CLINICA DEL DOLORServicio de Anestesiología

Hospital Universitario Dr. José E. GonzálezDra. Adriana Arteaga

ESPECIALISTA EN EL MANEJO DEL DOLOR

DEFINICION DOLORDEFINICION DOLOR

“ “ EExperiencia sensorialxperiencia sensorial y emocionaly emocional desagradable asociada a desagradable asociada a daño tisular realdaño tisular real oo potencial” potencial”

“ “ y si persiste, sin remedio disponible para controlar su causa, y si persiste, sin remedio disponible para controlar su causa, una enfermedad por si misma” una enfermedad por si misma”

Merskey H. Pain 1986;(suppl)3:345-356.Merskey H. Pain 1986;(suppl)3:345-356.

Merskey H, Bungduk N. Classification of Chronic Pain. Descriptions of crhonic Merskey H, Bungduk N. Classification of Chronic Pain. Descriptions of crhonic pain syndromes and definitionspain syndromes and definitions

of pain terms, 2nd ed. Seattle, WA:IASP Press, 1994of pain terms, 2nd ed. Seattle, WA:IASP Press, 1994

Una nueva definición del dolor. Eduardo Ibarra MD Clínica del Dolor Puerto Una nueva definición del dolor. Eduardo Ibarra MD Clínica del Dolor Puerto Rico.2006Rico.2006

La participación tanto de fenómenos psicológicos (subjetivos) como físicos o biológicos (objetivos) en el dolor es variable según el tipo de dolor y el individuo que lo manifiesta. Existen muchos estudios que tratan de establecer dicha interrelación y explicar la vivencia dolorosa.Son sinónimos de dolor: nocicepción, algia y sufrimiento.

DEFINICION DOLORDEFINICION DOLOR

Continuación…Continuación…

Término que hace referencia al mecanismo de transducción (activación del receptor) y conversión de una forma de energía (térmica, mecánica o química) en una forma accesible (impulso nervioso) a las regiones superiores del sistema nervioso central, implicadas en la percepción de la sensación dolorosa.

Antes de 1960 no había especialistas en dolor.

Entre 1930-1945 los pioneros del tratamiento del dolor: Leriche fue el primero en identificar el dolor crónico como un estado de enfermedad, Livingston tenía su laboratorio de dolor y también publicó un libro en el que explicaba los mecanismos del dolor de la causalgia y sus estados afines. Beecher investigó la respuesta al placebo, así como las ya clásicas observaciones sobre el dolor en heridos de guerra.

Durante la Segunda Guerra Mundial, Bonica observó la complejidad del tratamiento del dolor crónico al aumentar la respuesta por factores psicológicos, depresión, sufrimiento y medicación excesiva

a finales de 1946, Bonica puso en práctica este planteamiento multidisciplinario en el Tacoma General Hospital y editó en 1953 su monumental texto sobre el dolor The Management of Pain

En 1960 Bonica, creó en dicho centro la primera clínica multidisciplinaria del dolor, que ha servido de modelo para multitud de clínicas de este tipo creadas en todo el mundo.

En 1974 se crea la International Association for the Study of Pain (IASP) que edita desde 1975 la revista Pain, celebra un congreso mundial cada tres años y fomenta la creación de capítulos nacionales.

Entre 1980-1990 continuó creciendo desmesuradamente, estableciéndose normas para el cuidado y tratamiento de los pacientes, se normalizó la terminología y el Cuidado Paliativo se convirtió en especialidad por si mismo.

Según las características del dolor se puede conocer su origen o etiología y por lo tanto su diagnóstico, su gravedad o pronóstico y tratamiento. Estas características son:Localización: Dolor de cabeza (cefalea), dolor torácico, dolor abdominal... •Tipo: Punzante, Opresivo, Lacerante, Cólico, etc. •Duración: El tiempo desde su aparición, desde cuando. •Periodicidad: El de la úlcera gastroduodenal,... •Frecuencia: Es el número de veces que ha ocurrido el dolor de similares características. •Intensidad: Generalmente cuando es el primer dolor suele ser intenso o fuerte, pero cuando se ha repetido varias veces en el tiempo, se puede cuantificar. •Irradiación: Es el trayecto que recorre el dolor desde su localización original hasta otro lugar.

