Date post: | 26-Oct-2015 |
Category: |
Documents |
Upload: | evi-dwi-indriyani |
View: | 293 times |
Download: | 1 times |
PEDOMAN MAHASISWA KEPERAWATAN
2012
KUMPULAN ASUHAN
KEPERAWATAN
(Askep Diabetes
Mellitus)
W W W . S A K T Y A I R L A N G G A . W O R D P R E S S . C O M
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 2
Anatomi dan Fisiologi Organ yang Berhubungan dengan Diabetes Mellitus
Anatomi dan Fisiologi Pankreas
Anatomi Pankreas
Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang
memiliki fungsi utama yaitu untuk menghasilkan enzim
pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin dan
glukagon. Kelenjar pankreas terletak pada bagian belakang
lambung dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas
jari), strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah. Jaringan
pankreas terdiri atas lobula dari sel sekretori yang tersusun
mengitari saluran-saluran halus. Saluran-saluran ini mulai dari
persambungan saluran-saluran kecil dari lobula yang terletak di
dalam ekor pankreas dan berjalan melalui badannya dari kiri ke
kanan.
Panjangnya kira-kira 15 cm dan mengandung sekumpulan
sel yang disebut kepulauan Langerhans, dinamakan Langerhans
atas penemunya, Paul Langerhans pada tahun 1869. Pulau
Langerhans, terdiri dari dua macam sel yaitu alfa dan beta. Tiap
pankreas mengandung lebih kurang 100.000 pulau Langerhans dan
tiap pulau berisi 100 sel beta Sel beta memproduksi insulin
sedangkan sel-sel alfa memproduksi glukagons, Juga ada sel delta
yang mengeluarkan somatostatin dan sel polipeptida pankreas
yang mensekresi hormon polipeptida pankreas.
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 3
Gambar 2.1 Pulau Langerhans pada kelenjar pankreas
Gambar 2.2 Anatomi Pankreas
Pankreas dibagi menurut bentuknya :
1. Kepala (kaput) yang paling lebar terletak di kanan rongga
abdomen, masuk lekukan sebelah kiri duodenum yang praktis
melingkarinya.
2. Badan (korpus) menjadi bagian utama terletak dibelakang
lambung dan didepan vertebra lumbalis pertama.
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 4
3. Ekor (kauda) adalah bagian runcing di sebelah kiri sampai
menyentuh pada limpa (lien). (Ethel Sloane,2004)
Fisiologi Pankreas
Pankreas disebut sebagai organ rangkap, mempunyai dua
fungsi yaitu sebagai kelenjar eksokrin dan kelenjar endokrin.
Kelenjar eksokrin menghasilkan sekret yang mengandung enzim
yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat;
sedangkan endokrin menghasilkan hormon insulin dan glukagon
yang memegang peranan penting pada metabolisme
karbohidrat.Kedua hormon ini langsung masuk dalam peredaran
darah dan digunakan untuk mengatur jumlah gula dalam darah.
Insulin akan mengubah kelebihan glukosa darah menjadi glikogen
untuk kemudian menyimpannya di dalam hati dan otot. Suatu saat
ketika tubuh membutuhkan tambahan energi, glikogen yang
tersimpan di dalam hati akan diubah oleh glukagon menjadi
glukosa yang dapat digunakan sebagai energi tambahan. (Ethel
Sloane,2004)
Pankreas menghasilkan:
1. Garam NaHCO3 : membuat suasana basa.
2. Karbohidrase : amilase ubah amilum → maltosa.
3. Dikarbohidrase :
a. Maltase ubah maltosa → 2 glukosa.
b. Sukrase ubah sukrosa → 1 glukosa + 1 fruktosa.
c. Laktase ubah laktosa → 1 glukosa + 1 galaktosa.
4. Lipase mengubah lipid → asam lemak + gliserol.
5. Enzim entrokinase mengubah tripsinogen → tripsin dan
ubah pepton → asam amino. (Ethel Sloane,2004)
Sistem kendali pada sekresi pancreas
Sekresi eksokrin pankreas dipengaruhi oleh aktivitas refleks
saraf selama tahap sefalik dan lambung pada sekresi lambung.
(Ethel Sloane,2004)
Komposisi cairan pankreas
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 5
Cairan pankreas mengandung enzim-enzim untuk mencerna
protein, karbohidrat, dan lemak.
1. Enzim proteolitik pankrease (protease)
a. Tripsinogen yang disekresi pankreas diaktivasi menjadi
tripsin oleh enterokinase yang diproduksi usus halus.
Tripsin mencerna protein dan polipeptida besar untuk
membentuk polipeptida besar untuk membentuk
polipeptida dan peptida yang lebih kecil.
b. Kimotripsin teraktivasi dari kimotripsinogen oleh
tripsin. Kimotripsin memiliki fungsi yang sama seperti
tripsin terhadap rotein.
c. Karboksipeptidase, aminopeptidase, dan dipeptidase
adalah enzim yang melanjutkan proses pencernaan
protein untuk menghasilkan asam amino bebas.
2. Lipase pankreas
Menghidrolisis lemak menjadi asam lemak dan gliserol
setelah lemak diemulsi oleh garam-garam empedu.
3. Amilase pankreas
Menghidrolisis zat tepung yang tidak tercerna oleh amilase
saliva menjadi disakarida (maltosa, sukrosa, dan laktosa).
4. Ribonuklease dan Deoksiribonukleus
Menghidrolisis RNA dan DNA menjadi blok-blok
pembentuk nukleotidanya. (Ethel Sloane, 2004)
Kepulauan Langerhans
Membentuk organ endokrin yang menyekresikan insulin,
yaitu sebuah hormon antidiabetika, yang diberikan dalam
pengobatan diabetes.Insulin ialah sebuah protein yang dapat
turut dicernakan oleh enzim-enzim pencerna protein dan karena
itu tidak diberikan melalui mulut melainkan dengan suntikan
subkutan. Insulin mengendalikan kadar glukosa dan bila
digunakan sebagia pengobatan dalam hal kekurangan seperti
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 6
pada diabetes, ia memperbaiki kemampuan sel tubuh untuk
mengasorpsi dan menggunakan glukosa dan lemak.
Pada pankreas paling sedikit terdapat empat peptida dengan
aktivitas hormonal yang disekresikan oleh pulau-pulau (islets)
Langerhans.Dua dari hormon-hormon tersebut, insulin dan
glukagon memiliki fungsi penting dalam pengaturan
metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.Hormon ketiga,
somatostatin berperan dalam pengaturan sekresi sel pulau, dan
yang keempat polipeptida pankreas berperan pada fungsi
saluran cerna. (Ethel Sloane,2004)
Anatomi dan Fisiologi Hati
Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat sekitar
1300 – 1550 gram. Hepar berwarna merah coklat, sangat vaskular dan
lunak. Hepar berbentuk baji dengan dasarnya pada sisi kanan dan
apeks pada sisi kiri. Organ ini terletak pada kuadran kanan atas
abdomen dilindungi oleh cartilago costalis, tepi bawahnya mencapai
garis cartilago costalis tetapi tepi hepar yang sehat tidak dapat teraba.
Dipertahankan dalam posisinya oleh tekanan organ lain didalam
abdomen dan oleh “ligamentum” peritoneum. Permukaan atasnya yang
licin membulat terletak dibawah diafragma. Facies viseralisnya
(posteroinferior) terletak di atas lambung, duodenum, flexura hepatica
colon, ginjal kanan, dan kelenjar adrenal kanan.
Hepar adalah tempat penyimpanan utama dari tubuh. Hepar
menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dengan bantuan enzim –
enzim glikogen yang dapat diubah menjadi glukosa ketika tubuh
memerlukanya. Oleh karena glukosa merupakan sumber energi utama,
penyimpanannya sangat penting. Hepar juga dapat menyimpan lemak
dan asam amino yang dapat diubah menjadi glukosa jika tubuh
memerlukannnya.
Metabolisme Karbohidrat
Keterkaitan metabolisme karbohidrat, bahwa zat tersebut dapat
digunakan untuk menghasilkan energi dalam bentuk ATP. Tahap
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 7
awal pemecahan karbohidrat dan zat makanan lainnya berbeda-
beda, tetapi masing-masing produknya akan masuk ke dalam siklus
krebs atau siklus asam trikarboksilat atau siklus asam sitrat pada
beberapa tempat-tempat kemudian dipecah guna pembentukan
energi.
Karbohidrat mengalami perombakan menjadi glukosa
(monosakarida). Kemudian, melalui proses glikolisis glukosa
dirombak menjadi gliseraldehid fosfat dan selanjutnya menjadi
asam piruvat. Proses berikutnya, asam piruvat masuk ke
mitokondria untuk diubah menjadi asetil koenzim A. Asetil
koenzim A kemudian masuk ke siklus krebs untuk menghasilkan
ATP.
Di dalam tubuh, senyawa polisakarida dan disakarida dicerna
dengan bantuan enzim menjadi molekul sederhana, yaitu glukosa.
Glukosa dalam tubuh diuraikan sehingga menghasilkan energi,
yang digunakan tubuh untuk melakukan berbagai aktivitas.
Jika jumlah glukosa dalam tubuh berlebih, tidak sesuai dengan
jumlah aktivitas yang dilakukan, maka glukosa yang ada akan
diubah oleh tubuh menjadi glikogen dan disimpan sebagai
cadangan makanan. Glukosa yang berlebih dapat diubah menjadi
lemak dan disimpan dalam jaringan adipose (jaringan lemak).
Manusia tidak dapat mencerna selulosa sehingga serat selulosa
yang dikonsumsi manusia hanya lewat melalui saluran pencernaan
dan keluar bersama feses. Serat-serat selulosa mengikis dinding
saluran pencernaan dan merangsangnya mengeluarkan lendir yang
membantu makanan melewati saluran pencernaan dengan lancar
sehingga selulosa disebut sebagai bagian penting dalam menu
makanan yang sehat. Contoh makanan yang sangat kaya akan serat
selulosa ialah buah-buahan segar, sayur-sayuran, dan biji-bijian.
Selain sebagai sumber energi, karbohidrat juga berfungsi untuk
menjaga keseimbangan asam basa di dalam tubuh, berperan
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 8
penting dalam proses metabolisme dalam tubuh, dan pembentuk
struktur sel dengan mengikat protein dan lemak.
Karbohidrat menyediakan kebutuhan dasar yang diperlukan
tubuh makhluk hidup. Monosakarida, khususnya glukosa,
merupakan nutrien utama sel. Sel-sel tubuh menyerap glukosa dan
mengambil tenaga yang tersimpan di dalam molekul tersebut pada
proses respirasi seluler untuk menjalankan sel-sel tubuh. Selain itu,
kerangka karbon monosakarida juga berfungsi sebagai bahan baku
untuk sintesis jenis molekul organik kecil lainnya, termasuk asam
amino dan asam lemak.
Sebagai nutrisi untuk manusia, 1 gram karbohidrat memiliki
nilai energi 4 Kalori. Dalam menu makanan orang Asia Tenggara
termasuk Indonesia, umumnya kandungan karbohidrat cukup
tinggi, yaitu antara 70–80%. Bahan makanan sumber karbohidrat
ini misalnya padi-padian atau serealia (gandum dan beras), umbi-
umbian (kentang, singkong, ubi jalar), dan gula. Namun demikian,
daya cerna tubuh manusia terhadap karbohidrat bermacam-macam
bergantung pada sumbernya, yaitu bervariasi antara 90%–98%.
Serat menurunkan daya cerna karbohidrat menjadi 85%.
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 9
Glikolisis
Glikolisis adalah proses oksidasi glukosa menjadi piruvat
(aerob) dan laktat (anaerob). Proses ini berlangsung di
seluruh sitosol/ jaringan.
Gambar 2.3 Proses Glikolisis
Glikolisis aerob, piruvat yang dihasilkan dapat diubah
menjadi asetil KoA selanjutnya dioksidasi di TCA (Tri
Carboxylic Acid atau siklus asam sitrat) menghasilkan lebih
banyak NADH dan FADH2.
Sebuah Molekul ATP dibutuhkan untuk mengkonversi
glukosa menjadi glukosa 6 fosfat. Reaksi ini disebut
fosforilasi substrat dengan bantuan enzim heksosinase
sehingga menjaga kadar gula dalam sitoplasma tetap rendah
sebagai stimulus agar asupan ke dalam sitosol tetap mengalir
dan mencegah glukosa untuk keluar kembali ke dalam
periplasma.
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 10
Glikolisis anaerob, rantai transport electron tidak dapat
berlangsung. Reoksidasi NADH menjadi NAD terjadi
melalui reduksi piruvat menjadi laktat.
Terjadi reduksi asam piruvat menjadi asam laktat
menghasilkan NAD+ dan menggunakan NADH. NAD+ dapat
dipakai oleh enzim glisraldehid, dehidrogenase, shingga
glikolisis dapat berjalan biarpun tidak ada oksigen (anaerob).
Glikogenesis
Glikogenesis adalah proses perubahan glukosa menjadi
glikogen. Fungsi glikognesis adalah untuk mempertahankan
kadar gula darah.
Gambar 2.4 Proses Glikogenesis
Reaksi pertama glukosa dan ATP melalui enzim
glukokinase dan heksokinase, akan menghasilkan glukosa 6
fosfat dan ADP. Glukosa 6 fosfat ini melalui proses dengan
enzim fosfoglukomutase akan menjadi glukosa 1 fosfat.
Enzim glikogen sintetase membentuk ikatan alfa 1,4
glikosidik (rantai lurus) dari glikogen. Enzim pencabang
(branching enzyme) akan membentuk ikatan alfa 1,6 (rantai
cabang) dari glikogen.
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 11
Glikogenolisis
Gambar 2.5 Proses Glokogenolisis
Glikogenolisis adalah proses pemecahan glikogen. Dalam
otot, proses ini bertujuan untuk mendapatkan energy pada
otot. Dalam hati, tujuannya adalah untuk mempertahankan
kadar glukosa. Glikogenolisis merupakan kebalikan proses
dari glikogenesis.
Glukoneogenesis
Gambar 2.6 Proses Glukoneogenesis
Glukoneogenesis adalah suatu proses perubahan prekusor
menjadi glukosa atau glikogen. Jaringan utama tempat
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 12
berlangsungnya glukoneogenesis adalah hati dan ginjal.
Organ yang peka terhadap glukosa adalah eritrosit dan system
saraf. Fungsi dari glukoneogenesis adalah meningkatkan
kadar glukosa darah untuk kebutuhan normal sel.
Organ yang peka terhadap glukosa adalah eritrosit dan
system saraf. Fungsi dari glukoneogenesis adalah
meningkatkan kadar glukosa darah untuk kebutuhan normal
sel.
Metabolisme karbohidrat / lemak
Glikogenesis � mengubah fruktosa, galaktosa, glukosa menjadi glikogen
Glikogenolisis � mengubah glikogen menjadi glukosa
Glukoneogenesis � membentuk glukosa baru dari asam amino, gliserol, asam
laktat
Lipogenesis � karbohidrat yang berlebih diubah menjadi lemak
Menjadi proses tersebut, hepar dapat mempertahankan kadar gula darah
dengan bantuan hormon.
Tabel 2.1 Metabolisme karbohidrat/ lemak
Metabolisme Protein
Hepar sangat penting untuk metabolisme protein. Melalui
proses transaminase, hepar dapat menghasilkan asam amino. Hepar
merupakan satu – satunya sumber plasma protein utama. Albumin
merupakan salah satu protein plasma utama yang hanya dapat
dihasilkan oleh hepar. Albumin ini yang memeprtahankan tekanan
osmotik koloid, sehingga distribusi yang normal dari cairan antara
kompartemen interstisial dan intrasel dapat dipertahankan.
Hepar merupakan sumber faktor – faktor pembekuan darah.
Hepar menghasilkan fibrinogen (faktor I), protrombin (faktor II),
proaselarin (faktor V), akselerator konversi protrombin serum
(faktor VII), faktor christmas (faktor IX), faktor Stuart (faktor X).
Produksi faktor II, VII, IX dan X memerlukan vitamin K. Karena
vitamin K ini dapat larut hanya dalam lemak, vitamin ini
memerlukan empedu agar dapat diabsorpsi.
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 13
Metabolisme Lemak
Gula glukosa dalam darah yang berlebih dapat diubah menjadi
komponen lemak, antara lain dalam bentuk trigliserida atau lebih
sering disebut lemak kolesterol. Darah yang bersifat seperti air
dapat melarutkan lemak dalam batas tertentu menjadi semacam
emulsi dengan bantuan lipoprotein. Bila kadar gula glukosa darah
berlebih maka pembentukan lemak kolesterol juga berlebih,
sedangkan kemampuan lipoprotein terbatas sehingga sebagian
kolesterol tidak terlarut. Akibat lebih lanjut adalah menimbulkan
endapan kolesterol pada dinding pembuluh darah, sehingga rongga
pembuluh darah menyempit dan pasokan darah ke sel jaringan
organ berkurang. Pada jaringan otak berdampak memperparah
stroke hipoglikemia akibat kompikasi metabolisme protein tersebut
diatas. Bila mengenai pembuluh darah jantung yang mengaliri
dinding otot jantung (arteria koronaria), menimbulkan gangguan
penyakit jantung koroner.
Membantu proses Beta oksidasi, dimana hati mampu
menghasilkan asam lemak dari Asetil Koenzim A. Mengubah
kelebihan Asetil Koenzim A menjadi badan keton (Ketogenesis).
Mensintesa lipoprotein-lipoprotein saat transport asam-asam lemak
dan kolesterol dari dan ke dalam sel, mensintesa kolesterol dan
fosfolipid juga menghancurkan kolesterol menjadi garam empedu,
serta menyimpan lemak.
Hormon Insulin
Insulin merupakan protein kecil, terdiri dari dua rantai asam amino
yang satu sama lainnya dihubungkan oleh ikatan disulfida. Bila kedua
rantai asam amino dipisahkan, maka aktivitas fungsional dari insulin
akan hilang. Translasi RNA insulin oleh ribosom yang melekat pada
reticulum endoplasma membentuk preprohormon insulin -- melekat
erat pada reticulum endoplasma -- membentuk proinsulin -- melekat
erat pada alat golgi -- membentuk insulin -- terbungkus granula
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 14
sekretorik dan sekitar seperenam lainnya tetap menjadi proinsulin yang
tidak mempunyai aktivitas insulin.
Insulin dalam darah beredar dalam bentuk yang tidak terikat dan
memilki waktu paruh 6 menit. Dalam waktu 10 sampai 15 menit akan
dibersihkan dari sirkulasi. Kecuali sebagian insulin yang berikatan
dengan reseptor yang ada pada sel target, sisa insulin didegradasi oleh
enzim insulinase dalam hati, ginjal, otot, dan dalam jaringan yang lain.
Reseptor insulin merupakan kombinasi dari empat subunit yang saling
berikatan bersama oleh ikatan disulfide, 2 subunit alfa ( terletak
seluruhnya di luar membrane sel ) dan 2 subunit beta ( menembus
membrane, menonjol ke dalam sitoplasma ). Insulin berikatan dengan
subunit alfa -- subunit beta mengalami autofosforilasi -- protein kinase
-- fosforilasi dari banyak enzim intraselular lainnya.
Insulin bersifat anabolik, meningkatkan simpanan glukosa, asam-
asam lemak, dan asam-asam amino.Glukagon bersifat katabolik,
memobilisasi glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam amino dari
penyimpanan ke dalam aliran darah.Kedua hormon ini bersifat
berlawanan dalam efek keseluruhannya dan pada sebagian besar
keadaan disekresikan secara timbal balik.Insulin yang berlebihan
menyebabkan hipoglikemia, yang menimbulkan kejang dan koma.
