Get Homework/Assignment Done Homeworkping.comHomework Help https://www.homeworkping.com/

Research Paper helphttps://www.homeworkping.com/

Online Tutoringhttps://www.homeworkping.com/

click here for freelancing tutoring sitesPENATALAKSANAAN HIPERTENSI PADA

GAGAL GINJAL KRONIK

Pendahuluan (1)

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan

penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup

lanjut. Pada GGK kemampuan untuk mempertahankan volume dan komposisi

cairan tubuh terganggu, sehingga timbul gangguan hemostatik, hal ini terlihat dari

menurunnya laju filtrasi glomerulus, yang dapat diukur dengan Creatinine

Clearance Test (CCT) atau Tes Klirens Kreatinin. Gagal ginjal kronik terjadi

apabila terdapat penurunan laju filtrasi glomerular (LFG) kurang dari 50 mL/menit.

Hipertensi dapat terjadi sebagai manifestasi klinis dari gagal ginjal kronik.

Hal ini terjadi sebagai akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan

aktivitas system rennin-angiotensin-aldosteron. Tekanan darah umumnya

meningkat sesuai dengan perburukan fungsi ginjal. Kenaikan tekanan darah akan

menurunkan fungsi ginjal lebih lanjut.

Epidemiologi (1)

Data dan studi epidemiologi GGK di Indonesia dapat dikatakan tidak ada.

Yang ada, tetapi juga langka, adalah studi atau data epidemilogi klinis. Pada saat

ini tak dapat dikemukakan pola prevalensi di Indonesia, demikian pula morbiditas

dan mortalitas. Data klinis yang ada, berasal dari RS rujukan nasional, RS rujukan

propinsi dan dan RS swasta spesialistik. Frekuensi dan pola penyakit penyebab

GGK akan mengikuti perubahan pola penyakit pada umumnya, dan karena

penyakit metabolic merupakan salah satu penyebab GGK makin meningkat, maka

pola keseringan GGK inipun meningkat dari tahun ke tahun.

Hipertensi merupakan masalah kesehatan global yang memerlukan

penanggulangan yang baik. Terdapat beberapa factor yang mempengaruhi

prevalensi hipertensi seperti ras, umur, obesitas, asupan garam yang tinggi, dan

adanya riwayat hipertensi dalam keluarga.

Di Indonesia, sampai saat ini belum terdapat penyelidikan yang bersifat

nasional, multisenter, yang dapat menggambarkan prevalensi hipertensi secara

tepat. Banyak penyelidikan dilakukan secara terpisah dengan metodologi yang

belum baku. Dari penyelidikan yang ada, terlihat adanya kecenderungan bahwa

masyarakat perkotaan lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan dengan

masyarakat pedesaan.

Klasifikasi (1)

Pembagian GGK sesuai dengan nilai TKK :

TKK 100-76 ml/menit, disebut insufisiensi ginjal

TKK 75-26 ml/menit, disebut insufisiensi ginjal kronik (IGK)

TKK 25-5 ml/menit, disebut gagal ginjal kronik (GGK)

TKK < 5 ml/menit, disebut gagal ginjal terminal (GGT)

Pembagian GGK berdasarkan laju filtrasi glomerulus (LFG)

Tahapan Gagal Ginjal LFG (ml/menit) Manifestasi

Fungsi ginjal berkurang 80-50 Tidak ada

Ringan 50-30 Hipertensi,

hiperparatiroidisme

sekunder

Sedang 10-29 s.d.a.+ anemia

Berat < 10 s.d.a.+ retensi air dan

garam, mual, muntah,

nafsu makan hilang,

penurunan fungsi mental

Terminal (Tahap akhir) < 5 s.d.s. dengan edema paru,

koma, kejang, asidosis

metabolic, hiperkalemia,

kematian

Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC VII

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)Normal < 120 dan < 80

Pre hipertensi 120-139 80-89

Hipertensi Derajat 1 140-159 90-99Hipertensi Derajat 2 >160 >100

Etiologi

Klasifikasi sebab-sebab gagal ginjal kronik

Klasifikasi penyakit Penyakit

Infeksi Pielonefritis kronik

Penyakit peradangan Glomerulonefritis

Penyakit vascular hipertensif Nefrosklerosis benigna

Nefrosklerosis maligna

Stenosis arteria renalis

Gangguan jaringan penyambung Lupus eritematosus sistemik

Poliarteritis nodusa

Sklerosis sistema progresif

Gangguan herediter dan congenital Penyakit ginjal polikistik

Asidosis tubulus ginjal

Penyakit metabolic Diabetes mellitus

Gout

Hiperparatiroidisme

Amiloidosis

Nefropati toksik Penyalahgunaan analgesik

Nefropati timbal

Nefropati obstruktif Saluran kemih bagian atas:

Kalkuli, neoplasma, fibrosis

retroperitoneal

Saluran kemih bagian bawah:

Hipertrofi prostat, striktur uretra,

anomaly congenital pada leher kandung

kemih dan uretra

Patofisiologi (2)

Dua pendekatan teoritis untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada gagal

ginjal kronik :

1. Sudut pandang tradisional :

Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam

stadium yang berbeda-beda, dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan

dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya.

