Dermatitis de contactoDermatitis de contacto por irritaciónIrritantesDermatitis de contacto alérgicaAlergenosPruebas epicutáneas o de parcheReacciones fotodinámicasReacciones fototóxicasSustancias fototóxicasReacciones fotoalérgicasDermatitis atópicaDermatitis o eccema del pezónDermatitis de estasisDermoepidermitis microbianaDermatitis dishidrótica (ponfólix)

ÍNDICE

• Eccema de contacto• dermatitis eccematosa

de contacto.

• POR IRRITACIÓN

• ALÉRGICA• FOTODINÁ

MICAS FOTOTÓXICA

S FOTOALÉRGI

CAS

AGENTES NOCIVOS

Barrera fisicoquímica que protege al organismo de la agresión externa.

agresión exógena a la piel.

Célula cutánea (por irritante primario, o mediante un mecanismo inmunológico de sensibilización retardada)Luz reacciones fotodinámicas.

La dermatitis de contacto puede definirse como el estado patológico de la piel, consecutivo al contacto nocivo de un agente fisicoquímico exógeno.

Eccema: Discoride - erupción cutánea. XIX vieneses y franceses: de causa interna y otro de causa externa.

Los factores desencadenantes: Sustancia química• Concentración• tiempo• pH, solubilidad• acción detergente• estado físico

más frecuente.

Irritación es el daño provocado en la célula cutánea por la acción nociva directa de un agente exógeno, por un mecanismo no inmunogénico.

reacción inflamatoria

Daño provocado es muy severo y de aparición inmediata = quemadura.

cuadro más moderado

tiempo relativamente largo

repetidos contactos.

Los factores del huésped:• extensión de la piel• Oclusión• Sudación• Pigmentación• sequedad, actividad sebácea • otras afecciones cutáneas• edad, sexo, la raza, antecedentes

genéticos. la irritación y sensibilización de la piel.

Elimina sustancias higroscópicas

• irritación más aguda• sensibilizaciones ulteriores

acentúan el daño

Enrojecida Frágil Quebradiza fisurada

pueden disolver los lípidos de la capa córnea.

Álcalis:• saponificación de

los lípidos de la capa córnea

• quemaduras químicas

Ácidos:• irritantes

solventes orgánicos• irritación por tiempo

prolongado.• disuelven los lípidos

intersticiales de la capa córnea.

Fiberglass: penetran en la glándula sebácea y provocan gran prurito

Plantas: • Las lesiones

polimorfas• Eritema• lesiones

urticarioides vesículas y bulas.

Agua, jabón, detergentes

Ácidos álcalis. solventes orgánicos

plantas

Orgánicos o minerales

sosa, potasa, amoníaco, cemento, cal, etc.

tricloretileno, xilene, etilalcohol, cloroformo, etiléter

Euphorbiaceae (crotón, flor de Pascuas, spurges), la Ranunculaceae (ranúnculo) y la Cruciferae o Brassicaceae (mostaza negra-black mustard)

orgánicos (acético, fórmico, benzoico, salicílico) Los ácidos grasos

La acumulación:queratinocitos acantolíticos neutrófilos en las cavidades intraepidérmicas

Patogenia.daño/ célula el agente

agresor

Alteraciones (desde la superficie de la piel hacia la epidermis profunda reticular

necrosis del queratinocito (sustancia cáustica) vesícula o

ampolla.

necrosis completa de la epidermis (cáustico potente),

que se separa de la dermis y forma una ampolla subepidérmica.

La presión mecánica intensa y constante

engrosamiento de la capa córnea (hiperqueratosis).

pústulas estériles que pueden ser foliculares.

Palmas de las manos:• secas• Rugosas• líneas de manos y dedos

muy marcadas• sucias, pulpitis, grietas

dolorosas(evolucionan a placas hiperqueratósicas)

• no hay prurito.

Manifestaciones clínicasDermatitis de

desgaste o cumulative insult dermatitis.(incluye clásica dermatitis de las lavanderas)

Microagresiones por irritantes menores :• humedad• los polvos abrasivos• Jabón• Los detergentes• Cemento mojado.

