Date post: | 26-Jun-2015 |
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Universidad Autónoma de GuerreroUnidad Académica de MEDICINA
CHOQUE
TITULAR:DR. SALINAS
Nava Montalván Leticia Lizbeth
Grupo 405
DEFINICIÓN
Estado de hipoperfusión generalizado.
- Vasoconstricción: Cutánea, muscular y visceral.= Riñones, corazón y cerebro =
- Taquicardia
La lesión celular resultante es reversible al principio; si la hipoperfusión es lo bastante grave y prolongada, la lesión celular es torna irreversible.
Las MCC:- Estimulación de las respuestas simpáticas y
neuroendocrinas al estrés- El aporte insuficiente de oxígeno- Disfunción terminal de órganos
• Empírico.Vía respiratoria, se restaura el volumen vascular y la
perfusión hística antes de delinear un Dx. Definitivo.
Se han descrito 6 tipos de choque:• Hipovolémico• Séptico (Por dilatación vascular)• Neurogénico• Cardiogénico• Obstructivo• Traumático
FISIOPATOLOGÍA
• Catecolaminas -> Vasoconstricción = Presión diastólica -> presión del pulso.
• Vías metabólicas aeróbicas y predominan las anaeróbicas, favoreciendo la formación del ácido láctico y acidosis metabólica.
ATP = Déficit energéticoPérdida de la habilidad para mantener su
integridad y el gradiente elétrico normal.
• Retículo endoplásmico se edematiza• Mitocondrias• Lisosomas pierden la continuidad de sus membranas liberando sus enzimas…Destrucción de las proteínas celulares
DIAGNÓSTICO
Signos: Taquicardia y Vasoconstricción cutánea.Hipotensión es un signo tardío.
Los mecanismos compensatorios evitan una caída importante en la presión sistólica hasta que se haya perdido > 30% del Vol. IV.
Frío, palidez y taquicardia.
La taquicardia será relativa a las condiciones del paciente.
* Deportistas, mujeres embarazadas y ancianos.Se requiere una gran pérdida de sangre antes
que la madre presente anormalidades de la perfusión, debido a la presencia de una hipovolemia materna fisiológica.
Definiciones de taquicardia según el grupo de edad
Lactante < 160 latidos/min
Preescolar < 140 latidos/min
Escolares y adolescentes <120 latidos/min
Adultos <100 latidos/min
CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO
CHOQUE HEMORRAGICO O HIPOVOLÉMICOLa causa más frecuente de choque en el
paciente Quirúrgico o traumatizado es la pérdida del volumen circulante por hemorragia.
Dx. Choque hipovolémico
Signos clínicos:• Agitación• La piel de las extremidades está fría y pegajosa• Taquicardia• Los pulsos periféricos son débiles o ausentes• Hipotensión
Se produce con una pérdida de por lo menos 25 a 30% del vol. Sanguíneo.
La respuesta clínica y fisiológica a la hemorragia se clasifica de acuerdo con la magnitud de la pérdida de volumen.
• Pérdida de hasta 15% del vol. Cir. (700-750ml) para un sujeto de 70 kg puede tener pocos efectos en términos de síntomas evidentes.
• 30% (1.5L) = Taquicardia leve, taquipnea y ansiedad.• La hipotensión, taquicardia marcada (pulso >110-120
lpm) y la confusión tal vez no sean notorias hasta una pérdida >30%
• >40% (2L) pone en peligro inmediato la vida y casi siempre requiere control quirúrgico de la hemorragia.
Adultos mayores: Promueven (Warfarina o ácido acetilsalisílico), enmascaran (Beta bloqueadores).
• Enf. Vascular ateroesclerótica• Disminución de la distensibilidad cardiaca• Incap. De incrementar la Fc como reacción a la
hemorragia• Deterioro general de la reserva fisiológica
En la terapéutica de los ptes. Traumatizados, la comprensión de los patrones lesivos del pte. En choque ayuda a dirigir la evaluación y el tratamiento.
• Identificación de las fuentes de pérdida - Heridas penetrantes
La lesión de venas o arterias mayores con heridas abiertas relacionadas pueden causar pérdida masiva y rápida.
PRESIÓN DIRECTA
Hemorragia interna (Intracavitaria)Cada cavidad pleural puede alojar de 2-3 lts. de
sangre.- Toracostomía diagnóstica y terapéutica con
sonda.
Radiografía torácica = Hemotórax
Los hallazgos en caso de sangrado intraabdominal:- Distensión- Sensibilidad abdominal o heridas visibles.
