SÍNDROMES SÍNDROMES PATOGENÉTICOS PATOGENÉTICOS

FISIOLÓGICOS FISIOLÓGICOS RELACIONADOS A RELACIONADOS A

LA GLÁNDULA LA GLÁNDULA TIROIDESTIROIDES

UNIVERSIDAD NACIONALPEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA DE ENDOCRINOLOGIA

JUAN ALBERTO VEGA GRADOSMEDICO INTERNISTA

PROFESOR PRINCIPAL

JUAN A. VEGA GRADOS

SÍNDROME DE HIPERTIROIDISMO

SÍNDROME PATOGENÉTICO FISIOLÓGICO

DESORDEN DE LA GLANDULA TIROIDES, CARACTERIZADO POR LA SÍNTESIS Y SECRESIÓN DE CANTIDADES EXCESIVAS DE HORMONA TIROIDEA, ES DECIR, SE TRATA DE UN ESTADO DE HIPERFUNCIÓN TIROIDEA

CONCENTRACION ELEVADA DE HORMONAS TIROIDEAS CIRCULANTES, ES DECIR, UN ESTADO DE HIPERTIROXINEMIA

SÍNDROME CLÍNICO DE HIPERTIROXINEMIASÍNDROME CLÍNICO DE TIROTOXICOSIS

JUAN A. VEGA GRADOS

REGULACIÓN DE LA SECRESIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS

PROMUEVE LA SECRESION DE T4 Y T3

HOPOTALAMO

HIPOFISIS

* INCREMENTAR LA PRODUCCION DE ENERGÍA Y CALOR* PROMOVER EL DESARROLLO DEL SNC* PROMOVER EL CRECIMIENTO SOMÁTICO Y PUBERAL* PROMOVER LA SÍNTESIS DE PROTEINAS PARA LA FUNCIÓN HEPATICA, CARDIACA, NEUROLÓGICA Y MUSCULAR

TRF

TSH

RETROALIMENTACION NEGATIVA (RAN)

(RAN)

(RAN)

SE NORMALIZA SECRESION DE T4 Y T3

DIENCEFALO

JUAN A. VEGA GRADOS

RELACION ANATOMOFUNCIONAL DEL EJE HIPOTALAMICO-HIPOFISARIO-TIROIDEO

N O R M O T I R O X I N E M I A

HIPOTALAMO

HIPOFISIS

TRF

TSH

NIVEL REGULADOR TERCER NIVEL

NIVEL TROFICO SEGUNDO NIVEL NIVEL EFECTOR PRIMER NIVEL

TIROIDES

JUAN A. VEGA GRADOS

H I P E R T I R O X I N E M I A

HIPOTALAMO

HIPOFISIS

TRF

TSH

PATOLOGÍAS HIPOTALÁMICASTERCER NIVEL

HIPERTIROIDISMO TERCIARIO TIROIDES

EUTOPICO AUTONOMO

EUTOPICO INDUCIDO

JUAN A. VEGA GRADOS

H I P E R T I R O X I N E M I A

HIPOTALAMO

HIPOFISIS

TSH

PATOLOGÍAS HIPOFISARIASSEGUNDO NIVEL

HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO TIROIDES

EUTOPICO AUTONOMO

JUAN A. VEGA GRADOS

H I P E R T I R O X I N E M I A

HIPOTALAMO

HIPOFISIS

TSHPATOLOGÍAS TIROIDEAS HIPERFUNCIONANTES NO RELACIONADAS AL EJEPRIMER NIVEL HIPERTIROIDISMO PRIMARIO TIROIDES

TRF

(RAN)

(RAN)