Misalnya, lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung

Henle dan vasa rekta, atau pompa klorida pada pars asendens lengkung Henle yang

akan mengganggu proses aliran balik pemekat dan aliran balik penukar.

2. Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh

Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit, maka seluruh unitnya akan

hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal dan mengalami

hopertrofi dalam usahanya melaksanaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Beban

solut bagi setiap nefron makin tinggi, sehingga mengakibatkan diuresis osmotik,

yaitu peningkatan aliran kemih dan penurunan konsentrasi. Uremia akan timbul

bilamana jumlah nefron sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan

cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi.

Efek kegagalan kronis ginjal pada cairan tubuh sebagian besar tergantung pada

intake air dan makanan orang tersebut. Efek-efek yang terpenting adalah :

1. Edema umum, disebabkan oleh retensi air dan garam.

2. Asidosis, disebabkan oleh kegagalan ginjal untuk mengeluarkan produk-

produk asam normal dari tubuh.

3. Tingginya konsentrasi Nitrogen non protein, terutama ureum disebabkan

oleh kegagalan tubuh untuk mengekspresikan produk akhir metabolisme.

4. Tingginya konsentrasi produk retensi urin lain, termasuk kreatinin, asam

urat, fenol, basa guanidine, sulfat, fosfat dan kalium.

Keadaan ini disebut uremia karena tingginya konsentrasi produk ekskresi urine

normal yang berkumpul di dalam cairan tubuh.

Mekanisme patofisiologi hipertensi pada pasien penyakit ginjal belum

dapat diterangkan secara sempurna. Hipertensi ginjal kemungkinan besar

disebabkan oleh kombinasi beberapa factor seperti keseimbangan natrium, factor

menyerupai digitalis, system rennin angiotensin aldosteron (SRAA), prostaglandin

ginjal, endotelin, nitrogen, susunan saraf simpatis dan jumlah nefron.1

Anemia pada gagal ginjal kronis terutama diakibatkan oleh berkurangnya produksi

eritropoietin. Penyebab lain adalah defisiensi besi oleh karena beberapa hal seperti

kehilangan darah selama prosedur haemodialisis, tindakan flebotomi berulang

untuk pemeriksaan Lab., malnutrisi dan perdarahan gastrointestinal. Anemia yang

tidak diatasi akan menimbulkan gangguan fisiologis seperi suplai oksigen ke

jaringan berkurang, peningkatan curah jantung, hipertrofi ventrikel kiri, angina,

payah jantung kongestif, penrunan kemampuan kognitif dan mental, gangguan

siklus menstruasi, impotensi dan gangguan respon imun.

Manifestasi Klinis (1,3)

Gejala dan tanda GGK3

Sistem Organ Gejala Tanda

Umum Fatigue, lemah Tampak pucat, sakit

kronik

Kulit Gatal, mudah memar Pucat, ekimosis,

ekskoriasi, edema, xerosis

THT Rasa metal pada mulut,

epistaksis

Nafas berbau urea

Mata Konjungtiva pucat

Paru-paru Nafas sesak Efusi pleura

Kardiovaskular Dispneu pada exercise,

nyeri retrosternal pada

waktu inspirasi

(pericarditis)

Hipertensi, cardiomegali,

friction rub

Gastrointestinal Anorexia, mual, muntah,

cegukan

Genitourinary Nokturia, impoten Isosthenuria

Neuromuscular Restless legs, kaku dan

kram pada kaki

Neurologic Iritasi general dan

ketidakmampuan untuk

berkonsentrasi,

menurunnya libido

Stupor, asterixis,

mioclonus, neuropathy

perifer

Peninggian tekanan darah tidak jarang merupakan satu-satunya tanda pada

hipertensi. Bergantung pada tingginya tekanan darah gejala yang timbul dapat

berbeda-beda. Gejala seperti sakit kepala, epistaksis, pusing, dan migren dapat

ditemukan sebagai gejala klinis hipertensimeskipun tidak jarang yang tanpa gejala.

