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ELECTROCARDIOGRAFÍA
Unidad de Cuidados Intensivos
Dr. Pablo Velásquez
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ELECTROCARDIOGRAFÍA
Generalidades
� Velocidad del papel 25 mm/seg
Voltaje 10 mms de alto= 1 milivoltio
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El papel de registro de un electrocardiograma es un papel
milimetrado La altura representa voltaje y la horizontal tiempo
Cada mm horizontal son 0.04s (a 25mm/seg de velocidad).
Cada 10 mm verticales representa 1 milivoltio.
Cinco cuadritos pequeños horizontales representan 0.2
segundos (1 cuadro grande).
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El complejo QRS debe ser menor de 0.12 segundos.
El punto J es el punto de unión del QRS con elsegmento ST.
El TAV (tiempo de activación Ventricular) debemedirse en une derivación precordial.
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Alteraciones del QRS Etiologías
� Hipertrofias ventriculares
� Bloqueos de rama completos
� Marcapasos
� Síndromes de preexitación (WPW)
� Alteraciones electrolíticas (hiperpotasemia)
� Hipotermia ( elevación del punto J)
� Necrosis extensas (ondas Q)� Extrasístoles ventriculares
� Taquicardia ventricular
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DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL
Bipolares de EINTHOVEN
( I, II y III ) de voltaje intermedio. Monopolares o de Wilson
( AVR, AVL, AVF ) de menor voltaje.
El potencial de la derivación II es
igual a la suma de los potenciales delas derivaciones I y III.( II=I+III )
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DERIVACIONES TORÁCICAS O
PRECORDIALES
� Son las de mayor voltaje por estar más cercanas al corazónV1-V6 T1-T6 C1-C6
� En ellas se valora: progresión de la onda R rotación Rotación (dextro horaria y levo antihoraria) viendo donde hace el
QRS la transición (complejo intermedio) (V3 y V4) Criterios de voltaje 30-30-40-8 (para
ventrículo izquierdo)
No existe voltaje: Alto si ninguna R o S precordial es mayor de 30 mms ni ninguna R+S
es mayor de 40 Bajo si alguna R o S es mayor de 8 mms
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Se obtiene un sistema hexaxialañadiendo al sistema triaxial los ejes delas derivaciones de aVR, aVF y aVL
Agrupación de las derivaciones
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Según la anatomía cardiaca tienen gran valor este criterio
de agrupación en lesiones isquémicas donde suelen
alterarse las derivaciones que son anatómicamentecompatibles
1. II, III, VF ( derecha inferior)
2. I, VL, V5, V6 (izquierda, lateral)
3. III, V1 V2 ( derecha )
4. V1, V2, V3 ( septum )
5. VR ( control )
6. Derivaciones izquierdasI, aVL, V5, V6
7. Derivaciones derechasII, III, aVF ( miran el ventrículo derecho )
8. Derivación confusa III ( T negativas Qs no patológicas ) susalteraciones aisladas ( no acompañadas por II y aVF no tienen valor)
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Alteraciones que aparecen en las derivaciones
Hipertrofias Bloqueos completos Alteraciones electrolíticas (diuréticos hipopotasemia) Fármacos (digital) Alteraciones difusas del miocardio Miocarditis, miocardiopatía
Pericarditis Marcapaso Arritmias rápidas
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Artefactos
1. Temblor fino de línea isoeléctrica debido a la interferencia de
corriente alterna, vigilar toma de tierra, mal aislamientoeléctrico
2. Temblor irregular y mas grosero, temblor somático debido alfrío o a una patología concomitante hipertiroidismo,Parkinson
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Artefactos
1. La línea isoeléctrica oscila por mal contacto de los electrodos con la
piel.2. Línea plana, por calibración, por ausencia de contacto o paradacardiaca.
3. Masaje cardíaco externo y su traducción en el EKG.4. Otro artefacto es la inversión de los electrodos en las derivaciones
frontales siendo aVR positivo esto se debe en casos muy raros a
dextrocardia (situs inversus).
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Derivaciones Precordiales
Existe una derivación que suele ser V3 V4 donde loscomplejos cambian de morfología y se llaman derivaciónde transición pasan de morfología de complejos derechoscon QRS predominantemente negativos a izquierdos con
QRS positivo. V1 V2 muchas veces se consideran derivaciones septales V4 V6 pueden ser consideradas como izquierdas Si la Transición es precoz V1 V2 se dice la rotación es
antihoraria (predominio del ventrículo izquierdo) locontrario indica predominio del ventrículo derecho(rotación horaria)
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Los criterios de voltaje son valorados en las derivaciones precordiales, por ser las de mayor voltaje
Son siempre relativos dependiendo de la edad, grasa corporal,enfisema pulmonar, posiciones cardíacas, teniendo un valor
meramente orientativo en el contexto global del enfermo, por esoconviene manejar unas reglas simples Criterios de voltaje alto (habitualmente hipertrofias) existen
muchos parámetros. Como regla rápida usaremos estos. Si seda una de las premisas siguientes:
Alguna R mayor de 30 mms o
Alguna S mayor de 30 o La R más alta+ la S mas baja Mayor de 40 mms
Criterios de voltaje bajo (EPOC, mixedema, ancianos, derrame pleural y pericárdico obesidad>
Si no existe ninguna R o ninguna S mayor de 8 mms
Derivaciones precordiales
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Ondas, intervalos y segmentos
Las ondas del EKG se denominan P, Q, R, S, T, U y tienen voltaje positivo o negativo se originan por despolarización y repolarizaciónde distintas zonas del miocardio pueden ser de forma descriptiva
Una sola dirección de oscilación (positiva o negativa)
Bimodales en joroba de camello Bifásicas una oscilación positiva y otra negativa
Melladas
Los segmentos son isoeléctricos
Los intervalos comprenden ondas y segmentos
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Onda P: Representa la despolarización de lasaurículas
Complejo QRS (ondas Q, R, S) Valoraremos
� Q patológicas en derivaciones congruentesanatómicamente
� Voltaje
� Anchura
� Morfología
El QRS mide menos de 0.12 (tres cuadritos)
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� Si el complejo QRS es ancho hay que pensar en:
� Hipertrofias ventriculares� Necrosis (ondas Q)
� Bloqueo completo de rama derecha (morfología de M en V1)
� Bloqueo de rama derecha izquierda (morfología de M en V6)
� Marcapasos� Miocardiopatías
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La onda U
Se ve a veces en electrocardiogramas normales ydebe tener la misma dirección que la onda T
Puede indicar también cardiopatía isquémica,hipopotasemia, corresponde a la despolarizaciónde las fibras de Purkinge o para otros ladespolarización del tabique basal.