Tratamiento
• Asegurar vía respiratoria• Controlar la fuente hemorrágica• Instituir reanimación con volumen IV - Tipificación sanguínea, pruebas cruzadas y GA• Esfuerzos iniciales de reanimación• Intervención quirúrgica rápida• Identificar cavidad corporal que aloja la sangre - Laparotomía o toracotomía diagnóstica
- Colocación de SNG y SF- SNG: Evita dilatación gástrica -> Evitando Arritmias e
hipotensión inexplicable, bronco aspiración.- SF: Evaluar la perfusión renal y a establecer
adecuadamente la reposición de volumen.
La restitución adecuada de líquidos producirá una diuresis de:
0.5 mL /kg /h en el adulto1 mL /kg /h en niños mayores de un año2mL /kg /h en niños < 1 año
• Sol. Isotónicas: Facilitan la expansión IV transitoria
- Ringer lactato (Hartman)1-2 L en adultos en bolo20mL/kg en niños
Hipotensión persistente (vasopresores).Ciclo incorregible de:HipotermiaHipoperfusiónAcidosisCoagulopatía
-> Choque irreversible
La muerte es inevitable una vez que el sujeto sufre el choque es las fases terminales.
CHOQUE CARDIOGÉNICO
Falla de la bomba circulatoria que da lugar a la disminución del flujo anterógrado con hipoxia hística ulterior en presencia de volumen IV adecuado.
INFARTO MIOCÁRDICO AGUDO EXTENSO – 5 - 10%Hipotensión sostenida (PSS <90mmHg – 30min)Descenso del índice cardiacoElevación de la presión pulmonar en cuña
DIAGNÓSTICO• En la evaluación del posible CC deben
descartarse otras causas de hipotensión:Hemorragia, sepsis, embolia pulmonar y
disección aórtica.
• Rx. Tórax, GA, ES, BHC, EC.
• Después de asegurar que existe una vía respiratoria adecuada y que la ventilación es suficiente, la atención se enfoca en el apoyo circulatorio.
• Intubación y ventilación mecánica.• Beta bloqueadores para controlar la Fc y el
consumo miocárdico de oxigeno.• Nitratos: Promueven el flujo sanguíneo• Inhibidores de la ECA: Disminuyen la
vasoconstricción que media esta enzima.
CHOQUE POR VASODILATACIÓN (CHOQUE SÉPTICO)
Incapacidad del músculo liso vascular para contraerse de forma adecuada.
• Vasodilatación periférica -> hipotensión• Resistencia a vasopresores
• Acidosis láctica hipóxica• Intoxicación por monóxido de carbono• Choque hemorrágico descompensado e
irreversible• Choque cardiogénico terminal• Choque posterior a cardiotomía
Causas de choque por vasodilatación
Es un efecto de la respuesta del cuerpo a la infección invasiva o localizada grave, casi siempre por agentes bacterianos o micóticos.
Las células inmunitarias elaboran mediadores solubles que intensifican los mecanismos efectores de macrófagos y neutrófilos.
Choque séptico
Choque séptico
El flujo sanguíneo.Florida o sistémica, en lugar de localizada, las
manifestaciones de la sepsis se vuelven evidentes.
- Aumento del gasto cardiaco- Vasodilatación periférica- Fiebre- Leucocitosis- Hiperglucemia- Taquicardia
TRATAMIENTO• Valorar vía respiratoria y ventilación• Intubación y ventilación• Reanimación con líquidos y recuperación del volumen
circulatorio• Elección empírica de antibióticos con base en los
patógenos más probables.• Los antibióticos IV son insuficientes en ciertos casos…
• CATECOLAMINAS• ARGININA VASOPRESINA
CHOQUE NEUROGÉNICO
Trauma en la médula espinal con daño a las fibras de estimulación simpática.
La triada del CN se caracteriza por:HipotensiónBradicardiaVasodilatación periférica
CHOQUE OBSTRUCTIVO
Neumotórax a tensión: Es la entrada pero no la salida de aire en el espacio pleural, ocasionando un aumento de la presión intrapleural, colapso del pulmón ipsolateral y desviación del mediastino.
Altera el retorno venoso: Disminuye la precarga y el gasto cardiaco.
Diagnóstico y tratamiento
• Insuficiencia respiratoria aguda• Enfisema subcutáneo• Ausencia de ruidos respiratorios• Timpanismo a la percusión• Desviación de la tráquea• Distención venosa yugular
Toracostomía
CHOQUE TRAUMATICO
Corrección de los elementos individuales para disminuir la cascada de activación pro inflamatoria e incluye el rápido control de la hemorragia, la reanimación adecuada con volumen para corregir la deuda de oxígeno, el desbridamiento del tejido inviable, la estabilización de las lesiones óseas el tratamiento adecuado en las lesiones de tejidos blandos.
GRACIAS POR SU ATENCION!!