• sequedad extrema de la piel con descamación fina, desaparición de las huellas digitales

• piel rugosa e hiperqueratósica• grietas a veces agudas, profundas y

dolorosas• eritema (en nudillos, articulaciones)

dermatitis por hidrocarburo o elayoconiosis

cianuro de potasio

antioxidantes lana de vidrio amianto carbón

foliculitis y tapones foliculares muy sugestivos (antebrazos)

vapores irritantes ambientales: acetato de etileno, amoníaco, formaldehído, resina epóxica, polvo de cemento, aserrín, etc.,

cuadro inflamatorio sugestivo en áreas de piel expuesta, semejante a una lucitis

dermatitis por irritación

dermatitis alérgica

• tienden a extenderse.

• Tiempo de aparición de lesiones mayor

Lesiones se localizan en el área de piel expuesta al agente irritante

Lesiones pruriginosas, sensaciones de ardor o quemadura Cuando el contacto cesa, las lesiones

desaparecen rápidamente.

Las complicaciones más frecuentes de la piel irritada: infecciones

bacterianas Micóticas eritrodermia no es

frecuente.

DERMATITIS

ALÉRGICA

DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICA

Estado patológico pruriginoso de la piel

Por contacto

con sustancias

provocan una

reacción inmunológic

a

edema intercelular

de la epidermis. (espongiosi

s)

después de un contacto previo

sensibilizantefactor

genético de susceptibilidad

SENSIBILIZACIÓN

Exposición al alergeno

Suprime la Exposición

LA SENSIBILIZACIÓN

DESAPARECE

Alergenos potentes

MEMORIA INMUNOLÓGICA

PATOGENIA• La mayoría de los alergenos ambientales

son haptenos.

• Los haptenos son sustancias químicas electrofílicas que se unen a una proteína para formar un antígeno completo y provocar sensibilización

Haptenos que son sensibilizantes potentes confieren tolerancia en vez de sensibilización, si se conjugan con proteínas no inmunogénicas.

No toda sustancias electrofílica que se une a una proteína, es hapteno, para que el hapteno pueda conferir sensibilización; la proteína debe ser inmunogénica

PATOGENIAFase Aferente

Células de Langerhans: Son las únicas que expresan el antígeno clase II (HLA-DR), son las células presentadoras de antígeno.

el antígeno asociado con la molécula

clase II(HLA-DR), se

acopla al receptor

específico Ti.

Las células de Langerhans ingieren el

alergeno

Lo degradan parcialmente y lo convierten

en un antígeno completo

Se recicla en la superficie

celular

Las C.L , migran a las áreas

paracorticales T-dependientesde los ganglios

linfáticos

interactúan con los

linfocitosT helpers CD4.

Los receptores CD3 se ligan a los receptores específicos Ti

PATOGENIAFase Eferente

Aparece a las 48 h de la reexposición a la sustancia sensibilizante.

Las células de Langerhans producen y liberan interleucina l.

La interleucina l activa las células T, para sintetizar y liberar interleucina 2 e interferón gamma

El interferón gamma activa las

células T citotóxicas y

los macrófagos

aumenta la interleucina 1

y TNF.

Aparición de laespongiosis y del infiltrado

dérmico

Los mediadores químicos

del interferón gamma son

responsables

atrae a las células T con memoria y efectoras

La interleucina 3 tiene

efecto estimulante en los macrófagos

El GM-CSF contribuye a

provocar el flujo de los

monocitos al sitio de inducción

shock endotóxico y activación de

polimorfonucleares

la interleucina 4regula el HLA-DR de las células de

Langerhans

elevación de histamina en el

suero

Las aminas vasoactivas inducen grietas

Endoteliales.

antigenbinding factor degranula la

serotonina del mastocito,

Fase Eferente

Fase de ResoluciónHISTAMINA

Inhiben la interleucina 2 y la activación de las células

natural killer.MACROFAGOS

Estimula los linfocitos T CD8

LA DESCAMACIÓN Y DEGRADACIÓN

CELULARContribuyen a la resolución

de la respuesta alérgica..

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS• Congestión de capilares sanguíneos :

ERITEMA ROJO • Líquido intercelular en la epidermis:

VESÍCULA, EXUDACIÓN Y COSTRA

La respuesta alérgica dura (de 7 a l0 días)

FASES

1. Eritema rojo

2. Fase eritematovesiculoexudativa

3. Fase eritematocostro

sa húmeda

4. Fase seca, eritematodesca

mativa

Prurito Dolor Ardor

F. AGUDA F. SUBAGUDA F. CRONICA

Es frecuente observar cuadros agravados

ALERGENOS

Cr 3+

Cr 6+sal

oxidación

No hapteno

Se utiliza para cubrir y proteger piezas y prendas metálicas como: aretes, cadenas, pulseras, gafas, anillos, etc.

