Case Referat ACS

8/18/2019 Case Referat ACS

1/55

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sindroma koroner akut merupakan keadaan gawat jantung dengan manisfestasi klinis

berupa rasa tidak nyaman di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Infark

Miokard Akut (IMA) merupakan diagnosis rawat inap tersering dinegara maju. Walaupun laju

mortalitas menurun sebesar 3! dalam " dekade terak#ir$ namun % diantara "& pasien yang

#idup$ meninggal dalam ta#un pertama IMA.(%) Sindroma koroner akut men'akup unstable

angina pe'toris (A)$ *on S+ ele,ation myo'ard infark (*S+MI) dan S+ ele,ation myo'ard

infark (S+MI). S+MI merupakan sindrom klinis yang didefinisikan sebagai karakteristik

gejala iskemia miokard disertai dengan #asil / persisten disertai biomarker jantung yang

positif. le,asi segmen S+ se'ara diagnostik tanpa disertai adanya left ventricular hyperthrophy

(012) ataupun left bundle branch block (0) menurut uropean So'iety of

4ardiology5A4465A2A5World 2eart 6ederation +ask 6or'e for t#e ni,ersal 7efintion of

Myo'ardial Infa'tion yaitu ele,asi segmen S+ baru dengan kenaikan 8 point 9" mm (." m1)

pada laki-laki dan 9%$& mm (.%& m1) pada wanita di lead 1"-13 dan atau 9 % mm ($% m1)

pada sadapan dada atau sadapan ekstremitas.(") 2asil biomarker nekrosis miokard jantung yang

positif juga menjadi sala# satu penunjang klinis diagnosis S+MI. Mortalitas daripada S+MIdipengaru#i ole# banyak faktor$ antara lain umur$ kelas kilip$ penundaan penanganan medis$ 'ara

penanganan medis$ riwayat serangan jantung sebelumnya$ diabetes mellitus$ gagal ginjal$

penyakit arteri koroner dan fraksi ejeksi.

1


2/55

BAB II

LAPORAN KASUS

2. 1 Identitas Pasien

*ama pasien : +n. asum Supriyatna

sia : 3; ta#un

+anggal 0a#ir : %"5%5%


3/55

kesadaran se'ara tiba-tiba. ?S mengatakan ba#wa #ari @ #ari sebelumnya #anya merasa

tidak enak badan selama 3 #ari. Sebelumnya ?S suda# mendapat pertolongan pertama di

I/7 >S 4itra 2arapan. ?S dibawa ke rsud ota ekasi dengan ambulan'e dan

mendapatkan I167 (*a'l &5"jam)$ ?ksigen (3l5menit)$ 1as'on$ dan dobutamin

injeksi. ?S dirujuk ke >S7 ota ekasi karena I4 di >S sebelumnya penu#.

Sesampainya di I/7 >S7 ota ekasi syok yang dialami pasien suda# tertangani dan

?S langsung dibawa ke ruang I4.?S diruang I4 selama #ari dan setela# itu ?S

dipinda# ke ruang wijaya kusuma. A dan A lan'ar. +idak terdapat rasa berdebar-

debar$ mual$ munta#$ nyeri perut ataupun demam. +idak mengkonsumsi obat-obatan

apapun sebelumnya..

Ri!a"at Pen"akit Daulu

?S mengaku tidak perna# mengalamai #al ini sebelumnya. ?S juga mengatakan

ba#wa sebelumnya ?S selalu rutin melakukan tes kese#atan berkala di kantornya. ?S

mengaku tidak perna# mempunyai riwayat penyakit$ paru atapun jantung sebelumnya.

?S mengaku tidak mengeta#ui riwayat #ipertensi$ diabetes pada dirinya. *amun$ ?S

mengatakan memiliki riwayat Asam urat tinggi.

Ri!a"at Pen"akit Keluarga

?S mengaku dalam keluarga tidak ada riwayat penyakit jantung$ maupun yang

meninggal karena penyakit jantung.

Ri!a"at Ke#iasaan dan S$sial

?S rutin meminum kopi " 'angkir kopi5#ari$ sering mengkonsumsi makanan yang

asin dan digoreng. >iwayat merokok " bungkus53#ari dan belum ber#enti$ tidak

berola#raga dan sering bergadang 3 kali dalam seminggu. ?S rutin melakukan

pemeriksaan kese#atan sebulan sekali.

2.% Pemeriksaan &isik

2'()2(2)1* +I,D-

1. anda /ital

+7 berbaring : %%&5& mm2g

*adi5 menit : %% kali5menit$ reguler

3


4/55

0aju pernapasan : "; kali5menit$ reguler

Su#u : 3;.=o4

%(%(2)1*

1. anda /ital

+7 berbaring : %"5


5/55

A 1esikular(kanan C kiri)$ $ ronki -5-$ w#eeDing -5-

3antung

• I

•

•

• A

I'tus 'ordis tidak terli#at

I'tus 'ordis teraba di I4S & mid'la,i'ula sinistra.atas jantung kanan linea sternalis deEtra I4S 3-&

atas jantung kiri I4S 1 % jari medial mid'la,i'ula sinistra$ inggang

jantung pada I4S " arasternalis sinistra.

8 S%-S" reguler normal$ gallop -$ murmur - .

A#d$men

I

A

P

P

datar$ tidak tampak bun'it$ massa (-)

(B) normal

supel$ nyeri tekan epigastritum (-)$ #epar dan lien tidak teraba$ balotement

(-)$ *+ suprapubik (-)

+impani$ s#ifting dullness (-)

Kulit +idak kering$ turgor baik$ ber'ak kemera#an (-)$ de'ubitus (-)$ memar dan

bekas luka (-)

,enitalia

eksterna

tidak diperiksa

Ekstremitas 4>+ F3 detik$ akral #angat (B5B)$ edem pitting (-5-)$ palmar eritem

(-5-)sianosis -5-$ 'lubbing finger -5-

2.%.1 &$ll$! u Harian

%(%(2)1*

2ari erawatan ke-

S 4 ?s sebelumnya di I4. adan lemas

(B)$ sakit dada (-)$ sesak (-)$ keringat

dingin (-)$ mual (-)$ munta# (-)$ demam (-)

>7 5 Asam urat (B)

atalaksana %(5(2)16 4

Aspilet %E = mg

4lopidogrel % E G& mg

IS7* 3 E & mg

Ator,astatin %E mg

>amipril % E "$& mg

isoprolol %$"& mg

5


6/55

O : 4M$ +S>$ +7 : %"5> : %=E5min $ S : 3;$&o 4

Mata : 4A -5-$ SI -5-

2idung : napas 'uping #idung (-)

0e#er : / normal$ tiroid normal$ 81

normal

+#oraE : S%$ S" reg$ murmur (-)$ gallop (-)

$ S* 1esikuler ka C ki$ ># -5-$ W#-5-

Abdomen : Supel$ (B)$ *+ (-)$

2epatomegali (-)

kstremitas : Akral #angat (B)$ oedema (-)

0ab : troponin I ($3%)

4 (%3")

4M (%)

A : S+MI Anterior$ >iwayat syok

kardiogenik

P : 4ek +roponin I ulang

/ #arian

0o,enoE " E $; ml Inj. (; kali)

>anitidin " E % Ampul

4efopraDone " E % gr

7(%(2)1*

2ari erawatan ke @ &

S : sesak (-)$ nyeri dada berkurang$ lemas

(-)$ demam (-)$ berkeringat (-)$ pusing (B)$

rasa berputar (-)$ mual (-)$ munta# (-)