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� Intervalo PR � Es la distancia entre el comienzo de la onda p y el
principio del QRS mide de 0.12 a 0.20 (tres a cincocuadritos)
� Alargado: suele corresponder a bloqueo de AVcompleto
� Acortado: taquicardia , síndromes de preexitación,ritmos nodales auriculares bajos
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� Intervalo QT� Va desde el comienzo de la Q hasta el final de la T y se ajusta
a la frecuencia
� A mayor frecuencia cardiaca QT mas corto
� Suele medir de 0.35 a 0.45 aproximadamente 45% del ciclo(latido)
� Se mide en las derivaciones precordiales ondas Q p ej: V5, V6
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Hipercalcemia
Hiperpotasemia
R epolarizacion precoz
(atletas)
Digoxina
Fármacos antiarrítmicos
Cardiopatía isquémica
Miocardiopatías
HipocalcemiaMixedema
Síndrome del QT largo,
hereditario
Jerwell-Lange-Nielsen (con
sordera)
R omano-Ward (sin sordera)
QT corto QT largo
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SEGMENTO ST*isoeléctrico
*esta a nivel de la línea de base
*no incluye ondas
*su morfología es una línea recta horizontal
*Debe estudiarse siempre en cada derivación y
es básico en el diagnostico de la cardiopatía
isquémica.DESCIACIÓN DE LA LÍNEA DE BASE 1 mmHACIA ARRIBA O HACIA ABAJO
*Supradesnivelado
*Infradesnivelado
FORMA*Cóncavo
*Convexo
*R ectificado
*otras
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Eje del QRS
*La derivación mas positiva corresponde con el eje.
*Si es DI el eje es 0º,si es DII el eje es 60º y si es aVF el eje es 90º.
*El eje normal esta entre 0º y 90º.*En aVL el eje estaría a -30º y seria un eje izquierdo.
*En DIII el eje estaría a 120º y seria un eje derecho.
*Al nacer el corazon suele tener un eje derecho y en el anciano se
hace izquierdo.
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Agrupación anatómica
II, III y aVF se suelen denominar
derivaciones inferiores o
diafragmáticas. Suelen tener
alteraciones simultaneas.(necrosis
inferior...).
Puede asociarse a alteraciones en V1
V2
I y aVL son derivaciones izquierdaslaterales altas y suelen tener también
cambios simultáneos. Suelen aparecer
alteraciones también en V5 y V6
aVR es una derivación especular que
sirve para indicar la colocación correcta
de los electrodos.
Onda T
Suele ser positiva cuando el QRS es
positivo y negativa o plana cuando el
QRS es negativo o isoeléctrico.
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Reglas de voltaje (altura)
Bipolares de EINTHOVEN
I, II, III
II=I+III
Monopolares de WILSON
Las de menor voltaje
VR+VL+VF=0
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Se denomina así al segmento ST y a la onda T , que a veces no se
distinguen claramente y se habla de repolarizacion o de ST-T.
ST
Debe ser isoeléctrico o desviado 1 mm hacia arriba o abajo de la línea
de base.
La forma suele ser recta y debemos valorarlo en las 12 derivaciones .
Si esta alterado en muchas derivaciones:�cambios secundarios a alteraciones del QRS (hipertrofias, bloqueos,
marcapasos).
�repolarizacion precoz (en jóvenes y atletas)
�alteraciones electrolíticas (hipokalemia)
�arritmias
� fármacos (digital, antidepresivos)� pericarditis aguda
�miocardiopatías
Si se altera en pocas derivaciones ,y estas tiene relación anatómica
suelen ser cambios isquémicos
REPOLARIZACIÓN
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Agrupación de derivaciones
Valen como método esquemático de localizar una lesión .Casi siempre
nos referimos a patología de origen coronario.
II-III - aVF se suelen denominar derivaciones inferiores o
diafragmáticas.Suelen tener alteraciones simultáneas.(necrosis
inferior...)
I - aVL- V5 -V6 son derivaciones izquierdas ,laterales y altas
I-V4-V5-V6 son derivaciones izquierdas
V1 -V2 -V3 derivaciones septales
aVR es una derivación especular que sirve para indicar la colocacióncorrecta de los electrodos
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T normas básicas de estudio
Mas alta cuanto mayor voltaje tiene el QRS.
Asimétrica ,rama ascendente lenta
descendente rápida.
D. frontales
Positiva si el QRS es positivo.
puede ser plana o negativa en III y aVL ,aunque en aVL suele ser positiva.
En aVR es negativa y en el resto positiva
D. Precordiales :negativa en V1 y V2 ,a partir
de ahí positiva independientemente del QRS
T simétrica, grande, picuda y/o invertida con
respecto al QRS,y en pocas derivaciones
congruentes : descartar isquemia .