Pada survei hipertensi di Indonesia, tercatat berbagai keluhan yang

dihubungkan dengan hipertensi, antara lain; pusing, cepat marah, dan telinga

berdenging merupakan gejala yang sering dijumpai, selain gejala lain seperti

mimisan, sukar tidur, dan sesak nafas. Selain itu juga ditemukan rasa berat di

tengkuk, dan mata berkunang-kunang.

Gejala lain yang disebabkan oleh komplikasi hipertensi seperti gangguan

penglihatan, gangguan neurology, gagal jantung, dan gangguan fungsi ginjal tidak

jarang dijumpai.1

Pemeriksaan Penunjang (1)

Pemeriksaan laboratorium, tujuannya:

1. Menetapkan adanya GGK

- Menilai fungsi/faal ginjal dengan pengujian LFG dengan

pemeriksaan tes klirens kreatinin (TKK). Kreatinin diproduksi di

otot dan dikeluarkan melalui ginjal. Bila ada peninggian kreatinin

dalam serum berarti faal pengeluaran di glomerulus kurang.

LFG dapat dihitung dengan Formula COCKROFT-GAULT :

TKK (pria) = (140-umur) x BB (kg) / 72 x Kreatinin serum (mg/dl)

Wanita = 0,85 x TKK (pria)

2. Menilai adanya kegawatan

- Melihat kadar K dalam serum bila mencapai 7-8 mEq/L

- Analisis gas darah untuk menentukan ada atau tidaknya asidosis

metabolic yang berat

- Hipokalsemia jarang menimbulkan kegawatan kecuali pada kasus

terminal

3. Menunjang adanya GGK

- LED meningkat yang diperberat dengan adanya anemia dan

hipoalbuminemia

- Anemia normositer normokrom dan jumlah retikulosit yang rendah

- Ureum dan kreatinin serum meninggi

- Hiponatremia, umumnya karena kelebihan cairan

- Hiperkalsemia biasanya pada gagal ginjal lanjut (TKK < 5

ml/menit)

- Hipokalsemia dan hiperfosfatemia

- Fosfatase lindi meninggi, akibat gangguan metabolisme tulang

- Hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia

- Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbohidrat

- Hipertrigliseridemia

4. Menetapkan adanya gangguan sistemik

- Pemeriksaan magnesium kalau ada neuropati

- Anemia harus dibuktikan apakah berasal dari GGK

- Test hemostasis = kalau ada perdarahan

- Test protein serum dalam albumin, untuk menetapkan diet yang

diberikan

- Test natrium, hiponatremia dan memperberat faal ginjal

- Test fraksi lemak serum untuk menilai adanya aterosklerosis dan

arteriosclerosis

Pemeriksaan penunjang radiology

1. Foto polos abdomen :

Menilai bentuk dan besar ginkal

Ada batu atau obstruksi lain

2. Pielogravi intravena

Menilai system pelviokalises dan ureter, metode ini mempunyai

resiko penurunan faal ginjal

3. USG

Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan

parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises dan ureter proksimal,

kandung kemih serta prostat

4. Rontgen thoraks

Mencari kardiomegali, efusi pericardial

Mencari ada atau tidaknya uremic lung pada paru

5. Renogram

Menilai fungsi ginjal kiri dan kanan, lokasi gangguan (vascular,

parenkim, ekskresi) serta sisa fungsi ginjal

6. Rontgen tulang

Mencari osteodistrofi (terutama phalanks/jari), kalsifikasi metastatik

7. Biopsi Ginjal

Dilakukan bila ada keraguan diagnosis GGK, atau perlu diketahui

etiologinya

Diagnosa (1)

Diagnosa GGK ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis dibantu

dengan pemeriksaan penunjang laboratorium ditemukan peningkatan ureum dan

kreatinin dengan perbandingan 20:1 dari nilai normalnya yang menunjukkan

adanya gagal ginjal kronik

Penatalaksanaan (1)

Apakah hipertensi itu primer atau sekunder, setiap kenaikan tekanan darah

memberi prognosis yang jelek terhadap ginjal. Terdapat cukup bukti bahwa

hipertensi mempercepat penurunan fungsi ginjal. Bertalian dengan patofisiologi

hipertensi dan kelainan ginjal, pengobatan hipertensi akan mengurangi

progresivitas fungsi ginjal.

1. Pembatasan Natrium

Retensi natrium disertai peningkatan cairan ekstraselular sangat berperan

terhadap hipertensi ginjal dan penurunan natrium dan cairan ekstraselular sangat

berfaedah terhadap penurunan tekanan darah. Cara-cara pembatasan natrium yaitu:

1) pembatasan natrium dalam sehari sampai 2 gr (88 mmol); 2) mengukur berat

badan dan tekanan darah secara teratur; 3) pemeriksaan ureum dan kreatinin serum

dan 4) dilarang pemberian tambahan garam kalium.

