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8/14/2019 Emergencias Neurologicas
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TODA AQUELLA SITUACION DONDE SEPRESENTE UN CUADRO NEUROLOGICOAGUDO QUE COMPROMETA LA VIDA YLAS FUNCIONES CEREBRALES VITALES
Emergencia neurolgica:
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1. COMA
2. TRAUMATISMO CRANEAL
3. ESTADO CONVULSIVO
4. NEUROINFECCION
5. PARALISIS AGUDA6. ACV
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CONCIENCIA
PLENO CONOCIMIENTO DE SI
MISMO Y DEL MEDIO QUE LORODEA
Contenido (funciones mentales
superiores) Reactividad (SARA)
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Alteraciones parcialesde la conciencia
OBNUBILACIONAlteracin defunciones mentales superiores,principalmente atencin ysensopercepcin.
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Alteraciones parcialesde la conciencia
CONFUSION Alteracin defunciones mentales superiores
principalmente ideacin y asociacinde ideas.
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Alteraciones parcialesde la conciencia
DELIRIUMDesconocimiento del mundo
exterior, vivencia de lo interiorcomo global. Predominan lasilusiones y alucinaciones.
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Alteraciones parcialesde la conciencia
ESTUPOR Alteracin globaldel contenido de conciencia, con
reactividad conservada. ABRELOS OJOS
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CLASIFICACION
COMA I: Localiza estmulos.
COMA II: Decortica odescerebra.
COMA III: Respuestavegetativa.
COMA IV: Paro respiratorio.
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EVALUACIONPatrn respiratorio
Respiracin normal
Cheyne Stokes Hiperventilacin neurgena
central Respiraciones apnusticas
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EVALUACIONTamao y simetra pupilar
Pupilas isocricas, reactivas
Pupilas intermedias,hiporreactivas
Pupilas miticas. hipo oarreactivas
Pupilas midriticas, arreactivas
Anisocoria (III par)
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Cheyne Stokes
HV neurgena central
Respiracionesapnesticas
Normal
GCS Motor 6 5 4 3 2 1
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EVALUACIONReflejos de tronco cerebral
Oculoceflicos Oculovestibulares
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EVALUACION
Escala de Glasgow de Recuperacin
1- Muerte2- Secuela grave3- Secuela moderada
4- Secuela leve5- Sin secuela
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Muerte cerebral
Paro respiratorio (test de apnea) Ausencia de reflejos de tronco
cerebral Test de atropina negativo EEG plano en 2 determinaciones
con 6 horas de diferencia PEA ausencia de ondas II a V Angiografa de los 4 vasos del
cuello
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Estado Vegetativo
Alteracin en laaferentizacin.
Mira pero no ve,oye pero noescucha.
Sinonimias:
Coma vigil,sndrome apli-co, mutismoaquin-tico.
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Sndrome deenclaustramienteo
Alteracin en la
eferentizacin. Paciente lcido,
mira y ve, oye y
escuha. Sinonimia:
Looked insyndrome.
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Secuelas
Secuela moderada: requiere deterceros para las actividades bsicasde la vida diaria (higiene, alimentacin,
etc.). Foco motor completo o afasia. Secuela leve: Autovlido. Foco motor
in-completo o disfasias.
Sin secuela: Puede desarrollar untrabajo independiente.
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Manejo de emergencia
COMA
Laboratorio:Ionograma, urea,glucemia, cido base,
Ca, Mg.
Miniexmen neurolgicoVitamina B1Glucosadohipertnico
Despierta No despierta
FlumazeniloNaloxona
UTI
Foco
No despierta
TAC
UTIN o sala general
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Medidas generales
a- Cabecera entre 0 y 30: permite unaPPC ptima.
b- Alimentacin precozEnteral preferentemente.
c- Mantenimiento de normotermiaMedios fsicosAntipirticos
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Medidasgenerales
d- Mantenimiento adecuado del mediointernopH > 7.35 PCO2 28-32 PO2> 80
Na > 130Ca > 7.5Mg >1.8
e- Higiene oral con clorhexidine.
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Medidas generales
f- Lgrimas artificiales o ungentos.
g- Colchn neumtico o de agua.
h- Decbitos frecuentes. i- Kinesioterapia respiratoria y movilizacin
pasiva.
j- Prevencin de TVP.
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Indicaciones de ARM
Hipoventilacin alveolar (PO2 < 60 mm Hg oPCO2 > 40 mm Hg).
Hipertensin endocraneana.
Adaptacin al ventilador con midazolam uopiceos ms pancuronio.
SIMV ms PS si no hay hipertensinendocraneana.
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Indicaciones de monitoreo de PIC
Ante la presuncin de hipertensin
endocraneana por la patologa debase.
Coma postoperatorio deneurociruga.
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Comas estructuralesEtiologa
Lesiones focales infra osupratentoriales ACVhemorrgico
ACV isqumico extenso
Hematoma intracranealTumores
AbscesosHidrocefalia
Lesiones difusasMeningitisEncefalitisStatus epilptico
Encefalopata hipert.Lesin axonal difusaLesiones secundarias aaumento de la PIC
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Comas metablicosEtiologa
Encefalopatas metablicasHipoglucemia Cetoacidosisdiabtica Coma hiperosmolarUremia Encefalopataheptica Hipo/hipernatremia
Hipo/hipercalcemiaMixedema
CarencialesEncefalop. de Wernike
Encefalopatas hipxicas PCRInsuf. cardaca congest. Insuf.respiratoria cron. Anemiasevera (hipovol.)
Txica Metales pesadosMonxido de carbonoFrmacos
AlcoholBacteriemia
Fsicas
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Problemas ticos
Actitud del equipo teraputico frente alpaciente en coma.
Estado vegetativo persistente (casosCrouzan, Brophy, Kinlian).
Sndrome de enclaustramiento.
Muerte cerebral.
