Clase de Coagulacin

5/13/2018 Clase de Coagulacin - slidepdf.com

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Universidad de Carabobo

Facultad de OdontologíaAsignatura: Farmacología

Fármacos Utilizados en los Trastornosde la Coagulación

Prof. Mariel Colmenares F.



H

emostasia Detención espontánea del sangramiento por un

vaso sanguíneo roto, constituye el mecanismofundamental de defensa que tiene el organismo para impedir la pérdida de sangre después de lalesión de un vaso.

Fenómeno comprende:

Reacciones VascularesAgregación PlaquetariaCoagulación de la Sangre



Hemostasia

HEMOSTASIA PR IMAR IA Reacción Vascular: vasoconstricción del vaso

dañado y disminución del flujo sanguíneo.

Agregación Plaquetaria: formación del tapónhemostático (plaquetas se adhieren a la paredvascular dañada).

HEMOSTASIA SECUNDAR IA O fase plasmática, formación de red sólida de

Fibrina, se forma un coágulo que taponea el vaso deforma permanente.



HEMOSTASIA



Coagulación Sanguínea

Fenómeno particular que forma parte del proceso deHemostasia.

Ocurre en forma de cascada.

Los factores que intervienen son precursores inertes,que al ser activados se transforman en enzimas.

Cada factor actúa primero como sustrato y luegocomo enzima.

Conversión del Fibrinógeno en Fibrina.





H

emostasia Existen dos procesos en los que se altera la

hemostasia:

Hemorragia: Fracaso parcial o total de lahemostasia.

Trombosis: Exceso en la respuesta hemostáticaque provoca coagulación de la sangre dentro delos vasos, el coágulo formado se llama trombo.



Causas de Hemorragia en la

Consulta Odontológica Trauma excesivo de la zona intervenida quirúrgicamente.

Compresión insuficiente del Reborde Alveolar después de laextracción; o en el caso de un corte accidental de las venassuperficiales de la mucosa, etc.

Estados Patológicos del Paciente: la trombocitopenia y lastrombopatías, leucemias y neoplasias.

Administración de otros Fármacos: Corticosteroides,Testosterona, Ácido Nicotínico, Anticoagulantes Orales.



Fármacos que favorecen la Coagulación

o Fármacos Procoagulantes

AGENTESDE ACCIÓN LOCAL:

Medidas Físicas: - Presión, apósitos, gasa.

- Sutura-ligadura- pinzamiento de vasos.- Aplastamiento de vasos en el hueso.- Taponaje con gasa o antisépticos.- Posición del paciente.- Aplicación de frío

Químicas Biológicas



Agentes de Acción LocalAgentes Vasoconstrictores

Agentes AstringentesAgentes Reabsorbibles

Agentes Tromboplásticos



Agentes Vasoconstrictores Adrenalina, Serotonina.

Aplicación tópica sobre el área de sangramiento.

En gingivectomías en áreas no suturadas antes de ser cubiertas con cemento quirúrgico para hemostasiatemporal.

Efecto desaparece rápidamente.



Agentes Astringentes Provocan precipitación o coagulación superficial de

las proteínas.

Formando capa protectora ( permeabilidad )

Reducción o condensación de la superficie, produceen tejidos laxos o edematizados disminución de

ellos (efecto estíptico) apretamiento de los tejidos. Se usa en hemorragias de capilares poco profundos.



Agentes Astringentes Sales de Hierro: Cloruro Férrico 15%: poco uso ±dañan elesmalte (depósito de hierro)

Sales de Aluminio 5-10% Retractor gingival

Cloruro de Zinc 8%Hemorragias gingivales-retractor gingival- preparación delmargen gingival

Acido Tánico 0,5-1% (enjuagues), 5-10% sol.tópicaSe absorbe superficies extensas daño hepático

Acido Tricloroacético: 5-10% Tópicamente PeróxidoHidrógeno: 3% Acción hemostática, remoción ,

limpieza de residuos necróticos.



Agentes Reabsorbibles Crea una superficie extraña que estimula la

coagulación

Superficie extraña factor XII No es necesario retirarlos pues son

absorbidos por el organismo:

Absorción: tamañoflujo sanguíneomaterial (2-6 semanas)



Agentes Reabsorbibles :

CELULOSA OXIDADA

Se presenta bajo la forma de gasa o algodón.

Forma un coagulo artificial de Acido Celulósicocon alta afinidad por la Hemoglobina.

Reabsorción en 2-7 días

Desventajas: interfiere la osteogénesis

disminuye epitelización tejidoincompatible trombina

Se utiliza para controlar hemorragia del alvéolo

después de extracción dentaria.



Agentes Reabsorbibles :ESPONJA GELATINA

ABSORBIBLE

Es el mas utilizado en Odontología (GEL FOAM)

Proteína del colágeno se prepara a partir de una

solución gelatinosa purificada estéril. Absorción: 4-5 semanas

Puede formar un nido de infección



Agentes Reabsorbibles

ESPUMA DE FIBRINAFibrina natural humana preparada a partir

del plasma humano Control dehemorragias capilares: espuma - trombina

Tiene el inconveniente de infectarse, esdébil, no se puede ejercer presión sobreellas y tiene alto costo.