Pembatasan natrium sebanyak 2 g perhari pada pasien rawat jalan sangat

bermanfaat tetapi perlu pendidikan terhadap diet dan kerjasama dengan pasien.

Pasien dievaluasi terhadap tanda-tanda dehidrasi (hipotensi ortostatik atau

penurunan berat badan yang cepat) atau peningkatan ureum dan kreatinin. Bila

terjadi gagal ginjal terminal dengan gejala asidosis metabolic yang memerlukan

bikarbonat, pemakaian natrium perlu disesuaikan. Pemberian cairan sitrat lebih

baik dari natrium klorida. Bila dengan cara ini belum memberikan hasil yang

memuaskan terhadap pengendalian tekanan darah, perlu ditambahkan diuretic.

2. Diuretik

Diuretik Tiazid

Tiazid khasiatnya kurang bila diberikan pada pasien hipertensi renal dengan

kadar kreatinin lebih dari 2 mg% atau klirens kreatinin kurang dari 30 mL per

menit sebab kerjanya pada nefron distal dimana natrium rendah.

Diuretik Loop

Diuretik loop seperti furosemid, asam etakrin, bumetasid dan toresemid

merupakan pilihan utama untuk penanggulangan kelebihan cairan ekstraselular dan

hipertensi dengan filtrasi glomerulus kurang dari 30 mL per menit. Perlu

pembatasan natrium selama pengobatan dengan diuretic, sebab retensi natrium

dapat terjadi sebagai kompensasi. Dosis permulaan furosemid pada pasien dengan

filtrasi glomerulus kurang dari 50% adalah dosis tunggal intravena 40 mg per hari

atau oral 80 mg perhari. Untuk dosis bumetamid intravena atau oral sebesar 1 mg

per hari. Dosis dapat dinaikkan menjadi 120 sampai 160 mg per hari atau intravena

240 sampai 320 mg oral per hari dan bumetamid 4-6 mg intravena atau oral

perhari. Efek samping adalah hipokalemia dan gangguan toleransi gula. Efek

furosemid menjadi toksik bila gagal ginjal memburuk atau pemberian bersama

aminoglikosida.

3. Pengobatan kombinasi Diuretik Loop dan Tiazid

Pengobatan kombinasi ini dapat memberi khasiat positif walaupun tes

klirens kreatinin kurang dari 10 mL per menit. Kerja pengobatan kombinasi ini

adalah diuretic loop bekerja pada bagian proksimal yang menghambat absorpsi

natrium, sehingga natrium yang tiba di distal diekskresi oleh diuretic tiazid.

4. Anti Hipertensi Non Diuretik

Penghambat Enzim Pengkonversi Angiotensin

Kerja obat golongan ini adalah menurunkan tekanan dalam kapiler

glomerulus sehingga mencegah terjadinya sclerosis dan kerusakan glomerulus.

Menurut Diabetes Collaborative Study Group pada Diabetes tipe I, pemberian

Captopril dapat memperlambat progresivitas penyakit ginjal. Jadi kerja

penghambat enzim pengkonversi angiotensin selain antihipertensi juga untuk

memperlambat progresivitas penyakit ginjal. Pada pasien yang tidak menderita

diabetes belum ada kesepakatan tentang kerja obat tersebut terhadap pengurangan

progresivitas faal ginjal.

Antagonis Kalsium

Antagonis kalsium mempunyai sifat vasodilatasi arteriol aferen sehingga

tekanan dalam kapiler glomerulus meningkat. Keadaan tersebut dalam waktu lama

akan mempengaruhi fungsi ginjal. Tetapi banyak tulisan-tulisan mengenai

penggunaan antagonis kalsium pasien hipertensi dengan gagal ginjal mempunyai

khasiat baik terhadap penurunan tekanan darah maupun dalam mempertahankan

filtrasi glomerulus.

Pengobatan Kombinasi

Pengobatan kombinasi antara golongan penghambat enzim pengkonversi

angiotensin dan antagonis kalsium diberikan pada pasien hipertensi dengan gagal

ginjal yang berat atau yang telah resisten. Bila kombinasi kedua obat tersebut

belum berhasil dapat ditambahkan vasodilator seperti minoksidil. Obat ini bekerja

langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos dan mengakibatkan

penurunan resistensi vascular yang diikuti oleh aktivitas simpatik dan terjadi

takikardia. Penyekat beta perlu ditambahkan untuk mencegah rangsangan pada

jantung.

