Equilibrio Ácido-Base - Fusion de teorias

EquilibrioAcido – Base

Fusión de Teorías

Juan Pablo Peña Diaz, MDMedicina de Urgencias

Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986

1660 a 1676: Boyle - Marriotte

Publico la “Ley de Boyle:

”La presion en un gas es inversamente proporcional a su volumen

1749: Benjamin Franklin

Experimentos con electricidad y sus cargas vitreas positivas y exceso de electrones o cargas negativas

Historia

1801: John Dalton

Propuso la “Ley de las presiones parciales”

1802: William Henry

“La disolucion de un gas en una solucion, depende de su presion parcial"

1808: Joseph Louis Gay Lussac

“La presion de un gas es directamente proporcional a su ‘temperatura absoluta‘ “ o Ley de los volumenes combinantes


http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:William_Henry.jpg

1811: Amedeo Avogadro

Dos o mas gases disueltos, a presion y temperatura igual tienen igual numero de moleculas

1833: Michael Faraday

Acuño la terminologia de Ion, Anion, Anodo, etc y establecio las leyes de la electrolisis

1848: Lord Kelvin (William Thompson)

La combinacion de gases conocidos le permitio calcular la constante universal de los gases, R, en:

PxV = nxRxT


1857: Rudolph J.E. Clausius

Concluyo que los iones existen disueltos en las soluciones

1887: Jacobus E. Van't Hoff

Unio las leyes de los gases al comportamiento osmotico de las soluciones

1887: Svante A. Arrhenius

Probo que las sales y los acidos al estar disueltos,se ionizan, introduciendo el concepto de Hydrogen ion o H+


http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/4/40/Clausius.jpg

1887: Wilhelm Ostwald

Realizo la primera medicion electrica de la concentracion de hidrogeniones

1889: Walther Nernst

Derivo la ecuacion en la que se relaciona el cambio en el voltaje con la constante universal de los gases (R), la temperatura absoluta (T), la molaridad (n), la corriente en faraday (F) y la actividad (a):

E = To + [RT/nF] log(a/ao )


http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Wilhelm_Ostwald.jpg

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Walther_Nernst.jpg

1889: Nernst

Recomendo las sales a emplearse para evitar errores en el calculo de voltajes

1905: Niels Bjerrum

Adopto la recomendacion de Nernst e introdujola sal de potasio 1906: Jacobus Jan Cremer

Descubrio que una diferencia en la acidez puedecausar una diferencia a traves de una membrana


http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Walther_Nernst.jpg

1908: Lawrence Joseph Henderson

Descubrio el poder “Buffer” del CO2 y aplico la ley

de accion de masas en la ecuacion:

K = [H+] [HCO3-] / [dCO2]

(dCO2 = CO2 disuelto)

1909: Soren Peter Lauritz Sorensen

Sugirio la terminologia del pH y desarrollo el electrodo de hidrogeno para estudios biologicos


1916: K. A. Hasselbalch

Uso la terminologia de Sorensen para su expresion logaritmica del pH:

pH = pK + log(HCO3-/dCO2)

1916: K. A. Hasselbalch

Propuso la medicion de la acidosis metabolica, utilizando el “pH standard” a 38oc con una PCO2 = 40 mm Hg

(analogo al ‘Bicarbonato Standard‘ introducido posteriormente por Jorgensen y Astrup).


1921: Van Slyke

Publico el diagrama acido-base utilizando como ejes:

• Log[H+]• Log(PCO2)

1923: Brønsted and Lowry

De forma independiente, Johannes Nicolaus Brønsted y Thomas Martin Lowry determinaron que:

* Los acidos y las bases eran donantes y receptores de protones, (hidrogeniones)

* Cuando un acido se ioniza en agua el hidrogenion libre se une al H2O para formar H3O

+


1924: Van Slyke

Creo la maquina manometrica de Van Slyke para medir las cantidades de los gases disueltos en la sangre

1927: Eisenman

Derivo el pH mediante la interpolacion en una grafica utilizando el plano log(CO2 content):log(PCO2)

Las medidas del contenido de CO2 se hicieron mediante la

Maquina de Van Slyke measurement a una PCO2 conocida


1929: Mac Innes and Dole

Perfeccionaron la composicion del vidrio de los electrodos del pH (Conocido como el: 015 pH glass - Corning)