O : 4M$ +S>$ +7 : %"5= mm2g$ * : ;=

E5min$ >> : %= E5min $ S : 3;$;o 4

atalaksana 7(5(2)16 4

Aspilet %E = mg


IS7* 3 E & mg

Ator,astatin % E mg

>amipril % E "$& mg

isoprolol % E "$& mg

0o,enoE " E $; ml Inj. (= kali)

4efoperaDone " E % gr (I1)

6


7/55

Mata : 4A -5-$ SI -5-



normal




2epatomegali (-)


/ : Sinus r#yt#m$ S+ ele,asi

A : S+MI Anterior

P : / #arian


6(%(2)1*

2ari erawatan ke @ ;

S : sesak (-)$ nyeri dada (-)$ lemas (-)$

pusing (-)$ rasa berputar (-)$ mual (-)$

munta# (-)

O : 4M$ +S>$ +7 : %"5= mm2g$ * : =

E5min$ >> : %; E5min $ S : 3;$&o 4

Mata : 4A -5-$ SI -5-



normal




2epatomegali (-)

atalaksana 6(5(2)16 4

Aspilet %E = mg


IS7* 3 E & mg

Ator,astatin % E mg

>amipril % E "$& mg

isoprolol % E "$& mg

0o,enoE " E $; ml Inj. (< kali)

4efoperaDone " E % gr (1)


7


8/55


A : S+MI Anterior

P : / #arian

8(%(2)1*

2ari erawatan ke @ =

S : sesak (-)$ nyeri dada (-)$ lemas (-)$

pusing (-)$ mual (-)$ munta# (-)$ batuk (-)$

napsu makan baik (B)

O : 4M$ +S>$ +7 : %"5= mm2g$ * : ;

E5min$ >> : %= E5min $ S : 3;$&o 4

Mata : 4A -5-$ SI -5-



normal

+#oraE : S%$ S" reg$ murmur (-)$ gallop

(-)$ S* 1esikuler ka C ki$ ># -5-$ W#-5-


2epatomegali (-)


A : S+MI Anterior

P: / 2arian

atalaksana *(5(2)16 4

Aspilet %E = mg


IS7* 3 E & mg

Ator,astatin % E mg

>amipril % E "$& mg

isoprolol % E "$& mg0o,enoE " E $; ml Inj. (% kali)

4efoperaDone " E % gr (1I)


>en'ana ulang esok

2.7 La#rat$rium

Pemeriksaan 1(%(2)1* N$rmal

8


9/55

Dara Lengka

070eukosit

Hitung 3enis

asofil

osinofil

atang

Segmen0imfosit

Monosit

ritrosit2emoglobin

2ematokrit

Inde9 Eritr$sit

M41

M42

M424

+rombosit

3 mm

1*.% ri#u(uL

!

1 :

" !

5% :

1) :

!

&.&< juta5u0%;. g5d0

&." !

51.) 0L

"=. pg

3;.3 !

%== ribu5u0

@ %

& @ %

F%

% @ 3" @ ;

&" @ G

" @

" @ = @ ;

%3 @ %G.&

@ &

=" @


10/55

/lobulin

&ungsi ,in=al

Asam urat8.2 mg(dL 3-G mg5d0

Pr$0il Liid

+rigliserida

olesterol total

olesterol 270

olesterol 070

%%= mg5d0

% mg5d0

%2 mg(dL

77 mg(dL

F %; mg5d0

F " mg5d0

3& @ && mg5d0

F %; mg/dL

2.6 Elektr$kardi$gra0i

1. 2'()2(2)1* 2)17 164))

10


11/55

2. )1()%(2)1*

11


12/55

%. )2()%(2)1*

7. )%()%(2)1*

12


13/55

6. )7()%(2)1*

*. )6()%(2)1*

13


14/55

2.6.1 Interretasi EK,

+anggal eriksa "ate %"& E G& E ; E ;& E & E & E

>egularitas >egular >egular >egular >egular >egular >egular

Aksis *ormal *ormal *ormal *ormal *ormal *ormal

Inter,al >

.%"-.").%" .%" .%" .%" .%" .%"

/elombang

(.-.%"). . . . ."= ."

Inter,al H>S

(.-.%").%" .%" .%" .%" .%" .%"

14


15/55

S+ ele,asi

(4on'ordant)

(7is'ordant)

1"$,3$, 1%$ ,"$,3 1%$,"$,3 1%$," - -

S+ depresi - - - - - -

+ in,erted

+ wa,e-

1

1%$ ,"- - -

2.* &$t$ $raks PA

Interretasi4+rakea relatif ditenga#

Mediastinum superior tidak melebar

>$r4 tidak terdapat kardiomegali (4+>&!)

Pulm$4 edua #ilus tidak menebal$ 4orakan

bronko,askular kedua paru baik$ +idak tampak infiltrat di kedua lapang paru.

edua sinus kostofrenikus lan'ip dan diafragma

li'in.

+ulang 'ostae baik.

esan :

ulmo dalam batas normal

2.8 Resume

?S 7atang ke >uma# Sakit mum ota ekasi pada pukul %;. dengan kelu#an sesak$

nyeri dada mendadak$ dan pingsan tiba-tiba sejak pukul %%.. *yeri dada dibagian kiri yang

dirasakan seperti ditusuk-tusuk$ berat dan menjalar ke atas kepala #ingga punggung dan lengan

15


16/55

sebela# kiri$ saat sedang mengendarai motor dijalan. ?S merasa sesak disertai keringat dingin$

dan lemas. ?S sampai mengalami penurunan kesadaran se'ara tiba-tiba. ?S mengatakan ba#wa

#ari @ #ari sebelumnya #anya merasa tidak enak badan selama 3 #ari. ?S mengaku tidak perna#

mengalamai #al ini sebelumnya. ?S mengaku tidak mengeta#ui riwayat #ipertensi$ diabetes pada

dirinya. *amun$ ?S mengatakan memiliki riwayat Asam urat tinggi.

emeriksaan tanda ,ital saat pasien di I/7 >S7 ota ekasi +7 %%&5& mm2g$

frekuensi nadi %% E5menit$ frekuensi napas "; E5menit$ su#u 3;.=4. ada pemeriksaan

jantung$paru dan abdomen didapatkan #asil yang normal. ktremitas didapati #angat dan tidak

terdapat udema. ada gambaran / terak#ir didapatkan irama sinus normal$ #eart rate 12 (-). 6oto toraks normal.

Diagn$sis

>iwayat Syok ardiogenik

A4S S+MI Anterior

ata Laksana

erai edikament$sa 4

%. Aspilet %E = mg

". 4lopidogrel % E G& mg

3. IS7* 3 E & mg

. Ator,astatin % E mg

&. >amipril % E "$& mg

;. isoprolol % E "$& mg

G. 0o,enoE " E $; ml Inj

=. 4efoperaDone " E % gr

anitidin " E % Ampul

erai n$n?medikament$sa 4

• ed >est

16


17/55

• Monitor / #arian dan tanda ,ital

Pr$gn$sis

• Ad 1itam: 7ubia ad bonam

• Ad 6un'tionam: 7ubia ad bonam

• Ad Sanationam: 7ubia ad bonam

BAB III

IN3AUAN PUSAKA

%.1 Anat$mi 3antung

17


18/55

8antung berbentuk seperti pir5keru'ut seperti piramida terbalik dengan basis (superior-

posterior I4S-II) berada di atas dan apeks ( anterior-inferior I4S @1) berada di bawa#. ada

basis jantung terdapat aorta$ batang nadi paru$ pembulu# balik atas dan bawa#. 8antung sebagai

pusat sistem kardio,askuler terletak di rongga dada ('a,um t#oraks) sebela# kiri yang terlindung

ole# 'ostae tepatnya pada mediastinum. eratnya pada orang dewasa sekitar "&-3& gram.