Defisiensi insulin baik absolut maupun relatif, menyebabkan
diabetes melitus, suatu penyakit kompleks yang bila tidak diobati dapat
mematikan.Defisiensi glukagon dapat menimbulkan hipoglikemia, dan
kelebihan glukagon menyebabkan diabetes memburuk.Produksi
somatostatin yang berlebihan oleh pankreas menyebabkan
hiperglikemia dan manifestasi diabetes lainnya. (Ethel Sloane,2004)
Sintetis Insulin
1. Insulin disintesis oleh sel-sel beta, terutama ditranslasikan
ribosom yang melekat pada retikulum endoplasma (mirip
sintesis protein) dan menghasilkan praprohormon insulin
dengan berat molekul sekitar 11.500.
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 15
2. Praprohormon diarahkan oleh rangkaian “pemandu” yang
bersifat hidrofibik dan mengandung 23 asam amino ke dalam
sisterna retikulum endoplasma.
Gambar 2.7 Struktur Kovalen Insulin Manusia (M.J. Neal, 2006)
3. Di retikulum endoplasma, praprohormon ini dirubah menjadi
proinsulin dengan berat molekul kira-kira 9000 dan
dikeluarkan dari retikulum endoplasma.
4. Molekul proinsulin diangkut ke aparatus golgi, di sini
proteolisis serta pengemasan ke dalam granul sekretorik
dimulai.
5. Di aparatus golgi, proinsulin yang semua tersusun oleh rantai
B—peptida (C) penghubung—rantai A, akan dipisahkan oleh
enzim mirip tripsin dan enzim mirip karboksipeptidase.
Pemisahan itu akan menghasilkan insulin heterodimer (AB)
dan C peptida. Peptida-C dengan jumlah ekuimolar tetap
terdapat dalam granul, tetapi tidak mempunyai aktivitas
biologik yang diketahui. (M.J.Neal,2006)
Sekresi Insulin
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 16
Gambar 2.8 Proses sekresi insulin (M.J. Neal, 2006)
Sekresi insulin merupakan proses yang memerlukan energi
dengan melibatkan sistem mikrotubulus-mikrofilamen dalam sel B
pada pulau Lengerhans. Sejumlah kondisi intermediet turut
membantu pelepasan insulin :
1. Glukosa
Apabila kadar glukosa darah melewati ambang batas
normal—yaitu 80-100 mg/dL–maka insulin akan
dikeluarkan dan akan mencapai kerja maksimal pada kadar
glukosa 300-500 mg/dL.
a. Dalam waktu 3 sampai 5 menit sesudah terjadi
peningkatan segera kadar glukosa darah, insulin
meningkat sampai hampir 10 kali lipat. Keadaan ini
disebabkan oleh pengeluaran insulin yang sudah
terbentuk lebih dahulu oleh sel beta pulau langerhans
pankreas. Akan tetapi, kecepatan sekresi awal yang
tinggi ini tidak dapat dipertahankan, sebaliknya, dalam
waktu 5 sampai 10 menit kemudian kecepatan sekresi
insulin akan berkurang sampai kira-kira setengah dari
kadar normal.
b. Kira-kira 15 menit kemudian, sekresi insulin meningkat
untuk kedua kalinya, sehingga dalam waktu 2 sampai 3
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 17
jam akan mencapai gambaran seperti dataran yang baru,
biasanya pada saat ini kecepatan sekresinya bahkan
lebih besar daripada kecepatan sekresi pada tahap awal.
Sekresi ini disebabkan oleh adanya tambahan pelepasan
insulin yang sudah lebih dahulu terbentuk dan oleh
adanya aktivasi system enzim yang mensintesis dan
melepaskan insulin baru dari sel.
c. Naiknya sekresi insulin akibat stimulus glukosa
menyebabkan meningkatnya kecepatan dan sekresi
secara dramatis. Selanjutnya, penghentian sekresi
insulin hampir sama cepatnya, terjadi dalam waktu 3
sampai 5 menit setelah pengurangan konsentrasi
glukosa kembali ke kadar puasa.
d. Peningkatan glukosa darah meningkatkan sekresi
insulin dan insulin selanjutnya meningkatkan transport
glukosa ke dalam hati, otot, dan sel lain, sehingga
mengurangi konsentrasi glukosa darah kembali ke nilai
normal.
2. Asam Amino (Arginin dan Lisin)
a. Pemberian asam peningkatan sekresiamino sewaktu
tidak ada peningkatan kadar glukosa darah insulin
sedikit saja.
b. Bila pemberian insulin pada saat terjadi sekresi insulin
yang diinduksi oleh glukosa dapat peningkatan glukosa
darah berlipat ganda saat kelebihan asam amino.
c. Jadi, asam amino sangat memperkuat rangsangan
glukosa terhadap sekresi insulin. Tampaknya
perangsangan sekresi insulin oleh asam amino
merupakan respons yang sangat bermakna sebab insulin
sendiri sebaliknya meningkatkan pengangkutan asam
amino ke dalam sel jaringan demikian juga
meningkatkan pembentukan protein intraselular.
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 18
Sehingga hal ini menyebabkan insulin sangat berguna
untuk pemakaian asam amino yang berlebihan.
3. Faktor Hormonal
Ada beberapa hormon yang meningkatkan insulin dalam
darah, yaitu epinefrin (meningkatkan cAMP intrasel),
kortisol, laktogen plesenta, esterogen dan progestatin.
4. Preparat Farmakologi
Banyak obat merangsang sekresi insulin, tetapi preparat
yang digunakan paling sering untuk terapi diabetes pada
manusia adalah senyawa sulfaonilurea.
Faktor lain yang dapat merangsang insulin:
1. Asam Amino
Yang paling berpengaruh arginin dan lisin. Apabila
pemberian asam amino dilakukan pada tidak ada
peningkata glukosa darah, hanya menyebabkan peningkatan
sekresi insulin sedikit saja.Apabila pemberian ini dilakukan
ketika terjadi peningkatan glukosa darah maka terjadi
hipersekresi dari insulin. Tampaknya perangsangan insulin
oleh asam amino merupakan respon yang sangat bermakna
sebab insulin sendiri sebaliknya meningkatkan
pengangkutan asam amino kedalam sel-sel jaringan
demikian juga meningkatkan pembentukan protein
intraselular. Jadi insulin sangat berguna untuk pemakaian
asam amino yang berlebih dalam cara yang sama bahwa
insulin penting bagi penggunaan karbohidrat. Jadi asam
amino ini dapat memperkuat rangsangan glukosa terhadap
sekresi insulin.
2. Hormon Gastrointestinal
Campuran beberapa hormon yang pencernaan yang penting
gastrin, sekretin, kolesistokinin, dan peptida penghambat
asam lambung (yang tampaknya merupakan hormon terkuat
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 19
yang dikeluarkan oleh kelenjar pencernaan) akan
meningkatkan sekresi insulin dalam jumlah banyak.
Hormon ini dilepaska ketika setelah makan. Selanjutnya
hormon ini akan menyebabkan antisipasi insulin dalam
darah yang merupakan suatu persiapan agar glukosa dan
asam amino dapat diabsorbsi. Hormon ini bekerja sama
dengan asam amino yaitu meningkatkan sensitivitas respon
insulin untuk meningkatkan glukosa darah, yang hampir
mengadakan kecepatan sekresi insulin bersamaan dengan
naiknya glukosa darah.
3. Hormon lain dan system saraf otonom
Hormon-hormon yang dapat meningkatkan sekresi insulin :
glukagon, hormon pertumbuhan, kortisol, dan yang lebih
lemah adalah progesteron dan estrogen .pemanjangan
sekresi hormon insulindalam jumlah besar kadang dapat
menyebabkan sel beta mengalami kelelahan dan dapat
menyebabkan diabetes. Pada beberapa keadaan,
perangsangan saraf parasimpatis dan saraf simpatis
terhadap pankreas juga meningkatkan sekresi insulin.
(M.J.Neal,2006)
Mekanisme Kerja dan Metabolisme Insulin
Insulin merupakan hormon yang berfungsi sebagai second
messenger yang merangsang dengan potensial listrik. Insulin
terutama dimetabolisme oleh hati dan 40 sampai 50 persen insulin
yang memasuki susunan porta dimetabolisme pada lintasanya
melalui hati. Insulin meregulasi fungsi hepatosit dengan menekan
glikogenolisis dan mempercepat pembentukan asam nukleat dan
sintetis protein. Insulin juga antiliplitik, sehingga insulin mencegah
pemecahan asam lemak. Karena alasan ini, defesiensi insulin yang
parah tidak hanya menyebabkan penimbunan glukosa yang
progesif dalam darah, tetapi terjadi pembentukan keton, yang
menyebabkan ketoasidosis diabetes. Kelebihan insulin atau efek
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 20
perifer atau hepatik berlibihan dari insulin menyebabkan
hipolikemia. Beberapa peristiwa yang terjadi setelah insulin
berikatan dengan reseptor membran:
1. Terjadi perubahan bentuk reseptor.
2. Reseptor akan berikatan silang dan membentuk
mikroagregat.
3. Reseptor diinternalisasi.
4. Dihasilkan satu atau lebih sinyal.
Setelah peristiwa tersebut, glukosa akan masuk ke dalam sel dan
membentuki glikogen. Insulin yang telah terpakai maupun yang
tidak terpakai, akan dimetabolisme. Ada dua mekanisme untuk
metabolisme insulin:
1. Melibatkan enzim protese spesifik-insulin yang terdapat
pada banyak jaringan, tetapi banyak terdapat pada hati,
ginjal, dan plasenta.
2. Melibatkan enzim hepatik glutation-insulin
transhidrogenase, yang mereduksi ikatan disulfida, dan
kemudian rantai A dan B masing-masing diuraikan dengan
cepat. (M.J.Neal,2006)
Fungsi Insulin
Fungsi spesifik dari hormon insulin adalah untuk menstimulasi
proses glikogenesis, lipogenesis, dan sintesis protein.
(M.J.Neal,2006)
Efek Perangsangan Insulin
1. Setelah insulin berikatan dengan membrane reseptornya -- sel
tubuh sangat permeable terhadap glukosa -- glukosa masuk
dengan cepat dalam sel -- di dalam sel, glukosa dengan cepat
difosforilasi -- menjadi zat yang diperlukan untuk fungsi
metabolisme karbohidrat. Peningkatan transport glukosa --
karena penyatuan berbagai vesikel intraselular dengan
membrane sel -- vesikel ini sendiri membawa molekul
membrane protein transport glukosanya .Hal ini terutama
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 21
terjadi pada sel otot dan sel lemak tetapi tidak terjadi pada
sebagian besar sel neuron dalam otak. Bila tidak ada insulin,
vesikel ini terpisah dari membrane sel -- bergerak kembali ke
dalam sel.
2. Membrane sel lebih permeable terhadap asam amino, ion
kalium, ion fosfat -- meningkatkan permeabilitas membrane
terhadap glukosa.
3. Perubahan kecepatan translasi mRNA pada ribosom dan
perubahan kecepatan transkripsi DNA dalam inti sel.
(M.J.Neal, 2006)
Efek Insulin terhadap Metabolisme Karbohidrat
1. Jaringan otot bergantung pada asam lemak untuk energinya
karena membrane otot istirahat yang normal sedikit permeable
terhadap glukosa kecuali dirangsang oleh insulin.
2. Otot akan menggunakan sejumlah glukosa selama kerja fisik
sedang atau berat dan selama beberapa jam setelah makan
karena sejumlah besar insulin disekresikan.
3. Setelah makan -- glukosa darah naik -- insulin naik --
penyimpanan glukosa dalam bentuk glikogen dalam hati, otot,
dan sel jaringan lainnya.
4. Glikogen ini dapat digunakan untuk menghasilkan energi yang
besar dan singkat dalam rangka menyediakan ledakan energi
anaerobic melalui pemecahan glikolitik dari glikogen menjadi
asam laktat dalam keadaan tidak ada oksigen.
5. Insulin meningkatkan kecepatan transport glukosa dalam sel
otot yang sedang istirahat paling sedikit 15 kali lipat.
6. Insulin menyebabkan sebagian besar glukosa diabsorbsi
sesudah makan -- kemudian disimpan dalam hati dalam bentuk
glikogen -- sehingga konsentrasi glukosa darah menurun --
sekresi insulin menurun -- glikogen dalam hati dipecah menjadi
glukosa -- dilepaskan kembali dalam darah -- untuk menjaga
konsentrasi glukosa darah tidak terlalu rendah.
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 22
7. Insulin menghambat fosforilase hati -- sehingga mencegah
pemecahan glikogen dalam sel hati.
8. Insulin meningkatkan pemasukan glukosa dari darah oleh sel
hati -- meningkatkan aktivitas enzim glukokinase -- glukosa
terjerat sementara dalam sel hati.
9. Insulin meningkatkan aktivitas enzim yang meningkatkan
sintesis glikogen ( enzim glikogen sintetase ).
10. Kadar glukosa darah turun -- insulin turun -- menghentikan
sintesis glikogen dalam hati, mencegah ambilan glukosa oleh
hati dari darah -- enzim fosforilase aktif -- pemecahan glikogen
menjadi glukosa fosfat -- oleh enzim glukosa fosfat, radikal
fosfat lepas dari glukosa -- glukosa masuk darah.
11. Bila jumlah glukosa yang masuk dalam hati hati lebih banyak
daripada jumlah yang dapat disimpan sebagai glikogen /
digunakan untuk metabolisme sel hepatosit setempat -- insulin
memacu pengubahan semua kelebihan glukosa menjadi asam
lemak yang dibentuk sebagai trigliserida dalam bentuk LDL
dan ditranspor dalam bentuk LDL melalui darah menuju
jaringan adipose --yang ditimbun sebagai lemak.
12. Insulin menghambat glukoneogenesis -- dengan menurunkan
jumlah dan aktivitas enzim hati yang dibutuhkan untuk
glukoneogenesis -- hal ini disebabkan oleh kerja insulin yang
menurunkan pelepasan asam amino dari otot dan jaringan
ekstra hepatic lainnya.
13. Sel otak bersifat permeable terhadap glukosa walaupun tanpa
insulin
14. Jika kadar glukosa rendah -- terjadi renjatan hipoglikemik --
ditandai dengan iritabilitas saraf progresif -- penderita pingsan,
kejang, koma. (M.J.Neal, 2006)
Efek Insulin terhadap Metabolisme Protein
1. Insulin menyebabkan pengangkutan secara aktif asam amino
dalam sel. Insulin bersama GH meningkatkan pemasukan asam
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 23
amino dalam sel. Akan tetapi, asam amino yang dipengaruhi
bukanlah asam amino yang sama.
2. Insulin meningkatkan translasi mRNA pada ribosom --
terbentuk protein baru. Insulin dapat “menyalakan” mesin
ribosom.
3. Insulin meningkatkan kecepatan transkripsi DNA dalam inti sel
-- jumlah RNA naik -- sintesis protein.
4. Insulin menghambat proses katabolisme protein -- mengurangi
pelepasan asam amino dari sel dan mengurangi pemecahan
protein oleh lisosom sel.
5. Insulin menekan kecepatan glukoneogenesis -- dengan
mengurangi aktivitas enzim.
6. Tidak ada insulin -- penyimpanan protein terhenti --
katabolisme protein meningkat -- sintesis protein terhenti --
asam amino tertimbun dalam plasma -- konsentrasi asam amino
plasma naik.
7. Digunakan sebagai sumber energi dalam proses
glukoneogenesis. Pemecahan asam amino ini meningkatkan
eskresi ureum dalam urin. (M.J.Neal,2006)
Efek Insulin terhadap Metabolisme Lemak
1. Pengaruh jangka panjang kekurangan insulin menyebabkan
aterosklerosis hebat, serangan jantung, stroke, penyakit
vascular lainnya.
2. Insulin meningkatkan pemakaian glukosa dan mengurangi
pemakaian lemak, sehingga berfungsi sebagai penghemat
lemak.
3. Insulin meningkatkan pembentukan asam lemak. Sintesis
lemak dalam sel hati dan ditranspor dari hati melalui darah
dalam bentuk lipoprotein menuju jaringan adipose untuk
disimpan.
4. Faktor yang mengarah pada peningkatan sintesis asam lemak
dalam hati meliputi:
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 24
a. Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa dalam hati.
Sesudah konsentrasi glikogen dalam hati meningkat 5
sampai 6 persen, glikogen ini akan menghambat sintesisnya
sendiri. Seluruh glukosa tambahan dipakai untuk
membentuk lemak. Glukosa dipecah menjadi piruvat
melalui jalur glkolisis, dan piruvat ini selanjutnya diubah
menjadi asetil ko-A, merupakan substrat asal untuk sintesis
asam lemak.
b. Kelebihan ion sitrat dan ion isositrat terbentuk oleh siklus
asam sitrat bila pemakaian glukosa untuk energi ini
berlebihan. Ion ini mempunyai efek langsung dalam
mengaktifkan asetil ko-A karboksilase, yang dibutuhkan
untuk proses karboksilasi asetil ko-A untuk membentuk
malonil ko-A, tahap pertama sintesis asam lemak.
c. Asam lemak dilepaskan dari sel membentuk trigliserida
disintesis dalam hati sendiri hati dalam darah dalam bentuk
lipoprotein. Insulin mengaktifkan lipoprotein lipase yang
memecah trigliserida menjadi asam lemak yang kemudian
diabsorbsi dalam sel lemak dan diubah kembali menjadi
trigliserida untuk disimpan.
Insulin mempunyai 2 efek penting untuk menyimpan lemak dalam
sel lemak:
a. Insulin menghambat kerja lipase sensitive hormon sehingga
pelepasan asam lemak dari jaringan adipose ke dlaam sirkulasi
darah terhambat.
b. Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membrane sel
dalam sel lemak. Glukosa ini dipakai untuk sintesis sedikit asam
lemak.Yang lebih penting, glukosa dipakai untuk membentuk alfa
gliserol fosfat. Bahan ini menyediakan gliserol berikatan dengan
asam lemak membentuk trigliserida yang disimpan dalam sel
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 25
lemak. Jika tidak ada insulin, penyimpanan asam lemak yang
diangkut dari hati dalam bentuk lipoprotein hampir dihambat.
c. Tidak ada insulin -- enzim lipase sensitive hormon aktif --
hidrolisis trigliserida yang disimpan dalam hati -- melepaskan
asam lemak+gliserol dalam darah -- konsentrasi asam lemak
dalam darah naik -- dijadikan sumber energi utama bagi seluruh
jaringan tubuh selain otak. Asam lemak yang berlebihan dalam
plasma meningkatan pengubahan asam lemak menjadi
fosfolipid+kolesterol. Konsentrasi kolesterol yang tinggi inilah
yang mempercepat perkembangan aterosklerosis pada penderita
diabetes yang parah.
d. Tidak ada insulin -- kelebihan asam lemak dalam sel hati --
mekanisme pengangkutan karnitin --mengangkut asam lemak
dalam mitokondria sangat aktif -- dalam mitokondria, asam lemak
melapas asetil ko-A -- asam asetoasetat -- dilepaskan dalam
sirkulasi darah -- sel perifer --asetil ko-A -- energi. Perlu diingat,
tidak semua asam asetoasetat dapat dimetabolisme di jaringan
perifer karena jumlahnya yang banyak. Keadaan ini menyebabkan
keadaan asidosis cairan tubuh yang berat. Asam asetoasetat diubah
menjadi asam beta hidroksibutirat dan aseton. Ketiganya
merupakan badan keton yang dapat menimbulkan ketosis.
Sedangkan, asam aetoasetat dan asam beta hidroksibutirat
menyebabkan asidosis -- koma -- kematian. (M.J.Neal,2006)
Peran Insulin (Dan Hormon Lain) dalam “Pengalihan” antara Metabolisme
Karbohidrat dan Metabolisme Lipid
Insulin meningkatkan pemakain karbohidrat sebagai
sumber energi dan menekan pemakaian lemak.