5. Diet Rendah Protein

Diet rendah protein mempunyai pengaruh terhadap penurunan tekanan

dalam kapiler glomerulus. Karena itu diet rendah protein perlu dilakukan

bersamaan dengan cara-cara di atas untuk mengendalikan tekanan darah agar

penurunan faal ginjal dapat diperlambat. Diet rendah protein I (20 gr ) : pada

penderita gagal ginjal berat dengan CCT 5-20 ml/menit dan kadar ureum darah

diatas 100 mg %; diet rendah protein II ( 40 gr ) : pada kegagalan faal ginjal yang

tidak terlalu berat ( CCT= 20-30 ml/menit );diet protein sedang ( 60 gr ) : pada

penderita kegagalan faal ginjal kronik ringan ( CCT= 30-50 ml/menit )

Latar Belakang Presentasi Kasus

1. Sebagai salah satu prasyarat Co-Ass senior Ilmu Penyakit Dalam

1. Meningkatnya kasus GGK di Indonesia sekitar 10% setiap tahunnya.

2. Diperlukan penanggulangan yang baik agar tidak berkembang ke arah yang

lebih berat dan memerlukan tindakan yang mahal serta berakibat fatal,

dimana pelayanan serta prasarana di Indonesia masih dirasakan kurang dan

hanya sebagian masyarakat saja yang mendapatkan pelayanan tersebut.

STATUS PENDERITA

No. Catatan Medik :

Masuk RSAM : 22-06-2004 Jam : 16.40 wib

Anamnesa

ILUSTRASI KASUS

Seorang wanita bernama Ny. S, berusia 45 tahun, suku lampung, agama islam,

pekerjaan buruh, masuk RSAM 22-juni-2004 dan dirawat di Ruangan IIA

(Penyakit dalam wanita).

Riwayat Penyakit

Keluhan utama : Sesak napas

Keluhan tambahan : Mual, perut terasa kembung, demam, kaki dan tangan

bengkak

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak + 1 bulan yang lalu. Keluhan ini

dirasakan pasien baik siang maupun malam. Karena keluhan ini pasien ketika

berbaring harus dengan 2-3 bantal agar rasa sesak berkurang. Sesak napas tidak

disertai suara napas berbunyi dan tidak bertambah seiring dengan aktivitas fisik

yang dilakukan pasien.

Pasien merasa mual, tidak nafsu makan dan terkadang muntah apabila makanan

masuk ke dalam perutnya. Pasien juga mengeluh perutnya terasa kembung dan

sakit apabila ditekan pada bagian ulu hati dan perut bagian atas kanan. Pasien

pernah merasa badannya panas. Selain itu sebelum keluhan sesak, pasien

mengatakan kalau sering kencing pada malam hari dengan frekuensi 4-6 kali.

Pasien sudah berobat ke dokter dan diberi obat ( pasien lupa dengan nama

obatnya ), tetapi tidak ada perubahan. Karena tidak ada perubahan setelah minum

obat, pasien lalu pergi ke RSAM. BAK tidak lancar berwarna kuning keruh.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengatakan bahwa dirinya mempunyai riwayat hipertensi sejak + 1 tahun

yang lalu.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada dalam keluarga pasien yang menderita penyakit seperti pasien.

Pemeriksaan Fisik

Status Present

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang

- Kesadaran : Compos mentis

- Tekanan Darah : 180/100 mmHg

- Nadi : 100 x/menit

- Pernafasan : 28 x/menit

- Suhu : 36,8˚ C

- Berat Badan : 40 kg

- Tinggi badan : 160 cm

- Status gizi : Kurang

Status Generalis

KEPALA

- Bentuk : Oval, simetris

- Rambut : Hitam, panjang, lurus, tidak mudah dicabut

MUKA

- Mata : Palpebra oedem -/-, Konjungtiva anemis, sklera anikterik,

lensa jernih, pupil isokor, reflek cahaya (+/+),

- Telinga : Liang lapang, membran timpani intake, serumen (-), sekret (-)

- Hidung : Tidak ada pernapasan cuping hidung , septum tidak deviasi,

sekret (-), mukosa tidak hiperemis

- Mulut : Bibir tidak kering, bibir sianosis (-), lidah tidak kotor,

faring tidak hiperemis

LEHER

- Bentuk : Simetris

- Trakhea : Di tengah

- KGB : Tidak ada pembesaran

- JVP : Tidak meningkat

THORAK

Inpeksi : Bentuk dada normal, pergerakan nafas kanan kiri simetris

Palpasi : Fremitus taktil simetris kanan kiri pada kedua lapang paru

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas vesikuler pada seluruh lapang paru, wheezing (-),

ronki (-)