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La activación del corazón comienza en la AD (aurícula derecha) y se
dirige hacia abajo hacia el nódulo AV. Se genera así el primer vector (P)
que da origen a la onda P de activación auricular.
Hay un retardo al pasar por el Haz de His que representa el espacio plano
(isoleléctrico) entre la P y el QRS.
Entonces comienza la activación del tabique ventricular que se hace de
izquierda a derecha. Se genera así la primera parte del QRS (onda Q).
A continuación se activa el ventrículo izquierdo y un poco después el
derecho ambos generan la onda R que representa al VI o ventrículo
dominante en el adulto.
Por ultimo algunos fisiólogos creen que existe un vector posterior querepresenta la activación Terminal o de la base del corazón (onda S).
Dependiendo de la derivación , la dirección de las ondas varia pues en
realidad miramos el mismo fenómeno desde distintos puntos de
observación (derivaciones).
VECTORES
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VECTORES
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La onda T representa la repolarizacion del ventrículo izquierdo y tiene la
misma dirección que el vector de despolarización del VI. De ahí que si el
QRS es positivo también debe serlo la onda T.
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Un EKG debe de tener unos mínimos datos para poder ser
interpretado.
Aunque parezca poco creíble suele faltar muchas veces algún dato
como la fecha lo que inutiliza el trazado con los años.
Esos datos deben de constar en el mismo papel del trazado.
DATOS MÍNIMOS
nombre del enfermo.
sexo
edad
constitución física
fecha de realización.TA
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Calibraciónel cuadrado que vemos a la
izquierda, debe de medir 10 mms
1 milivoltio. Si las ondas fuesen
muy grandes lo calibraríamos a la
mitad, 1 mv = 5mms o si son
pequeñas al doble. Tambiénobservaremos los bordes del
cuadrado , que no sean ni
redondeados ni puntiagudos
(sobre o infraamortiguados)
Se pueden calibrar de formadiferente las derivaciones
frontales y las precordiales
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velocidad del papel .Normal a 25 mm/seg.Si queremos analizar
arritmias rapidas lo haremos a 50 mms /seg.
artefactospatología base del enfermo
motivo de la peticion
fármacos que toma el paciente (digoxina, diureticos ,
antiarrítmicos ,antidepresivos ....)
clínica o no en el momento de hacerlo
EKGs previos
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El complejo QRS comprende 3 ondas: Q, R , S, y
representa la despolarización del miocardio
ventricular. Estudiaremos:
VoltajeMorfología
E jes
Voltaje
Debemos inspeccionarlo en las derivaciones precordiales
(las de mayor voltaje) en busca de alto o bajo voltaje.
R egla nemotécnica:
30-30-40-8
VOLTAJEALTO SI:
En las derivaciones precordiales
La R mas alta supera los 30 mms o
La S mas profunda supera los 30 mms o
La suma de la R mas alta y la S mas profunda supera los 40 mms
HAY BAJO VOLTAJE SI
Ninguna precordial supera los 8 mms.
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Causas de Bajo Voltaje
Mala calibracion del papel
Ancianos
EnfisemaMixedema
Derrame pericardico o pleural
IAM
Causas de Alto Voltaje
Vagotónicos / asténicos
Hipertrofias ventriculares
Miocardiopatía hipertrófica
Bloqueos de rama
WPWMala calibración del papel
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Alto voltaje por hipertrofia del ventrívulo izquierdo
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Morfología
Ondas Q patológicas (necrosis miocárdica)
Si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)
Si son muy profundas Si son mayores de 1/4 de la siguiente R
Si aparecen en derivaciones congruentes
anatómicamente (II, III, VF).
Si existe clínica de IAM pasado .
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Ondas Q posicionales o QS no patológicas
aisladas en III y estrechas
aisladas en V1 y V2 y estrechas
en ancianos por fibrosis.
solas en derivaciones extremas ,aVL, III .
Tiene mas importancia patológica la
anchura que la profundidad
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QRS mellado
defectos de conducción intraventricular
anciano
QRS ancho (mayor de 0.12)
Bloqueos completos (morfología en M )
Hipertrofias
Marcapasos
Hiperpotasemia
WPW
Hipotermia (onda de Osborne) Ritmos ventriculares
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La onda P representa la activación auricular y la
contracción o sístole auricular.
Cuando no existe habitualmente estamos ante una
fibrilación auricular u otro tipo de arritmia que
enmascara la onda P.
Es muy útil en el estudio de las arritmias y lastiras de ritmo se deben realizar en derivaciones
donde se vea bien la P (V1,V2,II).
En ellas vamos a estudiar :
está el enfermo en ritmo sinusal ?morfología
crecimientos
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R itmo sinusal
P positiva en II
P negativa en aVR
separación isoeléctrica de la onda P y el QRS
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Morfología
�La P solo es negativa en :
aVR
�negativa o bifásica en:V1 y a veces V2
�Positiva en II-III-aVF
�En V1 y V2 puede ser bifásica pero la porción positiva es mayor
que la negativa
�Las medidas máximas son 2.5 mms ancho por 2.5 alto
(utilizarlo como regla nemotécnica)
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Crecimientos
DERECHO
P picuda y estrecha enII
-III
-aVFSe acompaña de crecimiento del ventrículo derecho
Se ve sobre todo en neuropatías crónicas (EPOC , fibrosis pulmonar etc...)
P pulmonar
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IZQUIERDO
P ancha y bifásica en V1 con parte negativa mayor que
positiva.
Se acompaña de HVITípica de la estenosis mitral y de la HTA
P mitral
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Calibración:
1 mv = 10 mms = altura , amplitud.