Forma parte del níquel - impureza

Forma parte de la cobalamina (Vitamina B12).

PARAFENILENDIAMINA dermatitis profesional del peluquero

La dermatitis de contacto a alérgenos de

origen vegetal ha ido en aumento, debido a

que se han introducido en la industria

numerosas sustancias vegetales alergizantes.

ALERGENOS DE ORÍGEN VEGETAL

TREMENTINAproducto de la destilación de la yema del pino.

perfumes, resinas, etc., y disolvente de aceites vegetales.

COLOFONIApresente en neumáticos, cueros, guantes, material aislante, cables eléctricos, caucho, papel

CITRONELA, LAVANDA, CITRONELOL

En perfumes, cosméticos, fijadores - provocan con frecuencia reacciones de sensibilización.

PRUEBAS EPICUTÁNEAS O DE PARCHE

detectar o confirmar la responsabilidad de un alérgeno, en una dermatitis de contacto.

No aplicarse en:• brotes agudos o extensos.• gestantes ni en niños.• pacientes con tratamiento con

corticoides o inmunosupresores.

La lectura de la prueba debe realizarse a partir de las 24 h y hasta las 96 h

La intensidad de la respuesta se expresa con cruces ( + ), de 1 a 4.

La respuesta por irritación se ha clasificado:• efecto jabón, cuando solo aparece un

eritema rosado;• efecto champú, cuando además hay edema;• efecto ampolloso, cuando se utilizan

irritantes muy concentrados;• efecto necrotizante, que es el más violento.

Reacciones Fotodinámicas

Pueden ser

AlérgicasTóxicas

Reacciones Fototóxicas

Se manifiestan desde la primera exposición a la

sustancia sensibilizante

Quemadura solar provocada por rayos de luz ultravioleta

La sustancia irritante absorbe la energía radiante y la libera

en el tejido

Los rayos de luz deber ser intensos

La sustancia sensibilizante debe

tener altas concentraciones

Sustancias Fototóxicas Brea de hullaCreosotaPetróleo

Son las sustancias sensibilizantes más frecuentes

* Compuestos de la brea

Plantas, aceites esenciales, tintes como la eosina, medicamentos

Furocumarinas

Sulfonamidas

Fenacetina

DemetilclortetraciclinaUmbeliferae (Zanahoria, perejil, apio)

Rutacea (Limón, naranja agria)

Moraceae cruciferae (Mostaza)

Ranunculaceae (Ranúnculo)

Compositae (Crisantemo)

Sustancias Fototóxicas • Se manifiestan como

quemadura solar que a veces deja pigmentación residual.

• La dermatitis de berloque provocada por el contacto de 8-metoxipsoraleno de cítricos, con la piel expuesta a UVA 300-340nm

Comienza con: o Eritema rojoo Vesiculobulas

o Hiperpigmentacion residual

CRISTHIAN

DERMATITIS DE ESTASISAfección cutánea aparece en individuos con

LESIONES DERMATITIS COMIENZAN

Dermatitis maleolar Dermatitis porción media de la pierna

Color ocre característico

El 60% de los casos fenómenos o de autosensibilizacion se producen en la dermatitis por

estasis

DERMOPIODERMITIS MICROBIANAReaccion de hipersensibilidad o alergia al exudado bacteriano de un foco séptico primario

Erupcion dermatitica es aguda Se extiende desde el proceso infeccioo originado Limites bien defindos El tratamiento es antibiótico en foco séptico

DERMATITIS DISHIDRÓTICA (PONFÓLIX)Dermatitis crónica de causa desconocida, aparición de vesícula Casi siempre el paciente presenta:

HIPERHIDROSIS PALMAR HIPERHIDROSIS PLANTAR

PRURITO PALMAR PLANTAR

ARDOR PALMAS Y PLANTAS

Ezcema dishidrotico palmas

Eczema dishidrotico dedos

Ezcema dishidrotico plantas

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DERMATITIS DE CONTACTO ALERGICO