•Síntomas acompañantes: Como náuseas, vómitos, diarrea, fiebre, temblor... •Signos acompañantes: Sudoración, palidez, escalofríos, trastornos neurológicos... •Factores agravantes: Son los factores que aumentan el dolor por ejemplo tras la ingesta, determinados movimientos... y otros factores a los que atribuye el paciente. •Factores atenuantes: Son los factores que disminuyen el dolor, por ejemplo el descanso, posiciones corporales. •Medicamentos: Que calman o que provocan el dolor.

Existen múltiples factores psicológicos y físicos que modifican la percepción sensorial del dolor, unas veces amplificándola y otras veces disminuyéndola.Personalidad: Estado de ánimo, expectativas de la persona, que producen control de impulsos, ansiedad, miedo, enfado, frustración. Momento o situación de la vida en la que se produce el dolor. Relación con otras personas, como familiares, amigos y compañeros de trabajo. Sexo y edad. Nivel cognitivo. Dolores previos y aprendizaje de experiencias previas. Nivel intelectual, cultura y educación. Ambiente: ciertos lugares (Ejemplo: ruidosos, iluminación intensa), tienden a exacerbar algunos dolores (Ejemplo: cefaleas)

CLASIFICACION ETIOLOGICA DEL DOLORCLASIFICACION ETIOLOGICA DEL DOLOR

DOLOR

NOCICEPTIVO

PSICÓGENO

Osteomuscular Visceral

NEUROPÁTICO

CentralPeriférico

Dolor Agudo Crónico

Oncológico No Oncológico

•Ca. Broncogénico•Ca. Colon•Ca mama•Ca. Próstata

• Dolor neuropático NPH, ND, Neuralgias, dolor central

• Dolor mecánico • AR, patología de

columna• dolor miofascial• Fibromialgia• SDRC Tipo I Y II

• POSOPERATORIO

• Postraumático• Cólico • IAM• Dental• Angina Inestable• Pancreatitis• Quemaduras

CLASIFICACION TEMPORAL DEL DOLORCLASIFICACION TEMPORAL DEL DOLOR

La diferencia entre dolor agudo y crónico se realiza más que en función del factor tiempo, en base a los distintos mecanismos fisiopatológicos que los originan.

•El Dolor Agudo es la consecuencia inmediata de la activación del sistema nociceptivo, generalmente por un daño tisular somático o visceral, desapareciendo habitualmente con la lesión que lo originó.

•El Dolor Crónico es aquel que persiste en ausencia de la lesión periférica inicial. 

La fisiopatología del dolor tiene cuatro componentes que son:•La nocicepción. Es la única etapa común en todas las personas pues es una etapa bioquímica •La percepción. •El sufrimiento. •El comportamiento del dolor.

Los nociceptores son receptores celulares, estructuras u órganos sensoriales que captan el dolor u otras sensaciones desagradables y lo transmiten a las neuronas sensitivas de los nervios periféricos. Suele ser la fibra aferente sensorial primaria o terminación nerviosa libre, relacionada con la nocicepción.Debido a que el verdadero receptor de esta fibra frecuentemente no está bien definido, indistintamente el término nociceptor se refiere tanto a la fibra nerviosa aferente como a su receptor. Los nociceptores se encuentran en muchos tejidos corporales como la piel, vísceras, vasos sanguíneos, músculo, fascias, tejido conectivo, periostio y meninges. Los demás tejidos corporales apenas cuentan con terminaciones nociceptivas. Estos receptores transmiten la información a través de fibras nerviosas que son clasificadas dependiendo de su diámetro y grado de mielinización en fibras A y C.