PATOLOGÍAS EXTRATIROIDEAS

T4 Y T3 EUTÓPICAS

AUTÓNOMAS

T4 Y T3 EUTÓPICAS INDUCIDAS

GENERAN FACTORES CON FUNCIÓN DE TSH

JUAN A. VEGA GRADOS

SINTOMAS Y/ O SIGNOS COMO EFECTOS BIOLOGICOS DE

EXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS

CIRCULANTES

SINDROME CLÍNICO DEHIPERTIROXINEMIA

DETERMINACION DE CONCENTRACION DE

T4 Y T3

ASOCIADO A

HIPERTIROIDISMO

NO ASOCIADO A

HIPERTIROIDISMO

TERCIARIO

SECUNDARIO

* POR ANTICUERPOS

PRIMARIO

* ADENOMA HIPOFISARIO CON PRODUCCION EUTOPICA DE TSH

* ADENOMA TIROIDEO SOLITARIO

* BOCIO MULTINODULAR

* PATOLOGIAS HIPOTALÁMICAS CON PRODUCCION EUTOPICA DE TRF

HIPERPRODUCCION AUTÓNOMA DE HORMONAS TIROIDEAS

HIPERPRODUCCION INDUCIDA DE HORMONAS TIROIDEAS

* TIROIDITIS

SINDROME CLÍNICO DETIROTOXICOSIS

* ENFERMEDAD DE GRAVES

* POR GONADOTROFINA CORIÓNICA HUMANA

* POR IODO

* ENFERMEDAD DE PLUMMER

* ESTRUMA OVARICO * CANCER TIROIDEO FOLICULAR METASTASICO

* INGESTA DE HORMONA TIROIDEA

ENFOQUE DIAGNOSTICO

ENFERMEDAD DE GRAVES* LA DENOMINADA ENFERMEDAD DE GRAVES, ES UN DESORDEN AUTOINMUNE.* ESTA DETERMINADA POR ANTICUERPOS CIRCULANTES, DIRIGIDOS CONTRA LOS RECEPTORES DE LA TIROTROPINA, A LOS CUALES ESTIMULAN.* EL EFECTO CONSECUENTE, ES EL CRECIMIENTO (BOCIO) Y DESARROLLO DE LA TIROIDES CON HIPERPRODUCCIÓN HORMONAL (HIPERTIROIDISMO), NO RELACIONADA FUNCIONALMENTE A LOS NIVELES DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-TIROIDES.* CLÍNICAMENTE, EL SÍNDROME COMPLETO, ESTA CONSTITUIDO POR: 1) TIROMEGALIA, 2) TIROTOXICOSIS, 3) PROTRUSIÓN OCULAR BILATERAL Y 4) MIXEDEMA PRETIBIAL.* LA TIROMEGALIA, ES EXPRESIÓN DEL BOCIO DIFUSO, RESULTADO DE LA ESTIMULACIÓN AUTOINMUNE, ES DECIR, EL BOCIO ES UN SINDROME PATOGENÉTICO ANATOMICO INDUCIDO POR ANTICUERPO.* LA TIROTOXICOSIS, ES LA EXPRESIÓN CLÍNICA DEL EXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS CIRCULANTES, RESULTADO DEL SINDROME PATOGENÉTICO FISIOLÓGICO DE HIPERFUNCIÓN TIROIDEA, IGUALMENTE, INDUCIDA POR ANTICUERPO.* LA PATOGENIA DE LA OFTALMOPATÍA Y LA DERMOPATÍA DE GRAVES, NO ESTA BIEN DEFINIDA.* AL PARECER, LA OFTALMOPATÍA, TAMBIEN ESTA MEDIADA INMUNOLÓGICAMENTE, SE HABLA DEL FACTOR PRODUCTOR DE EXOFTALMOS.JUAN A. VEGA GRADOS

ENFERMEDAD DE GRAVES

1. DIAGNÓSTICO SINTOMATOLÓGICO

* LA GLÁNDULA TIROIDES ESTA DIFUSAMENTE CRECIDA Y USUALMENTE ES BLANDA Y SIMÉTRICA.

* LA OFTALMOPATIA DE GRAVES, EXPRESADA COMO PROTRUSIÓN DE LOS GLOBOS OCULARES , SE EDVIDENCIA EN APROXIMADAMENTE EL 30% DE PACIENTES.

* LA DERMATOPATÍA DE GRAVES, EXPRESADA COMO UN ÁREA DE EDEMA DURO PRETIBIAL, SE PRESENTA EN 1 A 2% DE PACIENTES.

* OTROS EVENTOS AUTOINMUNES PUEDEN PRESENTARSE, COMO EL VITÍLIGO, CABELLO GRIS PREMATURO, URTICARIA, MÁS RARAMENTE ESPLENOMEGALIA, LINFADENOMEGALIA Y CRECIMIENTO DEL TIMO.

DIAGNOSTICO

* LA SINTOMATOLOGÍA TÍPICA DE LA HIPERTIROXINEMIA, ESTA PRESENTE EN LA MAYORÌA DE PACIENTES.

* SE PRESENTAN MANIFESTACIONES RELACIONADAS AL SISTEMA INMUNE QUE, NO SE PRESENTAN EN OTRA FORMAS DE TIROTOXICOSIS:

* EL HIPERTIROIDISMO, SE IDENTIFICA A PARTIR DE SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPERTIROXINEMIA.

DAVID S. COOPER, HYPERTIROIDISM, THE LANCET, 2003, 362: 459-68.

ENFERMEDAD DE GRAVES

2. DIAGNÓSTICO POR EXAMENES DE AYUDA AL DIAGNÓSTICO

* LA CONCENTRACIÓN DE TIROTROPINA SÉRICA, SUELE SER INDETECTABLE.

* A PESAR QUE LOS ANTICUERPOS CONTRA LOS RECEPTORES DE TIROTROPINA, ESTÁN ELEVADOS EN UN 90%, USUALMENTE EN LOS ESTADOS UNIDOS NO SE LOS SOLICITA.

DIAGNOSTICO

* LAS CONCENTRACIONES SÉRICAS DE TRITODOTIRONINA (T3) Y TIROXINA (T4) LIBRES, ESTÁN INCREMENTADAS, EN LA PRÁCTICA SOLO SE DETERMINA TIROXINA.

* LA PRUEBA DE CAPTACIÓN DE IODO RADIOACTIVO A LAS 24 HORAS, DEMUESTRA VALORES ELEVADOS .

DAVID S. COOPER, HYPERTIROIDISM, THE LANCET, 2003, 362: 459-68.