8antung difiksasi pada tempatnya agar tidak muda# berpinda# tempat. enyokong jantung utama

adala# paru yang menekan jantung dari samping$ diafragma menyokong dari bawa#$ pembulu#

dara# yang keluar masuk dari jantung$ se#ingga jantung tidak muda# berpinda#. 6aktor yang

mempengaru#i kedudukan jantung yaitu$ umur$ bentuk rongga dada$ letak diafragma dan

peruba#an posisi tubu#

Ot$t =antung terdiri atas % laisan "aitu4

a) 0uar5peri'ardium

erfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong pembungkus

jantung yang terletak di mediastinum$ di belakang korpus sterni dan rawan iga II- I1

yang terdiri dari " lapisan fibrosa dan serosa yaitu lapisan parietal dan ,iseral. 7iantara

dua lapisan jantung ini terdapat lendir$ untuk menjaga gesekan peri'ardium tetap li'in

b) +enga#5 miokardium

0apisan otot jantung yang menerima dara# dari arteri koronaria. Susunan

miokardium yaitu:

i. ?tot atria: Sangat tipis dan kurang teratur$ disusun ole# dua lapisan. 0apisan

dalam men'akup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan lapisan luar men'akup

kedua atria.

ii. ?tot ,entrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari 'in'in antrio,entikuler

sampai ke apeks jantung.

iii. ?tot atrio,entrikuler: 7inding pemisa# antara serambi dan bilik (atrium dan

,entrikel).

a) 7alam 5 ndokardium

18


19/55

7inding dalam atrium yang diliputi ole# membrane yang mengilat$ terdiri dari

jaringan endotel atau selaput lendir endokardium ke'uali aurikula dan bagian depan sinus

,ena ka,a.

/ambar %.

0apisan ?tot 8antung

Permukaan =antung +0as@ies k$rdis- "aitu4

a. 6as'ies sternokostalis: permukaan meng#adap kedepan berbatasan dengan dinding depan

toraks$ dibentuk ole# atrium dekstra$ ,entrikel dekstra dan sedikit ,entrikel sinistra.

b. 6as'ies dorsalis: permukaan jantung meng#adap kebelakang berbentuk segiempat

berbatas dengan mediastinum posterior$ dibentuk ole# dinding atrium sinistra$ sebgain

atrium sinistra dan sebgain ke'il dinding ,entrikel sinistra.

'. 6as'ies diafragmatika: permukaan bagian bawa# jantung yang bebatas dengan stentrum

tindinium diafragma dibentuk ole# dinding ,entrikel sinistra dan sebagian ke'il ,entrikel

dekstra..

19


20/55

Ruang?ruang =antung

8antung terdiri dari empat ruang yaitu:

%. Atrium dekstra: +erdiri dari rongga utama dan aurikula di luar$ bagian dalamnya membentuk

krista terminalis.

a. Muara atrium kanan terdiri dari:

a) 1ena 'a,a superior

b) 1ena 'a,a inferior

') Sinus koronarius

d) ?steum atrio,entrikuler dekstra

b. Sisa fetal atrium kanan: fossa o,alis dan annulus o,alis

". 1entrikel dekstra: ber#ubungan dengan atrium kanan melalui osteum atrio,entrikel dekstrum

dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum pulmonalis. 7inding ,entrikel kanan jau#

lebi# tebal dari atrium kanan terdiri dari:

a. 1al,ula triskuspidal

b. 1al,ula pulmonalis

3. Atrium sinistra: +erdiri dari rongga utama dan aurikula

. 1entrikel sinistra: er#ubungan dengan atrium sinistra melalui osteum atrio,entrikuler

sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari:

a. 1al,ula mitralis

b. 1al,ula semilunaris aorta

20


21/55

/ambar %. Anatomi 8antung

Peredaran dara =antung

1ena ka,a superior dan ,ena ka,a inferior mengalirkan dara# ke atrium dekstra yang

datang dari seluru# tubu#. Arteri pulmonalis membawa dara# dari ,entrikel dekstra masuk ke

paru-paru (pulmo). Antara ,entrikel sinistra dan arteri pulmonalis terdapat katup ,la,ula

semilunaris arteri pulmonalis. 1ena pulmonalis membawa dara# dari paru-paru masuk ke atrium

sinitra. Aorta (pembulu# dara# terbesar) membawa dara# dari ,entrikel sinistra dan aorta

terdapat sebua# katup ,al,ulasemilunaris aorta.

eredaran dara# jantung terdiri dari 3 yaitu:

%. Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan antara trunkus

pulmonalis dan aurikula memberikan 'abang-'abang ke atrium dekstra dan ,entrikel

kanan.

". Arteri koronaria kiri: lebi# besar dari arteri koronaria dekstra

3. Aliran ,ena jantung: sebagian dara# dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan

melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus atrio,entrikularis

21


22/55

merupakan

lanjutan

dari ,ena.

(3)

/ambar 3. 1askularisasi 8antung

%.2 &isi$l$gi 3antung

6ungsi umum otot jantung yaitu:

%. Sifat ritmisitas 5 otomatis: se'ara potensial berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari

luar.

". Mengikuti #ukum gagal atau tuntas: impuls dilepas men'apai ambang rangsang otot

jantung maka seluru# jantung akan berkontraksi maksimal.

3. +idak dapat berkontraksi tetanik.

22


23/55

. ekuatan kontraksi dipengaru#i panjang awal otot.

eta#$lisme Ot$t 3antung

Seperti otot kerangka$ otot jantung juga menggunakan energy kimia untuk

berkontraksi. nergy terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam jumla# yang lebi#

ke'il dari metabolisme Dat giDi terutama laktat dan glukosa. roses metabolism jantung

adala# aerobi' yang membutu#kan oksigen.

Pengaru I$n Pada 3antung

%. engaru# ion kalium : kelebi#an ion kalium pada 4S menyebabkan jantung dilatasi$

lema# dan frekuensi lambat.

". engaru# ion kalsium: kelebi#an ion kalsium menyebabkan jantung berkontraksi spastis.

3. engaru# ion natrium: menekan fungsi jantung.

Elektr$0isi$l$gi Sel Ot$t =antung

Aktifitas listrik jantung merupakan akibat peruba#an permeabilitas membrane sel.

Seluru# proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan ole#

rangsangan listrik$ kimia$ mekanika$ dan termis. 0ima fase aksi potensial yaitu:

%. 6ase istira#at: agian dalam bermuatan negati,e (polarisasi) dan bagian luar bermuatan

positif.

". 6ase depolarisasi ('epat) : 7isebabkan meningkatnya permeabilitas membrane

ter#adap natrium se#ingga natrium mengalir dari luar ke dalam.

3. 6ase polarisasi parsial : Setela# depolarisasi terdapat sedikit peruba#an akibat

masuknya kalsium ke dalam sel$ se#ingga muatan positif dalam sel menjadi berkurang.

. 6ase plato (keadaan stabil) : 6ase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama sesuai

masa refraktor absolute miokard.

23


24/55

&. 6ase repolarisasi ('epat) : alsium dan natrium berangsur-angsur tidak mengalir dan

permeabilitas ter#adap kalium sangat meningkat.

/ambar . otensial Aksi ?tot 8antung

Sistem K$nduksi 3antung

Sistem konduksi jantung meliputi:

%. SA node: +umpukan jaringan neuromus'ular yang ke'il berada di dalam dinding atrium

kanan di ujung rista terminalis.

". A1 node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium dekat muara

sinus koronaria.