1933: Mac Innes and Belcher

Diseñaron el primer electrodo comercial para medirel pH sanguineo

1952: Paul Astrup

Demostro la necesidad de medir el PCO2 en su

laboratorio durante la epidemia de polio de Copenhagen y cuantifico la PCO2 mediante el

grafico de Eisenman


1954: Stow

Cubrio los electrodos de pH y referencia con goma para mejorarlo y hacer un electrodo de PCO2 mas practico

1956: Paul Astrup

Diseño un electrodo mas estable con metodos termoestaticos

1957: Jorgensen and Astrup

Introdujeron el termino de Bicarbonato Standard

Niveles de Bicarbonato con una PCO2 = 40 mmHg

En condiciones respiratorias ideales


1958: Astrup and Siggard-Andersen

Introdujeron el microelectrodo capilar y el concepto del “Exceso de Base” como una medida para corregir las acidosis metabolicas

El Exceso de Base "in-vitro" dependia del nivel de hemoglobina

1958: Severinghaus and Bradley

Crearon la maquina de analisis de gases sanguineos que contenia los electrodos de PCO2 y PO2


1962: Siggaard-Andersen

Publicaron el nomograma acido-base utilizando el Metodo Eisenman para calcular por interpolacion la PCO2, el

bicarbonato, el Bicarbonato Standard y el Exceso de base

La tecnica requeria medir el pH con niveles conocidos de PCO2

1963: Schwartz and Relman

Criticaron el concepto del Exceso de base y propusieron utilizar ecuaciones lineales para caracterizar las alteraciones Acido-Base


1966: Severinghaus

Desarrollo la regla de los gases sanguineos

1971: Siggaard-Andersen

Publico el Diagrama In-Vivo (Van Slyke)

1974: Grogono, Byles, and Hawke

Publicaron un diagrama simple In-Vivo basados en el nomograma de Siggaard-Andersen, pero emplearon para los ejes 2 componentes:

Acidosis MetabolicaAcidosis Respiratoria


1983: Stewart

Publico su libro en 1981 y su estudio en 1983, introdujo el termino de Diferencia de Iones Fuertes (DIF o SID en ingles) como un metodo alternativo para el abordaje de los trastornos acido-base

Dada su aparente dificultad, ha tenido poco exito y aceptacion

Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemitry. Can J Physiol Pharmacol, 61: 1444 –

1461, 1983


1986: Astrup and Severinghaus

Publicaron el libro The History of Blood Gases, Acids, and Bases

1997: Sahlin et al

Describieron el metodo para medir el pH intracelular en el musculo (pHi)

Calcularon que el pHi = 7.0 +/- 0.06

El Bicarbonato intracelular = 10.2 +/- 1.2 mMol/L


1997: Schlichtig, Grogono, and Severinghaus

Revision de la literatura

Nuevas aproximaciones matematicas para expresar las relaciones entre:

* Exceso de Base Standard y PCO2


Paradojas que nos complican la vida …

…Gracias a la Historia

Cuando una molecula de H pierde un electron se convierte en H+

Cuando una sustancia es mas ácida, es porque adiciona electrones a la solucion, por ello el pH es mas Bajo

Acidosis Metabolica = Exceso de base Negativa

Seria mejor: “Hay una acidosis de 10 mEq/L”

Hasselbach complicó la ecuación de Henderson al mezclarla con el concepto de Sorensen

Ecuación de disociación del Acido carbónico:

[H+] x [HCO3-] <---> [H2CO3] <---> [CO2] x [H2O]

Ecuación de Henderson:

[H+] x [HCO3-] = K x [CO2] x [H2O]

Ecuación de Henderson - Hasselbalch:

pH = pK + log ( [HCO3-] / [CO2] )

Generalidades

Ion Hidrógeno• Concentración de H: 40 nmol/l pH 7.4• Se mantiene su concentración en rango

nanomolar (otros milimolar: Na)• H: interactúa con puentes de hidrógeno y

disminuye su fortaleza• Alta densidad de carga por baja relación

carga/masa Campo eléctrico grande• H: interacción rápida con proteínas, enzimas,

receptores, y funcionamiento celular

Disociación del ácido carbónico:

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

El sistema bicarbonato es búfer más importante

Los sistemas búferes del bicarbonato y los no bicarbonato permanecen en equilibrio

Al medir todos los componentes nos da [H+]

Cualquier alteración se reflejará en bicarbonato

Teoría Clásica

Ecuación de Henderson - Hasselbalch:

K2 x [CO2] x [ H2O] = K1 x H2CO3 = [ H+] x [HCO3-]

Teoría Clásica

La ecuación de Henderson . Hasselbach relaciona el pH sanguíneo con los componentes del sistema Buffer Bicarbonato

Gases arterialespH: se mide con electrodo específico, da potencial

electroquímico proporcional al logaritmo de la actividad del ión hidrógeno

pH= -log 10 aH+

aH+ : actividad del hidrógeno o concentración efectiva

Teoría Clásica

Alteraciones acido-básicas primarias

Acidosis Respiratoria:↑pCO₂

Acidosis Metabólica:↓ HCO₃

Alcalosis respiratoria:↓ PCO₂

Alcalosis Metabólica:↑ HCO₃

Teoría Clásica

Teoría Clásica

Compensaciones esperadas

Acidosis Respiratoria: ↑ pCO₂ ↑ HCO₃

Acidosis Metabólica: ↓ HCO₃ ↓ pCO₂

Alcalosis Respiratoria: ↓ PCO₂ ↓ HCO₃

Alcalosis Metabólica: ↑ HCO₃ ↑ pCO₂

Base Exceso standard (EBstd ó BEefc)

La cantidad de Base que hay que agregar o extraer a 1 Litro de sangre a Temperatura = 37ºc y PCO₂ = 40

Teoría Semicuantitativa

Base exceso corregida: (Story 2004)

- La base exceso causada por cambios en el agua libre (sodio) y el cloro: BE Na-Cl = Naactual - Cloro actual – 38

- La base exceso causada por cambios en albúmina: BEAlb =[Albúmina g/dl x (1,23 x pH- 6,31)]

(con valor de pH de 7,4, el resultado de 2,8 lo aproxima a 2,5)BEAlb = 2,5 x (4.2- albúmina actual )

- La base exceso corregida

BEcorr = SBE - (BE Na-Cl + BEAlb)

Brecha aniónica (anión gap)

BA= [ Na+] + [ K+] - [Cl-] - [HCO3-] BA= 12 4 mmol/L

Medición actual potenciómetros BA= [ Na+] - [Cl-] - [HCO3-]

BA= 6,6 4 mmol/L

HCO₃(ácidos fijos)

pCO ₂pH

Teorías Clásica y Semicuantitativa

DEFICIENCIAS

Problemas en explicar causas de las alteraciones metabólicas.

Distinción entre parámetros que afectan directamente el pH (variables independientes) y los que dependen de otros (variables dependientes)

Predice relación linear entre pH y pCO2


No ofrece neutralidad química

[H+] = [OH-]

No explica interacciones en sistemas complejos ni a través de los diferentes compartimentos


TEORIA DE STEWART

• La [H+] no depende de la adición ni sustracción de H+ a la solución

• El estómago: no saca H+ del LEC para producir HCl, ni devuelve HCO3

- al LEC

• El riñón no controla el pH de la sangre sacando H+ ni agregándole bicarbonato

A pH 3 la [H+] en jugo gástrico es de 1.000.000 nmol/l, en 1 cc de jugo gástrico hay

1000 nmol de H+

A pH de 7.4 la [H+ ] en el LEC es de 40 nmol/l

(LEC: 14 ls), el contenido total de H+ del LEC

es de 560 nmolPara producir 1 cc de HCl se requiere el doble

de H+ del LEC La succión de 1 lt de HCl equivaldría a 1780 veces del H+

A pH de 7.0 el LEC tiene 100 nmol/L de H+

Para llevar el pH a 7.4 debemos tamponar 60 nmol/L de H+, para el total del LEC se debe

tamponar 840 nmol

1 cc de NaHCO3 tiene 1 mmol de HCO31 mmol de HCO3 tiene 1.000.000 de nmol

Para tamponar 840 nmol de H+ : 0.00084 ml de HCO3

Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemitry. Can J Physiol Pharmacol, 61: 1444 – 1461, 1983

PRINCIPIOS FUNDAMENTALES DE LAS SOLUCIONES

• Las soluciones son sistemas:– Todos los agentes que interactúan cuentan

• Equilibrio de disociación– [H+] x [A-] = k x [HA]

• Equilibrio eléctrico– S iones (+) = S iones (-)

Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.