--Glukosa darah tinggi -- insulin keluar -- karbohidrat lebih dipakai
daripada lemak -- kelebihan glukosa darah disimpan dalam bentuk
glikogen hati, lemak hati, dan glikogen otot.
-Hormon yang mempengaruhi sekresi insulin:
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 26
a. GH, sekresi hormon ini merupakan respons terhadap
hipoglikemia
b. Kortisol, sekresi hormon ini merupakan respons terhadap
hipoglikemia
c. Epinefrin, meningkatkan konsentrasi glukosa dalam plasma
selama stress yakni bila system saraf simpatis dirangsang,
meningkatkan konsentrasi asam lemak dalam plasma,
menyebabkan timbulnya proses glikogenolisis banyak glukosa
dalam darah, mempunyai efek lipolitik terhadap sel -- dalam
hati mengaktifkan hormon jaringan lemak yang sensitive
lipase, meningkatkan--emak pemakaian lemak saat stress, saat
kerja fisik, syok sirkulasi, kecemasan.
Gambar 2.9 Regulasi dan Metabolisme Insulin
1. Glukagon
Glukagon adalah antagonis dari insulin, yang tersusun atas
29 asam amino. Pada prinsipnya menaikkan kadar gula di
dalam darah. Enzim ini diproduksi di sel A dari pankreas.
Glukagon melewati dalam proses sintesisnya yang disebut
sebagai limited proteolyse, yang artinya molekul glukagon
berasal dari prohormon. Gen untuk glukagon selain di pankreas
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 27
juga terdapat di otak dan sel enteroendokrin L di sistem
pencernaan (Ileum dan Kolon).
Stimulus untuk sekresi dari glukagon adalah hipoglikemia
atau jika konsentrasi asam amino turun di dalam darah setelah
konsumsi makanan yang kaya protein.Walaupun begitu
konsumsi makanan yang kaya mengandung protein tidak hanya
menstimulasi pengeluaran hormon glukagon tetapi juga
hormon insulin.Transmitter Hormon sistem saraf autonom
seperti asetilkolin dan adrenalin lewat ß2 reseptor juga
menstimulasi pengeluaran hormon glukagon.Selain itu juga
sederetan hormon berikut yang diciptakan di sistem pencernaan
gastrin, CCK, GIP, dan GH.
Inhibitor atau yang menghambat sekresi glukagon adalah
hiperglikemia atau jika konsentrasi gula darah naik.Selanjutnya
juga hormon insulin yang antagonisnya, somatostatin, GLP-1,
GABA, sekretin, dan waktu makan yang kaya kandungan
karbohidrat.
Fungsi Glukagon: melawan kerja insulin (stimulasi
glikogenolisis dan lipolisis), stimulasi glukoneogenik.
2. Somatostatin
Prosomatostatin mempunyai 28 rantai asam amino,
kemudian dirubah menjadi 14 asam amino. Proses sitesis ini
berlangsung di dalan sel D pada pulau Langerhans atau di
hipotalamus dan GIT.
Fungsinya :
1. Menghambat sekresi hormon pertumbuhan
2. Memperlambat pengosongan lambung
3. Menurunkan produksi asam lambung dan gastrin
4. Mengurangi sekresi pankreas eksokrin
5. Menurunkan aliran darah alat-alat dalam
6. Memperlambat absorpsi xilosa
3. Polipeptida Pankreas
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 28
Polipeptida pankreas mempunyai 36 asam amino, yang
dihasilkan oleh sel F (sel PP). Sekresi hormon ini akan
meningkat pada usia tua, penyalahgunaan narkoba, diare,
hypoglycemia, GGK, dan inflamasi.
Fungsi Polipeptida Pankreas:
Menghambat kontraksi kantong empedu, mengatur
produksi enzim pankreas, mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh
saluran pencernaan.Insulin bersifat anabolik, meningkatkan
simpanan glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam amino.
Glukagon bersifat katabolik, memobilisasi glukosa, asam-asam
lemak, dan asam-asam amino dari penyimpanan ke dalam
aliran darah.Kedua hormon ini bersifat berlawanan dalam efek
keseluruhannya dan pada sebagian besar keadaan disekresikan
secara timbal balik. Insulin yang berlebihan menyebabkan
hipoglikemia, yang menimbulkan kejang dan koma. Defisiensi
insulin baik absolut maupun relatif, menyebabkan diabetes
melitus, suatu penyakit kompleks yang bila tidak diobati dapat
mematikan.
Defisiensi glukagon dapat menimbulkan hipoglikemia, dan
kelebihan glukagon menyebabkan diabetes memburuk.Produksi
somatostatin yang berlebihan oleh pankreas menyebabkan
hiperglikemia dan manifestasi diabetes lainnya. Dibetes melitus
dalam kehidupan sehari-hari dikenal sebagai penyakit kencing
manis. Dimana terjadi karena terjadi peningkatan kadar gula
(glukosa) dalam darah yang berlebihan dan terjadi secara
menahun. Diabetes melitus dapat diklasifikasikan secara
etiologi menjadi dua yaitu Diabetes tipe 1 dan Diabetes tipe 2.
(M.J.Neal,2006)
Metabolisme Glukosa
Di dalam tubuh manusia glukosa yang telah diserap oleh usus
halus kemudian akan terdistribusi ke dalam semua sel tubuh
melalui aliran darah. Di dalam tubuh,glukosa tidak hanya dapat
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 29
tersimpan dalam bentuk glikogen di dalam otot & hati namun juga
dapat tersimpan pada plasma darah dalam bentuk glukosa darah
(blood glucose). Di dalam tubuh selain akan berperan sebagai
bahan bakar bagi proses metabolisme, glukosa juga akan berperan
sebagai sumber energi utama bagi kerja otak. Melalui proses
oksidasi yang terjadi di dalam sel-sel tubuh, glukosa kemudian
akan digunakan untuk mensintesis molekul ATP (adenosine
triphosphate) yang merupakan molukel molekul dasar penghasil
energi di dalam tubuh. Dalam konsumsi keseharian, glukosa akan
menyediakan hampir 50—75% dari total kebutuhan energi tubuh.
Untuk dapat menghasilkan energi, proses metabolisme glukosa
akan berlangsung melalui 2 mekanisme utama yaitu melalui proses
anaerobik dan proses aerobik. Proses metabolisme secara
anaerobik akan berlangsung di dalam sitoplasma (cytoplasm)
sedangkan proses metabolisme anaerobik akan berjalan dengan
mengunakan enzim ysebagai katalis di dalam mitochondria dengan
kehadiran Oksigen (O ).
Proses Glikolisis
Tahap awal metabolisme konversi glukosa menjadi energi di
dalam tubuh akan berlangsung secara anaerobik melalui
proses yang dinamakan Glikolisis (Glycolysis). Proses ini
berlangsung dengan mengunakan bantuan 10 jenis enzim
yang berfungsi sebagai katalis di dalam sitoplasma
(cytoplasm) yang terdapat pada sel eukaryotik (eukaryotic
cells). Inti dari keseluruhan proses Glikolisis adalah untuk
mengkonversi glukosa menjadi produk akhir berupa piruvat.
Pada proses Glikolisis, 1 molekul glukosa yang memiliki 6
atom karbon pada rantainya (C6 H12 O6 ) akan terpecah
menjadi produk akhir berupa 2 molekul piruvat (pyruvate)
yang memiliki 3 atom karbom (C3 H3 O3 ). Proses ini
berjalan melalui beberapa tahapan reaksi yang disertai
dengan terbentuknya beberapa senyawa antara seperti
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 30
Glukosa 6-fosfat dan Fruktosa 6-fosfat. Selain akan
menghasilkan produk akhir berupa molekul piruvat, proses
glikolisis ini juga akan menghasilkan molekul ATP serta
molekul NADH (1 NADH3 ATP). Molekul ATP yang
terbentuk ini kemudian akan diekstrak oleh sel-sel tubuh
sebagai komponen dasar sumber energi. Melalui proses
glikolisis ini 4 buah molekul ATP & 2 buah molekul NADH
(6 ATP) akan dihasilkan serta pada awal tahapan prosesnya
akan mengkonsumsi 2 buah molekul ATP sehingga total 8
buah ATP akan dapat terbentuk.
Respirasi Selular
Tahap metabolisme energi berikutnya akan berlangsung pada
kondisi aerobik dengan mengunakan bantuan oksigen (O2 ).
Bila oksigen tidak tersedia maka molekul piruvat hasil proses
glikolisis akan terkonversi menjadi asam laktat. Dalam
kondisi aerobik, piruvat hasil proses glikolisis akan
teroksidasi menjadi produk akhir berupa H2O dan CO2 di
dalam tahapan proses yang dinamakan respirasi selular
(Cellular respiration). Proses respirasi selular ini terbagi
menjadi 3 tahap utama yaitu produksi Acetyl-CoA, proses
oksidasi Acetyl-CoA dalam siklus asam sitrat (Citric-Acid
Cycle) serta Rantai Transpor Elektron (Electron Transfer
Chain/Oxidative Phosphorylation).Tahap kedua dari proses
respirasi selular yaitu Siklus Asam Sitrat merupakan pusat
bagi seluruh aktivitas metabolisme tubuh. Siklus ini tidak
hanya digunakan untuk memproses karbohidrat namun juga
digunakan untuk memproses molekul lain seperti protein dan
juga lemak. (Rocha Leao, M. H. M : 2003)
Pengertian Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang
mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 31
berkembang menjadi komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan
neurologis. (Barbara C. Long)
Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan
gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang
disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat. (Brunner
dan Sudart)
Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan
oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai
karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat
dikontrol (WHO).
Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang
akibat peningkatan kadar glukosa darah yang disebabkan oleh kekurangan
insulin baik absolut maupun relatif (Suyono, 2002).
Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan
herediter, dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan
atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari
kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada
metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme
lemak dan protein. ( Askandar, 2000).
Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya
jaringan mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses
nekrosis yang disebabkan oleh infeksi. ( Askandar, 2001 ).
Gangren Kaki Diabetik adalah luka pada kaki yang merah kehitam-
hitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah
sedang atau besar di tungkai. ( Askandar, 2001).
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan
klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbohidrat (Sylvia Anderson Price, 2004)
Diabetes Melitus merupakan suatu penyakit kronik yang komplek yang
melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan
berkembangnya komplikasi makrovaskuler dan neurologis (Sujono Riyadi).
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 32
Seseorang dikatakan menderita diabetes jika memiliki kadar gula darah
puasa >126 mg/dL dan pada tes sewaktu >200 mg/dL. Kadar gula darah
sepanjang hari bervariasi dimana akan meningkat setelah makan dan kembali
normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari
setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula
darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau
minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya
(PERKENI, 2006).
Klasifikasi Diabetes Mellitus
Klasifikasi penyakit DM berdasarkan modifikasi PERKENI 2006, yaitu :
1. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)
Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel-sel langerhans yang
berhubungan dengan tipe HLA (Human Leucocyte Antigen) spesifik,
predisposisi pada insulitis fenomena autoimun (cenderung ketosis dan
terjadi pada semua usia muda). Kelainan ini terjadi karena kelainan
kerusakan sistem imunitas (kekebalan tubuh) yang kemudian merusak sel-
sel pulau langerhans di pangkreas. Kelainan ini berdampak pada
penurunan produksi insulin.
Dengan ciri-ciri klinik :
a. Awitan terjadi pada segala usia, tetapi biasanya usia muda (<30
tahun)
b. Biasanya bertubuh kurus pada saat didiagnosis ; dengan penurunan
berat yang baru saja terjadi
c. Etiologi mencakup faktor genetik, imunologi atau lingkungan
(misal : virus)
d. Sering memiliki antibodi sel pulau langerhans
e. Sering memiliki antibodi terhadap insulin sekalipun belum pernah
mendapatkan terapi insulin.
f. Sedikit atau tidak mempunyai insulin endogen
g. Memerlukan insulin untuk mempertahankan kelangsungan hidup
h. Cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 33
i. Komplikasi akut hiperglikemia; ketoasidosis diabetik
2. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)
Yaitu diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi pada
semua umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada
kecendrungan familiar, mungkin perlu insulin pada saat hiperglikemik
selama stres.
Dengan ciri-ciri klinik sebagai berikut :
a. Awitan terjadi di segala usia; biasanya diatas 30 tahun
b. Biasanya bertubuh gemuk (obese) pada saat didiagnosis
c. Etiologi mencakup faktor obesitas, herediter atau lingkungan
d. Tidak ada antibodi sel pulau langerhans
e. Penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan resistensi
insulin
f. Mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan kadar glukosa
darahnya melalui penurunan berat badan
g. Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa darah
bila modifikasi diet dan latihan tidak berhasil
h. Mungkin memerlukan insulin dalam waktu yang pendek atau
panjang untuk mencegah hiperglikemia
i. Ketosis jarang terjadi, kecuali bila dalam keadaan stres atau
menderita infeksi
j. Komplikasi akut : sindrom hiperosmoler nonketotik
3. Diabetes Melitus tipe yang lain
Yaitu Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
tertentu hiperglikemik terjadi karena penyakit lain; penyakit pankreas,
hormonal, obat atau bahan kimia, endokrinopati, kelainan reseptor insulin
dan sindroma genetik tertentu.
4. Impared Glukosa Tolerance (gangguan toleransi glukosa)
Kadar glukosa antara normal dan diabetes, dapat menjadi diabetes atau
menjadi normal atau tetap tidak berubah.
5. Gestasional Diabetes Melitus (GDM)
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 34
Yaitu intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan. Dalam kehamilan
terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang
pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang
aterm kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai tiga kali lipat dari
keadaan normal. Bila ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin
sehingga relatif hipoinsulin maka mengakibatkan hiperglikemia.
Etiologi Diabetes Mellitus
Penyebab diabetes mellitus adalah kurangnya produksi dan ketersediaan
insulin dalam tubuh atau terjadinya gangguan fungsi insulin, yang sebenarnya
jumlahnya cukup. Kekurangan insulin disebabkan terjadinya kerusakan
sebagian kecil atau sebagian besar sel – sel beta pulau langerhans dalam
kelenjar pankreas yang berfungsi menghasilkan insulin (Prapti Utami, 2008).
2.1.1 Diabetes Melitus Tipe 2 (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin
/ NIDDM)
Jika dirunut lebih mendalam, ada beberapa faktor yang menyebabkan
diabetes mellitus, yaitu sebgai berikut:
a. Genetik atau Faktor Keturunan
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri,
tapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke
arah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetik ini
ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA
(human leucocyte antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan
gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan
proses imun lainnya. Sembilan puluh lima persen pasien
berkulit putih (caucasian) dengan diabetes tipe I
memperlihatkan tipe HLA yang spesifik (DR3 atau DR4).
Risiko terjadinya diabetes tipe I meningkat tiga hingga lima
kali lipat pada individu yang memiliki salah satu dari kedua
tipe HLA ini. Risiko tersebut meningkat sampai 10 hingga 20
kali lipat pada individu yang memiliki tipe HLA DR3 maupun
DR4 (jika dibandingkan dengan populasi umum).
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 35
b. Virus dan Bakteri
Virus yang diduga menyebabkan diabetes mellitus adalah
rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Hasil penelitian
menyebutkan bahwa virus dapat menyebabkan diabetes
mellitus melalui mekanisme infeksi sitolitik pada sel beta yang
mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Selain itu, melalui
reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun pada
sel beta.
c. Bahan toksik atau beracun
Ada beberapa bahan toksik yang mampu merusak sel beta
secara langsung, yakni alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan
streptozotocin (produksi jenis jamur). Bahan toksik lain berasal
dari cassava atau singkong. Singkong merupakan tanaman yang
banyak tumbuh didaerah tropik, merupakan sumber kalori
utama penduduk kawasan tertentu. Singkong mengandung
glikosida sianogenik yang dapat melepaskan sianida sehingga
memberi efek toksik terhadap jaringan tubuh.
d. Nutrisi
Diabetes mellitus dikenal sebagai penyakit yang
berhubungan dengan nutrisi, baik sebagai faktor penyebab
maupun pengobatan. Nutrisi yang berlebihan (overnutrition)
merupakan faktor resiko pertama yang diketahui menyebabkan
diabetes mellitus. Semakin lama dan berat obesitas akibat
nutrisi yang berlebihan, semakin besar kemungkinan
terjangitnya diabetes mellitus.
e. Otoimun
Disebabkan kesalahan reaksi autoimunitas yang
menghancurkan sel beta pankreas. Respon ini merupakan
proses abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Otoantibodi
terhadap sel-sel pulau langerhans dan insulin endogen (internal)
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 36
terdeteksi pada saat diagnosis dan bahkan beberapa tahun
sebelum timbulnya tanda-tanda klinis diabetes tipe I yang baru
terdiagnosis atau pada pasien pradiabetes (pasien dengan
antibodi yang terdeteksi tetapi tidak memperlihatkan gejala
klinis diabetes). Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu pula
oleh adanya infeksi pada tubuh. Ditemukan beberapa petanda
imun (immune markers) yang menunjukkan pengrusakan sel
beta pankreas untuk mendeteksi kerusakan sel beta, seperti
"islet cell autoantibodies (ICAs), autoantibodies to insulin
(IAAs), autoantibodies to glutamic acid decarboxylase (GAD).
)", dan antibodies to tyrosine phosphatase IA-2 and IA-2.
f. Faktor lingkungan
Penyelidikan juga sedang dilakukan terhadap kemungkinan
faktor-faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel beta.
Sebagai contoh hasil penyelidikan yang menyatakan bahwa
virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang
menimbulkan detruksi sel beta.
Interaksi antara faktor-faktor genetik, imunologi dan
lingkungan dalam etiologi diabetes tipe I merupakan pokok
perhatian riset yang terus berlanjut. Meskipun kejadian yang
menimbulkan destruksi sel beta tidak dimengerti sepenuhnya,
namun pernyataan bahwa kerentanan genetik merupakan faktor
dasar yang melandasi proses terjadinya diabetes tipe I
merupakan hal secara umum dapat diterima
g. Idiopatik
Sebagian kecil diabetes melitus tipe 1 penyebabnya tidak jelas
(idiopatik).
Diabetes Melitus Tipe 2 (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin /
NIDDM)
Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi
insulin bersama resistensi insulin. Diabetes melitus tipe-2 merupakan
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 37
jenis diabetes melitus yang paling sering ditemukan di praktek,
diperkirakan sekitar 90% dan semua penderita diabetes melitus di
Indonesia. Sebagian besar diabetes tipe-2 adalah gemuk (di negara
barat sekitar 85%, di Indonesia 60%), disertai dengan resistensi
insulin, dan tidak membutuhkan insulin untuk pengobatan. Sekitar
50% penderita sering tidak terdiagnosis karena hiperglikemi meningkat
secara perlahan-lahan sehingga tidak memberikan keluhan. Walaupun
demikian pada kelompok diabetes melitus tipe-2 sering ditemukan
komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler, bahkan tidak jarang
ditemukan beberapa komplikasi vaskuler sekaligus. (Slamet Suyono,
2006)
Patofisiologi Diabetes Mellitus
Pancreas yang disebut kelenjar ludah perut, adalah kelenjar penghasil
insulin yang terletak di belakang lambung. Di dalamnya terdapat kumpulan sel
yang berbentuk seperti pulau pada peta, karena itu disebut pulau-pulau
Langerhans yang berisi sel beta yang mengeluarkan hormone insulin yang
sangt berperan dalam mengatur kadar glukosa darah.
Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta tadi dapat diibaratkan sebagai anak
kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk
kemudian di dalam sel glukosa tersebut dimetabolisasikan menjadi tenaga.
Bila isulin tidak ada, maka glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam
sel dengan akibat kadar glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalams el
dengan akibat kadar glukosa dalam darah meningkat. Keadaan inilah yang
terjadi pada diabetes mellitus tipe 1.