3. undle atrio,entrikuler: dari

bundle A1 berjalan ke ara#

depan pada tepi posterior

dan tepi bawa# pars

membranasea septum

inter,entrikulare.

. Serabut peng#ubung terminal

(purkinje): Anyaman yang berada pada endokardium menyebar pada kedua ,entrikel.

24


25/55

/ambar &. onduksi 8antung

Siklus 3antung

mpat pompa yang terpisa# yaitu: dua pompa primer atrium dan dua pompa tenaga

,entrikel. eriode ak#ir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya disebut siklus jantung.7iastole yaitu saat atrium terisi dara# ,ena sampai tekanannya meningkat dan katup

atrio,entrikular membuka dan mengisi ,entrikel. Sistol ,entrikel yaitu saat ,entrikel

berkontraksi dan katup atrio,entri'ular tertutup. Saat tekanan ,entrikel meningkat melampaui

aorta dan arteri pulmonalis terjadila# ejeksi dara#.

&ungsi =antung se#agai $ma

0ima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:

%. 6ungsi atrium sebagai pompa

". 6ungsi ,entrikel sebagai pompa

3. eriode ejeksi

. 7iastole

&. eriode relaksasi isometri'

7ua 'ara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung

%. Autoregulasi intrinsik$ pemompaan akibat peruba#an ,olume dara# yang mengalir ke

jantung.

25


26/55

". >efleE mengawasi ke'epatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui saraf otonom

>ura =antung

*ormal$ jumla# dara# yang dipompakan ,entrikel kiri dan kanan sama besarnya. 8umla#

dara# yang dipompakan ,entrikel selama satu menit disebut 'ura# jantung ('ardia' output).

4ura# jantung sama dengan jumla# dara# yang dipompakan keluar pada setiap denyut jantung

(,olume sekun'up) dikali jumla# denyut jantung permenit.

6aktor-faktor utama yang mempengaru#i otot jantung:

%. eban awal

". ontraktilitas

3. eban ak#ir

. 6rekuensi jantung

eriode pekerjaan jantung yaitu:

%. eriode systole

". eriode diastole

3. eriode istira#at

Bun"i 3antung

+a#apan bunyi jantung:

%. unyi pertama: lup

". unyi kedua : 7up

3. unyi ketiga: lema# dan renda# %53 jalan diastoli' indi,idu muda

. unyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi pertama

26


27/55

%.% De0inisi

S+MI merupakan sindrom klinis yang didefinisikan sebagai karakteristik gejala

iskemia miokard disertai dengan #asil / persisten disertai biomarker jantung yang positif.

le,asi segmen S+ se'ara diagnostik tanpa disertai adanya left ventricular hyperthrophy (012)

ataupun left bundle branch block (0) menurut uropean So'iety of

4ardiology5A4465A2A5World 2eart 6ederation +ask 6or'e for t#e ni,ersal 7efintion of

Myo'ardial Infa'tion yaitu ele,asi segmen S+ baru dengan kenaikan 8 point 9" mm (." m1)

pada laki-laki dan 9%$& mm (.%& m1) pada wanita di lead 1"-13 dan atau 9 % mm ($% m1)

pada sadapan dada atau sadapan ekstremitas.(")

%.7 Eidemi$l$gi

7idunia$ enyakit jantung kororner (8) adala# penyakit yang paling sering menyebabkan

kematian. Sebanyak G juta penduduk dunia meninggal akibat 8$ men'akup %"$=! dari

keseluru#an penyebab kematian. ejadiannya lebi# sering pada pria dengan umur antara &

sampai ;& ta#un$ dan tidak ada perbedaan dengan wanita setela# umur ;& di ta#un ke @;.

erdasarkan diagnosis dokter$ pre,alensi penyakit jantung koroner di Indonesia ta#un "%3

sebesar $&! atau diperkirakan sekitar ==3.G orang.() erdasarkan estimasi W2? (") lebi#

dari "". kematian di Indonesia diakibatkan ole# penyakit jantung iskemik dan diperkirakan

terjadi %& kematian akibat penyakit jantung iskemik per %. penduduk pada ta#un "". (&)

Mortalitas dan morbiditas S+MI di Indonesia masi# tinggi akibat tingginya pre,alensi diabetes$

#ipertensi$ merokok$ serta lamanya durasi keterlambatan antara onset gejala dengan penanganan

pertama karena alasan logisti' maupun finansial.(;)

%.6 &akt$r Resik$

6aktor resiko dari sindom 'oroner akut dapat dibagi menjadi dua$ yaitu faktor yang tidak dapat

diuba# (unmodifiable) dan yang dapat diuba# (modifiable). 6aktor yang tidak dapat diuba#

meliputi (G) J

%. sia

27


28/55

erentanan ter#adap aterosklerosis koroner meningkat seiring bertamba#nya usia.

*amun demikian jarang timbul penyakit serius sebelum umur ta#un$ sedangkan mulai

usia -; ta#un insiden miokard infark meningkat & kali lipat.

". 8enis kelamin laki-laki

0aki-laki usia 3&- ta#un memiliki ke'enderungan &-; kali dibanding perempuan untuk

terkena penyakit jantung koroner. 7engan asumsi faktor esterogen pada wanita yang

mempengaru#i kadar lipid$ dengan menurunkan kadar 070-4$ meningkatkan 270-4

serta trigliserida. 7isparitas ini akan berkurang seiring dengan pertamba#an usia$ dengan

wanita % ta#un kemudian. Walaupun begitu wanita 'enderung lebi# mendapati 8 yang

lebi# kompleks karena pertamba#an umur yang lebi# tua disertai lebi# banyak faktor

komorbiditas

3. >iwayat penyakit penyakit jantung koroner pada keluarga

6aktor yang dapat diuba#$ antara lain (=) J

%. 2iperlipidemia (2iperlipidemia dengan batas atas 070-4 %3-%&< mg5dl dan tinggi

apabila men'apai K%; mg5dl.dan kadar 270-4 renda# (F mg5dl)

>esiko aterogenik yaitu kadar tinggi kolesterol 070 yang dapat teroksidasi dan

menimbulkan deposisi di sirkulasi pembulu# dara#. Sedangkan kadar kolesterol 270

yang renda# dapat meningkatkan resiko karena faktor protektif dari 270 yang renda#

seiring dengan kadarnya yang kurang.

". 2ipertensi (2ipertensi dengan #asil K%5


29/55

. 7iabetes mellitus

7iabetes mellitus menginduksi #iperkolesterolesmia memungkinan timbulnya

aterosklerosis dan berkaitan dengan proliferasi sel otot polos pembulu# dara# arteri

koroner$ sintesis kolesterol$ trigliserida$ fosfolipid$ peningkatan kadaar 070-4 dan kadar

270-4 yang renda#.&. ?besitas

Makanan dengan kalori yang tinggi kalori$ lemak total$ lemak jenu#$ gula dan garan

berperan dalam terjadinya #yperlipidemia dan obesitas yang se'ara langsung

meningkatkan kerja jantung dan kebutu#an oksigen. 2al ini diperberat dengan gaya #idup

pasif (sedentary lifestyle) yang berperan dalam resistensi insulin$ peningkatan resiko

gagal jantung setara dengan #iperlipidemia. Seseorang yang dengan sedentary lifestyle

memiliki resiko 3-&! lebi# besar untuk mengalami #ipertensi.

;. 2iper#omosisteinemia

adar #omosistein atau asam amino alamia# tubu# yang tinggi (K%& mmol50) berkaitan

dengan disfungsi endotel dan gangguan fungsi trombosit serta ,asodilator dinding

pembulu# dara#. 7efisiensi asam folat dan ,itamin ;$%" berperan dalam

#iper#omosisteinemia.

