CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

SUBPHYLIUM Sarcodina

SUPERCLASE Rhizopoda

ORDEN Amoebida

GÉNERO Entamoeba

ESPECIES histolytica /dispar hartmani coli gingivalis Endolimax nana Iodamoeba buestchlii

Amebas de vida libre

Naeglaria fowleri Acanthamoeba castellani Balamuthia mandrillaris

ENTAMOEBA HISTOLYTICAENTAMOEBA HISTOLYTICA

Entamoeba histolytica: (del Griego) Intestino – Ameba – Tejido –

Destrucción o Lisis

Trofozoito de Entamoeba Trofozoito de Entamoeba histolyticahistolytica

AMEBASAMEBAS

Entamoeba histolytica/dispar

Entamoeba hartmanni

Entamoeba coli

Iodamoeba bustchlii

Endolimax nana

Entamoeba gingivalis

TRANSFORMACIÓN DE TROFOZOITO TRANSFORMACIÓN DE TROFOZOITO EN QUISTEEN QUISTE

pH 7.0

Tº 37ºC

N - acetilglucosamida

Glucógeno

Hidratación

Nutrientes

FORMAS QUISTICASFORMAS QUISTICAS

1. Prequiste

E. histolytica

2. Quiste

Con vacuola de glucógeno

3. Quiste

con 4 núcleos4. Prequiste

E. coli

CICLO VITAL

ENTAMOEBA

HISTOLYTICA

CICLO VITAL

CICLO VITAL

ENTAMOEBA

HISTOLYTICA

Ph- jugo gástrico- enzimas hidrolíticas

Trofozoito (ocho núcleos)

pH 8 – 9 ,deshidratado

Quistes tetra – bino y uninucleados

AdhesiónAdhesión FagocitosisFagocitosis SucciónSucción Lisis Lisis ExocitosisExocitosis

MECANISMOS DE PATOGENICIDADMECANISMOS DE PATOGENICIDAD DE LOS DE LOS

PROTOZOARIOSPROTOZOARIOS

Biólogos celulares Citopático

Inmunólogos Burlar defensas

Patólogos Mecanismos de necrosis

ADHERENCIA

Diamond en 1961

hit and runhit and run, "golpear y huir", "golpear y huir"

Células blanco, toxinas, lectinasCélulas blanco, toxinas, lectinas

Región de contacto entre una amiba y una célula epitelial.

En la porción superior ha penetrado parcialmente un

colorante en la célula epitelial, a consecuencia de una lesión en la

membrana plasmática.

AMEBOPORO Universidad Rockefeller y en el Instituto Universidad Rockefeller y en el Instituto Weizmann de Israel, en 1981Weizmann de Israel, en 1981

proteasasproteasas, glucosidasas y toxinas , glucosidasas y toxinas

PinzamientoPinzamiento

Retracción del parásitoRetracción del parásito

A, B y C 35:10:1 UN – B- C

FAGOCITOSISSucción

Colagenasa

C’ Complejos Ag -AC

DISTRACCIÓN Ag. solubles

MUERTE

Acción patógena es un fenómeno Acción patógena es un fenómeno complejo, multifactorial, no complejo, multifactorial, no

necesariamente ordenado en una necesariamente ordenado en una secuencia definida. secuencia definida. moléculas moléculas

agresoras y fenómenos agresoras y fenómenos dependientes de movilidad —dependientes de movilidad —

adhesión, pinzamiento, fagocitosisadhesión, pinzamiento, fagocitosis—— que, en conjunto, hacen que este que, en conjunto, hacen que este parásito tenga bien ganada la fama parásito tenga bien ganada la fama

de su nombre. de su nombre. “Entamoeba “Entamoeba histolytica”histolytica”

PATOGENIAPATOGENIA

10% Sintomáticos

90% Portadores asintomáticos

9% Colitis no disentérica

1% Colitis disentérica

Isoenzimas

Hexoquinasa

Fosfoglucomutasa

Zimodemos

21 (9/12)

PATOGENOS

PATOGENOS

Y

NO

TROFOZOITOS

Glucosa fosfato isomerasa, fosfoglucomutasa y malato oxidoreductasa)

1978 Sargeunt y Williams

• Lectina de adherencia Gal/GalNac (GIAP)

• Antígeno de superficie de 96 kDa

• Antígeno proteínico interno de 81-84 kDa

• Proteína hidrofílica de membrana de 29 kDA/30 kDa

• Antígeno aislado de los gránulos electrodensos (EDG) producidos al interactuar trofozoitos del parásito con colágeno "in vitro"