Pada diabetes melitus tipe 1 terjadi fenomena autoimun yang ditentukan
secara genetik dengan gejala yang akhirnya menuju proses bertahap perusakan
imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. Tipe diabetes ini berkaitan
dengan tipe histokompabilitas (Human Leucocyt Antigen/HLA) spesifik. Tipe
gen histokompabilitas ini adalah yang memberi kode pada protein yang
berperan penting dalam interaksi monosit-limfosit. Protein ini mengatur
respon sel T yang merupakan bagian normal dari sistem imun. Jika terjadi
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 38
kelainan, fungsi limfosit T yang terganggu akan berperan penting dalam
patogenesis perusakan pulau langerhans. Sedangkan pada diabetes melitus tipe
2 berkaitan dengan kelainan sekresi insulin, serta kerja insulin. Pada awalnya
tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Pada tipe
ini terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor yang
disebabkan oleh berkurangnya tempat reseptor pada membran sel yang selnya
responsif terhadap insulin atau akibat ketidakabnormalan reseptor intrinsik
insulin. Akibatnya, terjadi penggabungan abnornmal antara komplek reseptor
insulin dengan sistem transpor glukosa. Ketidakabnormalan posreseptor ini
dapat menggangu kerja insulin. (Sylvia A Price, 2006)
Pada keadaan diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin bisa normal, bahkan
lebih banyak, tetapi jumlah reseptor (penangkap) insulin di permukaan sel
kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu
masuk ke dalam sel. Pada keadaan DM tipe 2, jumlah lubang kuncinya
kurang, sehingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena
lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk ke dalam sel
sedikit, sehingga sel kekurangan bahan bakar (glukosa) dan kadar glukosa
dalam darah meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan keadaan
DM tipe 1, bdanya adalah pada DM tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi,
kadar insulin juga tinggi atau normal. Pada DM tipe 2 juga bisa ditemukan
jumlah insulin cukup atau lebih tetapi kualitasnya kurang baik, sehingga gagal
membawa glukosa masuk ke dalam sel. Di samping penyebab di atas, DM
juga bisa terjadi akibat gangguan transport glukosa di dalam sel sehingga
gagal digunakan sebagai bahan bakar untuk metabolism energi.
Jadi sebagian besar patologi Diabetes melitus dapat dihubungkan dengan
efek utama kekurangan insulin. Keadaan patologi tersebut akan berdampak
hiperglikemia, hiperosmolaritas, dan starvasi seluler.
a. Hiperglikemia
Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa dalam tubuh akan
difasilitasi oleh insulin untuk masuk ke dalam sel tubuh. Glukosa ini
kemudian diolah menjadi bahan energi. Apabila bahan energi yang
dibutuhkan masih ada sisa akan disimpan dalam bentuk glukogen
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 39
dalam hati dan sel-sel otot proses glikogenesis (pembentukan glikogen
dari unsur glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia). Pada penderita
diabetes melitus proses ini tidak dapat berlangsung dengan baik
sehingga glukosa banyak menumpuk di darah (hiperglikemia).
b. Hiperosmolaritas
Pada penderita diabetes melitus hiperosmolaritas terjadi karena
peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah. Peningkatan glukosa
dalam darah akan berakibat terjadinya kelebihan ambang pada ginjal
untuk mengabsorbsi dan memfiltrasi glukosa. Kelebihan ini kemudian
menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin (glukosuria).
Ekresi molekul glukosa yang aktif secara osmosis akan menyebabkan
kehilangan sebagian besar air (diuresis osmotik) dan berakibat
peningkatan volume air (poliuria).
c. Starvasi Seluler
Starvasi seluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel
karena glukosa sulit masuk padahal disekeliling sel banyak glukosa.
Dampak dari starvasi seluler ini terjadi proses kompensasi seluler
untuk tetap mempertahankan fungsi sel antara lain:
1. Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi
jaringan-jaringan peripheral yang tergantung pada insulin (otot
rangka dan jaringan lemak). Jika tidak terdapat glukosa, sel-sel otot
memetabolisme cadangan glikogen yang mereka miliki untuk
dibongkar menjadi glukosa dan energi mungkin juga menggunakan
asam lemak bebas (keton). Kondisi ini ini berdampak pada
penurunan massa otot, kelemahan otot dan rasa mudah lelah.
2. Strarvasi seluler juga akan mengakibatkan peningkatan
metabolisme protein dan asam amino yang digunakan sebagai
substrat yang diperlukan untuk glukoneogenesis dalam hati. Proses
ini akan menyebabkan penipisan simpanan protein tubuh karena
unsur nitrogen (sebagai unsur pembentuk protein) tidak digunakan
kembali untuk semua bagian tetapi diubah menjadi urea dalam
hepar dan dieksresikan melalui urin. Depresi proin akan berakibat
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 40
tubuh menjadi kurus, penurunan resistensi terhadap infeksi dan
sulitnya pengembalian jaringan yang rusak.
3. Starvasi juga akan berdampak peningkatan mobilisasi lemak
(lipolisis) asam lemak bebas. Trigliserida dan gliserol yang
meningkat bersirkulasi dan menyediakan substrat bagi hati untuk
proses kekogenesis yang digunakan untuk melakukan aktivitas sel.
4. Starvasi juga akan meningkatkan mekanisme penyesuaian tubuh
untuk meningkatkan pemasukan dan munculnya rasa ingin makan
(polifagi).
Faktor Resiko Diabetes Mellitus
Penyebab resistensi insulin pada diabetes melitus tidak begitu jelas tetapi
faktor yang banyak berperan antara lain (Sujono Riyadi, 2008) :
a. Kelainan Genetik
Diabetes dapt menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes.
Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes melitus akan ikut
diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi
insulin.
b. Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis
menurun dengan cepat pada usia 40 tahun. Penurunan ini yang akan
beresiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi
insulin.
c. Gaya Hidup Stres
Stres kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat
saji yang kaya pengawet, lemak serta gula. Makanan ini berpengaruh besar
terhadap kerja pankreas. Stres juga akan meningkatkan kerja metabolisme
dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada
kenaikan pada kerja pankreas. Beban pangkreas yang berat akan
berdampak pada penurunan insulin.
d. Pola Makan yang Salah
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 41
Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama meningkatkan resiko
diabetes. Malnutrisi dapat merusak pankreas sedangkan obesitas
meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang
tidak teratur dan cenderung terlambat juga akan berperanan pada
ketidakstabilan kerja pankreas.
e. Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertropi yang
akan berpengaruh pada penurunan hormon insulin.
f. Infeksi
g. Masuknya bakteri atau virus ke dalam pankreas akan berakibat rusaknya
sel-sel pankreas. Kerusakan ini berakibat pada penurunan fungsi pancreas.
Manifestasi Klinis Diabetes Mellitus
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah
yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka
glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan
membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang
hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan,
maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri).
Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga
banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih,
penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal
ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak
makan (polifagi).
Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya
ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang
terkontrol lebih peka terhadap infeksi.
Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani
pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat
badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan
berat badan.
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 42
Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa
berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan
ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena
sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel
ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan
menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa
menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari
ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual,
muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi
dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah.
Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan,
ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu
hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita
diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali
penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakan atau
penyakit yang serius.
Penderita diabetes tipe II, bisa tidak menunjukkan gejala-gejala selama
beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala
yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi
ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000
mg/dL, biasanya terjadi akibat stres, misalnya infeksi atau obat-obatan), maka
penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan
kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma,
hiperglikemik - hiperosmolar non-ketotik.
Pemeriksaan Diagnostik Diabetes Mellitus
2.1.2 Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada
penduduk umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak
dianjurkan karena disamping biaya yang mahal, rencana tindak lanjut
bagi mereka yang positif belum ada. Bagi mereka yang mendapat
kesempatan untuk pemeriksaan penyaring bersama penyakit lain
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 43
(general check up) , adanya pemeriksaan penyaring untuk DM dalam
rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan.
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan
salah satu faktor risiko untuk DM, yaitu:
1. Kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun )
2. Kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27
(kg/m2)}
3. Tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)
4. Riwayat keluarga DM
5. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
6. Riwayat DM pada kehamilan
7. Dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250
mg/dl
8. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT
(Glukosa Darah Puasa Terganggu)
Pemeriksaan Kadar Glukosa
Metode pemeriksaan gula darah meliputi metode reduksi,
enzimatik, dan lainnya. Yang paling sering dilakukan adalah metode
enzimatik, yaitu metode glukosa oksidase (GOD) dan metode
heksokinase.
Metode GOD banyak digunakan saat ini. Akurasi dan presisi yang
baik (karena enzim GOD spesifik untuk reaksi pertama), tapi reaksi
kedua rawan interferen (tak spesifik). Interferen yang bisa
mengganggu antara lain bilirubin, asam urat, dan asam askorbat.
Metode heksokinase juga banyak digunakan. Metode ini memiliki
akurasi dan presisi yang sangat baik dan merupakan metode referens,
karena enzim yang digunakan spesifik untuk glukosa.8 Untuk
mendiagosa DM, digunakan kriteria dari konsensus Perkumpulan
Endokrinologi Indonesia tahun 1998 (PERKENI 1998).
Ada beberapa cara dalam pemeriksaan kadar glukosa untuk
menegakkan diagnosa diabetes melitus, yaitu :
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 44
1. Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ≥ 200 mg/dl. Gula
darah sewaktu. Merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu
hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir
2. Kadar gula darah puasa ≥ 126 mg/dl. Puasa diartikan pasien
tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam.
3. Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ≥ 200mg/dl. TTGO
dilakukan dengan Standard WHO, menggunakan beban
glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang
dilarutkan dalam air.
Beberapa cara dalam pelaksanaan Tes Toleransi Glukosa Oral
(TTGO) menurut WHO, 1994 :
1. Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan
sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap
melakukan kegiatan jasmani seperti biasa.
2. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum
pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan
3. Diperiksa kadar glukosa darah puasa 4
4. Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa), atau 1,75 g/Kg BB
(anak-anak), dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam
waktu 5 menit
5. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk
pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai
6. Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa
7. Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap
istirahat dan tidak merokok.
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau
DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi
Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)
dari hasil yang diperoleh.
� TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan
antara 140 – 199 mg/dl
� GDPT : glukosa darah puasa antara 100 – 125 mg/dl.
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 45
Reduksi Urine
Pemeriksaan ini merupakan bagian dari pemeriksaan urine rutin
yang selalu dilakukan di klinik. Pemeriksaan dilakukan dengan cara
Benedict ( reduksi ). Hasil pemeriksaan yang positif menunjukkan
adanya glukosuria dimana didapatkan adanya glukosa dalam urine.
Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine
adalah:
1. Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining,
bukan untuk menegakkan diagnosis
2. Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine dengan
nilai (+) sampai (++++)
3. Warna hijau reduksi (+) : masih mungkin oleh sebab lain,
seperti: renal glukosuria, obat-obatan, dan lainnya
4. Warna kuning reduksi (++) : kemungkinan KGD: 200 – 300
mg%
5. Warna merah reduksi (+++) : kemungkinan KGD: 300 – 400
mg%
6. Warna merah bata reduksi (++++) : kemungkinan KGD: • 400
mg%
7. Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
8. Bila ada gangguan fungsi ginjal, tidak bisa dijadikan pedoman
Pemeriksaan urinalisis
Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. Pada respons
terhadap defisiensi intraseluller, protein dan lemak diubah menjadi
glukosa (glikoneogenesis) untuk energi. Selama proses pengubahan
ini, asam lemak bebas dipecah menjadi badan keton dan hepar. Ketosis
terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosuria menunjukkan bahwa
ambang ginjal terhadap reabsorpsi glukosa dicapai. Ketonuria
menandakan ketoasidosis.
Pemeriksaan Essei Hemoglobin Glikolisat
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 46
Tes ini mengukur persentase glukosa yang melekat pada
hemoglobin. Glukosa tetap melekat pada hemoglobin selama hidup.
Rentang normal adalah 5 – 6%
Pemeriksaan C-peptide
Pemeriksaan ini digunakan untuk membedakan diabetes melitus
tipe 1 dengan tipe 2. Konsentrasi C-peptide merupakan indikator yang
baik untuk fungsi sel beta, juga bisa digunakan untuk memonitor
respons individual setelah operasi pankreas. Konsentrasi C-peptida
akan meningkat pada transplantasi pankreas atau transplantasi sel - sel
pulau pankreas.
Pemeriksaan HbA1C
Pemeriksaan ini digunakan sebagai pemantau pengelolaan DM.
HbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik
antara glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan
Almidin. Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses Amadori
menjadi ketoamin yang stabil dan ireversibel. Metode pemeriksaan
HbA1C: ion-exchange chromatography, HPLC (high performance
liquid chromatography), Electroforesis, Immunoassay, Affinity
chromatography, dan analisis kimiawi dengan kolorimetri.
Metode Ion Exchange Chromatography harus dikontrol perubahan
suhu reagen dan kolom, kekuatan ion, dan pH dari bufer. Interferens
yang mengganggu adalah adanya HbS dan HbC yang bisa memberikan
hasil negatif palsu.
Metode HPLC: prinsip sama dengan ion exchange
chromatography, bisa diotomatisasi, serta memiliki akurasi dan presisi
yang baik sekali. Metode ini juga direkomendasikan menjadi metode
referensi.
Metode agar gel elektroforesis: hasilnya berkorelasi baik dengan
HPLC, tetapi presisinya kurang dibanding HPLC. Hb F memberikan
hasil positif palsu, tetapi kekuatan ion, pH, suhu, HbS, dan HbC tidak
banyak berpengaruh pada metode ini.
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 47
Metode Immunoassay (EIA): hanya mengukur HbA1C, tidak
mengukur HbA1C yang labil maupun HbA1A dan HbA1B,
mempunyai presisi yang baik.
Metode Affinity Chromatography: non-glycated hemoglobin serta
bentuk labil dari HbA1C tidak mengganggu penentuan glycated
hemoglobin, tak dipengaruhi suhu. Presisi baik. HbF, HbS, ataupun
HbC hanya sedikit mempengaruhi metode ini, tetapi metode ini
mengukur keseluruhan glycated hemoglobin, sehingga hasil
pengukuran dengan metode ini lebih tinggi dari metode HPLC.
Metode Kolorimetri: waktu inkubasi lama (2 jam), lebih spesifik
karena tidak dipengaruhi non-glycosylated ataupun glycosylated labil.
Kerugiannya waktu lama, sampel besar, dan satuan pengukuran yang
kurang dikenal oleh klinisi, yaitu mmol/L.
HbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah
meningkat. Karena itu, HbA1C bisa digunakan untuk melihat kualitas
kontrol glukosa darah pada penderita DM (glukosa darah tak
terkontrol, terjadi peningkatan HbA1C-nya) sejak 3 bulan lalu (umur
eritrosit). HbA1C meningkat: pemberian Tx lebih intensif untuk
menghindari komplikasi.
Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol): 4%-
5,9%. Jadi, HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan
sudah adekuat atau belum.1,18 Sebaiknya, penentuan HbA1C ini
dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali.
Pemeriksaan Mikroalbuminuria
Pemeriksaan ini digunakan untuk memantau adanya komplikasi
nefropati. Selain pemeriksaan mikroalbuminuria, dapat pula
menggunakan pemeriksaan sulfat urine tapi pemeriksaan ini sangat
jarang dilakukan. Pemeriksaan lainnya yang rutin adalah pemeriksaan
serum ureum dan kreatinin untuk melihat fungsi ginjal.
Mikroalbuminuria: ekskresi albumin di urin sebesar 30-300 mg/24
jam atau sebesar 20-200 mg/menit. Mikroalbuminuria ini dapat
berkembang menjadi makroalbuminuria. Sekali makroalbuminuria
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 48
terjadi maka akan terjadi penurunan yang menetap dari fungsi ginjal.
Kontrol DM yang ketat dapat memperbaiki mikroalbuminuria pada
beberapa pasien, sehingga perjalanan menuju ke nefropati bisa
diperlambat. Pengukuran mikroalbuminuria secara semikuantitatif
dengan menggunakan strip atau tes latex agglutination inhibition,
tetapi untuk memonitor pasien tes-tes ini kurang akurat sehingga
jarang digunakan. Yang sering adalah cara kuantitatif: metode Radial
Immunodiffusion (RID), Radio Immunoassay (RIA), Enzym-linked
Immunosorbent assay (ELISA), dan Immunoturbidimetry. Metode
kuantitatif memiliki presisi, sensitivitas, dan range yang mirip, serta
semuanya menggunakan antibodi terhadap human albumin. Sampel
yang digunakan untuk pengukuran ini adalah sampel urine 24 jam.
Menurut Schrier et al (1996), ada 3 kategori albuminuria, yaitu
albuminuria normal (<20 mg/menit), mikroalbuminuria (20-200
mg/menit), Overt Albuminuria (>200 mg/menit).2,17 Pemeriksaan
albuminuria sebaiknya dilakukan minimal 1x Per tahun pada semua
penderita DM usia > 12 tahun.
Pencegahan pada Klien dengan Diabetes Mellitus
Jumlah pasien diabetes mellitus dalam kurung waktu 25-30 tahun yang
akan datang akan sangat meningkat akibat peningkatan kemakmuran,
perubahan pola demografi dan urbanisasi. Di samping itu juga karena pola
hidup yang akan berubah menjadi pola hidup beresiko. Mengingat jumlah
pasien yang akan membengkak dan besarnya biaya perawatan pasien diabetes
yang terutama disebabkan oleh karena komplikasinya, maka upaya yang
paling baik adalah pencegahan .pencegahan adalah upaya yang harus
dilaksanakan sejak dini, baik pencegahan primer, sekunder maupun tersier
dengan melibatkan berbagai pihak yang terkait seperti pemerintah, LSM, dan
lain-lain.
Menurut WHO tahun 1994, upaya pencegahan pada diabetes ada tiga jenis
atau tahap yaitu:
1. Pencegahan primer
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 49
Semua aktivitas yang ditunjukan untuk mencegah timbulnya
hiperglikemia pada individu yang berisiko untuk jadi diabetes atau
pada populasi umum.
Pencegahan ini adalah cara yang paling sulit karena yang menjadi
sasaran adalah orang-orang yang belum sakit artinya mereka masih
sehat. Cakupanya menjadi sangat luas. Semua pihak harus
mempropagandakan pola hidup sehat dan menghindari pola hidup
berisiko. Menjelaskan kepada masyarakat bahwa mencegah penyakit
jauh lebih baik daripada mengobatinya. Kampanye makanan sehat
dengan pola tradisional yang mengandung lemak rendah atau pola
makanan seimbang adalah alternative terbaik dan harus mulai
ditanamkan pada anak-anak sekolah sejak taman kanak-kanak.
Selain makanan juga cara hidup berisiko lainnya harus dihindari.
Jaga berat badan agar tidak gemuk, dengan olah raga teratur. Dengan
menganjurkan olah raga kepada kelompok risiko tinggi, misalnya
anak-anak pasien diabetes.
2. Pencegahan sekunder
Menemukan pengidap DM sedini mungkin, misalnya dengan tes
penyaringan terutama pada populasi risiko tinggi. Dengan demikian
pasien diabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring,
hingga dengan demikian dapat dilakukan upaya untk merncegah
komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversible.
Menceah timbulnya komplikasi, menurut logika lebih mudah
karena populasinya lebih kecil, yaitu pasien DM yang sudah diketahui
dan sudah berobat, tetapi kenyataannya tidak demikian. Tidak mudah
memotivasi pasien untuk berobat teratur, dan menerima kenyataan
bahwa penyakitnya tidak bisa sembuh. Syarat untuk mencegah
komplikasi adalah kadar glukosa darah harus selalu terkendali
mendekati nangka normal sepanjang hari sepanjang tahun. Di samping
itu tekanan darah dan kadar lipid juga harus normal. Dan supaya tidak
ada resistensi insulin, dalam upaya pengendalian kadar glukosa darah
dan lipid itu harus diutamakan cara-cara nonfarmakologis dahulu
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 50
secara maksimal, misalnya dengan diet dan olah raga, tidak merokok
dan lain-lain. Bila tidak berhasil baru menggunakan obat baik oral
maupun insulin.