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CLASIFICACIN ETIOLGICA
ESTRUCTURALES
SNC TRAUMTICO
NO TRAUMTICO
NO ESTRUCTURALES- EXTRANEUROLGICOS TOXICOS
METABOLICO
ENDOCRINO
SEPSIS
FOCAL
DIFUSO
(Frmacos Drogas - OHAmbientales)
(O2
Hipotermia
HipoGlicemiaUremiaEncefalopatia Heptica)
(Coma MixedematosoDMAddison)
(ACV, PEIC)
(HSA, Meningitis,Encefalitis,Encefalopata Hipertensiva)
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COMA METABLICO VS ESTRUCTURAL
Instalacin lenta
Dism.de Vigilia oscilante
Afectacin Neurologica bilateral ysimtrica
Pupilas simtricas, pequeas yreactivas
Reflejos oculomotores normales
Tono: Normal o Dism. Simtrica
Fondo de ojo: Normal
Buena respuesta al TTO Inicial
Instalacin brusca
Dism. de Vigilia fija o progresiva
Sd.Focal Neurologico o asimetras
Frecuentemente PupilasAsimetricas, o sin RFM
Reflejos oculomotores alterados
Puede tener asimetria en Tono
Fondo de ojo: papiledema
Mala respuesta al TTO inicial
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COMA METABLICO
R. OculomotoresNormales
Respuesta MotoraAdecuada
Miosis Reactiva
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COMA ESTRUCTURAL:TOPOGRAFA LESIONAL
1- SUPRATENTORIAL
2- MESENCEFALO:(Alt. RFM, Aduccin Ocular)
3- PROTUBERANCIA(Alt. Reflejos Oculomotores)
4- HERNIAUNCAL:(III Par Homolat.Sd.PiramidalContralat.)
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TOPOGRAFIA ALTERACIONES NEUROLOGICAS
Patrn Ventilatorio:
Pupilas: Reflejo
Oculomotor:
Respuesta
Motora:
Normal
Sin Respuesta
III Par
Decorticacin
Descerebracin
Sin Respuesta
Cheyne-Stokes Hiperventilacin Ataxia Respiratoria
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SUPRATENTORIAL
RFM +
Decorticacin
R. OculomotoresNormales
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MESENCEFALICO
Descerebracin
Midriasis Fija
No Aduccin Ocular
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PROTUBERANCIAL
Sin Respuesta Motora:Flacidez
Puntiformes Reactivas
Resp. Anormal SinRespuesta
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SD. HERNIARIOS
Hernia Falciforme
Hernia Uncal
Hernia Amigdalina
(Paro Respiratorio)
Hernia Transtentorial Central(Deterioro Rostro-Caudal)
Supratentorial
Mesenceflico
Pontino
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PARACLINICA
Rutinas
F y E Heptico Gasometra arterial
Hormonas Tiroideas
LABORATORIO:
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PARACLINICA
ECG
TAC DE CRANEO
PUNCIN LUMBAR
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TRATAMIENTO
SOSTEN: ABC
ETIOLOGICO
Calentamiento Glucosa Tiamina T4 + Hidrocortizona Antagonistas de frmacos (Flumazenil y Naloxona)
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CONCLUSIONES
Paciente en coma = paciente GRAVE
Pensar en Traumatismo
Sistematizar el examen fsico
Tratamiento emprico
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Consideraciones
La lesin intracraneana tiene una
frecuencia del 2% al 30% en el TCE
leve.
Se reporta que hasta el 8% pueden
requerir de manejo neuroquirrgico.
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Consideraciones
El trauma es la primera causa de muerteen la edad peditrica.
El 80% de los traumas tienen asociadotraumatismo craneoenceflico.
El 80% de las muertes por trauma sedeben a la presencia de traumacraneoenceflico.
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La incidencia de Fractura de Crneo es de6-30%.
El hematoma subgaleal(temporal yparietal) en menores de 2 aos, esindicador de fractura de crneo.
La presencia de hematoma subgaleal seasocia de un 80-100% con fractura decrneo.
En la mayora de estudios de niosmenores de 2 aos con fractura decrneo, existe una LICen un 15-30%
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T.C.E.
Lesin directa de estructuras craneales,enceflicas o menngeas que se presentacomo consecuencia del efecto mecnico
que provoca un agente fsico externo. frecuente por cada accidental.
Adolescentes: accidentes automovilsticos
y trauma intencional.
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FISIOPATOLOGIA
LESION PRIMARIA: Efecto directo einmediato del agente mecnico.
LESION ENCEFALICA SECUNDARIA:Consecuencia de los eventossubsecuentes al trauma.
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LESION PRIMARIA FOCAL
Puede afectar huesos o estructurasintracraneales: hematomas subperisticos,fracturas (lineal o hundida).
Fx lineal: > riesgo de producir hemorragias
intracraneales. Fx hundida: > importancia cuando involucran la
tabla interna que ocasiona lesin directa sobreestructuras intracraneales.
Otros: lesiones penetrantes, impacto transmitido Lesin caracterstica: CONTUSION
CEREBRAL.
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LESION PRIMARIA DIFUSA
Involucra principalmente la sustancia blancaproduciendo elongacin o desgarro axonal.
Lesin caracterstica: CONMOCION, APNEA
Manifestacin: Prdida del conocimiento demanera inmediata con duracin directamenteproporcional a la intensidad de la lesin.
Sx posconmocin: vmito, alteraciones pupilares,
disautonomas cardiovasculares. NO SE DEBE AHIPERTENSIN INTRACRANEAL.
LESION ENCEFALICA
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LESION ENCEFALICASECUNDARIA
Se presenta minutos, horas o dasposteriores al traumatismo.
Corresponde a lesin neuronal como
consecuencia fisiopatolgica postrauma. Se presenta por eventos hipxico-
isqumicos (hipoxia tisular).
LESION ENCEFALICA
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LESION ENCEFALICASECUNDARIA
Poca tolerancia a la hipoxia de lasneuronas.
Secuelas frecuentemente irreversibles.
Frecuentemente es ms extensa que lalesin primaria.
Es predecible, prevenible y tratable.
LESION ENCEFALICA
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LESION ENCEFALICASECUNDARIA
Ocasionada por: Hipertensin intracraneal (cambios en la
mecnica de las estructuras
intracraneales). Cambios que ocasionan un deficiente
aporte de oxgeno al cerebro por eventos
sistmicos.