JANTUNG

- Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

- Palpasi : Iktus kordis tidak teraba

- Perkusi : Batas atas : sela iga II parasternal kiri

Batas kanan : sela iga V parasternal kanan

Batas kiri : sela iga VI midklavikula kiri

- Auskultasi : Bunyi jantung I - II reguler murni, murmur

(-), gallop (-), HR 100x/menit

ABDOMEN

- Inspeksi : Perut datar, simetris

- Palpasi : Supel, asites (-), nyeri tekan (+) epigastrium,

hepar dan lien tidak teraba

- Perkusi : timpani, shifting dullness (-)

- Auskultasi : Bising usus (+) normal

GENITALIA EXTERNA

- Kelamin : Perempuan, tidak ada kelainan

EKSTREMITAS

- Superior : Oedem (+), sianosis (-)

- Inferior : Oedem (+), sianosis (-)

LABORATORIUM

1. Darah Rutin

- Hb : 7,1 gr%

- LED : 12 mm/jam

- Leukosit : 12.800 /mm³

- Hitung Jenis : 0/0/1/69/30/0

2. Urine

- Warna : Kuning keruh

- Glukosa : (-)

- Bilirubin : (-)

- Protein : (++)

3. Kimia Darah

- Ureum : 204 mg/dl (10 – 40)

- Creatinin : 13,6 mg/dl (0,7 – 1,3)

DIAGNOSA SEMENTARA

Chronic Kidney Disease + hipertensi grade II

DIAGNOSA BANDING

- Gagal jantung

- Sindroma nefrotik

PENATALAKSANAAN

1. Tirah baring

2. Diet

- Bubur

- 1700 kalori dan rendah garam I

- Protein (40 gr/hari)

3. Medikamentosa

- IVFD RL XX tts/mnt

- Injeksi Ampicillin 1 gr amp/ 8 jam

- Injeksi Meylon fls II, bolus pelan-pelan

- Nifedipin 10 mg 3x1

- Captopril 25 mg 2x1

- Asam folat 3 x tab I

- Bicnat 3 x tab I

4. Pemasangan O2 2 liter/menit

PEMERIKSAAN ANJURAN

1. Protein kuantitatif ( Esbach )

2. Fungsi hati ( LFT )

3. Pemeriksaan elektrolit ( Na, K, Cl )

4. Lipid profile

5. Thorak foto

6. USG

7. Biopsi ginjal

Follow Up

TANGGAL 22 / 06 / 2004 23 / 06 / 2004 24 / 06 / 2004

- Kepala pusing

- Sesak

- Mual dan muntah

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

(+)

(+)

(-)

- Perut kembung

- Tangan bengkak

- Kaki bengkak

- Lemas

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

(+)

(+)

(+)

(-)

(+)

(+)

(+)

Keadaan umum Tampak sakit sedang

Kesadaran Compos mentis

Vital sign

- TD

- Suhu

- Pernafasan

- Nadi

180/100 mmHg

36,20 C

28 x / menit

100 x / menit

200/110

36,50 C

26x/ menit

88x/ menit

180/110

36,50 C

26x menit

86x/ menit

Status generalis

- Mata

Anemis

Palpebra oedema

- Thoraks

- Abdomen

Nyeri tekan

Bising Usus

- Ekstremitas

Sup. Oedema

Inf. Oedema

Input

Output

(+)

(-)

C/P dbn

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

C/P dbn

(+)

(+)

(+)

(+)

2000 ml

1500 ml

(+)

(-)

C/P dbn

(+)

(+)

(+)

(+)

1600 ml

1200 ml

Laboratorium

- Hb

- Leukosit

- Fungsi ginjal

6,5 g%

7200/ul

8,5 g% 9 g%

Ureum

Creatinin

- GDS

- Urin :

Warna

Protein

Reduksi

Bilirubin

- Sedimen

Eritrosit

Leukosit

Epitel

Kristal

Silinder

204 mg/dl

13,6 mg/dl

90

Kuning keruh

(++)

(-)

(-)

Kuning keruh

(++)

(-)

(-)

0-1/LPB

2-3/LPB

Kuning keruh

(++)

(-)

(-)

Penatalaksanaan

- IVFD D5%

- Melon fls II (bolus)

- Inj. Ampicillin 1gr / 8

jam

- Tab. Captopril 2x25

mg

- Inj. Farsix 1 amp/12

jam

- Tab. Bicnat 3x1

- Tab. As.Folat 3x1

- Tonar 3x1

- Transfuse PRC 1 Kolf

- Anjuran HD

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

(-)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Kesan Belum ada perbaikan