DAVID S. COOPER, HYPERTIROIDISM, THE LANCET, 2003, 362: 459-68. MODIFICADO: JUAN A. VEGA GRADOS

SINTOMAS Y SIGNOS DE TIROTOXICOSIS , BOCIO

T4 Y T3 LIBRES ELEVADAS O T4 NORMAL Y T3 ELEVADA

TIROTROPINA SUPRIMIDA TIROTROPINA NORMAL O ELEVADA

CAPTACIÓN DE IODO RADIOACTIVO

TUMOR PRODUCTOR DE TIROTROPINA O

RESISTENCIA DE LA PITUITARIA A LA

HORMONA TIROIDEA

ELEVADA DISMINUIDA

HIPERTIROIDISMO CONVENCIONAL: AUTÓNOMO O INDUCIDO POR ANTICUERPO, POR HORMONA CORIONICA HUMANA O POR IODO

TIROIDITIS, ESTRUMA OVARICO, CANCER TIROIDEO FOLICULAR METASTASICO, TIROTOXICOSIS FACTICIA

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE HIPERTIROIDISMO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPERTIROXINEMIA

SÍNTOMAS Y SIGNOS POR EXCESO DE HORMONA TIROIDEA CIRCULANTE

DOSAJE DE T4 LIBRE ELEVADA

SÍNDROME CLÍNICO DE HIPERTIROXINEMIAINDICADOR:DOSAJE DE TSH

TSH ELEVADOHIPERTIROXINEMIA DEPENDIENTE DE TSH

TSH DISMINUIDOHIPERTIROXINEMIA NO DEPENDIENTE DE TSH

INDICADOR:DOSAJE DE TRFTRF ELEVADOHIPERTIROIDISMO TERCIARIOHIPERTIROIDISMO SECUNDARIOTRF NORMAL O DISMINUIDO

INDICADOR:CAPTACIÓN TIROIDEA DE IODO RADIOACTIVO

POSITIVA

NEGATIVAHIPERTIROXINEMIA SIN HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROXINEMIA CON HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO PRIMARIO

POR HIPERSECRESIÓN AUTÓNOMAPOR HIPERSECRESIÓN INDUCIDA

* ENFERMEDAD DE PLUMMER * NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO* ENFERMEDAD DE GRAVES* POR HORMONA CORIÓNICA HUMANA* POR IODO* TIROIDITIS* TEJIDO TIROIDEO ECTÓPICO* CANCER DE TIROIDES METASTÁSICO* INGESTA DE HORMONA TIROIDEAJUAN A. VEGA GRADOS

* BOCIO MULTINODULAR

* POR ANTICUERPO

ENFERMEDAD DE GRAVES

SINDROME O PROBLEMA ANATOMOPATOLOGICO

BOCIO DIFUSO INDUCIDO POR ANTICUERPO

SINDROME O PROBLEMA FISIOPATOLOGICO

SÍNDROME DE HIPERTIROIDISMO

PRIMARIO INDUCIDO POR ANTICUERPO

SINDROME O PROBLEMA SINTOMATOLOGICO

SÍNDROME DE HIPERTIROXINEMIA

JUAN A. VEGA GRADOS

DIAGNOSTICO O PROBLEMA ETIOLOGICO

BOCIO DIFUSO TOXICO DE ETIOLOGÍA A

DETERMINAR

E N F E R M E D A D D E G R A V E S

A. OBJETIVOS GENERALES

2. CONTROLAR LA SINTOMATOLOGÍA DEPENDIENTE DEL ESTADO DE HIPERADRENERGIA.

2. TRATAMIENTO RADIOTERAPICO: EN ESTADOS UNIDOS, EL IODO RADIOACTIVO, ES EL TRATAMIENTO DE ELECCCIÓN PARA LA MAYORÍA DE ADULTOS CON ENFERMEDAD DE GRAVES.

T R A T A M I E N T O

1. CONTROLAR LA PRODUCCIÓN EXCESIVA DE HORMONAS POR LA GLÁNDULA TIROIDES.

1. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: 1.1. DROGAS ANTITIROIDEAS: EL METAMIZOL (10 A 30 MGRS. DÍA) Y EL

PROPILTIOURACILO (200 A 400 MGRS. DÍA), SON LAS DROGAS MAS USADAS. PUEDE USARSE EL CARBIMAZOL, QUE SE METABOLIZA A METAMIZOL .

1.2. DROGAS BLOQUEADORAS B-ADRENERGICAS: PROPANOLOL, ATENOLOL, METOPROLOL Y NADOLOL, SON PREFERIDOS

B. OBJETIVOS ESPECÍFICOS

3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:FUE EL UNICO TRATAMIENTO PARA LA ENFERMEDAD DE GRAVES, ACTUALMENTE SE UTILIZA SOLO EN CIRCUNSTANCIAS ESPECÍFICAS.

LA SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO, DEPENDE DE VARIOS FACTORES: EL CUADRO CLÍNICO, LA PREFERNCIA DEL MÉDICO, LA PREFERENCIA DEL PACIENTE, DSIPONIBILIDAD DE CIRUJANO CALIFICADO, COSTO Y RESTRICCIONES LOCALES PARA EL USO DE RADIOISÓTIPOS

C. RECOMENDACIONES

BOCIO MULTINODULAR TÓXICO

* GLÁNDULA TIROIDES QUE, TIENE MINIMO DOS NODULOS TIROIDEOS FUNCIONANTES AUTONOMAMENTE QUE, SECRETAN CANTIDADES EXCESIVAS DE HORMONAS TIROIDEAS.

