HORMONA ANTIDIURÉTICA

Se sintetiza en núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo

Viajan en neurofiscinas Se almacenan en la neurohipófisis

HORMONA ANTIDIURÉTICA

HORMONA ANTIDIURÉTICA

Es un nonapéptido Tiene una vida media de 20 a 30 min Tiene 2 receptores V1 y V2 V1 están en vasos sanguíneos V2 están en células del epitelio del túbulo distal y colector de la nefrona

HORMONA ANTIDIURÉTICA

ACCIONES

Conserva agua concentrando la orina Se une a los receptores V2 en la superficie contraluminal del túbulo colector A grandes dosis se une a los receptores V1

y causa vasocontricción en respuesta a hipo- tensión

HORMONA ANTIDIURÉTICA

AV

P

V2

ATP

cAMP

PKA

AQP2

AG

UA

AG

UA

HORMONA ANTIDIURÉTICA

REGULACION DE LA SECRECIÓN

1. Osmolaridad (osmoreceptores en hipotálamo)2. Volumen sanguíneo (receptores de volumen en aurícula izquierda)3. Presión arterial (baroreceptores en carótida y aorta)4. Regulación neural (neurotransmisores en hipo- tálamo)5. Edad (al aumentar la edad aumenta ADH)6. Fármacos

HORMONA ANTIDIURÉTICA

FÁRMACOS ESTIMULANTES

Nicotina, morfina, vincristina, vinblastina, ciclofosfamida,clofibrato, cloropropamida, anticonvulsivanes y antidepre-sivos

FÁRMACOS INHIBIDORES

Etanol, clorpromazina, reserpina y fenitoína, adrenérgicos, además frío

DIABETES INSÍPIDA

ETIOLOGÍA

1) Lesiones neoplásicas infiltrativas2) Cirugía hipofisiaria o hipotalámica3) Trauma craneoencefálico4) Lesiones vasculares5) Diabetes insípida idiopática

DIABETES INSÍPIDA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Poliuria Polidipsia Deshidratación Fiebre Alteraciones del alerta Coma y muerte

DIABETES INSÍPIDA

DIAGNÓSTICO

Prueba de deshidratación con mediciones de peso,volumen urinario, osmolaridad sérica, urinaria y sodio sérico

DIABETES INSÍPIDA

Bajan de pesoNo disminuye volumen urinarioAumenta osmolaridad séricaNo aumenta la urinariaAumento de sodio

DIABETES INSÍPIDA

TRATAMIENTO

Vasopresina acuosa: 5 a 10 UDesmopresina: 10 a 20 g intranasalCloropropamida: 250 a 500 mg/díaClofibrato: 500 mg 4 veces / díaCarbamacepina: 400 a 600 mg diarios

HIPOPITUITARISMO

ETIOLOGÍA

Deficiencia hormonal aislada• congénita o adquiridaTumores• macroadenomas• necrosis tumoral (apoplejía)• tumores hipotalámicos • carcinoma metastásicoEnfermedades inflamatorias

HIPOPITUITARISMO

ETIOLOGÍA

Enfermedades vasculares• necrosis postpartum (Sx de Sheehan)• hemorragia (apoplejía) infartoTraumas y eventos destructivos• cirugía• radioterapia• sección del tallo hipofisiario • hipoxia cerebralAnomalías del desarrollo

SX DE SHEEHAN

Mujeres con complicaciones obstétricas

HEMORRAGIA, HIPOTENSIÓN, CHOQUE

atonía uterina, placenta retenidaplacenta previa, desgarros cervico-vaginales,

desprendimiento prematuro de placenta

puede presentarse con 800 ml de sangrado

SX DE SHEEHAN

Ocurre en 25% de la mujeres que mueren en los siguientes 30 días al parto.

• Inacapacidad para amamantar al bebé• Amenorrea• Hipotiroidismo• Hipocortisolismo

SX DE SHEEHAN

DIAGNÓSTICO

Hipotensión refractaria al tratamientoEvolución hacia el deterioro

CLINICO

Mediciones hormonalesPruebas de función tiroidea, LH, FSH, estradiolACTH y cortisol

SU

BA

GU

DO

CR

ÓN

ICO

SX DE SHEEHAN

TRATAMIENTO

Glucocorticoides Hormonas tiroideasHormonas sexuales

Sustitución hormonal