%.* Klasi0ikasi Sindr$ma K$r$ner Akut

Sindroma koroner akut merupakan bagian dari penyakit jantung kronis yang simptomatik$

sindroma koroner akut dapat dibagi menjadi tiga (


30/55

peruba#an) yang persisten dikedua sadapan yang bersebela#an dengan marka jantung

yang meningkat3. Angina pektoris tidak stabil (A : nstable Angina e'toris). 2al yang membedakan

*S+MI dengan A terletak #anya pada marka jantung$ apabila marka jantung normal

makan disebut sebagai angina pektoris tidak stabil

/ambar ;. lasifikasi

Sindroma oroner Akut

%.8 Pat$genesis

Aterosklerosis

atogenesis aterosklerosis diperkirakan dengan #ipotesis respons ter#adap 'edera 5response to injury hypothesis (>oss$ %


31/55

7isfungsi endotel di awali ole# faktor-faktor yang menyebabkan adanya 'edera endotel.

2iperkolesterolemia diyakini mengganggu fungsi endotel dengan meningkatkan

produksi radikal bebas oksigen$ peningkatan tersebut menonaktifkan oksida nitrat yang

berperan sebagai endothelial relaxing factor dan menyebabkan peningkatan permeabilitas

endotel. Apabila terjadi #yperlipidemia kronis$ akan terjadi penimbunan lipoprotein

ditempat meningkatnya permeabilitas endotel.(%)

". embentukan ber'ak lemak

eningkatan kadar radikal bebas oksigen akibat #iperkolesterolemia menyebabkan

oksidasi 070-4 5 Oxidized Lipoprotein-Cholesterol (oE070) akibat pajanan langsung

dengan endotel pembulu# dara# arteri. 2al ini juga diperkuat ole# adanya faktor resiko

seperti$ renda#nya kadar 270$ diabetes mellitus$ defisiensi esterogen$ #ipertensi danderi,ate merokok. ?ksidasi 070 menstimulasi sel endotel untuk pi'u ad#esi molekul

(,as'ular 'ell ad#esion mole'ule-% (14AM-%)$ -Sele'tin)$ kemokin (Mono'yte

4#emoattra'tant rotein-% (M4-%) dan Interleukin = (I0-=). (%%) 2al ini memi'u

migrasi monosit ke lapisan tunika intima yang di permuda# dengan peningkatan

permeabilitas endotel. Migrasi monosit memi'u proses inflamasi yang menyebabkan

peruba#an monosit menjadi makrofag dan recruitment dari leukosit yang akan

mensekresi +*6-a dan I0-;. 070 yang teroksidasi bersama makrofag akan

membentuk sel busa ( foam cell ).

3. Ateroma Matur

embentukan ber'ak lemak (fatty streak) akan melepaskan fa'tor pertumbu#an dan

menyebabkan migrasi sel otot polos di lapisan tunika media ke tunika intima. ada ta#ap

ini mulai terbentuk pro-trombotic environment atau deposisi fibrin dan akti,asi trombosit

(faktor ,on willebrand (,W6) dan tissue factor (+6) akibat respons ter#adap disfungsi

endotel. 2al ini ditamba# dengan adanya proliferasi matriks dan terbentuk ateroma matur.

. 0esi aterosklerosis komplikata lanjut

31


32/55

roses terbentuknya ateroma matur disertai dengan pembentukan lapisan fibrosa yang

membatasi lesi dengan lumen pembulu# dara#. Adanya 'ampuran sel busa$ leukosit$

debris dan lipid bebas akan membentuk inti nekrotik yang dapat mengeras apabila

ditamba# dengan adanya penimbunan kalsium di plak fibrosa

&. omplikasi plak ateromatosa

+rombosis dapat terjadi akibat perlekatan trombosit di tepian ateroma yang kasar.

Apabila plak ruptur maka akan terjadi perdara#an ,asa ,asorum dan trombosis lebi#

lanjut yang bermanifestasi sebagai oklusi arteri.

/ambar G. Aterosklerosis (Steinl$ "%&)

erbedaan

patogenesis pada

unstable angina$

*S+MI dan S+MI (%")

J

Arsitektur askular Aliran Dara ani0estasi Klinislak awal +idak ada obstruksi Asimptomatik

Stenosis arterri koroner kritis

(9G!)

Aliran dara# terbatas pada

waktu lati#an fisik

Stable angina

>uptur plak yang tidak stabil +rombus mulai terbentuk dan

kondisis spasme mengurangi

nstable angina

32


33/55

aliran daa# saat istira#at

embentukan t#rombus tidak

stabil pada rupture plak

?klusi ,as'ular transien atau

inkomplit (terjadi proses lisis)

*S+MI

+#rombus pada rupture plak ?klusi ,askuler komplit

(tidak terjadi proses lisis)

S+MI

+abel %. erbedaan

atogenesis pada Sindrom

oroner Akut

%.5 Pat$0isi$l$gi

lak aterosklerosis yang ruptur diikuti dengan agregasi platelet dapat menimbulkan

trombus intrakoroner J

%. 1asokonstriksi J disfungsi endotel akibat proses aterosklerosis menyebabkan

,asokonstriksi dan terjadinya ketidakseimbangan antara mekanisme anti-trombotik

normal dengan mekanisme anti-trombotik endogen

". 2emostasis primer J endotel yang terekspose akibat rupture menyebabkan platelet yang

berada disirkulasi beragregasi dan membentuk sumbatan ( plug)

3. 2emostasis sekunder J endotel yang terekspose tersebut akan mengaktifkan tissue

faktor dan akan terjadi kaskade koagulasi utnuk memperkuat plug dan membentuk fibrin

clot

33


34/55

/ambar =. roses ?klusi embulu# 7ara#

0umen pembulu# dara# yang menyempit akibat ,asokontriksi di tamba# dengan blokade

trombus menyebabkan oklusi dan meng#asillkan gangguan aliran pembulu# dara# dan

ketidakseimbangan antara persediaan dan kebutu#an oksigen miokard ( supply and deman

imbalance). 6aktor-faktor yang menyebabkan terjadinya rupture plak (%3) :

• Intrinsik (instabiilitas lesi ateroslerotik) : lapisan fibrosa yang tipis akibat proses kimiawi

internal

• hysical stressor : peningkatan tekanan dara#$ heart rate$ dan peningkatan kontraksi

,entrikel$ dan akti,asi system saraf simpatis akibat emosional stress

Setela# terjadinya oklusi yang diikuti ole# infark atau nekrosis dari miosit yang kekurangan

supply oksigen terjadi kon,ersi metabolisme dari aerob menjadi anaerob ditandai dengan

terganggunya produksi A+ dan disfungsi sistolik akibat kontraksi miosit yang tidak bersamaan$

menyebabkan 'ura# jantung berkurang. 7isfungsi diastoli' terjadi akibat compliance (gangguan

relaksasi) ,entikel yang bekurang peningkatan tekanan pengisian ,entrikel saat diastole. Akibat

metabolism anaerob yang meningkat$ terjadi penumpukan asam laktat dan penurunan p# dara#.

/angguan pembentukan A+ menyebabkan gangguan fluks natrium$ kalium dan kalsium antar

intrasel dan ekstrasel. eningkatan natrium diintrasel menyebabkan edema selular$ peningkatan

kalium di ekstrasel menimbulkan gangguan potensial aksi dan meng#asilkan instabilitas elektris

yang dapat menyebabkan aritmia jantung. Sedangkan peningkatan kalsium intrasel menyebabkan

akti,asi lipase dan protease dan memi'u nekrosis jaringan.