Pada pencegahan sekunder pun, penyuluhan tentang perilaku sehat
seperti pada pencegahan primer harus dilaksanakan, ditambah dengan
peningkatan pelayanan kesehatan primer di pusat-pusat pelayanan
kesehatan mulai dari rumah sakit kelas A sampai ke unit paling depan
yaitu puskesmas. Di samping itu juga diperlukan penyuluhan kepada
pasien dan keluarganya tentang berbagai hal mengenai
penatalaksanaan dan pencegahan komplikasi. Usaha ini akan lebih
berhasil bila cakupan pasien DM juga luas , artinya selain pasien DM
yang selama ini sudah berobat juga harus dapat mencakup pasien DM
yang belum berobat atau terdiagnosis, misalnya kelompok penduduk
dengan risiko tingi
3. Pencegahan tersier
Semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat
komplikasi itu. Upaya ini meliputi:
a. Mencegah timbulnya komplikasi
b. Mencegah progesi dari pada komplikasi untuk tidak menjurus
kepada penyakit organ dan kegagalan organ
c. Mencegah kecacatan tubuh
Dalam upaya ini diperlukan kerja sama yang baik sekali baik
antara dokter ahli diabetes dengan dokter-dokter yang terkait dengan
komplikasinya.dalam hal peran penyuluhan sangat dibutuhkan untuk
meningkatkan motivasi pasien untuk mengendalikan komplikasinya.
Adapun strategi pencegahannya meliputi :
Dalam menyelenggarakan upaya pencegahan ini diperlukan suatu strategi
yang efektif dan efisien untuk mendapatkan hasil yang meksimal, ada 2
macam strategi untuk dijalankan antara lain:
1. Pendekatan populasi/masyarakat (population/community approach)
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 51
Semua upaya yang bertujuan untuk mengubah perilaku masyarakat
umum. Yang dimaksud adalah mendidik masyarakat agar menjalankan
cara hidup sehat dan menghindari cara hidup berisiko. Upaya ini
ditujukan tidak hanya untuk mencegah DM tetapi juga untuk
mencegah penyakit lain sekaligus. Upaya ini sangat berat karena target
populasinya sangat luas, oleh karena itu harus dilakukan tidak saja
profesi tetapi harus oleh segala lapisan masyarakat termasuk
pemerintah dan swasta (LSM, pemuka masyarakat dan agama).
2. Pendekatan individu berisiko tinggi
Semua upaya pencegahan yang dilakukan pada individu-individu yang
berisiko untuk menderita DM pada suatu saat kelak. Pada golongan ini
termasuk individu yang berumur > 40 tahun, obesitas, hipertensi,
riwayat keluarga DM, riwayat melahirkan bayi > 4 kg, riwayat DM
pada saat kehamilan, dislipidemia. (Slamet Suyono, 2006)
Dalam Pencegahan Komplikasi Diabetes penderita harus melakukan
pemantauan kadar gula darah. Lalu Mencatat kadar gula darah dan
melaporkannya kepada dokter agar dosis insulin atau obat hipoglikemiknya
dapat disesuaikan. Mengurangi insulin maupun obat hipoglikemik per-oral
apbila terlalu banyak akan menurunkan kadar gula darah sehingga terjadi
hipoglikemia. Hipoglikemia (rendahnya kadar gula dalam darah) juga bisa
terjadi jika penderita kurang makan atau tidak makan pada waktunya atau
melakukan olah raga yang terlalu berat tanpa makan. Jika kadar gula darah
terlalu rendah, organ pertama yang terkena pengaruhnya adalah otak. Untuk
melindungi otak, tubuh segera mulai membuat glukosa dari glikogen yang
tersimpan di hati. Penderita diabetes harus selalu membawa permen, gula atau
tablet glukosa untuk menghadapi serangan hipoglikemia. Atau penderita
segera minum segelas susu, air gula atau jus buah, sepotong kue, buah-buahan
atau makanan manis lainnya.
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 52
Penatalaksanaan pada Klien dengan Diabetes Mellitus yang Mengacu pada 5
Pilar
Mengelola penyakit diabetes mellitus sebenarnya mudah asal penderita
bisa mendisiplinkan diri dan melakukan olahraga secara teratur, menuruti
saran dokter, dan tidak mudah patah semangat. (naturindonesia.com)
2.1.3 Penyuluhan (Edukasi)
Edukasi merupakan bagian integral asuhan perawatan diabetes. Edukasi
diabetes adalah pendidikan dan latihan mengenai pengetahuan dan
ketrampilan dalam pengelolaan. (Syahbudin(2002), dalam Suyono, hal 5)
a. Tujuan Penyuluhan
1. Meningkatkan pengetahuan
2. Mengubah sikap
3. Mengubah perilaku serta meningkatkan kepatuhan
4. Meningkatkan kualitas hidup (Basuki(2009),dalam Soegondo, hal
138)
b. Sasaran Penyuluhan
Sasaran pengelolaan diabetes diberikan kepada setiap pasien
diabetes. Di samping kepada pasien diabetes, edukasi juga diberikan
kepada anggota keluarganya, kelompok masyarakat beresiko tinggi
dan pihak-pihak perencana kebijakan kesehatan. (Syahbudin(2002),
dalam Suyono, hal 5)
c. Metode Penyuluhan
Penyuluhan diabetes bagi penyandang diabetes dan keluarganya
dapat dilakukan dengan tatap muka dan didukung dengan penyediaan
bahan-bahan edukasi. Tatap muka dapat dilaksanakan secara
perseorangan atau secara berkelompok. Penyuluhan bagi masyarakat
atau komunitas yang lebih luas dapat dilakukan melalui media massa,
sedangkan untuk komunitas yang lebih kecil misalnya di lingkup
rumah sakit, puskesmas, atau dokter praktek swasta, dapat dibuat
brosur atau liflet yang disediakan untuk keluarga penyandang diabetes,
masyarakat pengunjung fasilitas kesehatan dan masyarakat pada
umumnya. (Basuki(2009),dalam Soegondo, hal 140)
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 53
d. Konsep dasar melakukan penyuluhan
Selain harus menguasai materi diabetes, seorang edukator juga
dituntut untuk menguasai ilmu komunikasi khususnya komunikasi
interpersonal yamg banyak dipakai dalam melakukan penyuluhan.
Dasar untuk melakukan penyuluhan kesehatan:
1. Komunikasi
Komunikasi merupkan inti dari pikiran serta hubungan antara
manusia. Didalam komunikasi interpersonal dikenal berbagai
alat komunikasi, yakni :
a. Bahasa
b. Pengamatan dan persepsi
c. Tingkah laku non-verbal
d. Mendengar aktif
2. Motivasi
Motivasi berfungsi untuk mengarahkan, mendorong dan
menggerakkan seseorang atau kelompok untuk melakukan
sesuatu. Hal tersebut ditempuh melalui cara :
a. Mengusahakan terciptanya suatu keadaan yang dapat
menumbuhkan dorongan batin seseorang agar tergerak
hatinya untuk bertingkah laku.
b. Memberikan pengertian kepada individu atau kelompok
agar mereka terdorong untuk melakukan sesuatu setelah ia
mengerti. (Basuki(2009),dalam Soegondo, hal 140)
e. Tahap Edukasi
Penyuluhan merupakan suatu proses keperawatan yang memerlukan
waktu tidak sebentar, waktu yang dibutuhkan cukup lama. Sehingga
harus dilakukan secara bertahap dan memerlukan berberapa
pertemuan, sebagai berikut:
1. Pertemuan 1
Memberikan pendidikan kesehatan untuk meningkatkan
pengetahuan tentang:
a. Pengertian DM
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 54
b. Etiologi/ Penyebab DM
c. Komplikasi DM
d. Diet DM
e. Pencegahan DM
f. Penatalaksanaan DM
2. Pertemuan 2
Mengubah sikap, antara lain:
a. Sikap terhadap diet
b. Jenis pengobatan
c. Olahraga
3. Pertemuan 3
Mengubah perilaku serta meningkatkan kepatuhan. Untuk
terwujudnya perilaku agar menjadi suatu perbuatan nyata,
diperlukan faktor pendukung atau kondisi yang memungkinkan.
Sebagai contoh: Seorang penyandang DM yang telah mempunyai
pengetahuan dan perilaku yang baik terhadap keteraturan olahraga,
mungkin tidak dapat menjalankan perilaku tersebut karena
keterbatasan waktu.
4. Pertemuan 4
Meningkatkan kualitas hidup. Didalam pertemuan ini dapat di
bahas berbagai aspek kehidupan penyandang DM yang
berhubungan dengan DM, baik yang diungkapkan sendiri oleh
penyandang DM atau dimulai dari edukator. (Basuki(2009),dalam
Soegondo)
Perencanaan Makan (diet)
Terapi gizi merupakan komponen utama keberhasilan penatalaksanaan
diabetes. Perencanaan makan hendaknya dengan kandungan zat gizi yang
cukup dan disertai pengurangan total lemak terutama lemak jenuh.
Pengetahuan porsi makanan sedemikian rupa sehingga asupan zat gizi
tersebar sepanjang hari. (usu.ac.id)
Kunci keberhasilan terapi gizi medis adalah keterlibatan tim dalam 4
hal :
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 55
a. Assesment atau pengkajian parameter metabolik individu dan gaya
hidup
b. Mendorong pasien berparisipasi pada penentuan tujuan tujuan yang
dicapai
c. Memilih intervensi gizi yang memadai
d. Mengevaluasi efektifnya perencanaan makan orang dengan
diabetes. (Sukardji(2009), dalam Soegondo, hal 47)
1. Tujuan diet
a. Membantu pasien memperbaiki kebiasaan makan dan olahraga
untuk mendapatkan kontrol metabolik yang lebih baik.
b. Mempertahankan kadar glukosa darah supaya mendekati normal
dengan menyeimbangkan asupan makanan dengan insulin dengan
obat penurun glukosa oral dan aktivitas fisik.
c. Mencapai dan mempertahankan kadar lipida serum normal.
d. Memberi cukup energi untuk mempertahankan atau mencapai berat
badan normal.
e. Menghindari atau menangani komplikasi akut pasien yang
menggunakan insulin seperti hipoglikemia, komplikasi jangka
pendek, dan jangka lama serta masalah yang berhubungan dengan
latihan jasmani.
f. Meningkatkan derajat kesehatan secara keseluruhan malalui gizi
yang optimal. (Almatsier, 2006)
2. Prinsip Perencanaan Makan bagi Penyandang DM
a. Kebutuhan Kalori
Kebutuhan kalori sesuai untuk mencapai dan mempertahankan
Berat Badan ideal.
Komposisi energy:
1. Karbohidrat: 45-65%
2. Protein: 10-20%
3. Lemak: 20-25%
Makanan dibagi 3 porsi makanan utama: (pagi 20%), siang (30%),
sore (25%) dan 2 kali makanan selingan (10-15%).
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 56
Tabel 2.2 Kebutuhan Kalori Penyandang Diabetes Kalori/kg BB ideal
Status gizi Kerja santai Sedang Berat Berat 25 30 35 Normal 30 35 40 Kurus 35 40 40-50
Perhitungan BB idaman dengan rumus Brocca yang dimodifikasi
adalah sebagai berikut:
BB idaman = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg
Bagi pria dengan tinggi badan dibawah 160 cm dan wanita
dibawah 150 cm, rumus modifikasi menjadi :
BB ideal = (TB dalam cm - 100) x 1 kg
Sedangkan menurut Indeks Massa Tubuh (IMT) yaitu
Ket : BB= berat badan (Kg)
TB= tinggi badan (m2)
adalah sebagai berikut :
Berat normal : IMT = 18,5 – 22,9 kg/m2
Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori:
a. Jenis Kelamin
Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil dari pada pria, untuk
ini dapat dipakai angka 25 kal/kg BB untuk wanita dan angka
30 kal/kg BB untuk pria.
b. Umur
1. Pada bayi dan anak-anak kebutuhan kalori adalah jauh lebih
tinggi dari pada orang dewasa, dalam tahunn pertama bisa
mencapai 112 kg/kg BB.
2. Umur 1 tahun membutuhkan lebih kurang 1000 kalori dan
selanjutnya pada anak-anak lebih dari pada 1 tahun
mendapat tambahan 100 kalori untuk tiap tahunnya.
3. Penurunan kebutuhan kalori diatas 40 tahun harus dikurangi
5% untuk tiap dekade antara 40 dan 59 tahun, sedangkan
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 57
antara 60 dan 69 tahun dikurangi 10%, diatas 70 tahun
dikurangi 20%.
c. Aktivitas Fisik atau Pekerjaan
Jenis aktivitas fisik yang berbeda membutuhkan kalori yang
berbeda pula. Jenis aktivitas dikelompokkan sebagai berikut :
1. Keadaan istirahat: kebutuhan kalori basal ditambah 10%.
2. Ringan: pegawai kantor, pegawai toko, guru, ahli hukum,
ibu rumah tangga, dan lain-lain kebutuhan harus ditambah
20% dari kebutuhan basal.
3. Sedang: pegawai industri ringan, mahasiswa, militer yang
sedang tidak perang, kebutuhan dinaikkan menjadi 30%
dari basal.
4. Berat : petani, buruh, militer dalam keadaan latihan, penari,
atlet, kebutuhan ditambah 50% dari basal.
5. Sangat berat: tukang becak, tukang gali, pandai besi,
kebutuhan harus ditambah 50% dari basal
d. Kehamilan/Laktasi
Pada permulaan kehamilan diperlukan tambahan 150
kalori/hari dan pada trimester II dan III 350 kalori/hari. Pada
waktu laktasi diperlukan tambahan sebanyak 550 kalori/hari.
e. Adanya Komplikasi
Infeksi, trauma atau operasi yang menyebabkan kenaikan suhu
memerlukan tambahan kalori sebesar 13% untuk tiap kenaikan
1 derajat celcius.
f. Berat badan
Bila kegemukan/terlalu kurus, dikurangi/ditambah sekitar 20-
30% bergantung kepada tingkat kegemukan/kekurusannya.
(Sukardji(2009), dalam Soegondo, hal 54)
b. Kebutuhan zat gizi
1. Protein
Menurut konsensus pengelolaan diabetes di Indonesia tahun
2006, kebutuhan protein untuk penyandang diabetes 10-20%
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 58
energi. Perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kgBB
perhari atau 10% dari kebutuhan energi dengan timbulnya
nefropati pada orang dewasa dan 65% hendaknya bernilai
biologik tinggi
2. Total lemak
Asupan lemak dianjurkan <7% energi dari lemak jenuh dan
tidak lebih dari 10% energi dari lemak tidak jenuh ganda,
sedangkan selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal. Anjuran
asupan lemak di Indonesia adalah 20-25% energi
3. Lemak dan kolestrol
Tujuan utama pengurangan konsumsi lemak jenuh dan
kolesterol adalah untuk menurunkan risiko penyakit
kardiovaskuler. Oleh karena itu <7% asupan energi sehari
seharusnya dari lemak jenuh dan asupan kolesterol makanan
hendaknya dibatasi tidak lebih dari 300 mg perhari
4. Karbohidrat dan pemanis
Anjuran konsumsi karbohidrat untuk orang dengan diabetes di
Indonesia adalah 45-65%.
a. Sukrosa
Bukti ilmiah menunjukkan bahwa penggunaan sukrosa
sebagai bagian dari perencanaan makan tidak memperburuk
kontrol glukosa darah pada individu diabetes tipe 1 dan 2.
b. Pemanis
Fruktosa menaikkan glukosa plasma lebih kecil daripada
sukrosa dan kebanyakan karbohidrat jenis tepung-tepungan
5. Serat
Rekomendasi asupan serat untuk orang dengan diabetes sama
dengan untuk orang yang tidak diabetes yaitu dianjurkan
mengkonsumsi 20-35 g serat dari berbagai sumber bahan
makanan.
6. Natrium
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 59
Anjuran asupan untuk orang dengan diabetes sama dengan
penduduk biasa yaitu tidak lebih dari 3000 mg, sedangkan bagi
yang menderita hipertensi ringan sampai sedang, dianjurkan
2400 mg natrium perhari.
7. Alkohol
Dalam keadaan normal, kadar glukosa darah tidak terpengaruh
oleh penggunaan alkohol dalam jumlah sedang apabila diabetes
terkendali dengan baik.
8. Mikronutrien : vitamin dan mineral
Apabila asupan gizi cukup, biasanya tidak perlu menambah
suplementasi vitamin dan mineral. (Sukardji(2009), dalam
Soegondo, hal 50)
Tabel 2.3 Standar Diet Diabetes Melitus (Dalam Satuan Penukar Versi 1997)
ENERGI(kalori) 1100 1300 1500 1700 1900 2100 2300 2500 Pagi : Nasi Ikan Nabati Sayur A Minyak
½ 1 - S 1
1 1 - S 1
1 1 ½ S 1
1 1 ½ S 1
1 ½ 1 ½ S 2
1 ½ 1 1 S 2
1 ½ 1 1 S 2
2 1 1 S 2
10.00 : Buah Susu
1 -
1 -
1 -
1 -
1 -
1 -
1 1
1 1
Siang : Nasi Daging Nabati Sayur A Sayur B Buah Minyak
1 1 1 S 1 1 1
1 1 1 S 1 1 2
2 1 1 S 1 1 2
2 1 1 S 1 1 2
2 1 1 S 1 1 2
2 ½ 1 1 S 1 1 3
3 1 1 S 1 1 3
3 1 2 S 1 1 3
16.00 : Buah
1
1
1
1
1
1
1
1
Malam : Nasi Ikan Nabati Sayur A Sayur B
1 1 1 S 1
1 1 1 S 1
1 1 1 S 1
2 1 1 S 1
2 1 1 S 1
2 ½ 1 1 S 1
2 ½ 1 1 S 1
2 ½ 1 1 S 1
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 60
Buah Minyak
1 1
1 1
1 1
1 1
1 2
1 2
1 2
1 2
Keterangan : s = sekehendak
Tabel 2.4 Contoh Menu Berdasarkan Daftar Bahan Makanan Penukar
KEBUTUHAN BAHAN MAKANAN DALAM PENUKAR DIET 1700
KALORI
SEHARI (P)
PAGI (P)
SIANG (P)
SORE (P)
SNACK (P)
- Nasi/penukar -
Ikan/penukar - Daging/penukar - Tempe/penukar - Sayuran A - Sayuran B - Buah/penukar - Minyak/penukar
5 2 1
2 ½ S 2 4 4
1 - 1 - S - - 1
2 1 - 1 S 1 1 2
2 1 - 1 S 1 1 1
- - - - - - 2 -
CONTOH MENU DM 1700 KALORI
Waktu B. makanan Penukar
KEBUTUHAN BAHAN
CONTOH MENU
PAGI Roti Margarin Telur
Iris ½ sdm 1 btr
(1P) (1P) (1P)
Roti panggang Margarin Telur rebus Teh panas
10.00 Pisang 1 buah (1P) pisang SIANG Nasi
Udang Tahu Minyak Sayuran Kelapa Jeruk
1 ½ gelas 5 ekor 1 potong 1 sdm 1 gelas 5 sdm 1 buah
(2P) (1P) (1P) (2P) (1P) (1P) (1P)
Nasi Oseng-oseng Udang, tahu, cabe ijo Urap syuran Jeruk
16.00 Duku 16 buah (1P) duku MALAM Nasi
Ayam Kacang merah Sayuran Minyak Apel malang
1 ½ gelas 1 potong 2 sdm 1 gelas ½ sdm 1 buah
(2P) (1P) (1P) (1P) (1P) (1P)
Nasi Sop+k.merah Tumis sayuran apel
(Sukardji(2009), dalam Soegondo, hal 58)
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 61
c. Makanan yang dianjurkan dan dihindari
1. Bahan makanan yang dianjurkan
a. Sumber karbohidrat kompleks : nasi, roti, mie, kentang,
singkong, ubi dan sagu.
b. Sumber protein rendah lemak : ikan, ayam tanpa kulit, susu
skim, tempe, tahu, dan kacang-kacangan
c. Sumber lemak dalam jumlah terbatas yaitu makanan yang
mudah dicerna. Makanan terutama diolah dengan cara
dipanggang , dikukus, disetup, direbus, dibakar.
d. Buah, contoh: pepaya, apel, pisang (pisang ambon
sebaiknya dibatasi), kedondong, salak, semangka, apel, pir,
jeruk, belimbing, buah naga.
e. Sayuran dibagi 2 golongan : sayur golongan A dan
golongan B
1. Sayur golongan A bebas dikonsumsi, sangat sedikit
mengandung energy, protein, karbohidrat. Jenis
sayuran gol A: oyong, lobak, selada, jamur segar,
mentimun, tomat, sawi, tauge, kangkung, kembang
kol, kol, lobak, labu air
2. Sayur golongan B boleh dikonsumsi, tapi hanya 100
gram/hari. Jenis sayuran gol B diantaranya: buncis,
daun melinjo, daun pakis, daun singkong, daun
pepaya, labu siam, nangka muda, jagung muda,
genjer, kacang kapri, jantung pisang, daun beluntas,
bayam, kacang panjang, wortel.