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Los mecanismos de compensacin de laPIC son menos eficaces cuando el cambiode volumen se instala rpidamente.
El aumento de la PIC es un obstculopara el FSC, por ello, su principalconsecuencia es la isquemia enceflica
difusa. Esto produce isquemia neuronal.
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EVENTOS SISTEMICOS
Choque hipovolmico asociado.
Lesin vascular directa.
Neumona por aspiracin.
Apnea por disfuncin del centro
respiratorio.
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HEMORRAGIA CEREBRAL
EPIDURAL: Asociada a fx craneal, msfrecuente parieto-temporal (arteriamenngea media). Puede cursar con un
intervalo libre de lucidez seguido de rpidodeterioro neurolgico.
Se produce en 0.5 6% de todos los TCE.
Requiere evaluacin quirrgica.
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SUBDURAL: Ms frecuente en menoresde 2 aos.
Rara vez se asocia a fractura.
Instauracin brusca con prdida de laconciencia y focalizacin.
Asociada a maltrato.
0.3 a 2.5% de todos los TCE
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SUBARACNOIDEA: Cursa con rigidez de
nuca, cefalea, fotofobia, nuseas, vmitos.
Puede haber intervalo libre de sntomas.
PARENQUIMATOSA: El cuadro clnico
depende de la localizacin y extensin.
EVALUACION YEXPLORACION
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EVALUACION YEXPLORACIONFISICA
ANAMNESIS: Causa y mecanismo deltrauma, hora, lesiones asociadas.
Estado inicial de conciencia.
Existencia de crisis convulsivas oalteraciones de la marcha, ingesta demedicamentos, enfermedad asociada.
Tiempo y caractersticas de evolucin.
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TCE GRAVE
Hemorragia intracraneal. Hipertensin intracraneal.
Fractura hundida.
Trauma penetrante.
Glasgow 3 8.
Mortalidad 40
50%.
EXPLORACION
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EXPLORACIONNEUROLOGICA
Estado de alerta (Glasgow). Exploracin de las pupilas (tamao,
simetra, reflejos, movimientos oculares,
prpados). Fondo de ojo (el papiledema aparece 24-
48hrs despus).
Fuerza muscular, vmitos en proyectil.
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Exploracin de pares craneales.
Reflejos osteotendinosos.
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SIGNOS DE ALARMA
Cefalea intensa. Cambios de conducta.
Alteracin de estado de alerta.
Crisis convulsivas.
Ms de 3 vmitos.
Dficit neurolgico.
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Indicaciones para TAC de crneo
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RNM: Mayor resolucin que la TAC, lesiones vasculares.
Puncin lumbar: Contraindicadapor riesgo de herniacin.
Rx cervical.
EEG: datos de bajo voltaje.
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P UT S DE CTU CION Establecimiento, proteccin y mantenimiento de va area.
Prevencin/correccin de la hipoxia
Establecimiento de va venosa
Prevencin/correccin de hipotensin arterial Inmovilizacin de la columna cervical
Identificacin y estabilizacin de lesiones asociadas
Analgesia
Sedacin con frmacos fcilmente reversibles
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DIAGNOSTICO DEL DAO PRIMARIO. MAGNITUD DEL TRAUMA. OBSERVAR Y CONTROLAR LA EVOLUCION DEL
TRAUMA.
PREVENCION DE POSIBLESCOMPLICACIONES. EXAMEN NEUROLOGICO.
- Clnica neurolgica.
- Nivel de conciencia . ESCALA DE GLASGOW.- Funciones superiores . EVALUACION IMAGENOLOGICA.
MANEJO PRACTICO Y RAPIDO DEL
NIO CON T.C.E.
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Objetivo: Limitar el dao cerebralObjetivos especficos:
Evitar dao cerebral secundario: Hipercapnia Hipoxemia Hipotensin sistmica Hipertensin cerebral
El objetivo de la atencin urgente al paciente con
TEC independientemente de su gravedad, es:Evitar lesiones secundarias.Identificar anormalidades que precisen ciruga de
urgencia
Traumatismo craneoenceflico
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El primer paso en la atencin del pacientecon un TCE es objetivar y tratar la posiblerepercusin vital del mismo; para ellovaloraremos y Priorizaremos nuestraactuacin hacia la consecucin de una vaarea permeable, asegurar la ventilacin y la
correccin de los trastornos circulatorios.
Traumatismo craneoenceflico
Traumatismo craneoenceflico
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Inmovilizacin cervical hasta descartarlesin medular O de columna mediante
estudio radiolgico. Se proceder a unaexploracin neurolgica rpida del nivel deconsciencia, pupilas y movilidad
Traumatismo craneoenceflico
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Traumatismo craneoenceflico
Traumatismo craneoenceflico
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La nica urgencia desde el punto de vista neurolgico a
tratar de forma inmediata es la presencia de signosde herniacin cerebral (disminucin de laconsciencia con alteraciones pupilares y/omovimientos de decorticacin o descerebracin).
Traumatismo craneoenceflico
Traumatismo craneoenceflico
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Traumatismo craneoenceflico
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En sala de emergencia
En la primera evaluacin del nio conpolitraumatismo incluyen el nivel de conciencia, laspupilas y la escala de Glasgow. Es conveniente
hacer constar no solamente la puntuacin global deGlasgow, sino tambin la puntuacin en cada unode los tres apartados ( O V M)La salida de lquido cefalorraqudeo o sangre por la
nariz u odos nos debe hacer sospechar laexistencia de una fractura de la base de crneo. Alfinal de la segunda evaluacin se incluye laexploracin neurolgica completa.
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Las diferentes manifestaciones sintomatolgicas enestos menores se deben a la elasticidad y plasticidad desu crneo, que permite deformaciones sin dao cerebral.El cerebro no est completamente mielinizado, lo que
permite recuperaciones neurolgicas.
Los espacios de LCR son ms turgentes y protegenmejor al cerebro.El mecanismo de contragolpe existe en muy raros casos.