34


35/55

eruba#an jangkan panjang akibat infark dapat terjadi beberapa #ari sampai minggu. Miosit

yang nekrosis akan di resorpsi ole# makrofag dan menyebabkan struktur dari dinding miokard

melema# se#ingga menimbulkan potensi terjadinya ruptur (myo'ardial wall rupture). *ekrosis

miosit meng#asilkan jaringan parut atau s'ar tissue dan dalam jangka panjang dapat terjadi

remodeling ,entrikel. ompensasi dari bagian miokard yang tidak nekrosis 5 peningkatan stress

pada bagian miokard yang

lain memi'u pembesaran

,entrikel.

%.' Diagn$sis SEI

7iagnosis ditegakkan melalui anamnesis$ pemeriksaan fisik$ pemeriksaan penunjang (/) dan

marka jantung.

%. Anamnesis

• Angina tipikal

/ambaran angina tipikal adala# rasa tertekan5berat daera# retrosternal yang

menjalar ke lengan kiri$ le#er$ area interskapularis$ ba#u atau epigastrium$ berlangsung

intermitten atau persisten (K" menit). Sering disertai dengan diap#oresis$ mual5munta#$

nyeri abdominal$ sesak napas dan sinkop.

• Angina Atipikal

35

/ambar


36/55

/ambaran angina atipikal adala# nyeri dipenjalaran angina tipikal$ gangguan

pen'ernaan (indigestion)$ sesak napas yang tidak dapat dijelaskan$lema# mendadak.

elu#an ini sering ditemui pada golongan muda ("&- ta#un) dan tua (KG& ta#un)$

wanita$ penderita diabetes$ gagal ginjal kronik$ atau demensia. elu#an ini patut di'urigai

menjadi angina eui,alen apabila ditemukan setela# dipi'u ole# akti,itas.(


37/55

/ambar %. riteria *4

*yeri bukan k#as iskemia berupa nyeri pleuritik (tajam saat inspirasi atau

respirasi)$ nyeri abdomen tenga# atau bawa#$ nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan %

jari$ nyeri dada akibat pergerakan tubu$ nyeri dada dengan durasi beberapa detik$ nyeri

dada yang menjalar ke ekstremitas bawa#.

". /

/ambaran infark miokard menjadi kuat jika ditemukan gambaran / J

%. 4on'ordant$ spesifisitas tinggi dan sensiti,itas renda# : /ambaran 0 baru B ele,asi segmen S+ 9 % mm pada sadapan dengan H>S

kompleks positif /ambaran depresi segmen S+ 9 % mm di 1%-13

". 7is'ordant$ spesifisitas dan sensiti,itas renda# : S+ segmen diskordan dengan kompleks H>S negatif

37


38/55

/ambar %%. riteria Sgarbossa

3. 8ika

tidak

didapatkan ele,asi segmen S+$ maka kemungkinan dapat berupa *S+MI 5 Angina

pektoris tidak stabil$ spesifisitas tinggi : 7epresi segmen S+ 9 $& mm di sadapan 1%-13 dan 9 $%m1 di sadapan

lainnya. le,asi segmen S+ yang persisten (F" menit)

38


39/55

In,ersi gelombang + yang simetris 9 $" m1

Sementara lokasi iskemia atau infark dapat di li#at berdasarkan sadapan /

/ambar %". 0okasi

Iskemia atau infark

.

emeriksaan marka jantung

emeriksaan marka jantung yang digunakan dalam diagnosis SA adala#

4reatinine-inase M (4-M) dan +roponin I5+. 4-M dapat meningkat pada

kerusakan sel otot skeletal$ menyebabkan spesifisitas lebi# renda# dengan waktu paru#

yang singkat (= jam). Sementara +roponin I5+ merupakan marka ter#adap nekrosis sel

miosit jantung. eningkatan marka jantung #anya menunjukkan adanya nekrosis miosit$

tidak dapat membedakan etiologi (koroner atau nonkoroner). ada disfungsi ginjal

tropoin I memiliki spesifisitas yang lebi# tinggi dbandingkan dengan troponin +.

r$$nin

I(

Pen"e#a# anda

*on- ardiak Sepsis$ luka bakar$ gagal napas$

penyakit neurologi' akut$ emboli paru$

#ipertensi pulmone$ kemoterapi$

insufisiensi ginjal

39


40/55

ardiak +akiaritmia$ trauma kardiak$ gagal

jantung$

+abel ". Marka 8antung (+roponin I)

ada nekrosis miokard$ pemeriksaan 4-M atau troponin I5+ memiliki kadar

yang normal -; jam setela# awitan SA. 7apat diulang =-%" jam setela# awitan angina$

jika awitan tidak dapat jelas ditentukan maka pemeriksaan diulang -; jam setela# awitan

SA.

7efinitif sindrom koroner akut jika J

Angina tipikal

/ dengan gambaran ele,asi yang diagnosti' untuk S+MI$ depresi S+ atau in,ersigelombang + yang diagnosti'

eningkatan marka jantung

%.1) ,e=ala klinis

/ejala klinis pada SA biasanya diliputi ole# & gejala$ antara lain

Chest discomfort "retrosternal# tightness#heaviness# pressure)$ disebabkan adanya

peningkatan asam laktat$ serotonin dan adenosine mengakti,asi reseptor nyeri perifer di

4G-+

• +akikardia$ akibat Abnornalitas ion transport pada miosit menyebabkan aritmia$

akumulasi metabolit lokal dan miokard iskemia yg memi'u respon saraf simpatis

• 7yspnea$ karena gangguan relaksasi ,entrikel kiri$ peningkatan tekanan diastolik

,entrikel kiri sebabkan aliran balik arteri pulmonalis yang menyebabkan kongesti paru

• 7iap#oresis$ disebebkan ole# peningkatan respon tonus simpatis$ akibat serangan akut

iskemia

• Mual 5 munta# $ peningkatan tonus parasimpatis saat iskemia akut

Sementara manifestasi klinis antara angina pektoris tidak stabil$ *S+MI dan S+MI dapat

dibedakan berdasarkan tabel (%") :

Angina Pekt$ris

idak Sta#il

NSEI SEI

elu#an linis: resentasi klinis menyerupai SA pada

40


41/55

-Angina saat istira#at$ durasi lebi#

dari sama dengan " menit$ atau

-Angina pertama kali #ingga akti,itas

fisik menjadi sangat terbatas$ atau

-Angina progresif: pasien dengan

angina stabil$ terjadi perburukan$

frekuensi lebi# sering$ durasi lebi#

lama$ mun'ul dengan akti,itas ringan

-Angina pada SA sering disertai

dnegan keringat dingin (respon

simpatis)$mual dan munta# (stimulasi

,agal)$ serta rasa lemas. ada

populasi lansia (KG& ta#un)$

perempuan$ dan diabetes kadang

kelu#an tidak jelas.

umumnya. *amun kadang pasien datang

dengan gejala atipikal: nyeri dada pada lengan

atau ba#u$ sesak nafas akut$ sinkop atau aritmia

asien dengan S+MI biasanya tela# memiliki

riwayat angina atau 8$ usia lanjut$ dan

kebanyakan laki @ laki

emeriksaan fisik :

Seringkali normal. ada beberapa

kasus dapat ditemui tanda @ tanda

kongesti dan instabilitas

#emodinamik

-Sebagian besar pasien gelisa# dan 'emas$

ekstremitas pu'at disertai keringat dingin$

kombinasi nyeri dada substernal K 3 menit

dan banyak keringat di'urigai kuat adanya

S+MI

-Sekitar N pasien infark anterior mempunyai

manifestasi #iperakti,itas saraf simpatis

(takikardidan5atau #ipotensi) dan #ampir

setenga# pasien infark inferior menunjkkan

parasimpatis (bradikardi dan5atau #ipotensi)

-S dan S3 gallop$ penurunan intensitas S% dan

split paradoksikal S"$ murmur midsistolik atau

late sistolik apikal yang bersifat sementara

karena disfungsi katup mitral dan pericardial

friction rub.