(Sukardji(2009), dalam Soegondo, hal 62) dan
(Almatsier, 2006)
2. Bahan makanan yang tidak diaanjurkan (dibatasi/dihindari)
a. Mengandung banyak gula sederhana seperti :
1. Gula pasir, gula jawa
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 62
2. Sirup, jam, jeli, buahn-buahan yang diawetkan dengan
gula , susu kental manis, minuman botol ringan dan es
cream
3. Kue-kue manis , dodol, cake, dan tarcis
b. Mengandung banyak lemak : cake, makanan siap saji,
goreng-gorengan.
c. Mangandung banyak natrium : ikan asin, telur asin,
makanan yang diawetkan.(Almatsier, 2006)
Latihan jasmani
1. Manfaat olahraga bagi penyandang diabetes melitus:
a. Menurunkan kadar gula darah
b. Mencegah kegemukan
c. Menurunkan lemak darah (kolesterol)
d. Mencegah tekanan darah tinggi
e. Mengurangi resiko penyakit jantung coroner
f. Meningkatkan kualitas hidup dan kemampuan kerja. (Nabyl, 2009)
2. Prinsip
Prinsip olah raga pada DM sama saja dengan prinsip olahraga secara
umum, yaitu memenuhi hal berikut ini (F.I.T.T) :
Frekuensi : jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan secara
teratur
Intensitas : ringan dan sedang yaitu 60 % - 70% MHR
Time (durasi) : 30 – 60 menit
Tipe (jenis) : olahraga endurance (aerobic) unuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan
bersepeda. (Ilyas(2009), dalam Soegondo, hal 76)
3. Jenis
Jenis olah raga yang baik untuk pengidap DM adalah olah raga yang
memperbaiki kesegaran jasmani. Oleh karena itu harus dipilih jenis
olah raga yang memperbaiki semua komponen kesegaran jasmani yaitu
yang memenuhi ketahanan, kekuatan, kelenturan tubuh, keseimbangan,
ketangkasan, tenaga dan kecepatan.
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 63
Contoh jenis-jenis olah raga yang di anjurkan utuk penderita DM,
adalah :
a. Jogging
b. Senam aerobic
c. Bersepeda
d. Berenang
e. Jalan santai
f. Senam kesehatan jasmani (SKJ
Jenis olah raga yang tersebut di atas adalah olah raga yang bersifat :
a. Continuous
Latihan yang diberikan harus berkesinambungan, dilakukan terus
menerus tanpa berhenti. Contoh : bila dipilih jogging 30 menit,
maka selama 30 menit pengidap melakukan jogging tanpa istirahat.
b. Rhythmical
Latihan olah raga harus dipilih yang berirama, yaitu otot-otot
berkontraksi dan relaksasi secara teratur. Contoh : latihan ritmis
adalah jalan kaki, jogging, berenang, bersepeda, mendayung.
c. Intensity
Latihan olah raga yang dilakukan selang seling antara gerak cepat
dan lambat. Misalnya, jalan cepat diselingi jalan lambat, jogging
diselingi jalan. Dengan kegiatan yang bergantian pengidap dapat
bernafas dengan lega tanpa menghentikan latihan sama sekali
d. Progressive
Latihan yang dilakukan harus berangsur-angsur dari sedikit ke
latihan yang lebih berat, secara bertahap. Jadi beban latihan olah
raga dinaikan sedikit demi sedikit sesuai dengan pencapaian latihan
sebelumnya
e. Endurance
Latihan daya tahan tubuh memperbaiki system kardiovaskuler.
Oleh karena itu sebelum ikut program latihan olah raga, terhadap
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 64
pengidap harus dilakukan pemeriksaan kardiovaskuler.
(Ilyas(2009), dalam Soegondo)
4. Tahap-tahap yang dilakukan setiap latihan
a. Pemanasan (warming up)
Mengurangi kemungkinan terjadinya akibat berolahraga. Lama
pemanasan cukup 5 – 10 menit.
b. Latihan inti (conditioning)
Pada tahap ini denyut nadi di usahakan mencapai target tekanan
darah normal agar latihan benar-benar bermanfaat. Bila target
normal tidak tercapai maka latihan tidak bermanfaat, bila melebihi
normal akan menimbulkan resiko yang tidak diinginkan.
c. Pendinginan (cooling-down)
Pendinginan dilakukan untuk mencegah terjadinya penimbunan
asam laktat yang dapat menimbulkan rasa nyeri pada otot, pusing,
sesudah berolah raga. Lama pendinginan kurang lebih 5-10 menit
hingga denyut nadi mendekati denyut nadi istirahat.
d. Peregangan (stretching)
Untuk melemaskan dan melenturkan otot-otot yang masih
teregang. (Ilyas(2009), dalam Soegondo, hal 76)
5. Risiko dari olahraga bagi penyandang diabetes yang harus diperhatikan
a. Memperburuk kadar gula darah. Maka hindarilah olahraga berat,
latihan beban, dan olahraga kontak (tinju,yudo). Usahakan asupan
cairan yang cukup.
b. Hipoglikemia akibat olahraga. Monitor kadar gula darah dan
siapkan makanan kecil. Maka hindarilah pemberian insulin
dibagian tubuh yang aktif (berikan insulin di abdomen atau perut),
juga kurangi dosis insulin sebelum berolahraga.
c. Gangguan pada kaki. Maka pakailah sepatu yang sesuai dan
usahakan agar kaki selalu bersih serta kering.
d. Komplikasi jantung. Maka periksalah kesehatan sebelum
melakukan program olahraga. Lakukanlah program olahraga
individu secara berkelompok.
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 65
e. Cedera otot dan tulang. Selalu lakukan pemanasan dan
pendinginan, intensitas latihan ditingkatkan bertahap, serta hindari
latihan yang berlebihan. (Nabyl, 2009)
6. Beberapa hal yang penting untuk diperhatikan saat merencanakan
program latihan atau olahraga bagi penderita diabetes.
a. Ketahui kontraindikasi dan keterbatasan diabetisi
b. Harus realistik sebab diabetisi akan melakukan olahraga secara
teratur apabila diabetisi merasakan manfaat dan menyenanginya
c. Peningkatan intensitas dan durasi dilakukan secara bertahap
d. Ingatkan resiko terjadinya hipoglikemia
e. Ingatkan bahwa olahraga atau beraktifitas fisik apa saja lebih baik
daripada tidak melakukan sam sekali. (Ilyas(2009), dalam
Soegondo, hal 81)
7. Pengawasan selama latihan
a. Monitor denyut nadi (diperiksa setiap selesai tahap pemanasan,
latihan inti dan pendinginan).
b. Monitor keluhan seperti : pusing, lemas, sesak, dll (periksa kembali
kadar gula darah). (Nabyl, 2009)
Pengobatan Medis
Apabila terapi tanpa obat (pengaturan diet dan olahraga) belum
berhasil mengendalikan kadar glukosa darah penderita, maka perlu
dilakukan langkah berikutnya berupa terapi obat, baik dalam bentuk terapi
obat hipoglikemik oral ,terapi insulin atau kombinasi keduanya.(Saraswati,
2009)
Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan
kadar gula darah dalam kisaran yang normal. Kadar gula darah yang
benar-benar normal sulit untuk dipertahankan, tetapi semakin mendekati
kisaran yang normal, maka kemungkinan terjadinya komplikasi sementara
maupun jangka panjang semakin berkurang. (Saraswati, 2009)
1. Terapi obat hipoglikemik oral (OHO)
Dibagi menjadi 4 golongan :
a. Golongan Obat yang bekerja memicu sekresi insulin
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 66
1. Sulfonilurea
Efek utama golongan ini meningkatkan sekresi insulin oleh
sel beta pankreas. Sulfonilurea sebaiknya tidak diberikan
pada penyakit hati, ginjal dan tiroid. Termasuk golongan
ini:
a. Khlorpropamid
b. Glibenklamid
c. Gliklasid
d. Glikuidon
e. Glipisid
f. Glimepirid
2. Glinid
Merupakan obat generasi baru ,cara kerjanya sama dengan
sulfonilurea dengan meningkatkan sekresi insulin fase
pertama.
Golongan obat ini terdiri dari 2 macam obat, yaitu:
a. Repaglinid
b. Nateglinid. (Soegondo, 2009, hal 123)
b. Penambah sensitivitas terhadap insulin
1. Biguanid
Biguanid tidak merangsang sekresi insulin dan terutama
bekerja di hati dengan mengurangi hepatic glucose output
dan menurunkan kadar glukosa dalam darah sampai
normal (euglikemia) serta tidak pernah menyebabkan
hipoglikemia. Contoh golongan ini adalah metformin.
2. Thiazolindion/glitazon
Thiazolindion berikatan pada peroxisome proliferator
activated receptor gamma (PPARγ) suatu reseptor inti di sel
otot dan sel lemak. Obat golongan ini memperbaiki
sensitifitas terhadap insulin dengan memperbaiki transpor
glukosa kedalam sel. Contoh golongan ini
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 67
:pioglitazon(Actoz) dan Rosiglitazon (Avandia).
(Soegondo, 2009, hal 124)
c. Penambah alfa glukosidase / acarbose
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim
alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga dengan
demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan
menurunkan glikemia postprandial. Obat ini bekerja di lumen
usus dan tidak menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak
berpengaruh pada kadar insulin.(Soegondo, 2009, hal 126)
d. Golongan inkretin
1. Inkretin mimetic
a. Jenis : suntikan, belum masuk pasaran indonesia.
b. Mekanisme : menurunkan glukosa darah dengan cara
merangsang sekresi insulin dan menghambat sekresi
glucagon.
2. Penghambat DPP IV
a. Mekanisme : Obat golongan baru ini mempunyai cara
kerja menghambat suatu enzim yang mendegradasi
hormon inkretin endogen yang berasal dari usus,
sehingga dapat meningkatkan sekresi insulin yang
dirangsang glukosa, mengurangi sekresi glukagon dan
memperlambat pengosongan lambung.
b. Dosis : tunggal tanpa perlu penyesuaian dosis .dapat
diberikan monoterapi tetapi juga dapat dikombinasi
dengan metformin, glitazon atau sulfonylurea.
(Soegondo, 2009, hal 127)
Indikasi pemakaian Obat Hipoglikemi Oral :
1. Diabetes sesudah umur 40 tahun
2. Diabetes kurang dari 5 tahun
3. Memerlukan insulin dengan dosis kurang dari 40 unit
sehari
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 68
4. DM tipe 2, berat normal atau lebih. (Soegondo, 2009,
hal 129)
2. Terapi Insulin
Adapun pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung pada :
a. Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya.
b. Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan
menyesuaikan dosisnya.
c. Aktivitas harian penuh penderita.
d. Kecekatan penderita dalam mempelajari dan mahami
penyakitnya.
e. Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke
hari. (Saraswati, 2009)
Empat tipe Insulin yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya :
a. Insulin Kerja Singkat (short acting) ; insulin regular merupakan
satu-satunya insulin jernih ataularutan insulin, sementara
lainnya adalah suspense. Insulin regular adalah satu-satunya
prodak insulin yang cocok untuk pemberian intra vena. Contoh
: Actrapid, Humulin R.
b. Insulin kerja cepat (rapid acting), cepat diabsorbsi, adalah
insulin analog seperti: Novorapid, Humalog, Apidra.
c. Insulin kerja sedang yaitu NPH termasuk Monotard, Insulatard,
Humulin.
d. Insulin kerja panjang, mempunyai kadar zing yang tinggi untuk
memperpanjang waktu kerjanya. Contoh:Ultra lente
(Soegondo, 2009, hal 114)
Pemantauan (monitoring)
Monitoring adalah salah satu tindakan keperawatan yang digunakan
untuk menilai manfaat pengobatan dan sebagai pegangan penyasuaian diet,
latihan jasmani, dan obat-obatan untuk mencapai kadar glukosa darah
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 69
senormal mungkin, terhindar dari keadaan hiperglikemia ataupun
hipoglikemia.
Hal-hal yang perlu dipantau (monitoring) pada penyandang DM
1. Kendali Glikemik
Berbagai studi yang telah ada menanyakan bahwa penyandang
diabetes tipe 1 dan tipe 2 yang menjaga kadar glukosa plasma rata-rata
tetap rendah menunjukkan insidens komplikasi mikrovaskuler berupa
timbulnya retinopati diabetik, nefropati, dan neuropati yang lebih
rendah. Oleh karena itu, penyandang diabetes direkomendasikan untuk
mencapai dan menjaga gula darah serendah mungkin mendekati
normal. Dalam pengelolaan DM kita mempunyai kriteria pengendalian
yang ingin kita capai (Tabel 2.5).
Baik Sedang Buruk Glukosa darah puasa (mg/dl)
80 - 109 110– 125 >126
Glukosa darah 2 jam (mg/dl)
110- 144 145 – 179 >180
A1C ( %) <6,5 6,5-8 >8 Kolesterol total (mg/dl) <200 200-239 >240 Kolesterol LDL (mg/dl) <100 100-129 >130 Kolesterol HDL (mg/dl) >45 Trigliserida (mg/dl) <150 150-199 >200 IMT (kg/m2) 18,5-22,9 23-25 >25 Tekanan darah (mmHg) <130/80 130-140/80-90 >140/90
Untuk pasien berumur >60tahun, sasaran kadar glukosa darah lebih
tinggi dari pada biasa (puasa <150mg/dL dan sesudah makan
<200mg/dL), demikian pula kadar lipid, tekanan darah, dllmengacu
padabatasankriteria pengendalian sedang. Hal ini dilakukan mengingat
sifat-sifat khusus pasienusia lanjut dan juga untuk mencegah
kemungkinan timbulnya efek samping dan interaksi obat.
(Soewondo(2009), Soegondo, hal 152)
2. Pemeriksaan Kadar Gula Darah
Pemeriksaan kadar glukosa darah dilakukan dilaboratorium dengan
metode oksidasi glukosa atau o-toluidin dan biasanya sering kali
pemeriksaan darah dilakukan dengan uji strippada saat konsultasi
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 70
dengan metode enzimatik (oksidasi glukosa atau heksokinasi). Faktor
yang mempengaruhi hasil pengukuran glukometer adalah :
a. Penggunaan yang tidak tepat
b. Waktu
c. Pemindahan darah yang berlebih
d. Perubahan hematocrit
e. Ketinggian
f. Suhu lingkungan
g. Hipotensi
h. Hipoksia
i. Kadar trigliserida yang tinggi
Adapun beberapa ukuran normal kadar gula darah pendapat dari
beberapa organisasi Diabetes dunia, yaitu : (Soewondo(2009),
Soegondo, hal 153)
Tabel 2.6 Ukuran normal kadar gula darah
Organisasi GDP (mg/dL) GDS (mg/dL) ADA 70-130 <180 AACE <110 <140 IDF <110 <145 ESC / EASD Diabetes tipe 1 <108 135-160 Diabetes tipe 2 <108 <135
3. Pemeriksaan Kadar Glukosa Urin
Hasil pemeriksaan urine normal
1. Glucose : Negatif
2. Billirubin : Negatif
3. Keton : < 5 mg/dl
4. Berat Jenis : 1,001-1,035
5. pH : 4,6 – 8,0
6. Protein : < 30 mg/dl
7. Urobilinogen : < 1,0 EU/dl
8. Nitrit : Negatif
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 71
9. Blood : Negatif
10. Leukosit : Negatif
4. Pemeriksaan HIperglikemia Kronik
Pada penyandang DM, glikosilasi hemoglobin meningkat secara
proporsional dengan kadar rata-rata glukosa darah selama 8-10 minggu
terakhir. Bila kadar glukosa darah normal (70-140 mg/dL) selama 8-10
minggu terakhir, maka hasil tes A1C menunjukan nilai normal.
Pemeriksaan A1C dipengaruhi oleh anemia berat, kehamilan, gagal
ginjal, dan hemoglobinopati. Hasil pemeriksaan A1C sangat akurat
untuk menilai status glikemik jangka panjang. Kadar A1C dapat
mencerminkan glukosa darah rata-rata, seperti :
Tabel 2.7 Kadar Glukosa rata-rata
A1C (%) Mg/ dL 5 97 6 126 7 164 8 183 9 212 10 240 11 269 12 298
Pemeriksaan A1C dilakukan 2 kali dalam setahun yang telah
mencapai target tetap. Pada pasien yang terapinya belum berubah atau
yang belum mencapai target kendali glukosa, pemeriksaan A1C
sebaiknya dilakukan 4 kali setahun. (Soewondo(2009), Soegondo, hal
155)
5. Pemeriksaan Keton Urin
Keton urin dapat diperiksa menggunakan reaksi kolorimetrik antara
benda keton dan nitroprusid yang menghasilkan warna ungu. Metode
tersedia dalam bentuk strip dan tablet yang berfungsi mendeteksi keton
di urin maupun di 5 darah.
Hasil keton urin positif dapat dijumpai pada lebih dari 30%
specimen urin porsi pertama dari wanita hamil (dengan atau tanpa
DM), kelaparan, puasa, atau hipoglikemia. Positif palsu dapat
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 72
ditemukan pada keadaan urin pekat dan penggunaan obat yang
mengandung sulfhidril (angiotensin-converting enzyme inhibitors).
(Soewondo(2009), Soegondo, hal 157)
6. Pemantauan Kadar Glukosa Sendiri
Pada Pemantauan Kadar Glukosa Sendiri (PKGS) dilakukan oleh
penyandang DM sendiri saat dirumah untuk mencegah hipoglikemia
dan menyesuaikan pengobatan, diet dan aktifitas fisik untuk mencapai
target glikemik yang diinginkan. PKGS perlu dilakukan evaluasi
secara berkala mengenai cara pemeriksaan yang dilakukan penyandang
DM maupun alatnya itu sendiri.