La riqueza de la vascularizacin de la duramadre y delhueso del lactante explica generalmente la frecuencia dehematomas subcutneos y extradurales que implica unaatencin mucho ms rpida con relacin a la prdidasangunea del total circulante (un nio de 6 Kg. quepierde 100 cc. de sangre corresponde a una prdida de 1lt. en el adulto de 60 Kg.).
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UTILIDAD DE LA NEUROIMAGEN: TIPO
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UTILIDAD DE LA NEUROIMAGEN: TIPODE LESIONES CEREBRALES
TRAUMTICAS EN NIOSLa TAC es el procedimiento radiolgico de eleccinpara el diagnstico, pronstico y control evolutivo de las lesiones
inciales del TCE y de la respuesta a la terapia.
La tomografa computarizada (TC) tiene una gran capacidad paravisualizar las lesiones traumticas agudas, y es una exploracinrpida, por lo que puede considerarse el mtodo de eleccin,tanto diagnstico como de seguimiento en el nio con TCE.
Las imgenes que inicialmente son ms patentes en la TC son lasfracturas y hemorragias. Las lesiones isqumicas pueden tardar
varios das en aparecer. En nios pueden producirse lesionesparenquimatosas con escasa o nula repercusin clnica.La radiografa de crneo parece prescindible si se dispone de
tomografa computarizada.
EVALUACIN
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EVALUACIN
NEUROLGICA1. Historia del trauma.2. Estado general del paciente.3. Evidencia de estar bajo efecto de alcohol o
drogas.
4. Estado de conciencia, orientacin. Palabra
y hemisferio dominante.5. Clasificacin dentro de la Escala de Coma
de Glasgow.
6. Amnesia del accidente y del tiempotranscurrido despus de ste, duracindel perodo de amnesia
Examen de pares craneales, en especialpupilas y reflejos pupilares.
Examen del CrneoEstado de la piel. Heridas. Palpacin de
stas.
Existencia de hematomas subgaleales y dedolor.
Deformaciones faciales y fracturas de cara.Salida de lquido cefalorraqudeo, tejido
cerebral o sangre por odo o por fosasnasales.
Examen de sistema motor.
Examen de sensibilidad.
Reflejos miotticos y cutneos.Coordinacin y marcha si el paciente puede
colaborar.
Examen de columna.
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Los nios entre 3 y 8 aos presentan TCEms severos. Tienen ms frecuencia dedeterioro del nivel de conciencia y mucha
menos incidencia de hematoma subdural Los mayores de 8 aos ya padecen TCE
similares a los de los adultos. Suelen ser
ms intensos y con mayor incidencia dehematomas extradurales
Traumatismo craneoenceflico
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El traumatismo craneoenceflico en niosse relaciona con un alto porcentaje demortalidad y secuelas al punto que la OMS
lo considera un grave problema para lasalud pblica .
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INFECCIONES DEL SNC: CLNICA
Sndrome menngeo
Fiebre
Cefalea
Nauseas
Vmitos
Alteracin del nivel de conciencia
Signos menngeos
Rigidez de nuca
Signo de Kernig
Signo de Brudzinski
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Sndrome encefaltico
Mayor deterioro del nivel de conciencia(estupor o coma)Disfuncin cerebral
INFECCIONES DEL SNC: CLNICA
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Meningitis aguda
Instauracin brusca(horas)
Meningitis subagudaDesarrolla en 1-7 das
Meningitis crnica
Comienzo insidioso
(semanas)
MENINGITIS INFECCIOSA
MENINGITIS
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MENINGITIS INFECCIOSA: PATOGENIA
Infeccin por contigidad
Diseminacin hematgena
Va intraneural (virus)
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Ruta Patgenos predominantes
Directo S. aureus y enterobacterias
Craneotoma y fractura de crneo
Diseminacin desde seno adyacente
Defecto ectodrmico congnito
Suhnt quirrgica S epidermidis
Neuronal (va axones) Toxina tetnica, virus de la rabia, virusherpes simiae (raro)
Olfatorio Virus Herpes simplex
Hematgena H infuenzae, S pneumonieae, Nmeningitis, M tuberculosis
Hongos (Cryptococcus, Coccidiodes)
Ricketsiae
Enterovirus, parotidits, VIH, arbovirus,virus de la coriomeningitis linfocitariaParsitos: Plasmodium, Trypanosoma
Rutas de diseminacin de los microorganismos al SNC
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MENINGITIS AGUDA
Meningitis pigena
BacteriasMeningitis asptica o linfocitaria
Virus
Otras etiologas
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MENINGITIS BACTERIANA AGUDA: ETIOLOGA
Haemohhilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Streptococcus agalactiae
Listeria monocitogenes
Enterobacteriaceae
Pseudomonasspp
Staphylococcus aureus
Acinetobacter baumanii
Anaerobios
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MENINGITIS VIRAL: ETIOLOGA
Enterovirus
Parotiditis
Herpes
VIH
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MENINGITIS : DIAGNSTICO
Estudio del LCR
Parmetros bioqumicos
Celularidad, protenas, glucosaMicrobiologa
Diagnstico directo
diagnstico indirecto
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Infeccin Presin Tipo de clulas Prot Azucar Cultivo
Meningitis
Viral Normal Mononucleares Normal Especial
Bacteriana Normal PMN +++
Subaguda Normal Mononucleares Normalo +
Abscesocerebral PMN (pocos) Normal -
Encefalitis Mononucleares Normal A veces
HALLAZGOS EN LCR EN LAS INFECCIONES DEL SNC
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MICROBIOLOGA DEL LCR
Tinciones
GiemsaGram (sensibilidad variable)
Inculo bacteriano
Tipo de microorganismo
CultivoMedios artificiales
Lneas celulares
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MICROBIOLOGA DEL LCR
Deteccin de Ag bacterianos
Baja sensibilidad y especificidadUso controvertido
Deteccin de cidos nucleicos
PCR
Diagnstico indirecto: serologa
MENINGITIS BACTERIANA: TRATAMIENTO
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Antibioterapia emprica:
Buena penetracin SNC Dosis elevadas mantenidas
Actividad frente a patgenos ms frecuentes
Duracin adecuada
Antibioterapia emprica:Cefalosporinas de 3 generacin
Cefotaxima
Ceftriaxona
Ampicilina (Listeria)Vancomicina (resistencias)
Tratamiento coadyuvante
Dexametasona
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MENINGITIS SUBAGUDAS Y CRNICAS
Bacterianas
M tuberculosis
Brucella sppTreponema pallidun
Borrelia burdorgferi
Fngicas
Criptococcus sppCandida spp
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MENINGITIS TUBERCULOSA
Secundaria a una TBC de otra localizacino TBC miliar
Comienzo insidioso
Astenia
Depresin
Cefalea
Alteracin del comportamiento
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MENINGITIS TUBERCULOSA
Estudio del lquido
Pleocitosis linfocitaria 50-500 clulas
Protenas elevadas. Glucosa bajaADA elevada
Tincin de Ziehl-Neelsen (10%)
Cultivo (75%)
PCR
Complicaciones
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INFECCIONES FOCALES
Absceso Cerebral
Absceso Epidural
Empiema Subdural
Complicaciones Edema cerebral
Secrecin inapropiada de hormona ad
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ABSCESO CEREBRAL: ETIOLOGA
Bacterias:
S. milleri
Enterobacteriaceae
S. aureus
Anaerobrios (Bacteroidesspp.)