Follow Up

TANGGAL 25 / 06 / 2004 26 / 06 / 2004 27 / 06 / 2004

- Kepala pusing

- Sesak

- Perut kembung

- Mual

- Muntah

- Tangan bengkak

- Kaki bengkak

- Lemas

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

(-)

(-)

(-)

(+)

(+)

(+)

Keadaan umum Tampak sakit sedang

Kesadaran Compos mentis

Vital sign

- TD

- Suhu

- Pernafasan

160/90 mmHg

36,8 0 C

26 x / menit

180/100 mmHg

36,5 0 C

28 x / menit

180/110 mmHg

36,5 0 C

28 x /menit

- Nadi 88 x / menit 84 x / menit 84 x / menit

Status generalis

- Mata

Anemis

Palpebra oedema

- Thoraks

- Abdomen

Nyeri tekan

Bising Usus

- Ekstremitas

Sup. Oedema

Inf. oedem

(+)

(-)

C/P dbn

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

C/P dbn

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

C/P dbn

(+)

(+)

(+)

(+)

Laboratorium

- Darah :

- Hb

- Urin :

Warna

Protein

Reduksi

Bilirubin

Penatalaksanaan

- IVFD D5%

- Melon fls II (bolus)

- Inj. Ampicillin 1gr amp/

8 jam

- inj. Farsix 1 amp/12 jam

- Tab. Nifedipin 3x10 mg

-Tab. Captopril 2x25 mg

-Tab. Bicnat 3x1

-Tab. As.Folat 3x1

-Tonar 3x1

Kuning keruh

(++)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

Kunin

g keruh

(++)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

Ku

ning jernih

(++)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

Kesan Belum ada perbaikan

Follow Up

TANGGAL 15 / 10 / 2003 16 / 10 / 2003

- Perut kembung

- Sesak

- Demam

- Mual

- Kaki bengkak

- Lemas

- Batuk

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(+)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(+)

Keadaan umum Tampak sakit ringan

Kesadaran Compos mentis

Vital sign

- TD

- Suhu

- Pernafasan

- Nadi

130/80 mmHg

37,4 0 C

24 x / menit

88 x / menit

120/80 mmHg

37,1 0 C

24 x / menit

88 x / menit

Status generalis

- Mata

Anemis

Palpebra oedema

- Thoraks

- Abdomen

Nyeri tekan

Bising Usus

- Ekstremitas

Sup. Oedema

Inf. Oedema

(-)

(-)

C/P dbn

(-)

(+)

(-)

(-)

(-)

(-)

C/P dbn

(-)

(+)

(-)

(-)

Laboratorium

- Urin :

Warna

Protein

Reduksi

Bilirubin

Penatalaksanaan

- IVFD D5%

- Melon fls II (bolus)

- Inj. Ampicillin 1gr amp/

8 jam

- Inj. Kalnex amp/ 8 jam

- Inj. Ulcumet amp/ 8 jam

-Tab. Captopril 2x12,5 gr

-Tab. Bicnat 3x1

-Tab. As.Folat 3x1

Kuning jernih

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(+)

(-)

(-)

(-)

(+)

(+)

Kuning jernih

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(+)

(-)

(-)

(-)

(+)

(+)

Kesan Ada perbaikan Pasien pulang

RESUME

ANAMNESA

Sesak napas

Mual dan muntah

Lemas

Kaki dan tangan terasa bengkak

Perut terasa kembung

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Kompos mentis

Tekanan Darah : 180/100 mm Hg

Pernapasan : 100 x/menit

Suhu : 36,8C

Tinggi badan : 160 cm

Berat badan : 40 kg

Mata : Konjungtiva anemis

Thoraks : Batas jantung melebar, Paru dalam batas normal

Abdomen : Nyeri tekan (+) epigastrium, hepar dan

lien tidak teraba, shifting dullness (-), Bising usus

(+) normal

Ekstremitas superior : Oedema (+), sianosis (-), memar (-), ikterik (-)

Ekstremitas inferior : Oedema (+), sianosis (-), memar (-), ikterik (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah

Hb : 7,1 gr%

Leukosit : 12.800 /mm3

Hitung Jenis : 0/0/1/69/30/0

LED : 12 mm/jam

2. Urine

Protein : (++)