Penyandang DM dianjurkan untuk selalu membawa alatnya ke
klinik saat konsultasi dan penyandang DM harus didorong untuk
mampu melakukan modifikasi pengobatan sesuai hasil pemanyauan
yang dilakukan. (Soewondo(2009), Soegondo, hal 157)
7. Pemantauan Glukosa Berkesinambungan (PGB)
Pemantauan glukosa berkesinambungan (PGB) dapat menjadi alat
tambahan terhadap PKGS pada pasien DM tipe 1, terutama mereka
tanpa kesadaran resiko hipoglikemia. Sistem PGB cukup bermanfaat
untuk mendeteksi hipohlikemia pada penyandang DM 1 dan 2. Namun,
pemeriksaan ini tidak lebih baik daripada pengukuran glukosa kapiler
yang standar untuk memperbaiki kendali glikemik dalam jangka
panjang. (Soewondo(2009), Soegondo, hal 160
HASIL YANG DIINGINKAN TERAPI GIZI MEDIS (TGM)
UNTUK PASIEN DM TIPE 2
a. Kontrol glikemik
Terkendali Baik Sedang Puasa (mg/dl) 2 jam PP (mg/dl) AIC (%)
< 110 80 – 144 < 6,5
110 – 125 145 – 179 6,5 – 8
Tabel 2.8 Kontol glikemik
1. Sesudah 4-6 minggu kunjungan I :
Kecenderungan turun (-10%) atau sudah sampai sasaran
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 73
Bila tidak tercapai anjurkan perubahan terapi gizi atau medis
2. Hasil yang diharapkan TGM yang berkesinambungan :
Mempertahankan pencapaian sasaran
b. Lipid
Terkendali Baik Sedang Kolesterol total (mg/dl) LDL (mg/dl) HDL (mg/dl) Trigliserida (mg/dl)
<200 <100 Pria : >40 Wanita : >50 <150
200-239 100-129 150-199
Tabel 2.9 Lipid
Sesudah 4-6 minggu dari kunjungan I :
1. Bila kolesterol meningkat, turunkan 6-12 %
2. Bila kadar kolesterol tidak mencapai sasaran sesudah 4-6
bulan TGM, beritahu dokter
c. Tekanan darah
1. Tujuan : 130/80
2. Bila tidak ada respon terhadap perubahan gaya hidup,
beritahu dokter
d. Berat Badan
1. Tujuan : pertahankan berat badan yang memadai
Baik Sedang IMT 18,5- <23 23-25
2. Penurunan berat badaan jangka pendek 0,2 – 0,5 kg/minggu
3. Penurunan berat badaan jangka lama 2,5-9 kg
4. Hasil setelah 4-6 minggu dari kunjungan I : penurunan berat
badan 1,5-3 kg
5. Hasil setelah TGM yang berkesinambungan : penurunan
berat badan 4,5 – 9 kg. (Sukardji(2009), dalam Soegondo, hal
66)
Komplikasi Penyakit Diabetes Mellitus
Komplikasi yang bersifat akut
Koma Hipoglikemia
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 74
Koma hipoglikemia terjadi karena pemakaian obat-obatan
diabetic yang melebihi dosis yang dianjurkan sehingga terjadi
penurunan glukosa dalam darah. Glukosa yang ada sebagian besar
difasilitasi untuk masuk ke dalam sel.
Hipoglikemia sendiri terjadi kalau kadar glukosa darah turun di
bawah 50 hingga 60mg/dl (2,7 hingga 3,3 mmol/L). Keadaan ini
dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang
berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena
aktifitas yang berat. Hipoglikemi dapat terjadi pada siang atau malam
hari. Kejadian ini bisa dijumpai sebelum makan khususnya jika
waktu makan tertunda atau lupa makan camilan.
Gejala hipoglikemia dapat dikelompokkan menjadi 2 kategori
yaitu gejala adrenergik dan gejala sistem saraf pusat. Pada
hipoglikemi ringan, ketika kadar glukosa darah menurun, sistem
saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam
darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi,
palpitasi, kegelisahan, dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah
menyebabkan sel–sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar
untuk bekerja dengan baik. tanda – tanda gangguan fungsi pada
sistem saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit
kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa di daerah
bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan
emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan
perasaan ingin pingsan.
Pada hipoglikemia berat, fungsi sistem saraf pusat mengalami
gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan
pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang
dideritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami
disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur atau
bahkan kehilangan kesadaran.
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 75
Gejala hipoglikemia dapat terjadi secara mendadak dan tanpa
terduga sebelumnya. Kombinasi semua gjala tersebut dapat
bervariasi antara pasien satu dengan lainnya. Sampai derajat tertentu,
gejala ini dapat berhubungan dengan tingkat penurunan kadar
glukosa darah yang sebenarnya atau dengan kecepatan penurunan
kadar tersebut.
Faktor lain yang berperan dalam menimbulkan perubahan gejala
hipoglikemia adalah penurunan respons hormonal (adrenergik)
terhadap hipoglikemia. Keadaan ini terjadi pada sebagian pasien
yang telah menderita diabetes selam bertahun – tahun. Keadaan
hipoglikemia baru dapat terdeteksi setelah timbul gangguan sistem
saraf pusat yang sedang atau berat.
Penanganan harus segera diberikan bila terjadi hipoglikemia.
Rekomendasi biasanya berupa pemberian 10 hingga 15 gram gula
yang bekerja cepat per oral, antara lain :
a. 2 -4 table glukosa yang dapat dibeli di rumah sakit atau
apotek
b. 4 – 6 ons sari buah atau teh manis
c. 6 – 10 butir permen khusus atau permen manis lainnya
d. 2 – 3 sendok teh sirup atau madu
Apabila gejala bertahan selama lebih dari 10 hingga 15 menit
sesudah terapi pendahuluan, ulangi terapi tersebut. Setelah gejalanya
berkurang, berikan makanan camilan yang mengandung protein dan
pati kecuali jika pasien berencana untuk makan atau makan camilan
dalam waktu 30 menit hingga 60 menit menurut jadwal makannya.
Bagi pasien yang tidak sadarkan diri, tidak mampu menelan atau
menolak terapi, preparat glucagon 1 mg dapat disuntikkan secara
subkutan atau intramuskular. Preparat glukagon dikemas sebagai
serbuk dalam botol suntik (vial) berukuran 1 mg dan harus dicampur
dahulu dengan pelarutnya sebelum disuntikkan. Setelah
penyuntikkan, pasien akan kembali sadar dalam waktu 20 menit. Jika
di rumah sakit atau ruang gawat darurat, dapat ditangani dengan
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 76
penyuntikan intravena 25 hingga 50 ml dekstrose 50% dalam air
(larutan “D50”). Efeknya pasien akan merasakan sakit kepala dan
nyeri pada bagian penyuntikan. Setelah pasien sadar, diberikan gula
sederhana yang diikuti dengan makanan camilan untuk mencegah
timbulnya kembali hipoglikemia.
Hipoglikemia dicegah dengan mengikuti pola makan,
penyuntikan insulin dan latihan yang teratur. Makan camilan antara
jam – jam makan dan pada saat akan tidur malam mungkin
diperlukan untuk melawan efek insulin yang maksimal. Pemeriksaan
rutin kadar glukosa darah harus dilakukan sehingga perubahan
kebutuhan insulin dapat diantisipasi dan disesuaikan.
Penderita diabetes tipe II yang menggunakan obat hipoglikemia
oral juga dapat mengalami hipoglikemia (khususnya pasien yang
menggunakan klorpropamis yang merupakan obt hipoglikemia oral
dengan kerja yang lama).
Pada lansia, hipoglikemia mendapat perhatian khusus karena
beberapa hal, antara lain:
a. Lansia biasanya hidup sendiri dan mungkin tidak mengenali
ejala hipoglikemia
b. Dengan penurunan fungsi ginjal diperlukan waktu yang lebih
lama sebelum obat hipoglikemia oral disekresi oleh ginjal.
c. Melewatkan waktu makan dapat terjadi karena penurunan
selera makan atau keterbatasan finansial dalam perencanaan
menu.
d. Penurunan ketajaman penglihatan dapat menimbulkan
kesalahan pada pemberian insulin.
Koma Hiperglikemia
Koma Ketoasidosis
Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari
sumber alternatif untuk dapat memperoleh energi sel. Kalau tidak
ada glukosa maka benda-benda keton akan dipakai sel. Kondisi ini
akan mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran benda-
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 77
benda keton yang berlebihan yang mengakibatkan asidosis
metabolik.
Biasanya akan timbul poliuria dan polidipsia. Disamping itu,
pasien dapat mengalami penglihatan yang kabur, kelemahan dan
sakit kepala. Pasien dengan penurunan intravaskuler yang nyata
mungkin akan menderita hipotensi ortostatik. Penurunan volume
dapat pula menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi
yang lemah dan cepat.
Ciri khas yang timbul biasanya menimbulkan gejala
gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
nyeri abdomen dan gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu berat
sehingga tampaknya terjadi suatu proses itraabdominal yang
memerlukan tindakan pembedahan. Nafas pendek dan mungkin
berbau aseton sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan keton.
Selain itu, hiperventilasi dapat pula terjadi. Ini menggambarkan
adanya upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek
dari pembentukan badan keton. Perubahan status mental pasien dapat
bervariasi. Pasien dapat terlihat sadar, mengantuk (letargik) atau
koma, hal ini dapat disebabkan tergantungnya osmolaritas plasma.
Bukti adanya ketoasidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat
serum yang rendah (0 hingga 15mEq/L) dan pH yang rendah (6,8
hingga 7,3). Tingkat PCO2 yang rendah (10 higga 30mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik terhadap asidosis metabolik.
Akumulasi badan keton dicerminkan oleh hasil pengukuran keton
dalam urin dan darah.
Ada 3 penyebab utama diabetes ketoasidosis :
a. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang
dikurangi
b. Keadaan sakit atau infeksi
c. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak
terdiagnosa dan tidak diobati
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 78
Penyebab potensial lainnya yang menurunkan kadar insulin
mencakup kesalahan pasien dalam mengaspirasi atau menyuntikan
insulin, sengaja melewatkan pemberian insulin dan masalah
perawatan.
Terapi ketoasidosis diabetik diarahkan pada perbaiakan tiga
permasalahan utama yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan
asidosis. Untuk dehidrasi, cara yang paling tepat adalah rehidrasi.
Dimana merupakan tindakan yang penting untuk mempertahankan
perfusi jaringan. Disamping itu, penggantian cairan akan
menggalakkan ekskresi glukosa yang berlebihan melalui ginjal.
Pasien mungkin memerlukan 6 hingga 10 liter caitan infus untuik
menggantikan kehilangan cairan yang disebabkan oleh poliuria,
hiperventilasi, diare dan muntah.
Mulanya, larutan saline 0,9% diberikan dengan kecepatan yang
sangat tinggi biasanya 500 – 1000 ml / jam selama 2 – 3 jam. Setelah
beberapa jam pertama, larutan normal salin 45% merupakan cairan
infus pilihan untuk terapi rehidrasi selama tekanan darah pasien tetap
stabil dan kadar natriumnya tidak terlalu rendah. Infus dengan
kecepatan sedang hingga tinggi (200 hingga 500 ml / jam) dapat
dilanjutkan untuk beberapa jam berikutnya.
Sedangkan kehilangan elektrolit, masalah elektrolit yang utama
adalah kehilangan kalium. Meskipun konsentrasi kalium plasma
awalnya pada kadar yang tinggi, rendah atau normal. Namun
simpanan kalium tubuh dapat berkurang secar signifikan.
Selanjutnya kadar kalium akan menurun selama proses penaganan
diabetes ketoasidosis sehingga perlu dilakukan pemantau kalium
secara rutin.
Penggantian kalium yang dilakukan dengan hati – hati namun
tepat waktu merupakan tindakan yang penting untuk menghindari
gangguan irama jantung berat yang dapat terjadi pada hipoglikemia.
Sampai 40mEq kalium / jam mungkin diperlukan selama beberapa
jam. Karena kadar kalium akan menurun selama terapi diabetes
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 79
ketoasidosis, pemberian kalium lewat infus harus dilakukan
meskipun konsentrasi kalium dalam plasma tetap normal. Setelah
teratasi, kecepatan pemberian kalium harus dikurangi.
Sedangakan untuk terapi asidosis dapat diatasi melalui pemberian
insulin. Insulin mampu menghambat pemecahan lemak sehingga
menghentikan pembentukan senyawa – senyawa yang bersifat asam.
Insulin biasanya diberikan melalui infus dengna kecepatan lambat
tetapi kontinu. Kadar glukosa darah tiap jam harus diukur. Dektrosa
ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa mencapai 250
sampai 300 mg / dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa
darah yang cepat.
Kadar glukosa biasanya lebih dahulu diperiksa daripada asidosis.
Jadi, pemberian insulin IV dapat dilanjutkan selama 12 jam hingga
24 jam sampai kadar bikarbonat serum membaik dan pasien dapat
makan.
Untuk mencegah diabetes ketoasidosis yang berhubungan dengan
keadaan sakit, pasien harus dianjurkan “aturan enam hari (stick day
rules)” agar ia mampu menangani diabetesnya ketika sakit. Masalah
yang pening adalah mengjarkan kepada pasien untuk tidak
mengurangi dosis insulin ketika terjadi mual dan muntah.
Sebaliknya, pasien harus menggunakan insulin dengan dosis yang
biasa diberikan dan kemudian mencoba untuk mengkonsumsi
karbohidrat dalam jumlah sedikit tetapi sering. Minum cairan setiap
jam termasuk air kaldu sangat penting untuk menghindari dehidrasi..
kadar glukosa darah dan keton urin harus dikaji setiap 3 hingga 4
jam.
Ketrampilan dalam menganani penyakit diabetes secara mandiri
harus dikaji untuk memastikan tidak terjadinya kesalahan yang tidak
disengaja pada pemberian insulin atau pemeriksaan kadar glukosa
darah tersebut. Konseling psikologi dapat dianjurkan kepada pasien
dan anggota keluarganya bila perubahan dosis insulin yang dilakukan
dengan sengaja merupakan penyebab diabetes ketoasidosis.
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 80
Koma hiperosmolar nonketotik
Sindrom hiperglikemia hiperosmolar nonketosis (HHNK)
merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan
hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Pada saat
yang sama tidak ada atau terjadi ketosis ringan. Keadaan
hiperglikemia persisten menyebakan diuresis osmotik sehingga
terjadi kehilangan cairan dan elektrolit. Untuk mempertahankan
keseimbangan osmotik, cairan akan berpindah dari ruang intrasel ke
dalam sel ruang ekstrasel. Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi,
akan dijumpai keadaan hipernatremia dan peningatan osmolaritas.
Gambaran klinis HHNK terjadi atas gejala hipotensi, dehidrasi
berat, taikardi, dan tanda – tanda neurologis yang bervariasi.
Keadaan ini makin serius dengan angka mortalitas yang berkisar
antara 5% hingga 30% dan biasanya berhubungan dengan penyakit
yang mendasari.
Keadaan ini paling sering terjadi pada individu yang berusia 50
hingga 70 tahun dan tidak memiliki riwayat diabetes hanya
menderita diabetes tipe II yang ringan. Timbulnya keadaan akut
tersebut dapat diketahui dengan melacak beberapa kejadian pencetus
seperti sakit yang akut, konsumsi obat – obat yang diketahui akan
menimbulkan insufisiensi insulin. Pada sindrom HNK akan terjadi
pliuria selama berhari – hari hingga berminggu – minggu disertai
dengan asupan cairan yang tidak adekuat.
Bentuk – bentuk terapi lain ditentukan oleh penyakit pasien yang
mendasari dan hasil – hasil pemeriksaan klinis serta laboratorium
yang kontinu. Terapi dilanjutkan sampai kelaianan metabolik
terkoreksi dan gejala neurologis menghilang. Mungkin diperlukan 3
hingga 5 hari sebelum gejala neurologis menghilang. Jadi, terapi
HHNK biasanya berlanjut sampai melebihi waktu setelah kelainan
metabolik teratasi.
Setelah sindrom HHNK pulih, banyak pasien mengendalikan
diabetesnya hanya dengan diet atau diet disertai konsumsi obat
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 81
hipoglikemia oral. Insulin mungkin tidak diperlukan lagi setelah
komplikasi hiperglikemia akut disembuhkan
2.1.3.1.1 Koma Latoasidosis
Koma latoasidosis ini terjadi akibat penumpukan laktat yang
berlebihan di ,,,,,,,,,. Dan juga terjadi proses Asidosis metabolik
akibat kekurangan HCO3, terjadi asidosis hebat dan terdapat
hiperventilasi. Sehingga terjadi poliuria. Keadaan tubuh dengan asam
laktat yang tidak dapat di rubah menjadi bikarbonat akibatnya kadar
asam laktat dalam darah meningkat dan mengakibatkan koma
latoasidosis.
Komplikasi yang bersifat kronik
Makroangiopati yang mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah
jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.
Perubahan pada pembuluh darah besar dapat mengalami
atherosclerosis sering terjadi pada DMTII/NIDDM. Komplikasi
makroangiopati adalah penyakit vaskuler otak, penyakit arteri
koronaria dan penyakit vaskuler perifer.
Mikroangiopati yang mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetika,
nefropati diabetic.
Perubahan-perubahan mikrovaskuler yang ditandai dengan
penebalan dan kerusakan membran diantara jaringan dan pembuluh
darah sekitar. Terjadi pada penderita DMTI/IDDM yang trejadi
neuropati,nefropati, dan retinopati.
Nefropati terjadi karena perubahan mikrovaskuler pada struktur
dan fingsi ginjal yang menyebabkan komplikasi pada pelvis ginjal.
Tubulus dan glomerulus penyakit ginjal dapat berkembang dari
proteinuria ringan ke ginjal.
Retinopati adalah adanya perubahan dalam retina karena
penurunan protein dalam retina. Perubahan ini dapat berakibat
gangguan dalam penglihatan.
Retinopati mempunyai dua tipe yaitu:
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 82
a. Retinopati back graund dimulai dari mikroneuronisma di
dalam pembuluh retina menyebabkan pembentukan eksudat
keras.
b. Retinopati proliferasi yang merupakan perkembangan lanjut
dari retinopati back ground, terdapat pembentukan pembuluh
darah baru pada retina akan berakibat pembuluh darah
menciut dan menyebabkan tarikan pada retina dan perdarahan
di dalam rongga vitreum. Juga mengalami pembentukan
katarak yang disebabkan oleh hiperglikemi yang
berkepanjangan menyebabkan pembengkakan lensa dan
kerusakan lensa.
2.1.3.2 Neuropati diabetika
Akumulasi orbital didalam jaringan dan perubahan metabolik
mengakibatkan fungsi sensorik dan motorik saraf menurun
kehilangan sensori mengakibatkan penurunan persepsi nyeri.
Rentan infeksi seperti tuberculosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran
kemih
Kaki diabetic
Perubahan mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati
menyebabkan perubahan pada ekstremitas bawah. Komplikasinya
dapat terjadi gangguan sirkulasi, terjadi infeksi, gangren, penurunan
sensasi dan hilangnya fungsi saraf sensorik dapat menunjang
terjadinya trauma atau tidak terkontrolnya infeksi yang
mengakibatkan gangren.
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 83
ASUHAN KEPERAWATAN
Pada Klien dengan Diabetes Mellitus
Pengkajian
Anamnesa
a. Identitas klien : Nama, umur (DM tipe 1 sering terjadi pada usia <25
tahun, sedangkan pada DM tipe 2 sering terjadi pada usia >45
tahun), jenis kelamin , pekerjaan alamat, status perkawinan, suku
bangsa , nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnose
medis.
b. Keluhan utama : adanya rasa kesemutan pada kaki atau tungkai
bawah.
c. Riwayat kesehatan sekarang : berisi tentang kapan terjadinya
penyakit diabetes mellitus, penyebab terjadinya diabetes mellitus,
apa yang dirasakan klien dan apa yang sudah dilakukan untuk
mengatasi sakitnya sampai klien bertemu perawat yang mengkaji .
d. Riwayat kesehatan dahulu : adanya riwayat penyakit DM atau
penyakit-penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin
misalnya penyakit pancreas. Adanya riwayat penyakit jantung,
obesitas maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di
dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
e. Riwayat kesehatan keluarga : Dari genogram keluarga biasanya
terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM atau
penyakit keturunana yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi
insulin misalnya hipertensi dan jantung.
f. Riwayat psikososial : informasi mengenai gaya hidup klien yang
dapat menyebabkan diabetes mellitus (kurang olahraga, diet rendah
serat tinggi lemak), perasaan dan emosi yang dialami penderita
sehubung dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap
penyakit penderita.