Hongos
Levaduras. Hongosfilamentosos
Parsitos
T. gondi
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ABSCESO CEREBRAL: PATOGENIA
Extensin por contigidad
Inoculacin directa
Diseminacin hematgenaFoco primario desconocido
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OTRAS INFECCIONES FOCALES
Absceso Epidural
Secundario a osteomielitis craneal originada
por sinusitis, otitis, ciruga
Empiema Subdural
Secundaria a mastoiditis, sinusitis o trauma,extensin absceso cerebral o complicacin de
meningitis
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ENCEFALITIS
Etiologa Viral:
Enterovirus
VHS-1
Curso agudo
Alteraciones neurolgicas focales
FiebreDisminucin nivel de conciencia
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ENCEFALIIS HERPTICA. DIAGNSTICO
Parmetros bioqumicos LCR
Celularidad, proteinas,glucosa
Estudio microbiolgico
Cultivos celulares
PCR*
Estudios complementarios
EEG,TAC,RMN
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Conocer las causas, la presentacinclnica, tratamiento y pronstico esfundamental para cambiar la historia
natural de este grave sndromeneurolgico.
Un poco de historia de laE il i
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Epilepsia
Las primeras referencias que se conocen sobre laEpilepsia se encuentran transcritas en las tablascuneiformes neobabilnicas del Sakikku (718-612
AC).(libro de las enfermedades se conoce a unacondicin denominada antashube*)
Etimolgicamente proviene del griego y significasorpresa, ataque o caerse sobre s mismo. Los griegosla consideraban una enfermedad divina o sagrada, yaque "slo Dios poda poseer una persona, sacudirla,hacerla caer, dejarla como muerta y despus revivirla".
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Algunos Famosos
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El status epilptico constituye unaemergencia mdica tiene na
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emergencia mdica y tiene unamorbilidad y mortalidad elevada si no setrata de forma rpida y eficaz.
Su incidencia en la poblacin general hasido subestimada al no ser
diagnosticado, en ocasiones,correctamente. (1/50000 hab.)
Estado epilptico
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Servicios de emergencias y CuidadosIntensivos Peditricos.
Si no se trata de forma rpida y adecuadapuede conducir a dao neuro lg ico o a lamuerte.
Es frecuente en:
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Estado epilptico
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Si un demonio epilptico cae muchas vecessobre l, en un da dado, el demonio locastigar siete veces y lo poseer; Su vida serperdonada. Si el demonio cae sobre l ochoveces, no habr misericordia con su vida
*****************************************A mediados del siglo XIX en la Salpetriere,Paris lo denominaron Etat de Mal
************************
El trmino Status Epilepticusnace en 1867traduccin realizada por Bazire de los trabajosde Trousseau.
Tomado de TEXTO BABILONICO PRIMER MILENIO A.C.
ESTADO EPILEPTICO
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De acuerdo con la Organizacin Mundial de la Salud y la Liga Mundial contra laEpilepsia, el ESTADO EPILPTICOen general se define como:
Una situacin caracterizada por una crisis epilptica tan prolongada (30) o
repetida a intervalos de tiempo tan breves (sin recuperacin de la
conciencia), como para ocasionar un disturbio epilptico fijo y duradero".
Hay una falla de los mecanismosinhibitorios
ETIOLOGA
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Las causas varan segn la edad.Hay cuatro grandes categoras
1 Convulsiones febriles
2 Sintomticos agudos: tumores, meningitis,encefalitis y traumatismos
3 Idiopticos o criptognicos
4 trastornos neurolgicos crnicos,congnitos o adquiridos.
Las causas varan segn la edad
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NEONATOS NIOS < 6 AOS NIOS > 6 AOS
Hipoxia perinatalAnomalas congnitas
metabolismo hipoglicemiaAlteraciones
hidroelectrolticas hipocalcemia, hiponatremia,
hipomagnesemiaMeningitis. Encefalitis
Convulsionesfebriles
TumoresSndrome
neurocutneoidioptico
Epilepsia maltratada
Enfermedadesdegenerativas
TraumaInfeccin
TumoresIntoxicacin pordrogas
Idioptica.
g
CLASIFICACIN
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Estatus tnico
Estatus clnico
1
2
3
6
4
5
7
Se requiere para su correctoManejo adems de
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Manejo adems de
EXPERIENCIA,
Un equipo de trabajo bienCoordinadoy
Un protocolo de tratamientocorrectamentesistematizado.