Velocidad del papel = 25 mm / seg.
Frecuencia cardiaca 60-100 lpm
Onda P :2.5 alto por 2.5 ancho (máximo) en V1 o en II
PR : 0.12 - 0.20 (3 a 5 cuadritos)
QRS : menor de 0.12 (3 cuadritos)
Ondas Q : ancho menor de 0.04.
profundidad menor de 1/4 de R siguientetiene mayor valor patológico el ancho que la profundidad
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Eje frontal de QRS : de -30º a +90º
QT : depende de la frecuencia pero suele medir
un 45 % de la duración de un ciclo
ST : isoleléctrico y recto
menos de 1mm de desviación arriba o abajo
Eje frontal de T : no separado del eje de QRS mas de 45º.
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Morfología de la repolarizacion (ST-T)
debemos estudiar el ST y la onda T en todas las derivaciones
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Bloqueo completo de rama derecha del haz de His (BCRD) .
EKG de QRS ancho.
QRS mayor de 0.12 (si es menor es incompleto).
Morfología en M en V1 y V2 (derivaciones derechas)
Cambios secundarios de la repolarizacion.
Eje eléctrico frontal del QRS a la derecha.
(si el eje es muy izquierdo sospechar asociación con hemibloqueo anterior izquierdo)
P pulmonale
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Puede verse en personas sanas.
Se ve en HVD , EPOC, Cor Pulmonale....
Se ve en la CIA (comunicación interauricular)ostium secundum.
Derivación
derecha ³M´
Derivación izquierda ³S´
Profunda y redondeada
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Bloqueo completo de rama izquierda del haz de His (BCRI) .
EKG de QRS ancho en muchas derivaciones.
QRS mayor de 0.12 (si es menor es incompleto).
Morfología en M en V5 y V6 (derivaciones izquierdas)
Cambios secundarios de la repolarizacion (ST y T * patológicos* con QRS
ancho)
Eje electrico frontal del QRS izquierdo..
HVI asociada
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El BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA DEL HAS DE HISS SE
OBSERVA EN:
HTA
c. isquémica
IAM estenosis aórtica
Dificulta el diagnostico de IAM cuando ambos
coexisten nos basamos entonces en EKG
previos, enzimas ,ecocardiografía(área disquinética) y clínica.
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Hay cambios del EKG normales en los ancianos.
Pueden aparecer uno o varios de los mencionados
QRS de bajo voltaje .
QRS ancho y mellado por defectos de conducciónintraventricular.
Crecimiento pobre de las Rs en precordiales.
Ondas Qs en V1 , V2 por fibrosis septal.
Desviación del eje frontal a la izquierda por
horizontalización del corazón y HTA
Cambios electrocardiográficos en el anciano
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Aplanamiento de las ondas Ts
Alteraciones inespecíficas de la repolarizacion.
FA de causa "senil".
Tendencia a la bradicardia y bloqueos por fibrosis del sistema
de conducción. Enfermedad de Lev (fibrosis del haz de His) y
enfermedad de Lenegre ( fibrosis del sistema periférico de
conducción). También estos bloqueos son debidos a calcificaciónsenil de los anillos valvulares aórtico y mitral
PR largo
Cambios electrocardiográficos en el anciano
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Alteraciones que serian patológicas en el joven, siendo
asintomáticas , no tienen significado en el anciano.
Se debe revisar siempre la plurifarmacia que se da en este grupo de
edad como causa de alteraciones en EKG.
Nunca se debe perder de vista que el EKG es solo una pruebas
complementaria en el diagnostico, que siempre se basara en una
buena historia clínica
Es muy importante disponer de EKGs previos
Cambios electrocardiográficos en el anciano
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Debemos siempre tener una analítica básica por la
frecuencia de : alteraciones electrolíticas en este grupo de edad.
elevación *fisiológica* de la creatinina sérica.
deshidratación.
intolerancia a los hidratos de carbono
hipotiroidismos subclínicos.
Cambios electrocardiográficos en el anciano
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Las Extrasístoles ventriculares o contracciones
prematuras ventriculares (CPVs) son latidosprematuros con QRS ancho.
Se clasifican por:
Morfología de BCRD
o BCRI
Mayores de 0.14 seg. o menores
Monomorfas o polimorfas (monotópicas o politópicas)
Con periodo de acoplamiento fijo o variable
Bigeminadas (1 latido normal una CPV)
Trigeminadas (2 latidos normales una CPV)Pareadas (2 CPVs seguidas)
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Tripletes
Mas de 4 o taquicardia ventricular
En "torsades de pointe"
QT largo
Digital
Hipopotasemias
Tricíclicos
Fenotiacinas
antiarrítmicos del grupo 1Interpoladas (sin pausa compensadora)
Con pausa compensadora completa o incompleta.
Con fenómeno R sobre T
En sanos o en cardiópatas
(ci,miocardiopatias,valvulopatias)Desencadenadas por el esfuerzo y la taquicardia o por la
bradicardia (en el sueño).
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Vemos en rojo 2 CPVs pareadas y después 3 CPVs politópicas
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Criterios de Lown y Wolf de peligrosidad (1971)
Grado 0...........ausencia de CPV
Grado 1...........Monotópicas < 30 /hora
Grado 2...........Monotópicas >30 /hora
Grado 3...........Politópicas
Grado 4a.........Pareadas
Grado 4b.........En rachas y taquicardia ventricular
Grado 5...........R sobre T
La valoración de estos criterios siempre es dentro de un
contexto clínico y debe realizarse con la técnica de Holter
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Vemos CPVs en el seno de FA, polimorfas debida aIntoxicación digitálica
Son latidos de QRS estrecho con P precedente , que "mezclan" un latido sinusal
con una CPV. Nos indican que estamos ante CPVs y no ante QRS anchos
producidos por CPAs (extrasístoles auriculares) con conducción aberrante.