-lasifikasi illip dapat digunakan untuk

41


42/55

menge,aluasi #emodinamik dan prognosis

pasien SA

emeriksaan / (dalam % menit

pertama):

-/ambaran S+ depresi$ #oriDontal

maupun down sloping$ yang lebi#

dari sama dengan $&m1 pada dua

atau lebi# sadapan sesuai regio

dinding ,entrikelnya$ dan5atau in,ersi

gelombang + lebi# dari sama dengan

$% m1 dengan gelombang > prominen atau rasio >5S F%

-ada keadaan teretntu / %"

sadapan dapat normal$ terutama pada

iskemia posterior (1G-1-1>)

yang terisolasi

-7ianjurkan pemeriksaan / serial

setiap ; jam untuk mendeteksi

kondisi iskemia yang dinamis

- le,asi segmen S+ lebi# dari sama dengan

$%m1 yang di#itung mulai dari titik 8$ paad

dua atau lebi# sdapan sesuai regio dinding

,entrikelnya. *amun k#usus pada sadapan 1"-

13$ batasan ele,asi menjadi lebi# dari sama

dnegan $" m1 pada laki @ laki usia lebi# dari

sama dengan ta#un$ lebi# dari sama dengan

$"& m1 pada laki @ laki berusia F ta#un$

atau lebi# dari sama dengan $%& m1 pada perempuan

/ pada S+MI merupakan / yang

bere,olusi. Sebagian besar pasien dnegan

presentasi awal ele,asi segmen S+ mengalami

e,olusi menjadi gelombang H pada /.

emeriksaan iomarka

8antung :

+idak ada peningkatan

troponin + dan5atau

4M

eningkata

n troponin

+ dan 5atau

4M (-

; jam

setela#onset)

eningkatan troponin + (untuk diagnosis akut)

dan5atau 4M (untuk diagnosis dan meli#at

luas infark)

%.11 atalaksana

%.11.1 Pera!atan di I,D

42


43/55

7engan adanya anamnesis mengenai kelu#an pasien$ terapi sementara dapat diberikan sebelum

menegakkan diagnosis sindrom koroner akut dengan adanya kelu#an angina tipikal sambil

menunggu #asil / atau marka jantung . enilaian A4 (Airway$ reat#ing 4ir'ulation) dan

berikan terapi sementara yang dapat disingkat M?*A (Morfin$ ?ksigen$ *itrat$ Aspirin). +erapi

ini tidak #arus diberikan bersamaan semua atau bersamaan. (


44/55

/ambar %3. Algoritma enanganan Sindrom oroner Akut

Anamnesis adanya gejala atipikal lebi# dari " menit atau gejala yang tidak berkurang

setela# pemberian nitrogliserin disertai perekaman / % menit sejak pasien datang dengan

gambaran k#as S+ ele,asi menunjukkan perlunya tindakan segera. 7engan selang waktu (delay)

dari kontak medis pertama #ingga pemberian terapi reperfusi 3 menit untuk fibrinolysis dan


45/55

4I adala# terapi reperfusi yang lebi# disarankan dibanding fibrinolisis apabila terdapat

fasilitas dan tim yang mampu menangani 4I dalam %" menit sejak kontak medis pertama.

4I diindikasikan untuk pasien dengan gagal jantung$ akut yang berat$ syok kardiogenik.

+erapi reperfusi diindikasikan untuk semua pasien dengan durasi gejala F %" jam disertai

dengan ele,asi segmen S+ persisten atau new 0. +erapi reperfusi (sebaiknya 4I)

diindikasikan bila terdapat bukti iskemia yang sedang terjadi$ ba#kan jika gejala mungkin

tela# timbul K %" jam setela# onset atau bila nyeri dan peruba#an / terli#at ter#ambat.

+erapi reperfusi dengan 4I dapat dipertimbangkan pada pasien stabil yang dtang dalam %"-

" jam sejak awitan gejala. +idak disarankan untuk melakukan 4I rutin pada arteri yang

tersumbat sepenu#nya lebi# dari " jam setela# awitan pada pasien stabil tanpa gejala

iskemia (tanpa memandang suda# diberikan fibrinolitik atau belum).

4I memiliki keuntungan yang berbeda pada tiap pasien$ dan merupakan pili#an dengan

benefit terbesar bagi pasien dengan resiko tinggi. Maka itu penilaian faktor resiko untuk

menentukan inter,ensi memiliki peran penting untuk mengidentifikasi pasien dengan resiko

tinggi yang terapinya dapat dioptimalkan. +IMI S'ore for S+MI (+#rombolysis in

Myo'ardial Infar'tion (+IMI) s'ore for S+ le,ation Myo'ard Infa'tion) adala# penilaian

singkat berdasarkan data klinis saat kedatangan pasien pertama kali di ruma# sakit. Skor -

termasuk resiko

renda#$ dan resiko

tinggi bila 9 &

poin.(%)

45


46/55

/ambar %. +IMI S'ore for S+MI

Sebelum tindakan 4I diperikan obat- obatan pre-prosedural berupa J

• Anti platelet : aspirin peroral %;-3" mg

• Anti reseptor A7 : ti'agrelor peroral (loading %= mg$ maintenan'e


47/55

; menit)$ maka dilakukan 4I res'ue. 4I emergen'y dilakukan apabila terjadi iskemia

rekuren atau bukti ba#wa terjadI reokulsi setela# fibrinolisis ber#asil.

?bat-obatan yang digunakan pada terapi S+MI sebagai berikut :

,$l$ngan Nama Nama Dagang &ungsi K$ntraindikasi

Anti

platelet

Aspirin Aspilet

As'ardia

(loading dose

%;"-3"& mg

p.o

Maintenan'e :

G&-%;" mg5#ari

)

eng#ambat

4?O -%

(Menggangu

siklus

'y'looEygenase$

meng#ambat

t#romboEane A"

dan #ambat

agregasi

trombosit)

• 1ari'es esop#agus

• +rombositopenia

• G" jam post operasi

besar dengan resiko

perdara#an

• erdara#an akut

• enyakit li,er

terdekompenasasi

• e#amilan 5 =

post partum4lopidogrel 4/

(0oading dose

3-; mg

p.o

G& mg5#ari p.o

selama %"

bulan)

eng#ambat

reseptor "L%"

(2ambat

Adenosine &P-

7ip#osp#ate

dengan reseptor

"L%" untuk

inisiasi agregasi

trombosit)

Anti

koagulan

nfra'tioned

2eparin

(62)

olus I1 ;-G-

5kg (maE.

