobutamina

Acción mixta◦ <4 mcg/Kg/min tiene

efecto sobre los receptores dopaminérgicos (diuresis)

◦ 4 y 10 mcg/Kg/min (beta) esplácnica, coronaria y cerebral

◦ >10 mcg/Kg/min (alfa) vasoconstricción con aumento de la presión arterial

Catecolamina sintética Receptores beta-1 y

beta-2 (<RVS) Aumenta la

contractilidad miocárdica

Elevando el GC y por su efecto beta-2

No modifica la presión arterial

Adrenalina Noradrenalina

Catecolamina endógena

Receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2

Acción es dosis dependiente◦ <0,02 mcg/Kg/min (beta),

Vasodilatación sistémica

> FC y GC

◦ >0,02 mcg/Kg/min (alfa),

Vasoconstricción (>PA)

Efecto beta-1 a dosis bajas

Efecto alfa-1, produciendo una vasoconstricción◦ Eelevar la PA

Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo

de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.











•679 pacientes•858 dopamina (52,5%)•821norepinefrina (48,5%)










Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y

Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz

O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27.

Supl. 2 2004 pp S204-S228


Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz

O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27.

Supl. 2 2004 pp S204-S228


Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O.,

Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27.

Supl. 2 2004 pp S204-S228




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07.choque cardiogenico

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