Latidos de fusión
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Arritmias Supraventriculares
Con QRS estrecho . Pueden existir arritmias supraventriculares con QRS ancho
,cuando son conducidas con aberrancia.(existen entonces latidos
de fusión o intermedios)
CPAs (extrasistolia auricular)
no se tratan, no existe pausa compensadora.
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Taquicardia sinusal.
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Bradicardia sinusal.
menos de 50 lpm
Arritmia respiratoria.
la frecuencia cardiaca aumenta algo en la inspiración
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Ritmo del seno coronario.
P s negativas en II,III, aVF y positiva en aVR. P R normal
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Arritmias Supraventriculares
Con QRS estrecho .Pueden existir arritmias supraventriculares con
QRS ancho ,cuando son conducidas con aberrancia.(existenentonces latidos de fusión o intermedios)
Ritmo nodal alto, medio, bajo.
N o existe P R .
Alto : P antes de QRS (morfología de seno coronario)
Medio : P
oculta (por el QRS) Bajo : P retrograda (detrás del QRS)
Taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caótico
Epoc
Digital
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TSV paroxística 150-230 lpm. comienzo y fin brusco
IdiopáticaW P W
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TAP con bloqueo AV
Digital
Epoc
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T nodal no paroxística 70-130 lpm
IAM
Digital. Epoc
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Bloqueos A-V
Son arritmias frecuentes que aparecen a veces en personas
normales , en cardiopatía isquémica y en ancianos
obligando en ocasiones a la colocación de marcapasos
transitorios o definitivos. Pueden causar astenia , sincopes o precipitar una
insuficiencia cardiaca
Debemos investigar los iones en sangre y fármacos que toma
el paciente (digoxina).
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Etiología
ci .
Endocarditis aguda con abcesos en anillo aórtico.
Artritis reumatoidea (nódulos intracardiacos)
Sarcoidosis (granulomas)
Calcificaciones de anillos valvulares (ancianos)
Síndromes de Lev y de Lenegre (fibrosis del sistema de conducción) Mesotelioma pericárdico , neoplasias cardiacas.
CIA.
Miocarditis vírica.
Miocardiopatías.
Fármacos. Digoxina , betabloqueantes ,diltiazem ,verapamil.....
Cirugía cardiaca.
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Bloqueo AV de primer grado.
es la prolongación del PR por encima de 0.20
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Bloqueo AV de 2º grado. Mobitz I
Alargamiento progresivo del PR hasta que una P
no conduce.
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Bloqueo AV de 2º grado. Mobitz II
un latido auricular se conduce y otro no (2:1)
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Bloqueo AV de 3º grado o completo
El latido auricular nunca llega al ventrículo , que tiene un
ritmo mas lento y propio , en este caso supraventricular.
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Hipertrofia ventricular derecha
ETIOLOGÏA
Niños lactantes
EPOCShunt izquierda derecha del adulto: CIA, CIV, rupturadel tabique en IAMEstenosis mitral con hipertensión pulmonar Hipertensión pulmonar primariaTromboembolismo pulmonar, cambios agudos desobrecarga del ventrículo derecho (S1, Q3, T3)
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Eje derecho en plano frontal mas de 100 grados
Morfología BIRD (bloqueo incompleto de rama derecha) Crecimiento AD. P en V1 ³p´ pulmonar en II, III y aVF
Positividad de V1, 2 y 3 con R mayor que S y T negativa
Rotación horaria de precordiales con retraso en la
transición de derivaciones
DATOS
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Hipertrofia ventricular izquierda
Etiología�HTA.
�valvulopatía aórtica y mitral.
�miocardiopatías (EKGs abigarrados).
�cardiopatía isquémica.
Significado
�suele indicar mal pronóstico de forma independiente
al pronóstico de la enfermedad subyacente.�El EKG tiene muchos falsos positivos y negativos.
�se confirma por ecocardiografía.
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C it i EKG d HVI
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Criterios EKG de HVI
son orientativos , y dependerán entre otros de :
constitución y peso
edadvida sedentaria o no
hay múltiples escalas , daremos aquí una orientación práctica.
asegurarse siempre de la correcta calibración del milivoltio.
tener siempre una toma de TA simultanea alEKG
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En el EKG completo
QRS ensanchado y agrandado por mayor masa miocárdicaondas Q profundas en las derivaciones izquierdas (I-aVL-V5-V6)
por hipertrofia del tabique
cambios recíprocos de la repolarización ST-T
asociación a veces a BRI
crecimiento AI
en V1-V2 yII
En el plano frontal
eje QRS frontal izquierdo (por encima de -30º)
En las precordiales
rotación antihoraria en el QRS precordial
derivación de transición precoz (ver lecciones previas)
precordiales alguna R > 35alguna S > 35
algunaR +S > 40
Tiempo de activación ventricular > 0.04 en V5,V6
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Isquemia
La isquemia miocárdica ,concepto fisiológico , es el fallo en elaporte de oxigeno al miocardio .
Las necesidades de oxigeno del corazón son variables (esfuerzo,
reposo....).
Esta falta de aporte se debe a la obstrucción de las arteriascoronarias por placas de ateroma.
La formación de las placas se relaciona con la dieta rica en grasas
saturadas y colesterol .
La isquemia se traduce clínicamente en la angina de pecho y el
infarto o necrosis miocárdica , epidemia silenciosa de los países
desarrollados en las ultimas décadas.