LA MUERTE O LAS SECUELASestn principalmente relacionadas
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La edad del n io,
La et io loga del EE,
Demora en su co rrecta
identi f icacin,
El t iempo de evolucin ,La cal idad del tratam ien to impuesto .
estn principalmente relacionadas
con
En el estado epilptico convulsivo generalizado podemos distinguir la sucesin de las siguientes
cuatro fases:
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I. Fase Motora I 0-30 min.): Convulsiva generalizada II.Fase Motora II 30-60 min.): Reduccin de la actividad motora III.Fase Elctrica >60 min.) Disociacin electromecnica IV.Fase Sistmica >60 min.): Edema pulmonar, leucocitosis, hipertermia Desde la fase II, el dao cerebral se inicia por disminucin del aporte de glucosa y oxgeno y
liberacin de agentes neurotxicos glutamato, agonistas NMDA, radicales libres, cidos grasos)
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CUADROCLINICOConocer los tipos y causas de las crisis convulsivas.
QUE
http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDiscapacitantes/S/sindrome%20west/Paginas/Sindrome%20de.aspx?tema=1&rd=22112007142641http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDiscapacitantes/S/sindrome%20west/Paginas/Sindrome%20de.aspx?tema=1&rd=221120071426418/14/2019 Emergencias Neurologicas
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DescripcinLa Comisin d e Epidemio loga y Pronstic o de laLiga Internacional cont ra la Epilepsi a (ILAE):
Condicin caracterizada por crisis epilpticas
recurrentes (dos o ms) no provocadas poralguna causa inmediatamente identificable.
Valoracin de la gravedad de las crisisMonitorizacin y soporte vitalRealizar pruebas complementariasConocer las normas generales en la utilizacin de drogasanticonvulsivantesConocer y evitar en lo posible las complicaciones.
Epidemiologa
CausasConvulsin febrilSupresin de la medicacin anticonvuls ivos en pacientes epilpticosMetablicasToxicidadTraumatismoNeuroinfeccinACVidiopaticas.Malformaciones cerebrales
Diagnstico
Tratamiento: Identificar lacausa.
ABC (respiracin, circulacin, tensin arterial y ritmocardiaco)
Va venosa permeable ( toma de muestras yadministracin de soluciones salina y
glucosada y tiamina.)Administracin del tratamiento definitivo.
?
HACER???
QUE HACER???
http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDiscapacitantes/S/sindrome%20west/Paginas/Sindrome%20de.aspx?tema=1&rd=22112007142641http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDiscapacitantes/S/sindrome%20west/Paginas/Sindrome%20de.aspx?tema=1&rd=22112007142641http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDiscapacitantes/S/sindrome%20west/Paginas/Sindrome%20de.aspx?tema=1&rd=22112007142641http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDiscapacitantes/S/sindrome%20west/Paginas/Sindrome%20de.aspx?tema=1&rd=22112007142641http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDiscapacitantes/S/sindrome%20west/Paginas/Sindrome%20de.aspx?tema=1&rd=22112007142641http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDiscapacitantes/S/sindrome%20west/Paginas/Sindrome%20de.aspx?tema=1&rd=22112007142641http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDiscapacitantes/S/sindrome%20west/Paginas/Sindrome%20de.aspx?tema=1&rd=22112007142641http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDiscapacitantes/S/sindrome%20west/Paginas/Sindrome%20de.aspx?tema=1&rd=22112007142641http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDiscapacitantes/S/sindrome%20west/Paginas/Sindrome%20de.aspx?tema=1&rd=22112007142641http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDiscapacitantes/S/sindrome%20west/Paginas/Sindrome%20de.aspx?tema=1&rd=22112007142641http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDiscapacitantes/S/sindrome%20west/Paginas/Sindrome%20de.aspx?tema=1&rd=221120071426418/14/2019 Emergencias Neurologicas
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1. Es tab il izac in
2. Evaluac in
3. Tratamien to con drogas4. Ident if icar y preven ir las
compl icaciones
5. Preven ir las recur renc ias .
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GUIA PARA EL TRATAMIENTO DEL EE
HAAFIZ Y KISSOON PROPONEN UN "RELOJ" DEACCIONES EN EL STATUS CONVULSIVO, CONLOS SIGUIENTES HORARIOS
EL "RELOJ" del STATUS CONVULSIVO
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ElFrmaco Ideal Para Su Manejo Debe Reunir
V i C di i
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Varias Condiciones:
Disponible para uso endovenosoEficaz en todos los tipos de crisis y todas lasetiologas
Alta potencia que permita usar volmenes
pequeos y administracin rpida.Penetracin rpida al SNCPermanencia prolongada en el SNC paraprevenir la recurrencia.
Ausencia de efectos colateralesPosibilidad de continuar el frmaco va oral.
TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO
Se debe realizar de forma urgente y sistemtica.Minuto 0:Reconocimiento de la convulsin y medidas de soporte bsico comoadministracin de oxigeno, valorar intubacin endotraqueal y accesovascular. Se realizar breve historia clnica y se buscarn posibles causas.Minuto 5:Muestra de sangre para anlisis bioqumica, iones, gases estudio txico yfrmacos, funcin heptica y renal, recuento y frmula) Adems seadministrar DIAZEPAM INTRAVENOSO o rectal, o loracepam. Sepuede repetir la dosis a los 5 o 10 minutos.Minuto 15:Midazolam intravenoso o Diazepam intravenoso 2 dosis )Minuto 20:Fenitona o fenobarbital intravenoso. Repetir en 10 minutos.
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SI NO HAY RESPUESTA SE CONSIDERA QUE EL ESTATUS
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SI NO HAY RESPUESTA ,SE CONSIDERA QUE EL ESTATUSEPILPTICO ES REFRACTARIO
Y SE PASA A UTILIZAR LAS DROGAS DE SEGUNDA LNEA.MANEJO EN UCI Y CON APOYO VENTILATORIO:
LIDOCANA. Dosis de 2 a 3 Mg./Kg. en solucin al 1%,continuando con infusin de 4 a 6 Mg./Kg. hora.