Pemeriksaan fisik
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 84
a. Status kesehatan umum : keadaan penderita, kesadaran, suara bicara,
tinggi badan, brat badan dan tanda-tanda vital.
b. ROS (Review Of System)
a) Breathing : sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada
b) Blood : perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau
berkurang, takikardi atau bradikardi, hipertensi atau hipotensi.
c) Brain : terjadi penurunan sensoris, parastesia, anastesia, letargi,
mengantuk. Reflek lambat, kacau mental,disorientasi.
d) Bladder : poliuri, dehidrasi
e) Bowel : terdapat polifagia, polidipsi, mual, muntah, diare,
konstipasi, perubahan berat badan.
f) Bone : cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya ganggren di
ekstremitas.
g) System integument : turgor kulit menurun, adanya luka atau warna
kehitaman bekas luka. Kelembaban dan suhu kulit d daerah
sekitar ulkus dan ganggren, kemerahan pada kulit sekitar luka,
tekstur rambut dan kuku.
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
1. Pemeriksaan darah : GDA >200 mg/dl, gula darah puasa >120
mg/dl dan 2jam post prandial >200 mg/dl.
2. Urin : pemeriksaan didapat adanya glukosa dalam urin.
Pemeriksaan dilakukan dengan cara benedict (reduksi). Hasil dapat
dilihat melalui perubahan warna pada urin : hijau (+), kuning (++),
merah (+++), dan merah bata (++++).
3. Kultur pus : mengetahui jenis kuman pada luka dan membiarkan
antibiotic yang sesuai dengan jenis kuman.
Diagnosa
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 85
Berdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan
teori, maka diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien diabetes
mellitus yaitu :
1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.
2. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.
3. Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.
4. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan.
5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.
6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka
panjang/progresif yang tidak dapat diobati, ketergantungan pada orang
lain.
7. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/mengingat,
kesalahan interpretasi informasi.
Intervensi
1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan dieresis osmotic.
Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi
Criteria hasil : hidrasi adekuat : TTV stabil (S : 36-37,5oC, N: 60-80 x
/menit, T : 100-130 mmHg, RR : 18 – 20 x /menit), nadi perifer dapat
diraba, turgor kulit baik, haluaran urine normal (0,5-1 cc/kg BB/jam), dan
kadar albumin normal (3,4-5,0 g/dl)
Intervensi Rasional
Kolaborasi :
• Berikan terapi sesuai
dengan indikasi:
Normal salin atau setengah
normal salin dengan atau
tanpa dextrasa
Albumin, plasma atau
• Tipe dan jumlah dari cairan
tergantung pada derajat
kekurangan cairan dan
respon pasien secara
individual.
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 86
dextran.
• Plasma ekspander
(pengganti kadang
dibutuhkan jika kekurangan
mengancam kehidupan atau
tekanan darah).
Pasang atau pertahankan
kateter urine tetap terpasang
• Berikan kalium atau
elektrolit yang lain melalui
intravena dan atau melalui
sesuai indikasi.
• Memberikan pengukuran
yang tepat atau akurat
terhadap pengukuran
keluaran urine terutama jika
neuropati otonom
menimbulkan gangguan
kantong kemih (retensi
urine atau inkontinensia).
• Kalium harus ditambahkan
pada intravena (segera
aliran adekuat) untuk
mencegah hipokalemia.
Keperawatan :
• Pemantauan tanda-tanda
vital.
• Kaji nadi perifer, pengisian
kapiler, turgor kulit, dan
membran mukosa.
• Pemantauan masukan dan
keluaran, catat berat jenis
urine.
• Timbang berat badan setiap
hari.
• Hypovolemia dapat
dimanifestasikan oleh
hipotensi dan takikardia.
• Merupakan indikator dari
tingkat dehidrasi, atau
volume sirkulasi yang
adekuat.
• Memberikan perkiraan
kebutuhan akan cairan
pengganti, fungsi ginjal,
dan keefektifan dari terapi
yang diberikan.
• Memberikan hasil
pengkajian yang terbaik
dari status cairan yang
sedang berlangsung dan
selanjutnya dalam
memberikan cairan
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 87
• Berikan terapi cairan sesuai
indikasi.
pengganti.
• Tipe dan jumlah dari cairan
tergantung pada derajat
kekurangan cairan dan
respons pasien secara
individual.
2. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.
Tujuan : Nutrisi adekuat
Criteria hasil :
Mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat (kurang dari 2100 kal)
Menunjukkan tingkat energi biasanya (sesuai kemampuan pasien)
Berat badan stabil atau bertambah (BMI = BB/(TB(m))2
Intervensi Rasional
Kolaborasi :
• Lakukan pemeriksaan gula
darah dengan
menggunakan “finger
stiek”
• Berikan larutan glukosa,
misalnya dekstrosa dan
setengah salin normal.
• Lakukan konsultasi
• Analisa keadaan di tempat
tidur terhadap gula darah
lebih akurat (menunjukkan
keadaan saat dilakukan
pemeriksaan) daripada
memantau gula dalam urine
(reduksi urine yang tidak
cukup akurat untuk
mendeteksi fluktuasi kadar
gula darah.
• Larutan glukosa
ditambahkan setelah insulin
dan cairan membawa gula
darah kira-kira 250 mg/dl.
• Sangat bermanfaat dalam
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 88
dengan ahli diit. perhitungan dan
penyesuaian diit untuk
memenuhi kebutuhan nitrisi
pasien.
Keperawatan :
• Tentukan program diet dan
pola makan pasien dan
bandingkan dengan
makanan yang dapat
dihabiskan oleh pasien.
• Timbang berat badan setiap
hari atau sesuai indikasi
• Identifikasi makanan yang
disukai/dikehendaki
termasuk kebutuhan
etnik/88egular88.
• Libatkan keluarga pasien
pada perencanaan makan
sesuai indikasi.
• Berikan pengobatan insulin
secara teratur sesuai
indikasi.
• Mengidentifikasi
kekurangan dan
penyimpangan dari
kebutuhan terapeutik.
• Mengkaji pemasukan
makanan yang adekuat
(termasuk 88egular dan
utilisasinya).
• Jika makanan yang disukai
pasien dapat dimasukkan
dalam perencanaan makan,
kerjasama ini dapat
diupayakan setelah pulang.
• Meningkatkan rasa
keterlibatannya;
memberikan informasi
pada keluarga untuk
memahami nutrisi pasien.
• Insulin 88egular memiliki
awitan cepat dan
karenanya dengan cepat
pula dapat membantu
memindahkan glukosa ke
dalam sel.
3. Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.
Tujuan : mencegah/menurunkan resiko infeksi.
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 89
Criteria hasil :
Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko infeksi.
Mendemonstrasikan teknik, perubahan gaya hidup untuk mencegah
terjadinya infeksi.
Intervensi Rasional
Kolaborasi :
• Lakukan pemeriksaan kultur
dan ssensitifitas sesuai
dengan indikasi.
• Berikan anti biotik yang
sesuai
• Untuk mengidentifikasi
organisme sehingga dapat
memilih / memberikan
terapi anti biotik yang
terbaik.
• penanganan awal dapat
membantu mencegah
timbulnya sepsis.
Keperawatan :
• Kaji tanda-tanda infeksi dan
peradangan.
• Tingkatkan upaya untuk
pencegahan dengan
melakukan cuci tangan yang
baik pada semua.
• Pertahankan teknik aseptik
pada prosedur invasif.
• Berikan perawatan kulit
dengan teratur dan sungguh-
• Pasien mungkin masuk
dengan infeksi yang
biasanya telah mencetuskan
keadaan ketoasidosis atau
dapat mengalami infeksi
nosokomial.
• Mencegah timbulnya
infeksi silang.
• Kadar glukosa yang tinggi
dalam darah akan menjadi
media terbaik bagi
pertumbuhan kuman.
• Sirkulasi perifer bisa
terganggu yang
menempatkan pasien pada
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 90
sungguh.
• Lakukan perubahan posisi,
anjurkan batuk efektif dan
nafas dalam.
peningkatan resiko
terjadinya kerusakan pada
kulit/iritasi kulit dan
infeksi.
• Membantu dalam
memventilasi semua daerah
paru dan memobilisasi
sekret.
4. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan
Tujuan :
Mempertahankan tingkat kesadaran/orientasi.
Criteria hasil :
Mempertahankan tingkat kesadaran/orientasi.
Mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori.
Intervensi Rasional
• Pantau tanda-tanda vital dan
status mental.
• Panggil pasien dengan
nama, orientasikan kembali
sesuai dengan
kebutuhannya.
• Pelihara aktivitas rutin
pasien sekonsisten mungkin,
dorong untuk melakukan
kegiatan sehari-hari sesuai
kemampuannya.
• Dekatkan barang – barang
yang sering diperlukan oleh
pasien dan jauhkan barang –
barang yang mampu
• Sebagai dasar untuk
membandingkan temuan
abnormal.
• Menurunkan kebingungan
dan membantu untuk
mempertahankan kontak
dengan realitas.
• Membantu memelihara
pasien tetap berhubungan
dengan realitas dan
mempertahankan orientasi
pada lingkungannya.
• Menghindari resiko
terjadinya cidera pada
pasien
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 91
membahayakan pasien
• Bantu pasien saat berada ke
toilet.
• Tempatkan pasien pada
ruangan yang tenang dan
tersendiri
• Menghindari pasien dari
resiko jatuh saat berada di
toilet.
• Rangsangan berlebih
meningkatkan agitasi
pasien
5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.
Tujuan : peningkatan tingkat energy dan perbaikan kemampuan untuk
berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan.
Criteria hasil :
Mengungkapkan peningkatan tingkat energi.
Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas
yang diinginkan.
Intervensi Rasional
• Diskusikan dengan pasien
kebutuhan akan aktivitas.
• Berikan aktivitas alternatif
dengan periode istirahat
yang cukup.
• Pantau nadi, frekuensi
pernafasan dan tekanan
darah sebelum/sesudah
melakukan aktivitas.
• Tingkatkan partisipasi
pasien dalam melakukan
• Pendidikan dapat
memberikan motivasi
untuk meningkatkan
tingkat aktivitas meskipun
pasien mungkin sangat
lemah.
• Mencegah kelelahan yang
berlebihan.
• Mengindikasikan tingkat
aktivitas yang dapat
ditoleransi secara
fisiologis.
• Meningkatkan kepercayaan
diri/harga diri yang positif
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 92
aktivitas sehari-hari sesuai
toleransi.
sesuai tingkat aktivitas
yang dapat ditoleransi.
6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/progresif
yang tidak dapat diobati, ketergantungan pada orang lain.
Tujuan : Mengakui perasaan putus asa
Criteria hasil :
Mengakui perasaan putus asa
Mengidentifikasi cara-cara sehat untuk menghadapi perasaan.
Membantu dalam merencanakan perawatannya sendiri dan secara mandiri
mengambil tanggung jawab untuk aktivitas perawatan diri.
Intervensi Rasional
• Anjurkan pasien/keluarga
untuk mengekspresikan
perasaannya tentang
perawatan di rumah sakit
dan penyakitnya secara
keseluruhan.
• Tentukan tujuan/harapan
dari pasien atau keluarga.
• Berikan dukungan pada
pasien untuk ikut berperan
serta dalam perawatan diri
sendiri dan berikan umpan
balik positif sesuai dengan
• Mengidentifikasi area
perhatiannya dan
memudahkan cara
pemecahan masalah.
• Harapan yang tidak
realistis atau adanya
tekanan dari orang lain
atau diri sendiri dapat
mengakibatkan perasaan
frustasi.kehilangan kontrol
diri dan mungkin
mengganggu kemampuan
koping.
• Meningkatkan perasaan
kontrol terhadap situasi.
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 93
usaha yang dilakukannya.
• Berikan dukungan pada
pasien untuk ikut berperan
serta dalam perawatan diri
sendiri.
• Meningkatkan perasaan
kontrol terhadap situasi.
7. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/mengingat,
kesalahan interpretasi informasi.
Tujuan : Pemahaman tentang penyakit
Criteria hasil :
Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit.
Mengidentifikasi hubungan tanda/gejala dengan proses penyakit dan
menghubungkan gejala dengan faktor penyebab.
Dengan benar melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan rasional
tindakan.
Intervensi Rasional
• Ciptakan lingkungan saling
percaya.
• Diskusikan dengan klien
tentang penyakitnya.
• Diskusikan tentang rencana
diet, penggunaan makanan
tinggi serat.
• Diskusikan pentingnya
• Menanggapai dan
memperhatikan perlu
diciptakan sebelum pasien
bersedia mengambil bagian
dalam proses belajar.
• Memberikan pengetahuan
dasar dimana pasien dapat
membuat pertimbangan
dalam memilih gaya hidup.
• Kesadaran tentang
pentingnya kontrol diet
akan membantu pasien
dalam merencanakan
makan/mentaati program.
• Membantu untuk
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 94
untuk melakukan evaluasi
secara teratur dan jawab
pertanyaan pasien/orang
terdekat.
mengontrol proses
penyakit dengan lebih
ketat.
PENUTUP
Kesimpilan
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 95
Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan
oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai
karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat
dikontrol (WHO). Diabetes mellitus pada umumnya terjadi karena tiga
manifestasi klinis yang harus diperhatikan yaitu poliuri, polidipsi dan polifagi.
Penatalaksanaan yang harus selalu diperhatikan untuk pasien Diabetes
mellitus yaitu dengan 5 (lima) pilar yaitu:
1. Obat
2. Insulin
3. Diet
4. Olahraga
5. Pemantauan
dengan menggunakan lima pilar ini pasien Diabetes mellitus dapat
disembuhkan. Dengan syarat pasien harus selalu melakukan 5 pilar ini setiap
hari dan selalu didukung keluarga dalam pemantauan dan memberikan
motivasi, karena kebanyakan pasien Diabetes mellitus banyak yang putus asa
ditengan jalan.
Saran
Semoga makalah ini bisa memberikan tambahan pengetahuan serta dapat
menambah ketrampilan kita sebagai perawat untuk lebih profesional dalam
melayani klien dengan diabetes mellitus. Dari 5 pilar intervensi pada klien
diabetes mellitus kita dapat mengamalkan serta memberikan pencegahan
kepada masyarakat tingkat bawah. Karena, banyak sekali kejadian diabetes
mellitus yang tanda kita sadari.
DAFTAR PUSTAKA
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 96
Almatsier, Sunita. 2006.Penuntun Diet . Jakarta: Gramedia Pustaka Utama
Baradero, Mary. 2009. Klien Gangguan Endokrin: Seri Asuhan Keperawatan.
Jakarta: EGC
Brashers, Valentina L. 2008. Aplikasi Klinis Patofisiologi: Pemeriksaan &
Manajemen ed.2. Jakarta: EGC
Diabetes Mellitus. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3720/1/fkm-
hiswani4.pdf Diakses tanggal 31 Mei 2012, 10:30.
Diet untuk Penderita Diabetes. http://naturindonesia.com/diet-sehat/diet-untuk-
penderita-diabetes.html Diakses tanggal 31 Mei 2012, 11:00.
Gibson, John. 2003. Fisiologi & Anatomi Modern untuk Perawat. Jakarta: EGC
Lynda juall, 2007.Diagnosis keperawatan ed.10.Jakarta:2007
Maryunani, Anik. 2008. Buku Saku Diabetes Pada Kehamilan. Jakarta: Trans Info
Media.
Misnadiarly. 2006. Diabetes Mellitus: Gangren, Ulcer, Infeksi. Mengenal Gejala,
Menanggulangi dan Mencegah Komplikasi. Jakarta: Pustaka Populer Obor
Neal, Michael J. 2006. At A Glance Farmakoligi Medis. Jakarta: Airlangga
Nurachmah, Elly. 2001. Nutrisi Dalam Keperawatan. Jakarta: Sagung Seto.
Pearce, Evelyn C. 2009. Anatomi Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: Gramedia
RA, Nabyl. 2009. Cara Mudah Mencegah dan Mengobati Diabetes Melitus.
Yogyakarta: Aulia Publishing.
Saraswati, Sylvia. 2009. Diet Sehat. Jogjakarta: A+Plus Books.
Soegondo,dkk. 2009. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Suyono, Slamet. 2002. Pedoman Diet Diabetes Melitus. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
DIFISEINSI INSULIN
- Faktor Herediter: Berkembangnya kekebalan pada sel ß-> distruksi, autonom pada sel ß- Degenerasi ringan pada sel ß- Penyakit virus
- Sel dan pulau langerhans kurang peka terhadap rangsangan -->sentak insulin sesudah makan tidak begitu kuat- Menekan jumlah resptor insulin pada target
- Faktor Herediter:- Degenerasi/tertekannya sel/ perbedaan kepekaan seseorang terhadap pertambahan umur
Kelainan Metabolisme Hipoglikemia
- Kelebihan dosis insulin- kurang jumlah kalori yang dikonsumsi- Meningkatnya aktivitas jasmani lebih cepat
-Berkeringat-Gemetar, sakit kepala, Palpitasi
Kelainan Metabolisme Lemak Kelainan Metabolisme Protein
Penurunan Proses-Transkripsi-Translasi-Replikasi-Proliterasi sel
Pertumbuhan jaringanterhambat
- Luka tidak terkontrol- Sukar sembuh
Fasilitastransmembranasam aminoberkurang
Asam aminosulit masuk
sel
Sisntesisprotein
menurun
Kelainan Metabolisme Karbohidrat
Input glukosa darahmeningkat (glikogenolisisdalam hepar meningkat,
glukoneogenesis meningkat
Output glukosa darahmenurun (glikogenolisis
menurun, glikolisis dalamotot menurun, lipogenesis
di adiposa menurun
Hiperglikemia
Glikosilasi
Lensa mata Retina
katarak lentis Retina angiopati
Glikosuria
PKArterosklerosis
Osmolalitasurine meningkat
Berat badanmenurun
Angiopati Mk: Penurunandtt, kelelahan
Volume urinemeningkat
Diuresis
Ganggrendengan arkus
kecil
Amputasi minor
Pembuluhdarah kecil
Perubahankulit, atropi
Ulserasi MK: Kerusakanjaringan perifer
Pembuluh darah besar/makrovaskuler/makroangiopati
PK:Neuropati
Trombosis denganoklusi p.d
Gagaljantung
Gangguan luas MK:-Potensial cedera-Potensial kerusakan jaringan kulit
Osmotik diuresis Poliori Dehidrasi(air dan glukosa
terbuanganRasa hausmeningkat
PK: KomaDiabetikum
MK: Gangguanpemenuhan
kebutuhan O2
Mk:Kebutuhan belajarpenatalaksanaan
penyakit
Masalah kesehatan:Resiko tinggi perluasaninfeksi dan Kelelahan
MK:-Gangguan pola eliminasi-Gangguan volume cairan
Lipogenesis menurun, Lipolisis meningkat
Asetil Ko A meningkat
Ketogenesis meningkat
Nafsu makan meningkat
Mobilisasi asam lemak meningkat
Berat badanmenurun
Mk: Penurunandtt, kelelahan
Benda keton meningkat
Sintesis kolesterol meningkat
kolesterol meningkat
Hiperkolesterolemia danketonimia
Arterosklerosis
PK: Ketoasidosis
Diabetes MellitusIDDM
NON IDDM
Masalah Kesehatan:Gangguan pola makan
Pertumbuhan jaringanterhambat
PK Infeksi
PATOFISIOLOGI:
w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m Page 98