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Buscar
ondas T isquémicas,
simétricaspicudas
negativas (subepicardio)
positivas (subendocardio)
aplanadasen derivaciones concordantes anatómicamente.
alteraciones del segmento ST en su forma y/o
posición respecto a la línea isoeléctrica
descendido mas de 1mm
elevado (Prinzmetal)rectificado
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en V4 : descenso del ST con onda T (rojo) negativamuy sugestiva de isquemia
en V5 : ST rectificado, descendido mas de 1 mm y con onda T negativa
en V6 : ST rectificado descendido y con T positiva y simetrica
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Significadosi estas alteraciones se acompañan de clínica
sugestiva debe remitirse el enfermo a su
cardiólogo para realización de ergometría (test
de esfuerzo)
la causa de la isquemia miocárdica suele ser la
obstrucción coronaria *fija* por placas de
ateroma , a veces se añade el espasmo coronario o
el desprendimiento de un trozo de placa(embolización)
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descartar
alteraciones secundarias de la repolarizacion por hipertrofias y bloqueos
alteraciones electroliticastoma de farmacos (digital y antiarritmicos) que alteren la repolarizacion
miocardiopatias (ecocardiografia)
pericarditis
prolapso mitral
alcoholismo
hiperventilacion
variantes de la normalidad
descenso importante del ST
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descartar
alteraciones secundarias de la repolarización por
hipertrofias y bloqueos
alteraciones electrolíticas
toma de fármacos (digital y antiarrítmicos) que alteren
la repolarización
miocardiopatías (ecocardiografía)
pericarditis
prolapso mitral
alcoholismo
hiperventilación
variantes de la normalidad
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En rojo descensos patológicos del ST y en azul ascenso
lentos inespecífico, y ascenso rápido típico de la
repolarización precoz , normal en jóvenes y atletas.
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a la izquierda en azul T simétrica , negativa
isquemica
a la derecha infarto reciente (horas) con onda Q
de necrosis (amarillo) elevación de ST por lesión y T
negativa isquemica
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Vemos en amarillo el ST normal de un enfermo y la
variación que experimenta tras el ejercicio (en rojo) con
descenso y rectificación, mas evidentes en V5 y V6
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NecrosisLa necrosis miocárdica es la muerte de ciertas zonas
de miocardio por isquemia prolongada.
Se conoce como IAM o infarto agudo de miocardio
y en el EKG se traduce por ondas Q patológicas y
congruentes anatómicamente con el riego de unaarteria coronaria.
Su diagnostico es clínico y se apoya en la analítica
(CPK ) y el EKG.
Su estudio completo , una vez pasada la fase aguda ,suele incluir la ergometría (test de esfuerzo) , el eco-
Doppler y la coronariografía.
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Ondas Q patológicas (necrosis miocárdica)
si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)
si son muy profundas
si son mayores de 1/4 de la siguiente R si aparecen en derivaciones congruentes
anatómicamente (II, III, VF).Ver lecciones
previas.
si existe clínica de IAM pasado.
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Ondas Q posiciónales o QS no patológicas (estrechas)
aisladas en III y estrechas
aisladas en V1 y V2 y estrechas
en ancianos por fibrosis.
corazon vertical
solas en derivaciones extremas ,aVL, III .
Tiene mas importancia patológica la anchura
que la profundidad
preexitación
hipertrofias ventriculares
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El IAM comienza con una elevacion del ST a los pocos minutos y se
sigue ,a la hora aproximadamente, de la aparicion de ondas Q (amarillo)
e inversion de ondas T.
Arriba vemos una necrosis septal (V1-V2-V3) ,con isquemia inferior (T
isquemica en II, III, avF en verde)
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arriba vemos un infarto de 30 minutos de evolución con gran
elevación del ST en V1-2-3-4 , inversión de la onda T hasta V5 y en I
y aVL , ondas Q patológicas en V1-V2-V3
con los días el ST descenderá a la línea isoeléctrica , la T persistiránegativa durante meses o años , y la onda Q quedará como huella de
la necrosis sufrida por el miocardio, de por vida.
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Existen 2 coronarias derecha e izquierda.
Se llaman así porque como una corona rodean la base del
corazón.
En general el VI lo irriga la coronaria izquierda y el VD la
derecha.
La cara posterior cardiaca suele irrigarlo la derecha a través de
la descendente posterior (dominancia derecha) ello ocurre en el 90
% de los casos.
La coronaria izquierda o principal es corta y se divide
rápidamente en descendente anterior y circunfleja (izquierda)
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CORONARIA DERECHA
Irriga la aurícula y el ventrículo derecho, y la cara posterior o diafragmática del ventrículo izquierdo.
Su rama Terminal es la descendente posterior
La coronaria derecha irriga en el 51% de los casos alnódulo sinoauricular
En el 90% de los casos el nodo auriculoventricular y elhaz de Hiss
Las arritmias supraventriculares transitorias y bloqueos son por ellos muy frecuentes en obstrucciones de estacoronaria( necrosis diafragmáticas y posteriores, ondas Qen II, III, AVF.
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Coronaria izquierda
el tronco común rápidamente se divide en descendente anterior y
circunfleja (izquierda) irrigando aurícula y ventrículo izquierdossolo una pequeña porción de ventrículo izquierdo corresponde a la
coronaria derecha
al irrigar casi todo el ventrículo izquierdo , su oclusión , cuanto mas
alta , mas nefastas consecuencias origina
shock cardiogénico
fallo cardiaco
aneurismas ventriculares
discinesias de los músculos papilares
rotura del septo
fibrilación ventricular
su obstrucción causa toda la variedad de IAMs anteriores ,laterales , anterolaterales etc...
el numero de derivaciones afectas en el EKG se correlaciona con la
extensión , gravedad y pronóstico del IAM
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Clasificación de el IAMtransmural : con onda Q
no transmural : sin onda Q
topográfica:anterior Q en V2-V6 I - aVL desc. anterior
anteroseptal en V3-V5 I - aVL desc. anterior
lateral en V5-V6 I-aVL circunfleja izquierda
posteriorR en V1-V2 coronaria derecha
inferior (diafragmático) en II-III-aVF coronaria
izquierda o derecha según dominancia
j l 1
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ejemplo 1vemos en malva en V1-V3 una onda R alta y ancha que es la imagen especular de
una onda Q y se debe a infarto de cara posterior.