* SE EXPRESA CLÍNICAMENTE CON SINTOMAS Y SIGNOS TÍPICOS DE HIPERTIROXINEMIA.

ENFERMEDAD DE PLUMMER

* FRECUENTE EN MAYORES DE 50 AÑOS, LA FRECUENCIA ES MAYOR EN GRUPOS MAS JOVENES, EN ÁREAS CON DEFICIENCIA DE IODO.

* PACIENTES CON BOCIO MULTINODULAR NO TOXICO QUE, RECIBEN DOSIS FARMACOLÓGICAS DE IODO, PUEDEN DESARROLLAR HIPERTIROIDISMO (HIPERTIROIDISMO INDUCIDO POR IODO O JOD-BASEDOW).

* GLÁNDULA TIROIDES CON MÚLTIPLES NODULOS AL EXAMEN FÍSICO.* SON COMUNES SÍNTOMAS COMPRESIVOS COMO DISFAGIA, DISNEA Y PRESIÓN CERVICAL.

* LA GAMAGRAFIA DE TIROIDES MUESTRA MÚLTIPLES ÁREAS DE HIPERACTIVIDAD E HIPOACTIVIDAD , DISPERSAS EN TODA LA GLÁNDULA.

* USUALMENTE, SON TRATADOS CON IODO RADIOACTIVO.

* T4 Y T3 LIBRES INCREMENTADAS Y TIROTROPINA SUPRIMIDA.

* CON FRECUENCIA SE REGISTRA TIROTROPINA SÉRICA SUPRIMIDA CON VASORES DE T4 Y T3 EN RANGOS NORMALES, LO QUE SE DENOMINA HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO.

ENFERMEDAD DE PLUMMER

SINDROME O PROBLEMA PATOGENETICO ANATOMICO

BOCIO MULTINODULAR

SINDROME O PROBLEMA PATOGENETICO FISIOLOGICO

SÍNDROME DE HIPERTIROIDISMO

PRIMARIO AUTÓNOMO

SINDROME O PROBLEMA CLÍNICO

SÍNDROME DE HIPERTIROXINEMIA

JUAN A. VEGA GRADOS

DIAGNOSTICO O PROBLEMA DE ENFERMEDAD

BOCIO MULTINODULAR TOXICO DE ETIOLOGÍA A

DETERMINAR

NODULO TIROIDEO SOLITARIO TÓXICO

* NODULO TIROIDEO SOLITARIO CON FUNCIÓN AUTONOMA QUE, PRODUCE HORMONAS TIROIDEAS EN EXCESO, SUFICIENTES PARA SUPRIMIR LA PRODUCCIÓN DE TIROTROPINA POR LA HIPÓFISIS.

* SU FRECUENCIA SE INCREMENTA CON LA EDAD Y SON MAS COMUNES EN MUJERES QUE EN VARONES.

* RESPONDEN PROBABLEMENTE POR MÁS DEL 5% DE CASOS DE HIPERTIROIDISMO.

* EL DIAGNÓSTICO SE FUNDAMENTA EN SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPERTIROXINEMIA, PRESENCIA DE MASA TIROIDEA UNILATERAL.

* LA GAMAGRAFIA DE TIROIDES MUESTRA UN FOCO DE HIPERACTIVIDAD E HIPOACTIVIDAD EN TODA LA GLÁNDULA RESTANTE.

* UNOS PREFIEREN TRATARLOS CON IODO RADIOACTIVO, OTROS PREFIEREN LA CIRUGÍA.

* T4 Y T3 LIBRES INCREMENTADAS Y TIROTROPINA SUPRIMIDA.

* EL DENOMINADO HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO, ES FRECUENTEMENTE REGISTRADO.

* EN EUROPA SUELEN TRATARLOS CON INJECCIÓN DEL NÓDULO CON ETANOL.

NÓDULO TIROIDEO TÓXICO

SINDROME O PROBLEMA PATOGENETICO ANATOMICO

BOCIO UNINODULAR

SINDROME O PROBLEMA PATOGENETICO FISIOLOGICO

SÍNDROME DE HIPERTIROIDISMO

PRIMARIO AUTÓNOMO

SINDROME O PROBLEMA CLÍNICO

SÍNDROME DE HIPERTIROXINEMIA

JUAN A. VEGA GRADOS

DIAGNOSTICO O PROBLEMA DE ENFERMEDAD

BOCIO UNINODULAR TOXICO DE ETIOLOGÍA A

DETERMINAR

T I R O I D I T I S* ESTADO INFLAMATORIO DE LA GLÁNDULA TIROIDES QUE, INDEPENDIENTE DE SU PATOGENIA AFECTA LAS VÍAS DE LA APOPTOSIS, CONDUCIENDO A LA MUERTE DE LA CELULA FOLICULAR TIROIDEA.

* ESTE PROCESO, DETERMINA LA RUPTURA FOLICULAR Y LA LIBERACIÓN DE LAS RESERVAS DE HORMONA TIROIDEA HACIA LA CIRCULACIÓN, RESULTANDO EN HIPERTIROXINEMIA QUE, DE ACUERDO A SU MAGNITUD, PUEDE EXPRESARSE CLINICAMENTE CON SINTOMAS Y SIGNOS EVIDENTES.