Agentes Tromboplásticos Son las sustancias que intervienen directamente

en la Coagulación, que aplicadas tópicamente ensuperficies sangrantes la promueven.

TrombinaProtrombina Trombina

Actúa directamente sobre el Fibrinógeno

transformándolo en Fibrina. Tratamiento local de las hemorragias: o en elinterior del alvéolo.



Agentes de AcciónS

istémica Fármacos que actúan sobre la coagulación:

Vitamina K

Agentes que actúan sobre la fibrinolisis:

Acido Aminocaproico

Acido Tranexámico

Acido Paraaminobenzoico

Agentes de acción inespecífica: Etamsilato



Vitamina K

Tipos: Vit K1 : Fitonadiona (vegetales verdes: lechuga,espinaca,)

Es liposoluble

De fácil absorción pero necesita ácidos biliares

Vit.K2 : Menaquinona (síntesis bacteriana)

Vit K3 : Menandiona (sintética)



Vitamina K : Mecanismo de Acción: promueve la síntesis factores II,VII,IX,X

En el ultimo paso metabólico de la síntesis de estas proteínas carboxila los residuos a través de una carboxilasavit k-dependiente, así estos factores adquieren propiedadesfijadoras de Ca, indispensable para la acción procoagulantede esas proteínas

Descarboxiprotrombina Protrombinacarboxilasa

epoxidasa

Vit k-hidroquinona Vit K-epoxido

reductasa

NAD+ H



Vitamina K

FAR MACOCINÉTICA: Absorción oral, en intestinodelgado en presencia de sales biliares.

Vía Parenteral: Absorción rápida. Metabolismo Hepático.

Excreción Biliar.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS Hipoprotrombinemia por deficiencia de Vit K.

Ictericia Obstructiva. Afecciones Intestinales. Hipoprotrombinemia Medicamentosa. Enfermedad hemorrágica del recién nacido.



Agentes que actúan sobre la

Fibrinolisis

Acido Aminocaproico

Acido Tranexámico Acido Paraaminobenzoico



Mecanismo de Acción

Forman un complejo irreversible con elPlasminógeno en el sitio que debería unirsecon la Fibrina por lo que la Plasmina no

puede ejercer la acción proteolítica sobre la

Fibrina.FAR MACOCINÉTICA:

Buena absorción por via oral

Buena DistribuciónMetabolismo escasoExcreción Renal



Indicaciones Terapéuticas Prevención hemorragia postquirúrgica y

postraumática.

Hemorragias intensas:

Metrorragias ( DIU)

Extracciones dentarias en pacienteshemofílicos o tratados con anticoagulantes.



Fármacos que inhiben la

Coagulación Los AnticoagulantesOrales:Derivados de la Cumarina: Dicumarol

Warfarina

Derivados de las Dionas: FenindionaDifenadiona

Agentes Trombolíticos:Estreptoquinasa

UroquinasaActivador tisular del Plasminógeno

Fármacos que actúan in vivo e in vitro:Heparina

Antiagregantes Plaquetarios:Acido Acetil Salicílico



AnticoagulantesOrales:Cumarínicos: Dicumarol ± Warfarina

Dionas: Fenindiona - Difenadiona

Mecanismo de Acción: Inhibición de lasReductasas que transforman a la Vit K Hidroquinona = deprimen los factores de lacoagulación II, VII, IX, X

Las enzimas Quinonas Reductasas y Epóxido

Reductasa son inhibidas por los anticoagulantesorales por lo que la forma activa de la Vit K (Hidroquinona) se agota y las proteínasdependientes de ella van saliendo al plasma solo

parcialmente carboxiladas.



Anticoagulantes Orales

FAR MACOCINÉTICA: Oral = IV Unión a Proteínas Plasmáticas 95% Pasan barrera placentaria

Metabolismo hepático Excreción: orina - hecesR EACCIONESADVER SAS:Hemorragia oculta o visible

Diarreas, urticaria, alopeciaHipersensibilidadActúan sobre el feto produciendo hipoplasia nasal,calcificación condral.



Anticoagulantes Orales

INTERACCIONES FAR MACOLOGICAS:

Aspirina, Antibióticos, Barbitúricos, Fenilbutazona

Control dosificación: PTT

Antídoto: Vitamina K



Fármacos Fibrinolíticos

Estreptoquinasa.

Uroquinasa.

Activador Tisular del Plasminógeno.

Mecanismo de Acción: son activadores del

Plasminógeno favoreciendo la fibrinolisis, al incidir directamente sobre el trombo formado.



HEPARINA

Presente en Mastocitos de tejido conectivo, Pulmón,Hígado.

Mecanismo de Acción: unión a la Antitrombina III provocando un cambio conformacional que acelera1000 veces la velocidad de inactivación de la

Antitrombina III a la Trombina y los factores IX, X,XI, XII.



Antiagregantes Plaquetarios Acido Acetil Salicílico

Dipiridamol

Mecanismo de Acción: Bloquea la producción deTromboxanos a partir de Acido Araquidónico por

acetilación de la Ciclooxigenasa.



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