El ST y T descendidos y convexos en V1-V3 son la imagen especular del ST-Tconvexo de la lesión-isquemia de un IAM precoz de cara posterior
Observamos también un defecto de conducción intraventricular en V5-V6 que se
manifiesta por empastamiento terminal del QRS
repetimos , como siempre , que todos estos datos EKG se acompañan de clínica de
IAM y analítica (CPK -MB) que confirma el diagnostico
ejemplo 2
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ejemplo 2arriba vemos un EKG previo (anodino) de un enfermo
debajo vemos ese mismo enfermo con un IAM posteroinferior de 1 mes de
evolucion
en azul ondas R altas (Q especulares) de necrosis
en verde y en V2-V4 ondas T simetricas, acuminadas, altas (especulares) de
isquemia posterior
en verde y en V5-V6 ondas T isquemicas (no especulares) de isquemia lateral
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soplo sistólico
ruptura del tabique
disfunción transitoria o permanente de los músculos papilarescon insuficiencia mitral aguda
arritmias
bloqueo AV de primer grado ,con primer tono suavebloqueos AV completos (coronaria derecha ,IAM posteroinferiores)
que necesitaran marcapasos transitorio o permanente
BCRI , se asocia a infartos extensos anteriores y no tiene buen
pronostico
CPVs (extrasistolia)
taquicardia ventricular
fibrilación ventricular
arritmias complejas
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Necrosis
COMPLICACIONES del IAM que originan
cambios auscultatorios y delEKG
pericarditis (roce pericárdico)
precoz
pericarditis tardía o síndrome de Dressler ,apareceentre 2 semanas y un mes del IAM y es de causa auto
inmune
Fallo cardiaco y aparición de galope por III tono
Área disquinética palpable en tórax y demostrada
por ecografía
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Bloqueo AV completo
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schock cardiogénico
aneurisma ventricular que origina :
fallo refractario
arritmias complejas
elevacion permanente del STruptura cardiaca , aparece de 1 a 10 dias siguientes
al IAM y es casi siempre mortal
Trombosis mural y embolismo pulmonar con cambios
EKG de sobrecarga aguda del ventriculo derecho
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Sobrecarga agudadel ventrículo derecho
Aneurisma
Ventricular izquierdo
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Miocardiopatía dilatada
podemos clasificarlas de modo sencillo en :
dilatada, idiopática en el 90 % de los casos
(alcohólica , post-miocarditis vírica ,)estadio final del resto de las miocardiopatias
hipertrófica (familiar o esporádica)
restrictiva (amiloidosis)
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La miocardiopatía dilatada es la mas frecuente y suele
ser idiopática o alcohólica. Sus datos EKG soninespecíficos y entre ellos destaca:
crecimiento AI o biauricular
BCRI
ondas Q de seudoinfarto
alteraciones inespecíficas de la repolarización
arritmias (fibrilación auricular) que son signo de mal
pronostico al estar ya deteriorada la función ventricular
y faltarle el*
kick *
auricular
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Miocardiopatía hipertrófica
podemos clasificarla de modo sencillo en :
simétrica
asimétrica (del tabique)apical
con o sin obstrucción aórtica
esporádica o hereditaria
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crecimiento AIPR corto
patron de seudoinfarto con ondas Q profundas
septales
criterios de voltaje por crecimiento VIBCRI
EKG *bizarro* con alteraciones multiples de las
ondas P y T
es frecuente la preexcitacion ventricular
S di ti di fí
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Se diagnostica por ecocardiografía
VAMP prolapso de la valva anteriormitral
grosor del tabique
cierre mesosistólico de la válvula aórtica
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Alteraciones electrolíticasHIPOPOTASEMIA la vemos a la
izquierda en los complejos sobre fondo azul
CAUSASFRECUENTES
uso de diuréticos
corticoides
hiperemesis
diarrea
hiperaldosteronismo
EKG (alterado en muchas derivaciones)
extrasistolia
aplanamiento y ensanchamiento de la T
depresion del ST
ondaU
prominenterepolarizacion en *ese italica*
alargamiento del QT
PR alargado
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HIPER POTASEMIAT picudas y simétricas de base estrecha ,sobre todo
de V2 a V5 (diferenciarlo de la isquemia)
QRS ensanchado por bloqueo intraventricular
P aplanada hasta desaparecer (ritmo nodal)
alargamiento del PR (bloqueos AV)
QT acortado
disociación AV , FV y paro cardiaco por asistolia
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CAUSAS DE HIPER POTASEMIA
Insuficiencia renal aguda y crónica
Necrosis hística (traumatismos)
hemólisis
iatrogénico, banco de sangre , diuréticos , IECAS.....cetoacidosis diabética
parálisis periódica familiar de Gamstorp
hipoaldosteronismo hiporeninemico (diabetes))
HIPOPOTASEMIA
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HIPOPOTASEMIA
HIPERPOTASEMIA
Paciente con IRC en elque observamos T típica
de hiperpotasemiay QT alargado típico de
hipocalcemia
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Digital y EKG
DIGITAL a dosis terapéuticas
cubeta digitálica en derivaciones diafragmáticas y
precordiales izquierdas
QT acortado
PR alargado
disminución de la frecuencia cardiaca
DIGITAL DOSIS TÓXICAS INTOXICACIÓN DIGITÁLICA
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el margen terapéutico de la digital es muy estrecho y por ello la
intoxicación digitálica es muy frecuente, sobre todo en ancianos.factores predisponentespolifarmacia
edad avanzada
mala situación socio-económica
insuficiencia renal
hipotiroidismo
alt. electrolíticas (diuréticos , laxantes , amino glucósidos....)
