FarmaAutoinmunes

Osteomuscular

MANEJO DE ARNo Farma, no qx:

• Terapia calor/frío.

• Inmovilización (férulas).

• Ejercicio terapéutico.

• Tx ocupacional.

• Educación de protección articular.

• Educación de conservación energética.

Guidelines for pharmacologic therapy

• Forthcoming updated European League Against

Rheumatism (EULAR) management guidelines[3, 4]

• 2012 updates to 2008 ACR recommendations for

use of nonbiologic and biologic disease-modifying

antirheumatic drugs (DMARDs)

• 2007 Agency for Healthcare Research and Quality

(AHRQ) recommendations

No-biológicos:

• Hidroxicloroquina.

• Azatioprina.

• Sulfasalazina.

• Metotrexato.

• Leflunomida.

• Ciclosporina.

• Sales de Oro.

• D-penicilamina.

• Minociclina.

Biológicos inhibidores-TNF:

• Etanercept

• Infliximab

• Adalimumab

• Certolizumab

• Golimumab

Biológicos no-TNF :

• Rituximab

• Anakinra

• Abatacept

• Tocilizumab

• Tofacitinib

Otros medicamentos:

• Corticoesteroides.

• AINEs.

• Analgésicos.

Tx Qx:

• Sinovectomía.

• Tenosinovectomía.

• Realineación de tendones.

• Artroplastía.

• Artrodesis.

Modificadores de la Enfermedad

No Biológicos

Metrotexate• Antimetabolito.

• Metabolismo del Folato.

o Síntesis de precursores de ac. nucleicos

• Inhibe DHFR.

• Inmunosupresor (efecto MO).

• EfSec en uso prolongado fibrosis portal hepática.

Azatioprina• Antimetabolito purínico.

• Al exponerse al glutatión 6-mercaptopurina

metabolitos que inhiben la síntesis de novo de la

purina.

• Se incorpora al AND evita proliferación celular e

inh diversas funx de Ls.

• Inmunosupresor.

Ciclofosfamida• Alquilante, derivado de mostazas nitrogenadas.

• Síntesis AND y división celular.

• Cel que no se dividen, sufren lesión nucleica (ADN) y presentan gen p53 reparan o apoptosis.

• Cel sin p53 (o mutado) muestran resistencia.

• Supresión MO (menor afección a plaquetas) inhinmunidad inn/adq.

Leflunomida• Inh de síntesis de pirimidinas.

• Deshidrogenasa de dihidroorotato (vía de novo

pirimidinas).

• Supresión cel con ↑ índice mitótico.

• Hepatotóxico.

Cloroquina e Hidroxicloroquina

• Alcaloide, antipalúdico.

• Se concentran en lisosomas y poseen propiedades

antiinflamatorias.

• AR, LES, Lupus discoide, sarcoidosis, etc.

• Retinopatía y ototoxicidad irreversibles.

• Evitar combinar con Sales de Oro (dermatitis).

Biológicos

Infliximab• Inmunoglobulina (Ig) quimérica.

• Se une al TNF-α (unido a membrana) y lo neutraliza lisis celular (citotox).

• TNF-αmedia la respuesta inmunitaria LsTh1.

• Agota poblaciones espec de cel inflamsubepiteliales.

• Semivida en plasma 8-10días.

Etanercept• Proteina de fusión del receptor TNF-α.

• 2 moléculas de la fracción del receptor TNF que se

une al ligando, fusionada con la fracción Fc de

IgG1.

• Utiliza un receptor circulante a fin de depurar TNF-αsoluble bloquea efectos biológicos.

• TNF-αmedia la respuesta inmunitaria LsTh1.