Ac Monoclonales de Ag superficie

DNA (PCR- HIBRIDIZACIÓN)

• ADN circular extracromosomal

• Genes codificantes para la actina, la cisteina proteinasa, la superóxido dismutasa

1975 -79

Anticuerpos Monoclonales

Formación de Úlceras en el Formación de Úlceras en el ColonColon

1. INVASIÓN MUCOSA

2. FACTORES VIRULENCIA

Trofozoito + célula mucosa + lectina

Ameboporos (péptido proteasas)

Ameboporos + PMN (lectina)

Lisis celular

Trofozoito + lectina

Elastina Colágena Matriz Extracelular

Resistencia a Lisis C’

Trofozoito + lectina + (proteasas)

EHCP 1 EHCP 2

EHCP 3

(C3a y C5a)

Formación de Úlceras en el ColonFormación de Úlceras en el Colon

3. RESISTENCIA HUÉSPED

Bloqueo o destrucción de lectina Hidrolasas Pancreáticas , bacterianas

Trofozoito + Mucina intestinal No unión célula

Ig. A secretora

Formación de Úlceras en el ColonFormación de Úlceras en el Colon4. FORMACIÓN ÚLCERAS

Trofozoito + Célula mucosa (colagenasa)

Colonocitos lisados

Mucosa a submucosa

Trofozoitos mueren

Hialuronidasa Gelatinasa

Isquemia Trombosis

+

Úlcera en botón de camisa Extensión lateral submucosa

Poca respuesta inflamatoria PMN (lisados)

Necrosis fulminante - Perforación intestinal

Respuesta inmune

MECANISMOS PATÓGENOSMECANISMOS PATÓGENOS

Lisosomas y lectinas de superficie

GIAP

Colagenasa

Ameboporo

CitocinasSialidasa

Proteofosfoglucanos

Inhibidores quimiotaxis

N –acetilglucosaminida

sada

INTESTINALESINTESTINALES

COLITIS ULCERATIVA

DISENTERIA O MEGACOLON TÓXICO

AMEBOMA O GRANULOMA

APENDICITIS AMIBIANA

EXTRAINTESTINALESEXTRAINTESTINALES

PLEUROPULMONAR

PERICARDICA

PERITONEAL

CEREBRAL

EN PIEL Y MUCOSAS

MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS

HÍGADO - RIÑON

Deposiciones (6/día) Deposiciones (6/día) abundantes y blandasabundantes y blandas

Deposiciones escasas Deposiciones escasas con moco y sangrecon moco y sangre

Pujo (esputo rectal)Pujo (esputo rectal) TenesmoTenesmo RetortijónRetortijón No fiebre/hipertermiaNo fiebre/hipertermia

DebilidadDebilidad AnorexiaAnorexia CefaleaCefalea NáuseasNáuseas VomitoVomito DeshidrataciónDeshidratación Niños (Atonía-Niños (Atonía-

Relajación esfínter) Relajación esfínter) Prolapso rectalProlapso rectal

Amebosis intestinal aguda Amebosis intestinal aguda (Colitis ulcerativa disentérica)(Colitis ulcerativa disentérica)

Amebosis intestinal crónica Amebosis intestinal crónica (Colitis ulcerativa)(Colitis ulcerativa)

AnorexiaAnorexia AdinamiaAdinamia Dolor abdominalDolor abdominal Deposiciones pastosas o Deposiciones pastosas o

semilíquidas (4-8/día)semilíquidas (4-8/día)– Mal olientes, mucoides, Mal olientes, mucoides,

sanguinolentassanguinolentas

Durante 15 – 20 díasDurante 15 – 20 días HemorragiasHemorragias

Intestino gruesoCiego Sigmoide Recto

Amebosis intestinal crónica Amebosis intestinal crónica (Colitis ulcerativa)(Colitis ulcerativa)

PujoPujo TenesmoTenesmo Retortijón durante la Retortijón durante la

defecacióndefecación Diarrea/constipaciónDiarrea/constipación Llenura postprandialLlenura postprandial NauseasNauseas FlatulenciaFlatulencia GorgorismosGorgorismos

COLITIS ULCERATIVACOLITIS ULCERATIVA

LESIÓN

0.1 – 0.5 cm

Elevadas

Centro necrótico

Hemorrágicas Edema

Material necrótico - amarillo

Ulceraciones escavadas

COLITIS ULCERATIVACOLITIS ULCERATIVA

COLITIS ULCERATIVACOLITIS ULCERATIVACIEGO

1 – 5 Cm

Irregulares serpenginosas

Bordes anchos elevados + fibrina

Infecciones sobreagregadas y microabscesos

MEGACOLON TÓXICO MEGACOLON TÓXICO (Amebosis intestinal aguda)(Amebosis intestinal aguda)