& )$ lanjut

infus %"-%&

5kg5jam)

Mengkatalisis

anti-t#rombin

(A+5A+ III) dan

menyebabkan

inakti,asi

t#rombinrolong a++

• 7iat#esa

#emorragik

• 2ipertensi berat

• erdara#an

'erebro,as'ular

• lkus aktif pada

gastrointestinal$

saluran napas$ dan

saluran kemi#

• ?perasi pada

system saraf pusat

0ow-mole'ular-

weig#t

#eparin

(0MW2)

0o,enoE% mg5kg S4

"55; mg 5

."5.5.; m0

6ondaparinuE AriEtra ("$&

mg5s'5#ari)

2ambat faktor

Oa indirek

47


48/55

• 6asilitas

laboratorium yang

kurang

• asien yang tidak

kooperatif • e#amilan

i,alrudin i,alrudin

olus I1 $%

mg5kg

7ilanjutkan

infus $"&

mg5kg5jam

2ambat faktor

Oa direk

Anti

tromboliti

k

Streptokinase

(Sk)

%$& juta

dalam % m0

7eEtrose &!

atau *a4l

$

waktu 3-;

menit

Mengaktifkan

plasminogen

menjadi plasmin

dan

mendegradasi

fibrin

Alteplase

(tA)

olus %& mg

Intra,ena $G& 5kg selama

3 menit$

dilanjutkan $&

mg 5 kg

selama ;

menit

7osis total

tidak melebi#i

% mg

Anti

is'#emi'

eta blo'kers

(isoprolol)

4on'or

%."& mg dan di

titrasi

Menurunkan

demand oksigen$

menurunkan laju

jantung$

kontraktilitas dan

tekanan dara#

Qontraindikasi

(tekanan dara#

sistolik F


49/55

K$ntraindikasi A#s$lut K$ntraindikasi Relati0

Stroke #emoragik 5 stroke yang penyebabnya

belum diketa#ui$ dengan awitan kapanpun

+IA (+rans'ient Is'#emi' Atta'k) dalam ;

bulan terak#ir

Stroke iskemik ; bulan terak#ir emakaian antikoagulan oral

erusakan system saraf sentral dan

neoplasma

e#amilan 5 % minggu post-partum

+rauma operasi5 kepala berat dalam 3 minggu

terak#ir

+empat tusukan yang tidak dapat dikompresi

erdara#an saluran 'erna dalam % bulan

terak#ir

>esusitasi traumati'

enyakit perdara#an 2ipertensi refrakter (sistolik K %= mm2g)

enyakit #ati lanjut

7iseksi aorta lkus peptikum aktif

+abel &. ontraindikasi +erapi 6ibrinolitik

%.11.% atalaksana Setela Penanganan SEI

enatalaksanaan setela# S+MI dapat dibagi menjadi beberapa (%&) :

%. er#enti merokok

Menyarankan pasien untuk ber#enti merokok$ dan meng#indari ekspose asap rokok pada

lingkungan se#ari-#ari

". ontrol +ekanan dara#.

Mengkontrol tekanan dara# agar stabil F %5


50/55

pada pasien dengan diabetes atau gagal ginjal kronik$ lalu tamba#kan t#iaDide atau yang

lain sesuai kebutu#an.

3. Managemen 0ipid

Mengkontrol kadar lipid 070-4 F% mg5dl dan non 270-4 (kolesterol total @ 270-4)

F%3 mg5dl pada pasien dengan trigliserid 9 " mg5dl

Mulai diet dengan mengurangi makanan berlemak. olesterol " mg5dl per

#ari pada semua pasien Mulai akti,itas fisik dan pengurangan berat badan

eriksa profil lipid pada pasien saat puasa dalam " jam setela# masuk ruma#

sakit. ntuk pasien rawat$ terapi sebelum pasien pulang #arus megikuti :

o adar 070-4 #arus F % mgdl

o ila kadar 070-4 basal 9 % mg5dl$ inisiasi pemberian obat

(ator,astation %-= mg5#ari)

o 8ika kadar trigliserida 9 %& mg55dl atau kadar 270 mg.dl inisiasi

pengaturan berat badan$ akti,itas fisik dan ber#enti merokok.

. Akti,itas fisik ( 3 menit minimal & #ari dalam seminggu)

Menyarankan 3-; menit akti,itas fisik aerobik dengan intensitas sedang setiap #ari dan

diselingi dengan peningkatan akti,itas pada kegiatan se#ari-#ari

&. engaturan berat badan sesuai MI

enyesuaian berat badan dengan MI normal antara$ %=$& @ "$< kg per m" dengan

lingkar pinggang untuk wanita F = 'm dan pria F


51/55

+erapi warfarin diberikan dengan indikasi (fibrilasi atriu$ t#rombus pada ,entrikel

kiri).

G. A4 in#ibitor

emberian A4 in#ibitor di mulai pada pasien dengan 016 F ! dan pada pasien

dengan #ipertensi$ diabetes$ atau gagal ginjal ke'uali terdapat kontraindikasi

=. Angiotensin >e'eptor lo'ker (A>)

Mulai pemberian A> pada pasien yang intoleran ter#adap A4I dan pasien dengan

016 F !.


52/55

3. ongesti aru

7itandai dengan adanya dyspnea dengan ronk#i basa# paru dibasal. 7idapati perbaikan dengan

pemberian diureti' atau ,asodilator

. Syok ardiogenik

&! syok kardiogenik terjadi dalam ; jam dan G&! dalam " jam. +anda-tanda syok

kardiogenik seperti$ #ipotensi$ bukti 'ardia' output renda# (takikardia saat istira#at)$ peruba#an

status metal$ olguria$ ekstremitas dingin dan kongesti paru.

&. Aritmia

Aritmia dan gangguan konduksi jantung serig ditemukan dalam beberrapa jam pertama setela#

infark miokard. Awitan fibrilasi atrium sebesar "=!$ ,entrikel takikardia yang tidak belanjut$$

blok A1 derajat tinggi %! (3 detak permenit selama 9& detik)$ sinus bradikardi G! dan #enti

sinus sebesar &! (9& detik). Aritmia yang terjadi setela# reperfusi awal dapat merupakan

manifestasi klinis akibat iskemia miokard$ kegagalan pompa jantung$ #ipoksia$ gangguan

elektrolit (#ypokalemia) dan gangguan asam basa.

;. erikarditis

/ejala peri'arditis adala# rasa tajam terkait dengan postur dan pernapasan. 2ilang dengan

pemberian aspirin dosis tinggi$parasetamol ataupun kolk#isin. 7apat mun'ul sebagai re-ele,asi

segmen S+ biasanya ringan dan progresif

G. +#rombus ,entrikel kiri

Insidennya berkurang karena terapi reperfusi$ obat-obatan antitrombotik. enelitian menyatakan

ba#wa #amper seperempat infar miokard anterior memiliki trombus ,entrikel kiri yang dapat

terdeteksi. emberian anti koagulan pada pasien dengan abnormalitas gerakan dinding anterior

besar mengurangi terjadinya trombus mural.

/ambar %&. omplikasi Miokard Infark

52


53/55

DA&AR PUSAKA

53


54/55

% Alwi$ Idrus. ";. Infark Miokard dengan S+ le,asi. %alam: Sudoyono$ W.A.$

Setiyo#adi$ .$ Alwi$ I.$ Simadibrata$ M.$ R Setiati$ S. &uku 'jar !lmu enyakit %alam.

8ilid II. disi &. 8akarta: usat enerbitan 7epartemen Ilmu enyakit 7alam 6I$ %G%-

%G".2 ?P/ara +$ us#ner 6/$ As'#eim 77$ et al. "%3 A4465A2A /uideline for t#e

Management of S+-le,ation Myo'ardial Infar'tion: Ee'uti,e Summary. Ameri'an

2eart Ass'o'iation InternetT. "%" 7e' 'ited "%& Aug %


55/55

A,ailable from: #ttp:55www.re,esp'ardiol.org5'ontenidos5stati'5premioU'ardio5ar'#i,os-

'ardiologia-meEi'o.pdf

%& 4ampbell-S'#erer 70$ /reen 0A. A4452A /uideline pdate for t#e Management of S+-

le,ation yo'ardial Infar'tion. Am 6am #ysi'ian InternetT. "< updated "< 8un %&J

'ited "%& Aug "TJ G

Date post:	06-Jul-2018
Category:	Documents
Upload:	anasthasya-giovani
View:	225 times
Download:	0 times

Case Referat ACS

Documents