Fibras A delta Las fibras A se subdividen en los tipos alfa, beta, gamma y delta. De estos subtipos, las fibras A delta son las que conducen los impulsos nociceptivos. Son fibras de pequeño diámetro y mielinizadas que conducen impulsos nerviosos relativamente rápidos variando de 5 a 50 metros por segundo, algunas de ellas responden a la estimulación química o térmica en forma proporcional con el grado de lesión tisular; otras, sin embargo, se activan principalmente por estimulación mecánica como presión, lo que evidencia que se localizan en el lugar de la lesión. Fibras C Son fibras nerviosas de conducción lenta, inferior a la rapidez de conducción de las fibras A delta. Son estructuras no mielinizadas o amielínicas, Son simples terminaciones libres en la piel y responden a estímulos nocivos mecánicos, térmicos o químicos. También se activan por sustancias liberadas por el daño tisular, como: bradicinina, histamina, acetilcolina e iones de potasio. Por su capacidad de respuesta a una gran variedad de estímulos nocivos, se les ha denominado "nociceptores polimodales"..

Las fibras aferentes primarias que inervan los nociceptores periféricos tienen sus cuerpos celulares en los ganglios raquídeos, alcanzando con sus ramas centrípetas a la médula espinal a través de las raíces dorsales y terminando en la sustancia gris del asta posterior. Por tanto la primera neurona de las vías del dolor, tiene su extremo distal en la periferia, el cuerpo en el ganglio raquídeo y el extremo proximal en el asta posterior de la médula espinal

AFERENCIAS NOCICEPTIVAS AL SNC (neurona de primer orden)AFERENCIAS NOCICEPTIVAS AL SNC (neurona de primer orden)  

Las fibras, formando parte de las raíces dorsales raquideas alcanzan el asta posterior donde encuentran la segunda neurona, ubicada en la sustancia gelatinosa de Rolando. Estas neuronas no son simples transmisoras, regulan las señales bajo influencia de mecanismos descendentes de control y de facilitación o inhibición local, y también controlan los reflejos vegetativos y somatomotores que desencadena el dolor.

Una gran proporción de las neuronas nociceptivas medulares envían sus axones a centros supraespinales, bulbares y talámicos. La mayor parte de la información nociceptiva se transmite por vías cruzadas ascendentes, tradicionalmente se consideran los fascículos espino-talámico, espino-reticular y espino-mesencefálico.

MECANISMOS TALAMO-CORTICALES (neurona de tercer orden)MECANISMOS TALAMO-CORTICALES (neurona de tercer orden)

•Vía espinotalámica lateral: comprende las neuronas de segundo orden A delta. Las fibras se decusan en la comisura gris anterior y ascienden por la región posterior del cordón anterolateral de la médula, terminando en el núcleo ventroposterolateral del tálamo. (tercera neurona) y de allí parten fibras a la circunvolución parietal posrolandica. Esta vía posee poca sinapsis con otras estructuras y conserva una clara organización topográfica.

•Sistema ascendente multisináptico: Comprenden las neuronas de segundo orden C . Es un sistema difuso con múltiples colaterales y relevos neuronales hasta el tronco encefálico. Termina haciendo sinapsis interno e intrelaminar del tálamo, desde aquí se proyecta ampliamente en corteza cerebral, sistema límbico e hipotálamo

MECANISMOS TALAMO-CORTICALES (neurona de tercer orden)MECANISMOS TALAMO-CORTICALES (neurona de tercer orden)

El área cortical somatosensorial primaria se encarga de la percepción e interpretación del dolor. Define la intensidad, el tipo y la localización de la sensación dolorosa.Un área de asociación contigua relaciona el dolor actual con la memoria de experiencias anteriores.El lóbulo frontal interviene en la evaluación del dolor.El sistema límbico, conectado al hipotálamo y la corteza, es el responsable de los aspectos emocionales del dolor.