POR IRRITACION

DERMATITIS ATOPICA

PSOARIASIS

TIÑA CIRCINADA

DERMATITIS DE CONTACTO ALERGICA Prurito precoz y constante Anamnesis es indispensable Paciente refiere agente causal de

sus lesionesEn fase aguda La morfología de las lesiones son

sugestivas para dx Se limitan sitio de contacto por el

alergeno Desbordan después

DIAGNOSTICO

Pruebas epi-cutaneas

DERMATIS POR IRRITACION Lesiones bien delimitadas al sitio

de contacto Las lesiones deben desaparecer

inmediatamente al cesar contacto con agente causal

Presenta dolor Prurito y ardor Casi siempre localizan manos y

antebrazos

DERMATIS ATOPICA Prurito intenso la cronicidad y

eolucionn erráticas de las lesiones Brotes frecuentes y prolongados

Antecedentes personal o familiar de otra afección atópica

Localización típica de las lesiones

Flexuras de rodillas en el adulto Flexuras de codos en el

adulto Cuero cabelludo, cara y cuello

en el niño

Diagnostico de certeza

PSORIASIS VULGAR TIPICA

PSORIASIS SIGNO DE ESPERMA

PSORIASIS SIGNO DE AUSPITZ

En placas únicas eritematosas secas Lesiones de psorsis en palmas y plantas Difícil de llegar a diagnostico clínico positivo Necesario estudio histopatológico

TIÑA CIRCINADA Lesiones en placas bien

delimitadas Bordes activos para dx Duda: examen

micologico

HISTOPATOLOGÍA Los verdaderos cambios histopatológicos de las

dermatitis no pueden ser obtenidos de las muestras de biopsias tomadas de las lesiones de un paciente

Los cambios histopatológicos se obtienen por medio de biopsias de pruebas epi-cutaneas que no se realizan en practica diaria

Biopsia de prueba epicutanea

Dermatitis de contacto alergico

EPIDERMIS

Edema intercelular por

exoserosis

Localiza capas profundas de epidermis

Liquido espongiotico rompe puentes de unión intercelulares = vesículas

DERMIS

Dermis superficial edematosa Capilares y vasos dilatados Se observan eosinofilos y

basofilos

DERMATITIS DE CONTACTO POR IRRITACIÓNEPIDERMIS

Irritación intensa Necrosis de células epidérmicas con

formación de vesículas y ampollas Acumulación de neutrófilos y cel.

acantoliticas en cavidad intraepidermica

Pústulas, en irritación severa hay necrosis completa de epidermis

DERMIS

Infiltrado inflamatorio perivascular dermis

No hay edema, ni dilatación capilar o linfática

AGUDA

SUBAGUDA

CRONICA

SE CLASIFICA HISTOLOGICAMENTE EN:

DERMATITIS AGUDAEPIDERMIS

Vesículas y bulas dominan cuadro histopatológico

Edema intercelular espongiosis Degeneración reticular de epidermis Paraqueratosis

DERMIS

Dermis superior edema y dilatación de vasos

Infiltrado perivascular

DERMATITIS SUBAGUDAEPIDERMIS

Espongiosis y edema intercelular Vesiculas pequeñas en todos los

niveles Forman epidermis profundo y se

trasladan a superficie Acantosios moderada En cornea paraqueratosis

DERMIS

El infiltrado celular es el mismo que en la aguda

DERMATITIS CRONICAEPIDERMIS

Acantosis moderada o marcada Elongacion pocesos interpapilares Hiperqueratosis

DERMIS

Infiltrado inflamatorio perivascular No hay exocitosis Capilares dilatados Fibrosis de colágeno en dermis

superior

TRATAMIENTO Suprimir todos los posibles agentes nocivos Advertir al pcte si esta en contacto con agente causal el tto no

será efectivo TRATAMIENTO TOPICO Tto loca adecuado para lesiones

FASE AGUDA

LESIONES LOCALIZADAS

TRATAMIENTO

FASE SUBAGUDA Continuarse el mismo tto de la aguda y añadirle: Linimentos Emulsiones LocionesCremas corticoideas

FASE CRONICA

TRATAMIENTO SISTEMICA

Cremas queratoplasticas

BIBLIOGRAFÍA:• MANZUR. Dermatología. Pág.: 73 - 75

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