* POSTERIOR A LA INVOLUCIÓN DEL PROCESO INFLAMATORIO, GENERALMENTE SE DESARROLLA HIPOTIROIDISMO LEVE A MODERADO, ANTES DE LA RECUPERACIÓN COMPLETA.DAVID S. COOPER, HYPERTIROIDISM, THE LANCET, 2003, 362: 459-68.

* SU ETIOPATOGENIA ES DIVERSA, POR DESORDEN AUTOINMUNE, INFECCIOSO O TOXICO.

T I R O I D I T I S S U B A G U D A

* GLANDULA USUALMENTE MUY SENSIBLE, FIRME, IRREGULAR Y PUEDE SER ASIMETRICA.

* LLAMADA TAMBIÉN TOROIDITIS GRANULOMATOSA A CELULAS GIGANTES Y TIROIDITIS DE QUERVAIN.

* PATRON BIOQUIMICO CLASICO MODERADO, PERO CON LA RATIO T4/T3 MAS ALTA QUE EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES.

* CAPTACIÓN DE IODO RADIACTIVO BAJA.

* EL TRATAMIENTO SE BASA EN ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS, LOS CORTICOIDES SE RESERVAN PARA CASOS SEVEROS.

* FORMULA LEUCOCITARIA USUALMENTE NORMAL, VSG Y PCR CASI SIEMPRE INCREMENTADAS, A VECES , MUY INCREMENTADAS.

* SITUACIÓN CLÍNICA DOLOROSA PROBALEMENTE CAUSADA POR UNA INFECCIÓN VIRAL.* MÁS FRECUENTE EN MUJERES.

* FUERTEMENTE ASOCIADA CON EL GENOTIPO HLA-B35.* SON TIPICOS EL MALESTAR GENERAL, LA FIEBRE Y EL DOLOR TIROIDEO, FRECUENTE UNILATERAL QUE LUEGO SE HACE DIFUSO, SE IRRADIA HACIA LOS OIDOS Y LA PARED TORÁCICA ANTERIOR.

* PUEDE PRESENTARSE SINTOMATOLOGÍA TÍPICA DE TIROTOXICXOSIS.

* LOS BLOQUEADORES B-ADRENERGICOS PUEDEN SER NECESARIOS..DAVID S. COOPER, HYPERTIROIDISM, THE LANCET, 2003, 362: 459-68.

TIROIDITIS SUBAGUDA

SINDROME O PROBLEMA ANATOMOPATOLÓGICO

PATOLOGÍA INFLAMATORIA DE LA TIROIDES

PROBABLEMENTE INFECCIOSA

SINDROME O PROBLEMA FISIOPATOLÓGICO

NO SÍNDROME DE HIPERTIROIDISMO

SINDROME O PROBLEMA SINTOMATOLÓGICO

SÍNDROME DE HIPERTIROXINEMIA

JUAN A. VEGA GRADOS

DIAGNOSTICO O PROBLEMA ETIOLÓGICO

TIROIDITIS DE ETIOLOGÍA PROBABLEMENTE VIRAL

EXCRESIÓN ABRUPTA DE T3 Y T4 CONTENIDOS EN

LOS FOLÍCULOS TIROIDEOS

UNIVERSIDAD NACIONALPEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA DE ENDOCRINOLOGIA

JUAN ALBERTO VEGA GRADOSMEDICO INTERNISTA

PROFESOR PRINCIPAL

JUAN A. VEGA GRADOS

SÍNDROME DE HIPOTIROIDISMO

SÍNDROME PATOGENÉTICO FISIOLÓGICO

DESORDEN DE LA GLANDULA TIROIDES, CARACTERIZADO POR LA SÍNTESIS Y SECRESIÓN DE CANTIDADES DISMINUIDAS DE HORMONA TIROIDEA, ES DECIR, SE TRATA DE UN ESTADO DE HIPOFUNCIÓN TIROIDEA

CONCENTRACION DISMINUIDA DE HORMONAS TIROIDEAS CIRCULANTES, ES DECIR, UN ESTADO DE HIPOTIROXINEMIA

SÍNDROME CLÍNICO DE HIPOTIROXINEMIA

JUAN A. VEGA GRADOS

SINTOMAS Y/ O SIGNOS COMO EFECTOS BIOLOGICOS DEL DEFICIT DE HORMONAS TIROIDEAS CIRCULANTES

SINDROME CLÍNICO DEHIPERTIROXINEMIA

DETERMINACION DE CONCENTRACION DE T4 Y T3 LIBRES

ASOCIADO A T4 Y T3

DISMINUIDOS

ASOCIADO A T4 Y T3 ELEVADOS

TERCIARIO

SECUNDARIO

PRIMARIO

* PATOLOGÍAS HIPOFISARIAS CON PRODUCCION DEFICIENTE DE TSH

* PATOLOGIAS HIPOTALÁMICAS CON PRODUCCION DEFICIENTE DE TRF

ENFOQUE DIAGNOSTICO

HIPOTIROIDISMO

RESISTENCIA A LAS HORMONAS

TIROIDEAS

*PATOLOGÍAS TIROIDEAS CON PRODUCCION DEFICIENTE DE HORMONAS TIROIDEAS INDEPENDIENTE DE SU RELACIÓN CON EL HIPOTÁLAMO E HIPÓFISIS