3. Fungsi Ginjal

Ureum : 204 mg/dl

Creatinin : 13,6 mg/dl

4. TKK dengan formula COCKROFT-GAULT :

TKK = (140-umur) x BB (kg) = (140-45) x 40 = 3.800 = 3,88

72 x kdr keratin serum 72 x 13,6 979,2

Wanita = 0,85 x 3,88 = 3,29 ml/menit

Diagnosa Akhir

Gagal ginjal kronik + anemia + hipertensi grade II

Penatalaksanaan

1. Tirah baring

2. Diit :

Rendah garam I

Tinggi kalori

Protein (40 gr)

3. Medikamentosa

Ampicillin 1 gr amp/8 jam

Ulcumet amp/8 jam

Kalnex amp/8 jam

Captopril 2 x 12,5 mg

Bicnat 3 x tab I

Asam folat 3 x tab I

Sanadryl syr. 3 x C I

Epexol 3 x tab I

Prognosa

Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad functionam : Dubia ad bonam

DISKUSI

Pasien ini didignosa sebagai gagal ginjal kronik berdasarkan anamnesa,

pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan penunjang. Penatalaksanaan konservatif

GGK seperti disebutkan pada tori awal bertujuan untuk memperlambat laju

penurunan fungsi ginjal dan mencegah kerusakan ginjal serta penanganan masalah

yang terdapat pada pasien dan komplikasinya.

Pada pasien ini masalah-masalah yang timbul antara lain :

1. Sesak napas yang mungkin disebabkan oleh anemia dan kadar H+ yang

meningkat dalam tubuh. Penatalaksanaannya, diberikan O2 untuk mengurangi

sesak secara langsung dan pemberian meylon 2 fls dibolus pelan-pelan.

2. Keluhan hipertensi yang masih termasuk derajat 1 apabila dinilai dari TDS 150

mmHg dan termasuk derajat 2 apabila dinilai dari TDD 100 mmHg sehingga

digunakan terapi non farmakologis dan terapi farmakologis. Terapi non

farmakologis dilkukan dengan cara diit rendah garam dan rendah protein,

sedangkan terapi farmakologis dengan menggunakan Captopril 12,5 mg 2x1

sebagai ACE inhibitor.

3. Mual sebagai salah satu manufestasi klinis dari GGK, sehingga diberikan

Injeksi Ulcumet amp/8jam

4. Terdapat penurunan kadar trombosit pada tanggal 8-10-2003 sebesar 76.000,

sehimgga diberikan Injeksi Kalnex untuk mencegah perdarahan.

5. Terdapat penurunan signifikan kadar Urea dan Creatinin (U/C) pada tanggal

10-10-2003, padahal terapi yang diberikan sebelumnya inadekuat. Telah

dilakukan pemeriksaan ulang sebanyak 3x, namun karena teknik pengambilan

yang salah kadar U/C tidak dapat dinilai, sehingga belum diketahui penyebab

penurunannya yang signifikan dalam 1 hari.

Sementara itu, pada kasus ini pemeriksaan penunjang yang masih kurang

adalah :

USG ginjal

Foto BNO

Pemeriksaan ulangan ureum creatinin serum untuk melihat keberhasilan

terapi

Dari pemeriksaan klinis dan laboratorium, pasien ini belum merupakan indikasi

untuk dilakukan Hemodialisa (HD).

Indikasi dialysis pada GGK bila :

Uremia > 200 mg/dl

Asidosis dengan pH < 7,1

Hiperkalemia > 6 mEq/liter

Kelebihan/retensi cairan dengan tanda gagal jantung/oedem paru

Klinis uremia dengan kesadaran menurun

DAFTAR PUSTAKA

1. Suhardjono, Aida Lydia, E.J. Kapojos, R.P. Sidabutar, Ketut Suwitra: Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Soeparman (Editor), Jilid II, Edisi III, Balai

Penerbit FKUI, Jakarta, 2002; 427-477

2. Lorraine M. Wilson : Payah Ginjal Kronik dalam Patofisiologi Konsep Klinik

Proses-Proses Penyakit, Alih Bahasa Adji Dharma, Edisi II, Penerbit EGC; 56-

88

3. Lange : Chronic Renal Disease in Current Medical Diagnosis and Treatment,

Edisi 41, McGraw-Hill Co., USA, 2002; 130

4. Harrison’s : Principles of Internal Medicine, Volume 2, Edisi 12, McGraw Hill

Co, USA, 1991; 1151-1156

Presentasi Kasus

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI PADA

GAGAL GINJAL KRONIK

Diajukan Oleh :

Ervan Budiawan – 110.1998.051

Narasumber :

Dr. P.U. Saragih, SpPD

Pembimbing :

Dr. Ida Marpaung

----------------------------------------------------------------------------------SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG

OKTOBER – 2003