hipopotasemia
hipomagnesemia
hipercalcemia
alcalosishipoxia
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clínica no cardiaca (30% de enfermos)
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clínica no-cardiaca (30% de enfermos)
nauseas , diarrea...
alucinaciones , desorientación , insomnio, cefalea,visión con halos de color amarillo (xantopsia) verde
o rojo.
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clínica cardiaca
arritmias desencadenantes de fallo cardiacocualquier tipo de arritmia
aumento de la excitabilidad cardiaca por focos ectópicos
bigeminismos y trigéminos ventriculares
TAP con bloqueo AV
FA lentamenos frecuentes los focos auriculares
bloqueo AV con bradicardias extremas
sincopes
palpitaciones
ACVs, TIAs o déficit de riego cerebral
diagnostico
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alto grado de sospecha clinica
EKG (ver previos)
digoxinemia (<1.4 ng/ml , orientativo)
electrolitos en sangre
tto.
supresión del fármaco
corrección de anomalías coadyuvantes
arritmias lentas
atropina iv
marcapasos transitorio o permanente
arritmias rápidas
lidocainafenitoina
anticuerpos fijadores de digoxina
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Parada Cardiacatipos fisiopatológicos de muerte súbita:
ahogamiento por obstrucción de la via aérea` aspiración
- lactantes- niños (objetos en traquea)- ACVs.
atragantamientoclínica :manos sobre el cuello ,cianosis , dentaduras postizas....realizar :maniobra de Heimlich
clásica pediátricaauto-Heimlich
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Síndrome de Brugada : eje izquierdo en plano frontal y
alteración en S itálica en la repolarizacion en V2.Serelaciona con arritmias severas y muerte súbita
fib il ió t i l FV / t i di t i l TV
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fibrilación ventricular FV / taquicardia ventricular TV
asistoliael EKG es plano ,se debe de diferenciar de la FV fina
IAM extenso de pared libre de VI
disociación electromecánica DEM ; existe actividad
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disociación electromecánica DEM ; existe actividadeléctrica en el EKG pero no hay pulsos periféricos
en arterias de gran calibre
taponamiento cardiaco (traumatismos torácicos)hipovolemianeumotórax a tensión
TEPhipoxemia , acidosis , hiperpotasemia severainfarto masivoschock en fase final
ritmo idioventricular escape ventricular bradicardias extremas
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asistolia con mínimo temblor de la línea
isoeléctrica (diferenciarlo de fibrilaciónventricular de onda fina)
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Fibrilacion ventricular precedida por rachas de CPVscon fenomeno *R sobre T*
síndromes arritmológicossíndrome del seno enfermo
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síndrome del seno enfermo preexitación
QT largosíndrome de Brugada
desfibrilador portátil
A A C A
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ABERRANCIA
Es importante ante una extrasistolia de morfología anchadistinguir si se trata de CPVs (contracciones prematurasventriculares) verdaderas o CPSVs (contracciones
prematuras supraventriculares) con conducción aberrante.Existen unos criterios morfológicos del EKG que nos
pueden ayudar , pero ante la duda, debemos pensar ymanejar el caso como si de CPVs se tratara
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Derivación
V1aberración
Probabilidad
10:1
V1 CPV del VD 10:1
V1 CPV del VI Probabilidad10:1
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V6 aberraciónProbabilidad
20:1
V6 CPV del VI 7:3
V6 CPV del VI Probabilidad20:1
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Al h l EKG
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Alcohol y EKGEl alcohol es tóxico para el miocardio y aparte de su efectodirecto se ha incriminado como dañino lo siguiente:arsénico como contaminante en la cerveza (Manchester 1990)cobalto como antiespumante (Quebec)
selenio , cobre y hierrodéficit vitamínicos de los alcohólicosdel 20 al 50 % de todas las miocardiopatías dilatadas enoccidente se atribuyen al alcohol
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"Holiday heart syndrome".Síndrome del *corazón post-fiesta*Tras una ingesta de alcohol excesiva el fin de semana puede aparecer :
FA paroxística
flutter CPAsCPVsBloqueos
Taquicardia sinusal en reposo
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� La ingestión prolongada de alcohol,durante 10 a 40 años , lleva a un 10 %de estos bebedores a padecer miocardiopatia dilatada de origen
etílico.Puede debutar con fallo cardiacocongestivo de bajo gasto (Dx dif con elBeri-Beri).Existe cardiomegalia ,galope ventricular etc...Un 40 % de estos presenta tambiéncirrosis hepática, aunque hay series queconsideran excluyente la afectacióncardiaca y hepática.
Se observa también con frecuenciamiopatia alcohólica (músculoesquelético) asociada a lamiocardiopatia.Su pronostico se relaciona básicamentecon la capacidad de abstinencia delsujeto.
� Algunos buscaron alteracionesespecificas en el EKG de la cardiopatíaalcohólica, sobre todo en la fase derepolarización , como por ejemplo:
� T en clavo o espina de Evans� T en hoyo de golf � T en joroba de dromedario� T profundas en precordio medio
(Noble O.Fowler)� Queda todo ello hoy en día relegado a
la categoría de anécdota
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G AC ASG AC AS