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL HIPOTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO

PRIMARIO

CENTRAL

TERCIARIO

SECUNDARIO

LA TIROIDES ES INSUFICIENTE EN PRODUCIR T4 Y T3INDEPENDIENTE DE SU RELACIÓN CON EL HIPOTALAMO E HIPÓFISIS

LA INSUFICIENCIA TIROIDEA DEPENDE DE LA INSUFICIENCIA HIPOTALAMICA EN PRODUCIR TRF

LA INSUFICIENCIA TIROIDEA DEPENDE DE LA INSUFICIENCIA HIPOFISARIA EN PRODUCIR TSH

* TUMOR HIPOTALAMICO O SUPRASELAR

* CIRUGÍA O RADIOTERAPIA HIPOTALAMICA

* ADENOMA PITUITARIO

* CIRUGÍA O RADIOTERAPIA PITUITARIA

* APOPLEJÍA PITUITARIA

* TRAUMA ENCEFALOCRANEANO

* TIROIDITIS AUTOINMUNE CRÓNICA

* DEFICIENCIA O EXCESO DE IODO

* TIROIDECTOMÍA

* TERAPIA TIROIDEA CON IODO RADIACTIVO

* RADIOTERAPIA EXTERNA

* DROGAS

* AGENESIA O DISGENESIA TIROIDEA

KOSTOGLOU A. - NTALLES K., HYPOTHYROIDISM-NEW ASPECTS OF AN OLD DISEASE , HIPPOKRATIA, 2010, 14 (2): 82-87 – MOFICADO POR J. VEGA G.

PERIFÉRICO

* DISHORMONOGÉSIS TIROIDEA

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO* DESORDEN DE LA GLÁNDULA TIROIDES QUE INDEPENDIENTE DE SU RELACION

CON LA HIPÓFISIS O EL HIPOTÁLAMO, SÍNTETIZA Y SECRETA CANTIDAD DISMINUIDA DE HORMONAS TIROIDEAS.

* EL 50% DE CASOS ES DE PATOGENIA AUTOINMUNE Y SE PRESENTA ASOCIADA A LA TIROIDITIS AUTOINMUNE CRONICA.

* EL 50% DE CASOS RESTANTES ES DEBIDA A DROGAS Y OTRAS CAUSAS.

* LA TIROIDITIS AUTOINMUNE CRONICA, AFECTA 3 A 5 VECES MAS FRECUENTEMENTE A LA MUJER QUE AL VARÓN, USUALMENTE DE EDAD MEDIA O MAYORES, PERO TAMBIÉN A NIÑOS.* EL DESORDEN INMUNOLÓGICO SE FUNDAMENTA POR LA INFILTRACIÓN LINFOCÍTICA DIFUSA DE LA TIROIDES Y DETECCIÓN DE ANTICUERPOS ESPECÍFICOS CIRCULANTES, EN CASI TODOS LOS PACIENTES.

* ENTRE LOS PACIENTES CON ANTICUERPOS POSITIVOS, 50 A 75% SON EUTIROIDEOS, 25 A 50% TIENEN HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO Y 5 A 10% HIPOTIROIDISMO CLÍNICO.

* NIVELES INCREMENTADOS DE ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS SE ENCUENTRAN, TAMBIEN, EN OTRAS ENFERMEDADES TIROIDEAS, PERO, EN MENOR PREVALENCIA.

* FACTORES GENÉTICOS Y EXÓGENOS, PREDISPONEN AL DESARROLLO DE TIROIDITIS AUTOINMUNE CRÓNICA.

* LOS FACTORES GENÉTICOS RECONOCIDOS HASTA EL MOMENTO SON POCOS.

* ENTRE LOS FACTORES EXÓGENOS, LA INFECCCIÓN Y LA INGESTA DE IODO, HAN SIDO LOS MÁS ESTUDIADOS.

* INFANTES Y NIÑOS, PUEDEN DESARROLLAR HIPOTIROIDISMO POR AGENESIA O DISGENESIA DE TIROIDES O DESORDENES EN LA HORMONOGÉNESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.

KOSTOGLOU A. - NTALLES K., HYPOTHYROIDISM-NEW ASPECTS OF AN OLD DISEASE , HIPPOKRATIA, 2010, 14 (2): 82-87

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

* LA INSUFICIENTE INGESTA DE IODO, ES CAUSA COMUN DE HIPOTIROIDISMO ASOCIADO A BOCIO GRANDE. HIPOTOROIDISMO TRANSITORIO, PUEDE OCURRIR EN PACIENTES QUE INGIEREN GRANDES CANTIDADES DE IODO (EFECTO CHAICOFF).

* LA TIROIDITIS POST PARTO QUE APARECE DURANTE EL PRIMER AÑO POSTERIOR AL PARTO Y AFECTA DEL 5 AL 10% DE MUJERES, SE DEBE A LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS QUE SE INCREMENTAN DESPUES DEL PARTO. PUEDE PRESENTARSE CON HIPERTIROIDISMO LEVE QUE EVOLUCIONA A HIPOTIROIDISMO Y REVIERTE SIN TERAPIA O PUEDE PRESENTARSE SOLO CON HIPOTIROIDISMO QUE REQUIERE MANEJO FARMACOLÓGICO.