Disentería amebiana fulminante

Ancianos Desnutridos Niños menores 10

años

COLON

Distendido

Destrucción pared

Perforaciones

Peritonitis aguda purulenta

FIEBRE elevada hasta FIEBRE elevada hasta 40°C40°C

Náuseas Náuseas VomitoVomito Distensión abdominalDistensión abdominal Abdomen doloroso a Abdomen doloroso a

la palpaciónla palpación DeshidrataciónDeshidratación Diarrea profusaDiarrea profusa

– Líquidas y sangreLíquidas y sangre

HepatomegaliaHepatomegalia

MEGACOLON TÓXICO MEGACOLON TÓXICO (Amebosis intestinal aguda)(Amebosis intestinal aguda)

Forma gangrenosaForma gangrenosa AnorexiaAnorexia EnflaquecimientoEnflaquecimiento Infecciones Infecciones

bacterianas bacterianas sobreagregadassobreagregadas

Colon Colon distendido/ aerocoliadistendido/ aerocolia

Atonía o hipotonía Atonía o hipotonía esfínter analesfínter anal

ChoqueChoque PerforacionesPerforaciones MuerteMuerte

MEGACOLON TÓXICO MEGACOLON TÓXICO (Amebosis intestinal aguda)(Amebosis intestinal aguda)

AMEBOMAAMEBOMA

CIEGO

Recto

Sigmoides

Masa palpable dolorosa de tejido de

granulación

5 – 30 cm

Ocupa la luz y la pared del I. grueso

Mucosa ulcerada, edemática y hemorrágica

Eosinófilos, plasmocitos, linfocitos y trofozoitos en

submucosa

Frecuencia 5%

Puede ocasionar obstrucciones

APENDICITIS AMEBIANAAPENDICITIS AMEBIANA

Ulcera tipo nodular

Dolor intenso fosa iliaca superior Rigidez abdominal Disminución ruidos intestinales Vómito Fiebre Leucocitosis

AMEBOSIS EXTRAINTESTINALESAMEBOSIS EXTRAINTESTINALES

EXTENSIÓN A PIELDisentería

homosexuales

Ulcera perianal – perineal - peniana

PERFORACIÓN - PERITONITIS Ciego – Colon ascendente

Vesícula biliar – Estómago – Intestino delgado

RetroperitoneoSuprarrenales - Riñon

DISEMINACIÓN DISEMINACIÓN HEMATÓGENAHEMATÓGENA

– HígadoHígado

– CerebroCerebro

– PulmónPulmón

AMEBOSIS AMEBOSIS PLEUROPULMONARPLEUROPULMONAR– FiebreFiebre– Dolor pleuralDolor pleural– LeucocitosisLeucocitosis

AMEBOSIS EXTRAINTESTINALESAMEBOSIS EXTRAINTESTINALES

AMEBOSIS HEPÁTICAS AMEBOSIS HEPÁTICAS (Absceso Amebiano hepático)(Absceso Amebiano hepático)

Adulto varón

Colitis amebiana

Tejido Hepático congestionado

Absceso 5 – 15 cm

Material necrótico amarillo cremoso

+

Material sólido, blando, líquido, sanguinolento

FIEBREFIEBRE AsteniaAstenia AnorexiaAnorexia AdelgazamientoAdelgazamiento Dolor hemiabdomen Dolor hemiabdomen

derechoderecho

AMEBOSIS HEPÁTICAS AMEBOSIS HEPÁTICAS (Absceso Amebiano hepático)(Absceso Amebiano hepático)

RESPUESTA HUESPEDRESPUESTA HUESPED

ALTA RESPUESTA

INMUNE

Ig G2 - Ig A (mucosa – MF) Ig M BAJA

RESPUESTA INFLAMATORIA

Defensa Natural

Resistencia adquirida

Respuesta Humoral

Respuesta celular

Linfoquinas Macrófagos

ANERGIA

Inmunizaciones

Lectina Proteínas

Coprológico - Coproscópico

Colonoscopia

Técnicas serológicas

Cultivos

Estudios radiológicos

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

E. histolytica / E. dispar

Suero

Heces

TYI - S - 33

Giardia lamblia Entamoeba histolytica/dispar

Cryptosporidium parvum

ELISA Entamoeba histolytica/dispar

PREVENCIÓN

Higiene personal

Lavado de manos

Manipulador de alimentos

Saneamiento ambiental

Eliminación de excretas

Moscas

EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROLEPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL

EPIDEMIOLOGÍA

10 – 20 % de Población infectada

Coprológico

10 % de Población infectada

Pruebas serológicas

5 % Portadores asintomático

1 % presenta síntomas

De 1000 infectados

1 presenta Amebosis hepática

Prácticas sexuales

TROFOZOITO

TROFOZOITOS Y QUISTESTROFOZOITOS Y QUISTES

Entamoeba hartmanniEntamoeba hartmanni

Trofozoito 4 -10 um

+ pequeña

Habitat intestino grueso

No es invasiva

Entamoeba coliEntamoeba coli

Habitat intestino grueso

No produce lisis celular

Climas tropicales

Se alimenta de bacterias levaduras

protozoarios

Entamoeba gingivalisEntamoeba gingivalis

Muestra sarro dental

No forma quiste

Habitat:

Encías Tejido peridental Bolsa gingivales Criptas amigdalinas

Inflamación Piorrea

Infección por prótesis

Asociada a Trichomona tenax en boca sana

Transmisión directa

Saliva - Fomites

Endolimax nanaEndolimax nana

Distribución mundial

Habitat principal el ciego

Pequeña

Movimiento lento

Se alimenta de bacterias

Iodamoeba bustschliiIodamoeba bustschlii

Vacuola de glucógeno

Se alimenta de bacterias

MECANISMOS DE ADAPTACIÓNMECANISMOS DE ADAPTACIÓN

Multiplicación parásito Respuesta inmune huésped

Adaptación - Selección

Ag. Eclipsados (parásito)

Ag. Contaminantes (huésped)

Manchas inmunológicas ciegas

DIAGNOSTICO - TRATAMIENTO DIAGNOSTICO - TRATAMIENTO PROFILAXIS - EPIDEMIOLOGÍAPROFILAXIS - EPIDEMIOLOGÍA

DX Seriado Coprológico

Sarro dental + SS 37ºC

No hayTTO

PROFILAXIS Higiene

EPIDEMIOLOGÍA 20 - 70 % De la población

Gingivalis 50 – 90 %

10 - 30 % Individuo sano y buena higiene bucal

AMEBAS DE VIDA LIBREAMEBAS DE VIDA LIBRE

Naegleria fowleri

Acanthamoeba castellaniBalamuthia

mandrillaris

Meningoencefalitis amebiana primaria

Encefalitis amebiana granulomatosa

Queratitis

Meningoencefalitis amebiana

ANFIZOICAS: Viven libres en la naturaleza

Suelo – Aire - Agua

Afecta: Cerebro – Piel – Pulmón - Ojo

Naegleria fowleriNaegleria fowleri

Trofozoito - Flagelado - Quiste

Trofozoito Termófilo 40 – 45ºC

Flagelado en forma de pera

Quiste en esfera

Lobópodos

NAEGLAR I A

CICLO BIOLÓGICOCICLO BIOLÓGICO

FOWLERI

Fosa nasal Mucosa olfatoria

Nervio olfatorio Lámina cribiforme

Esp. subaracnoideo

Verano

Piscinas calientesLavado cara

Niños Jóvenes Sanos

MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA PRIMARIA (MEAP)PRIMARIA (MEAP)

NAEGLERIOSIS

Incubación 3 – 5 días

Signos y Síntomas

Cefalea frontal Fiebre Náuseas Vómito Rigidez cuello Coma Ataques Muerte

SNCNecrosis Hemorragia Edema

Hidrolasas Fosfolipasas

Degradan la Mielina

Daños irreversibles

MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA PRIMARIA (MEAP)PRIMARIA (MEAP)

DX LCR Trofozoitos Cultivos NNE

PMN = 20000/mm3

Glucosa Proteínas

Acanthamoeba castellaniAcanthamoeba castellani

Trofozoito - QuisteAcantópodos

Temperatura 25ºC

Trofozoito 11 – 25 um

ACANTHAMOEBA

CICLO BIOLÓGICOCICLO BIOLÓGICO

CASTELLANI

Inmunosuprimidos

Inmunodeficientes

Paciente sano

ENCEFALITIS AMEBIANA ENCEFALITIS AMEBIANA GRANULOMATOSA (EAG)GRANULOMATOSA (EAG)