* ACIDO VALPROICO. Rectal 30 a 60 Mg./Kg./DosisPENTOBARBITAL. De 5 a 20 Mg./Kg. con tasa de infusin de
25 Mg./minuto, dosis de mantenimiento 2,5 Mg./Kg./hora.
ANESTSICOS INHALADOS
TIPO DE FARMACO FARMACO DOSIS INICIAL DOSIS MAXIMA;REPETIR EN...Diazepam 0 2-0 5 mg/Kg ( 2 ) 10 40 ; 7 10
TRATAMIENTO
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DE 1 LINEA
Diazepam
Loracepam
Midazolam
Fenitona
fenobarbital
0,2-0,5 mg/Kg. ( 2 )
0,05-0,2 mg/Kg( 1- 2 )
0,15-0,5 mg/Kg( 12 )
15- 20 mg/Kg (max. 50mg/m)
10-20 mg/Kg.(max. 30 mg/m)
10- 40 ; 7 - 10
5-10; 1015
510 ; 510
300mg por dosis / dia
20 ( una vez )
DE 2 LINEA
MidazolamTiopentalPentobarbital
Fenobarbital(dosis altas)l
cido valproico
0,5 mg/Kg.5 mg/Kg.5 mg/Kg.
20 mg/Kg
1 -18mg/Kg/min IV continuo15 mg/Kg/hora iv cont.15 mg/Kg/hora iv cont.
Cada 30 hasta niveles de
120mg/dl o controlarestatus.1-15 mg/Kg/hora IVcontinuo
OTROSLidocana
Propofol
2- 3 mg/Kg 410 mg/Kg/hora iv cont.
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60 -90 min
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PRONOSTICO
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2 factores no modificables
Edad
Etiologa
1 factor modificable
Duracin
Depender de
Complicaciones
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Cerebral
Lesin hipxico-isqumica
Lesin por convulsiones
Edema cerebral Hipertensin endocraneana
Hemorragias cerebrales
Infartos cerebrales
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Complicaciones
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Otras Coagulacin intravascular diseminada Falla orgnica mltiple
Rabdomiolisis Fracturas Infecciones (pulmn, piel,urinaria)
Tromboflebitis Lesiones de piel
Tratamiento de las complicaciones
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Rabdomiolisis Necrosis tubular aguda:hidratacin bloqueo neuromuscular
Hipertermia: antipiretico.
Acidosis lctica: apoyo ventilatorio
Hipoxia:oxigeno
Hipoglicemia: sol glucosada
EDEMA PULMONAR NEUROGENICO
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Johnston SC. Postictal pulmonary edema requires pulmonary vascular pressure increases. Epilepsia
1996;37(5):428-32
Secuelas
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Hemiparesias, Plejia , Paresia Trastornos del movimiento
Microcefalia
Disfuncin cerebelosa
Retraso mental(48%)
Sndrome H-H (hemiconvulsin
hemiplejia) o Sndrome H-H-E
(hemiconvulsin, hemiplejia, epilepsia).
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NeuromuscularesParlisis motora aguda en
U I
Tetraparesia en UCI
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Pre UCI Intra UCI
Musculo Polimiositis Miopatia Critico
Placa MG.Botulismo BNMP
Nervio SGB.Vasculitis Neurop.Critico
Mdula Com.Medular Infarto AEA
Tronco AVE Mielinosis pont.
Cerebro Encefalop.Met. Encefalop.Met.
Otros Paral .periodica
discalemica
Hipermagmese
mia Hipocal.
Neuromusculares
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INGRESO conTETRAPARESIA
-S.Gullain Barr
-Crisis Miastnica
INGRESO sinTETRAPARESIA
-Neuropata del crtico
-Miopata del crtico
-Bloqueoneuromuscularprolongado
Neuromusculares
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Neuromusculares
Sindrome de Gullain Barr
Causa mas comn de parlisis flcida.
Incidencia anual :1,3/100.000 Mortalidad 10%
Morbilidad 20% con secuelas severas
10% requiere ARM
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Neuromusculares SGB
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Neuromusculares SGB
Neuromusculares
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Neuromusculares
Sindrome GB Polineuropatia inflamatoria aguda
desmielinizante. AIDP(Acute inflammatorydemyelinating polyneuropathy)
Neuropatia aguda motora axonal.AMAN(Acutemotor axonal neuropathy) Neuropatia aguda axonal motora y sensitiva
.AMSAN(Acute motor sensory axonal
neuropathy) Sndrome de Miller Fisher.
Neuromusculares
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Neuromusculares
Miller Fisher 5% de SGB Blanco Inmune: Nervio MOC, raices de
nervios dorsales, cerebelo.Ac anti:GQ1b. Clinica:- Oftalmoplegia, ataxia, arreflexia Buena recuperacin.
Asociado a SGB.Encefalitis de Bickerstafs
SGB
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Diagnstico -Clinico
-LCR
-Electrofisiolgico S.85 a 93%E.100%
-InmunolgicoAc contra ganglisidos demielina y axolema.Ac C.jejuni.
Neuromusculares
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Neuromusculares
TRATAMIENTO
- Inespecfico.
- Especfico. Inmunomoduladores.
Neuromusculares.
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Neuromusculares.
Sostn respiratorioInsuficiencia respiratoria-
1/3-complicaciones respiratorias. Aumenta
mortalidad.-Falta de proteccin de V/A
-Ventilacin inadecuada.
- complicaciones pulmonares.
Neuromusculares
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Neuromusculares
Sostn respiratorioValoracin clnica:-debilidad inspiratoria: Diafragma-debilidad espiratoria: intercostales y abdominales.
-debilidad musculatura bulbar.
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Neuromusculares
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Neuromusculares
Tratamiento especfico
Plasmafresis
InmunoglobulinasCorticoides
Neuromusculares
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eu o uscu a es
PLASMAFERESIS50 ml /kg / sesin
en 5 sesiones (7 a 14 das)
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Neuromusculares
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INMUNOGLOBULINASLa plasmafresis tiene igual eficacia que la
inmunoglobulina
No esta justificado asociar plasmafresis einmunoglobulina No hay estudiosrandomizados con Ig en nios, adultos
con SGB leve, que comiencen tratamientomas alla de 2 semanas.
Neuromusculares
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MIASTENIA GRAVISSndrome caracterizado por debilidad muscular
fluctuante
Alteracin de la transmisin NM
ETIOLOGIA : Adquirida:autoinmune con Ac antiReceptores de Acetil Colina.