* EN PACIENTES CON TIROIDECTOMIA PARCIAL POR HIPERTIROIDISMO CLÍNICO, SE PUEDE DESARROLLAR HIPOTIROIDISMO CLINICO O SUBCLÍNICO.

* LA TIROIDITIS SILENTE PUEDE PRESENTARSE CON HIPERTIOIDISMO LEVE QUE EVOLUCIONA EN UN 50% A HIPOTIROIDISMO TRANSITORIO, RARAMENTE EN MÁS DEL 5% DE CASOS, EL HIPOTIROIDISMO, SE HACE PERMANENTE.

* PACIENTES CON ENFERMEDAD DE GRAVES LEVE SOMETIDOS A TERAPIA CON IODO RADIOACTICO, PUEDEN DESARROLLAR HIPOTIROIDISMO 6 MESES DESPUES DE AL TERAPIA.* LA RADIOTERAPIA EXTERNA DE LA CABEZA Y CUELLO, ASI COMO, LA RADIACIÓN CORPORAL GLOBAL, PUEDE DAÑAR LA TIROIDES Y CAUSAR HIPOTIROIDISMO, DESPUES DE UN PERIODO LARGO DE TIEMPO.* VARIAS DROGAS PUEDEN CAUSAR HIPOTIROIDISMO, ENTRE LAS MÁS USADAS, ESTAN LA AMIODARONA Y EL LITIO .

* ANTICUERPOS CONTRA EL VIRUS DE EPSTEIN BARR SE HAN DETECTADO EN NIÑOS CON ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUME Y LA INFECCIÓN AGUDA POR PARVOVIRUS B19, SE HA ENCONTRADO ASOCIADA A TIROIDITIS DE HASHIMOTO EN NIÑOS.

* LA TERAPIA FARMACOLOGICA ANTITIROIDEA EN EMBARAZADAS HIPERTIROIDEAS, PUEDE CONDUCIR A HIPOTIRODISMO EN EL RECIEN NACIDO .

KOSTOGLOU A. - NTALLES K., HYPOTHYROIDISM-NEW ASPECTS OF AN OLD DISEASE , HIPPOKRATIA, 2010, 14 (2): 82-87

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

SINDROME PATOGENETICO

ANATOMICO

SINDROME O PROBLEMA PATOGENETICO

FISIOLOGICO

TIROIDITIS AUTOINMUNE CRONICA

SINDROME DE HIPOTIRODISMO

PRIMARIO

SINDROME O PROBLEMA

CLINICO

SINDROME DE HIPOTIROXINEMIA

DIAGNOSTICO O PROBLEMA DE ENFERMEDAD

TIROIDITIS AUTOINMUNE CRÓNICA

DE ETIOLOGIA A DETERMINAR

JUAN A. VEGA GRADOS

H I P O T I R O I D I S M O D I A G N O S T I C O

EL DIAGNÓSTICO DEL HIPOTIROIDISMO, SE FUNDAMENTA EN DOS PILARES:.

1. DIAGNOSTICO SINTOMATOLÓGICO

* EL HIPOTIROIDISMO SE RECONOCE A PARTIR DE SINTOMAS Y SIGNOS TÍPICOS DE HIPOTIROXINEMIA, CUYA APARICIÓN DEPENDE DE SU SEVERIDAD.

* PUEDEN DESARROLLARSE MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIATRICAS: DEPRESIÓN, PSICOSIS, ATAXIA, CONVULSIONES Y COMA. PUEDE APARECER DEFICIT NEUROCOGNITIVO, PARTICULAMENETE EN LA MEMORIA

* AL INICIO, LAS MANIFESTACIONES SINTOMATOLÓGICAS SON POCAS Y LEVES, POR LO QUE, SU IDENTIFICACIÓN PUEDE SER DIFICULTOSA, CON LA EVOLUCIÓN, SE VAN INCREMENTANDO Y HACIENDO MÁS EVIDENTES.

* EN EL HIPOTIROIDISMO NEONATAL CONGÉNITO, SE OBSERVA PRINCIPALMENTE: HIPOTERMIA, BRADICARDIA, ICTERICIA, FALATA DE APETITO, RONQUERA , CONSTIPACIÓN Y ONFALOCELE.

* LA MAYORIA DE PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO, NO TIENEN SÍNTOMATOLOGÍA. SI ESTA PRESENTE, ES LEVE.

* EN LOS CASOS SEVEROS, APARECEN MANIFESTACIONES SEVERAS MUTIORGÁNICAS: INSUFICIENCIA CARDIADA CONGESTIVA, DERRAME PERICARDICO Y/O PLEURAL.OBSTRUCCIÓN Y PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL, DESÓRDENES DE LA COAGULACIÓN.

* EL DIAGNOSTICO SE REALIZA FUNDAMENTALMENTE SOBRE BASE LABORATORIAL.

* EL HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNCO, ES FACTOR DE RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.