VIAS DEL VIAS DEL DOLOR: NIVELES DOLOR: NIVELES DE MODULACIONDE MODULACION

Existe un gran número de mediadores químicos y sustancias transmisoras implicados en el dolor, tanto a nivel periférico (en el lugar de la lesión) como en el sistema nervioso central (SNC). La sensación final del dolor dependerá por tanto de la interacción entre estos transmisores. La clave para entender estas interacciones es el conocimiento de los receptores para estas sustancias transmisoras, ya que la activación de los receptores es necesaria para la acción de los transmisores y mediadores químicos. Algunos receptores son excitatorios y otros inhibitorios. Los receptores excitatorios son claves en la generación de dolor y en su transmisión, mientras que la analgesia puede ser producida tanto por activación de sistemas inhibitorios como por el bloqueo de los sistemas excitatorios.

El daño tisular libera sustancias químicas con capacidad algogénica en el entorno inmediato de las terminaciones periféricas de los nociceptores. Estas sustancias son: iones (H+ y K+), neurotransmisores (serotonina y noradrenalina), mediadores (bradicinina, prostaglandinas, citocinas) y péptidos (sustancia P y CGRP). La activación e inactivación de los nociceptores es consecuencia de los flujos iónicos a través de sus membranas e implican cambios en la conductancia al sodio, potasio y calcio, cambios derivados de la apertura de canales

A continuación se exponen los mediadores más conocidos implicados en la activación y sensibilización de nociceptores:•Hidrogeniones Aparecen en los exudados inflamatorios originan sobre ciertas neuronas sensoriales una despolarización rápida y mantenida, como consecuencia del aumento de la conductancia a Na+ y Ca++.•Adenosina trifosfato (ATP)El ATP se encuentra en concentraciones escasas en todas las células, pudiendo excitar determinadas subpoblaciones neuronales, a través del aumento de la permeabilidad catiónica. 

 

•Serotonina La serotonina interviene en los mecanismos del dolor por diversas vías. A nivel periférico, la lesión tisular produce liberación de 5-HT, facilitando la activación de nociceptores periféricos. En el SNC las neuronas serotoninérgicas están implicadas en la transmisión nociceptiva y en la inhibición del dolor inducida por agonistas opiáceos. También tiene un efecto inhibitorio en la transmisión del dolor a nivel de la médula espinal y en el cerebro.•Noradrenalina •Histamina•Bradicinina•Prostaglandinas•Leucotrienos e hidroxiacidos•Citocinas•Sustancia P

O sea, en el SNC es analgésico, y en el SNP causa dolor

EXCITATORIOS INHIBITORIOS

•Glutamato•ATP

•Sustancia P•CGRP•Somatostatina y galanina

Son diversos los sistemas endógenos que desde centros supraespinales modulan la información aferente. Desde un punto de vista anatómico las estructuras mejor estudiadas son la sustancia gris periacueductal (SGPA), el bulbo rostral ventromedial (BRVM), el tegmento pontino dorsolateral y las láminas superficiales del asta dorsal. Las sustancias implicadas en esta regulación supraespinal son las siguientes:•Encefalinas, dinorfinas y beta-endorfinas ------- SGPA, BRVM•Serotonina -------- BRVM, LAMINAS I, II, V, VI y VII •Noradrenalina•GABA

• La Transducción, Transmisión, Percepción y Modulación del estímulo doloroso (fisio-patológico)• Influida por factores Individuales, del entorno (psico-socio-cultural)

Considerar que los factores psicosociales pueden:• Modificar la percepción del dolor• Modular la experiencia dolorosa• Raramente son las causas del dolor

Para facilitar las comunicaciones e interpretación de los trabajos, la IASP ha desarrollado una taxonomía del dolor que lo describe en cinco rubros:1. Región afectada2. Sistema involucrado3. Características temporales del dolor4. Intensidad declarada por el paciente5. Etiología