Congnita: Deficit de liberacin o alteracin de
receptores de Acetil Colina.Incidencia :0,5 a 14 /100000 habitantes
Neuromusculares
Neuromusculares
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Neuromusculares
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MIASTENIA GRAVISAc anti receptores de Ac Col
-Bloqueadores
-Modulacin antignica-Destruccin e inflamacin en membrana
postsinptica.
Neuromusculares
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MIASTENIA GRAVISDiagnstico
-Clinica
-Tests Serolgicos.-Tests electrofisiolgicos
-Tests Farmacolgicos
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Neuromusculares
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MG TRATAMIENTOOBJETIVO: Inducir y mantener remisin y evitarempuje.
TRATAMIENTO :escalonado, graduado
I Tratamiento Sintomtico: AnticolinestersicosII Tratamiento inmunomodulador:
A corto plazo: IG-PE
A largo plazo: Corticoides, Azatioprina,Ciclosporina, Mofetil Micofenolato,Ciclofosfamida.Timectoma
Neuromusculares
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MG TRATAMIENTOANTICOLINESTERASICOS:Aumentan la
Ac Col disponible en la unin NM
inhibiendo la lisis de la misma.Piridostigmina(Mestinn) comp 60 mg. (30 a
120 mg c/8 6 hs v/o)
Altas dosis- debilidad muscular .
Neuromusculares
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MG TRATAMIENTOINMUNOMODULADORESI-Corticoides:Altas dosis de Prednisona(60-
100mg/dia)Inicio de mejora en 2 a 3 semanas50% - deterioro transitorio
2 a 4 meses de dias alternos- sedisminuyen corticoides(5mg/dia c/2semanas)
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MG TRATAMIENTOINMUNOMODULADORESII-Azatioprina(Inmuran)
III-CiclosporinaIV-Mofetil MicofenoltoV-Ciclofosfamida
VI- PlsmafresisVII IG
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M G TRATAMIENTOTIMECTOMIA15% MG- Timoma
Hiperplasia tmica.
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MG-CRISIS MIASTNICAMortalidad:60-70% (1950-60)4% actual
PRESENTACINPaciente con MG conocida-20% de MGdesarrollan CM.
Paciente sin MG conocida.Desarrollo de CMdurante enfermedad medico quirrgica.
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MG CRISIS MIASTNICAInsuficiencia respiratoriaI-Debilidad inspiratoria:(diafragma, intercostales
externos,accesorios)Clinica respiracin rpida
superficial, msculos accesorios, respiracinparadojal.CV y PIN disminuidasII-Debilidad espiratoria ( intercostales y
abdominales)Tos dbil.PEM
III-Debilidad bulbar( Disartria, disfagia, dificultad almasticar, protruir lengua, sonreir)Curvas flujo/Vol. Laringoscopia
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Neuromusculares
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MG CRISIS MIASTNICAIngreso a UCISuspender v/oMonitorizar
manejo de secrecioneshipoxemia, hipercapnia
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MG CRISIS MIASTNICAFACTORES PRECIPITANTES:- Infecciones respiratoria- Procedimientos quirrgicos
- Descenso de medicacin inmunomoduladora- Comienzo de corticoides.- Exposicin a drogas.Bloqueantes NM. ATB,
Sales de magnesio, CV (antiarrtmicos)- Embarazo.
Neuromusculares
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MG CRISIS MIASTNICADiagnstico diferencial con Crisis
ColinrgicaBloqueo por despolarizacin
en la unin NM.Efectos muscarnicos.Aumento desecreciones, vmitos, diarreas, diaforesis.
Neuromusculares
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MG CRISIS MIASTNICATRATAMIENTO
I_SOSTN
II_INMUNOMODULADOR
Neuromusculares
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MG CRISIS MIASTNICATratamiento inmunomodulador
Plasmafresis
InmunoglobulinasCorticoides ?
E.V.C.
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Clasificacin:
Isqumicas
Hemorrgicas
E.V.C.
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ISQUMICA: Producida por alteraciones en
el aporte circulatorio, cualitativoo cuantitativo.
Puede ser focal o global.
E.V.C.Clasif. de la isquemia cerebral
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I. Ataque isqumico transitorio II. Infarto Cerebral
- Perfil temporal evolutivo
- Caract. de neuroimagen- Topografa vascular- Tamao lesional- Mecanismo de produccin
- Etiologa
E.V.C.Hemorragia:
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Se divide en:H. IntraparenquimatosaH. SubaracnoideaH. IntraventricularSubdural
Extradural
Salida de sangre de su lecho natural.
E.V.C.Factores de Riesgo
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A. Caract. Individuales y estilo deVida
a. Factores de riesgo definidos- Tabaco, alcohol
- Edad, sexo- Etnia, factores familiares
E.V.C.Factores de Riesgo
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A. Caract. Individuales y estilo de Vida
a. Factores de riesgo posibles
- AO, dieta- Inactividad fsica
- Obesidad, dislipidemias- Localizacin geogrfica
E.V.C.Factores de Riesgo
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B. Enfermedades y marcadoresBioqumicos.
1. Bien definidos- HTA, enfermedad cardaca- AIT, Hcto elevado
- Diabetes, fibringeno elevado- Migraa y equivalentes
E.V.C.Factores de Riesgo
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B. Enfermedades y marcadoresBioqumicos.
2. Posibles- Hiperuricemia
- Hipotiroidismo
E.V.C.Factores de Riesgo
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C. Lesiones estructuralesasintomticas
1. Detectadas al E.F.- Soplo carotdeo
- Embolos retinales- TA diferente en M. Superiores
E.V.C.Factores de Riesgo
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C. Lesiones estructuralesasintomticas
2. Detectadas en exmenes
complementarios.- Infarto o hemorragia por TAC, RM- MAV
- Ateroesclerosis3. Combinacin de factores
E.V.C.Epidemiologa
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Recurrencia en la Infancia:
Desde 1025% hasta 42% cuando se combinanvarios factores de riesgo
E.V.C.Epidemiologa
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En Venezuela 3a. Causa de muerte Tasa de mortalidad para edad y sexo.
Femenino 72/100.000 hab.Masculino 85/100.000 hab.
Prevalencia: 2,52 a 17,19/100.000 hab
1996 Fallecieron 7618 personas
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