Incubación 10 días

Signos y Síntomas

Cefalea Fiebre Coma Ataques Hemiparesía Cambios personalidad

SNCNecrosis Hemorragia Edema

Hidrolasas Fosfolipasas

Degradan la Mielina

Daños irreversibles

Aminopeptidasas Hidrolasas Estereasas Fosf. Ácida Fosf. Alcalina

ENCEFALITIS AMEBIANA ENCEFALITIS AMEBIANA GRANULOMATOSA (EAG)GRANULOMATOSA (EAG)

DX LCR Trofozoitos Cultivos NNE

Post - mortem

Demostración de anticuerpos

Leucocitos de 30 a 2960/mm3

Aumento de linfocitos

Acantamoeba castellaniAcantamoeba castellani

Neumonitis y ulceraciones en la piel

Queratitis amebiana (QA)

Entrada

Traumatismo Abrasión Lentes de contacto (mecánico – hipoxico)

Signos y Síntomas

Dolor intenso Fotofobia Visión borrosa Congestión conjuntiva

Inflamación Crónica de la Cornea =

DX Trofozoito - Quiste

Raspado de cornea

Giemsa - Tricrómico Blanco Calcofluor Ac fluorescentes

BALAMUTHIA

CICLO BIOLÓGICOCICLO BIOLÓGICO

MANDRILLARIS

Inmunosuprimidos

Inmunodeficientes

Trofozoito de

12 a 120 um

Encefalitis amebiana granulomatosa

PREVENCIÓN EPIDEMIOLOGÍAPREVENCIÓN EPIDEMIOLOGÍA

PREVENCIÓN

Educación

Conocimiento comunidad médica

Cloración aguas albercas

Cl. Libre residual 0.5 – 1 mg/L a 26ºC

Uso lentes de contacto

EPIDEMIOLOGÍA

196 - MEAP

125 - EAG Acanthamoeba

93 - EAG Balamuthia

1350 QA

Lactantes quemados infectados Rinitis

Blastocystis hominisBlastocystis hominis

VacuolarOcupa la mitad de la célula

Citoplasma Núcleo Organelos

ReservaGranular

Gránulos (mitocondrias)

Ameboidea

Cuando necesita comer

Blastocystis hominisBlastocystis hominis

NO HAY CICLO BIOLÓGICO

FASE QUÍSTICA

REPRODUCCIÓN

Fisión binaria Endodiogenia Esquizogonia Plasmatogonia

MECANISMOS PATÓGENOS

Respuesta inflamatoria

Mucosa intestinal Ileón - Colon

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Dolor abdominal Nauseas Vomito Flatulencia Anorexia Debilitamiento Diarrea Pujo Tenesmo

Blastocystis hominisBlastocystis hominis

DX Coprológico - Coproscópico

TTO No hay

Desaparece en 3 días

PREVENCIÓN

Igual que otros parásitos

EPIDEMIOLOGÍA

Boca - heces

Niños Homosexuales Clima calido

+

Blastocystis hominisBlastocystis hominis

Paciente varón de 17 años, procedente de Puerto Pizarro, natural de Ayabaca, con 3 meses de evolución de enfermedad, caracterizada por:

Dolor tipo cólico en flanco derecho, vómitos, cefalea, que no calma con analgésicos, persistiendo el dolor, apareciendo una tumoración en el flanco derecho con aumento progresivo de tamaño.

El paciente fue visto por un facultativo en la posta médica del lugar y fue derivado al hospital, donde al ingreso los síntomas: hiporexia, malestar general, fiebre y cefalea se habían incrementado.

Examen físicoPaciente en mal estado general, mal estado nu-tricional, agudamente enfermo, Palidez marcada, febril 38,5 Cº. Abdomen: Tumoración en flanco derecho de más de 12 x 12 cm de diámetro, dura y dolorosa, bien delimitada.

Exámenes auxiliaresLaboratorio: Hemograma: Hto: 20%, se transfunden 2 Unidades de hematies "O" RH (+), con todas las pruebas de Elisa. Leucocitos: 18,000 x mm3, desviación izquierda, 18% Abastonados.Ecografía: Masa tumoral en abdomen

Diagnóstico Diferencial ?

Epidemiología ?

Abdomen agudo

Apendicitis aguda

Absceso retroperitoneal

Carcinoma de Ciego

Neoplasia de Colon ascendentePoco frecuente.

Zonas endémicas

Obstrucción intestinal ?

Pruebas Diagnósticas

Tratamiento

Ecografía Tomografía Resonancia magnética.

Laparotomía Cloranfenicol-Gentamicina Metronidazol- Gentamicina Metronidazol- Ciprofloxacina

Diagnostico FinalTumoración, compatible con

Ameboma Crónico (Fotos 1 y 2).