Requisitos TAXONOMICOS para caracterizar el dolorRequisitos TAXONOMICOS para caracterizar el dolor

•Alodinia:Dolor secundario a un estímulo que normalmente no desencadena dolor.•AnalgesiaAusencia de dolor en respuesta a estímulos que normalmente provocarían dolor. El término es excluyente, por lo que la persistencia de dolor luego de la administración de un analgésico no deberia denominarse analgesia insuficiente sino alivio parcial.•CausalgiaSíndrome caracterizado por dolor quemante sostenido, alodinia o hiperpatia que aparece luego de una lesión traumática de un nervio, sintomas frecuentemente acompañados de alteración de la función vaso y sudo motoras y eventualmente cambios tróficos en la piel, fanéreos y músculos.

•DisestesiaSensación anormal, desagradable, espontánea o provocada.•Estímulo nocivoEstímulo potencial o efectivamente dañino a los tejidos•HiperestesiaAumento de la sensibilidad al estímulo•HiperalgesiaRespuesta aumentada a un estímulo que normalmente provoca dolor.•HipoalgesiaSensación disminuida a estímulos nocivos. Es una forma especial de hipoestesia•ParestesiaSensación anormal, espontanea o provocada, pero que no es considerada desagradable

EL DOLOR ¿QUIEN LO TRATA?EL DOLOR ¿QUIEN LO TRATA?

Dolor crónico: algiólogosDolor crónico: algiólogos

Dolor transoperatorio: AnestesiólogoDolor transoperatorio: Anestesiólogo

Dolor postoperatorio: Anestesiólogo y Cirujano.Dolor postoperatorio: Anestesiólogo y Cirujano.

1.-ESCALA DE VALORES NUMÉRICOS1.-ESCALA DE VALORES NUMÉRICOS

SIN DOLOR  1     2     3      4      5      6      7      8      9     10  PEOR DOLOR SIN DOLOR  1     2     3      4      5      6      7      8      9     10  PEOR DOLOR POSIBLEPOSIBLE

SIN DOLOR  1     2     3      4      5      6      7      8      9     100mm  PEOR SIN DOLOR  1     2     3      4      5      6      7      8      9     100mm  PEOR DOLORDOLOR 2.-ESCALAS ANALOGICA VISUAL 2.-ESCALAS ANALOGICA VISUAL (EVA)(EVA) 10cm10cmSIN  DOLOR________________________________PEOR DOLOR POSIBLESIN  DOLOR________________________________PEOR DOLOR POSIBLE

  3.-ESCALA LUMINOSA ANALÓGICA3.-ESCALA LUMINOSA ANALÓGICA

4.- 4.- ESCALA FRUTAL ANALÓGICA (EFA):ESCALA FRUTAL ANALÓGICA (EFA):

5.- 5.- ESCALAESCALA FACIAL DE DOLOR:FACIAL DE DOLOR:

SIN DOLOR                                                                                                PEOR DOLORSIN DOLOR                                                                                                PEOR DOLOR

Publicada originalmente por Whaley, L. AND Wong, D.: Nursing Care of Infants and Children, 1987, p. 1070. Publicada originalmente por Whaley, L. AND Wong, D.: Nursing Care of Infants and Children, 1987, p. 1070. Research reported Research reported

VARIANTE: ESCALA FACIAL DE DOLOR:VARIANTE: ESCALA FACIAL DE DOLOR:Pain 41: 144. 1990Pain 41: 144. 1990

ESCALERA ANALGESICA DE LA OMSESCALERA ANALGESICA DE LA OMS

EVA 1-3EVA 1-3

EVA 4-6EVA 4-6

EVA 7-10EVA 7-10

AINE, Opioides Mayores, Técnicas especiales

AINE, Opioides Mayores

AINE, Opioides Menores

AINE