H I P O T I R O I D I S M O D I A G N Ó S T I C O

* EN LOS ESTADÍOS INICIALES, PUEDE SER OLIGO O ASINTOMÁTICO, POR LO QUE, EL DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO SE HACE NECESARIO

* EN NIÑOS, SE OBSERVA PRINCIPALMENTE, RETARDO DEL CRECIMEITNO, RETARDO MENTAL RONQUERA, CONSTIPACIÓN Y MADURACIÓN SEXUAL RETARDADA O PREMATURA.

* SI EL T4 LIBRE ESTA DISMINUIDO Y LA TSH ESTA NORMAL O DISMINUIDA, EL DIAGNÓSTICO ES HIPOTIROIDISMO CENTRAL..

* EL DOSAJE DE T4 LIBRE Y TSH, SON FUNDAMENTALES, NO SOLO PARA EL DIAGNOSTICO DE HIPOTIROIDISMO, SINO TAMBIÉN PARA SU DIFERENCIACIÓN ENTRE PRIMARIO: CLÍNICO Y SUBCLÍNICO Y CENTRAL.

* EL DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO, DEBE SER MANEJADO CON MUCHA CUATELA.

* T4 LIBRE DISMINUIDO O NORMAL Y TSH INCREMENTADO, HACEN EL DIAGNOSTICO DE HIPOTIROIDISMO PRIMARIO, SI ESTA ASOCIADO A ANTICUERPOS ANTI-TPO Y ANTI-TG, LA PATOGENIA, ES TIROIDITIS AUTOINMUNE.

* EL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO SE DIFERENCIA EN CLÍNICO, CUANDO EL TSH ESTA INCREMENTADO Y EL T4 LIBRE DISIMINUIDO Y SUBCLÍNICO CUANDO EL TSH ESTA INCREMENTADO Y EL T4 LIBRE NORMAL.

1. DIAGNOSTICO POR EXAMENES DE AYUDA AL DIAGNÓSTICO

* PARA DIFERENCIAR HIPOTIROIDISMO CENTRAL SECUNDARIO DEL TERCIARIO, SE REALIZA LA PRUEBA CON TRF, SI LA RESPUESTA ES POSITIVA, SERÁ HIPOTALAMICO, SI ES NEGATIVA, SERÁ HIPOFISARIO.

* LA TSH PUEDE ESTAR INCREMENTADA EN INDIVIDUOS EUTIROIDEOS, EN DIVERSAS SITUACIONES CLÍNICAS.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPOTIROXINEMIA

SÍNTOMAS Y SIGNOS POR DEFICIT DE HORMONA TIROIDEA CIRCULANTE

DOSAJE DE T4 LIBRE DISMINUIDA

SÍNDROME CLÍNICO DE HIPOTIROXINEMIAINDICADOR:DOSAJE DE TSH

TSH DISMINUIDOHIPOTIROXINEMIA DEPENDIENTE DE TSH

TSH ELEVADAHIPOTIROXINEMIA NO DEPENDIENTE DE TSH

INDICADOR:PRUEBA DE TRFPOSITIVAHIPOTIROIDISMO TERCIARIO

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIONEGATIVA

HIPERTIROIDISMO PRIMARIO

* TIROIDITIS AUTOINMUNE CRÓNICA* DEFICIENCIA O EXCESO DE IODO * TIEROIDECTOMÍA* TERAPIA TIROIDEA CON IODO RADIOACTIVO* RADIOTERAPIA EXTERNA

JUAN A. VEGA GRADOS

* DROGAS* AGENESIA O DISGENESIA TIROIDEA* DISHORMONOGÉNESIS TIROIDEA

H I P O T I R O I D I S M O T R A T A M I E N T O

A. OBJETIVO GENERAL

TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL, PARA CONTROLAR LA SINTOMATOLOGÍA.

B. OBJETIVO ESPECÍFICO

LA DOSIS DIARIA EN EL INICIO DEL TRATAMIENTO, DEPENDE DE VARIOS FACTORES: EDAD, PESO CORPORAL, CUADRO CLÍNICO, PRESENCIA DE ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA Y ARRITMIAS CARDIACAS.

C. RECOMENDACIONES

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

LA DROGA UTILIZADA ES LA TIROXINA QUE EN 80%, ES CONVERTIDA A T3 POR LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS.

* EN ADULTOS, LA DOSIS ES DE 1.8 ug/Kg, EN NEONATOS E INFANTES DE 3.8 ug./Kg Y EN AÑOSOS, DE 0.5 ug./kg, VÍA ORAL.

* EN EL COMA MIXEDEMATOSO QUE, ES LA FORMA CLINICA MAS SEVERA, LA TERAPIA SE INICIA CON TIROXINA INTRAVENOSA A DOSIS ALTAS , ASOCIADA A HIDROCORTISONA

* EN ADULTOS SALUDABLES Y CUADRO EVIDENTE, INICIAR CON DOSIS ALTAS, EN AÑOSOS AUN SALUDABLES, JOVENES CON CUADROS LEVES, O PACIENTES CON PATOLOGIA ASOCIADA SOBRE TODO CARDIACA, INICIAR CO DOSIS BAJAS.

KOSTOGLOU A. - NTALLES K., HYPOTHYROIDISM-NEW ASPECTS OF AN OLD DISEASE , HIPPOKRATIA, 2010, 14 (2): 82-87

GRACIASPOR SU ATENCIÓN