Un ejemplo para el agua

DISOCIACION

EQUILIBRIO

NEUTRALIDAD

H20

H20

[H+]

[H] + [OH]

K + [H] X [OH]

[OH]

=

=

[H+] = k´x [H20]

Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.

En las soluciones biológicasexisten 2 grupos de variables

VARIABLESDEPENDIENTES

VARIABLESINDEPENDIENTES

Variaciónsecundaria

VariaciónPrimaria

Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.

HALLAZGOS DE STEWART

VARIABLES INDEPENDIENTES

CO2 DIFERENCIA DE IONES

FUERTES

ACIDOS DEBILESNO VOLATILES

pCO2DIF Atot

VARIABLES DEPENDIENTES

H+

OH-

CO3- A-

AH

HCO3-

• Ion fuerte: se disocia completamente al entrar en una solución

• DIF: carga neta de iones fuertes• Valor resultante entre la diferencia de

cationes fuertes y aniones fuertes• Iones fuertes: Na, K, Ca, Mg, Cl, SO4,

Lactato, Cetonas, Alcoholes, Salicilatos, Cianuro

DIF: (Na + K) - Cl VN: 36 - 44

Diferencia de Iones Fuertes

• Proteínas de la solución• Albúmina (Stewart)• Poco efecto de las globulinas (Stewart)• Fosfatos (Fencl - Kellum)

Atot = Albúmina x 2,43

Atot = Albúmina + Fósforo

Acidos Débiles

• No parece que las concentraciones del ion H+ sean causadas por un proceso de adición o sustracción de H+ a la solución

• Cambios en el H+ se deben buscar en DIF, Atot o CO2

H20 H+ + OH

DIF Atot

CO2

INDUCCION DE LA DISOCIACION Y ASOCIACION DEL AGUA

Equilibrio Acido Base

Aguiiiiiiiiiiitaaaaaaaa !!! … Para mi genteeee !!!

Recordemos que en el Modelo deHendersson – Hasselbach se planteaba que …

El H+ ingresa al organismo y es transportado a los diferentes compartimentos, siendo tamponado

en cada uno de ellos por el bicarbonato. Finalmente el H+ es eliminado por el pulmón, el estómago y el riñón, quienes además reingresan

el bicarbonato.

Teoría de StewartEl H+ no es transportado de compartimento en

compartimento. Sino que en cada uno, son las variables independientes las que condicionan su

concentración (disociación del H₂O).

Cada uno de ellos determina su propia concentración, induciendo cambios en la

disociación del agua.

El concepto de tamponamiento no se ajusta a la realidad, ya que sus cambios son secundarios a las variables independientes; los cambios de H+ y HCO3 son secundarios y simultáneos, y no por

interacción entre ellos

Teoría de Stewart

¿Cómo se establecen las diferencias de H+ entre los compartimentos ?

pCO2

Atot

DIF

[H] [H] [H]

PCO2

PCO2

PCO2

PCO2

[K]

[K][K]

[Na]

[Na]

[Na]

• Clásico: El riñón extrae H+ de la sangre y lo elimina por la diuresis, y le devuelve bicarbonato para tamponar el exceso de H+

• Stewart: El riñón modifica el DIF plasmático, y así simultáneamente la concentración de H+ y HCO3

• El pH de la orina no es el producto de la adición de H+ , sino de la variación del DIF, que modifica su pH

INTERACCION RIÑON Y PLASMA

DIF• Normal: (Na + K) - Cl (DIF aparente)• Anormal: otros aniones como lactato,

cetonas, alcohol, salicilatos, cianuro y sulfatos

Su presencia modifica el pH, pero no el DIF

• DIF: (Na + K) - (Cl + La + Ce + Otros)

(DIF efectiva)

DIF• Normal: (Na + K) - Cl (DIF aparente)

• DIF: (Na + K) - (Cl + La + Ce + Otros)

(DIF efectiva o “real”)

• [HCO3]+[Alb]+[Pi] donde: (DIF efectiva)

[Alb]=[Alb, g/l][(0.123pH)0.631]

[Pi]=[Pi, mmol/l][(0.309pH)0.469]

Adrogué HJ, Madias NE, Gennari FJ, Galla JH. Assesing Acid Base Disorders. Kidney International (2009) 76, 1239–1247;

DIF• Normal: 36 – 44

• Acidosis: < 36– Na bajo / Cl normal x ej: 126 + 4 – 100 = 30– Na normal / Cl alto x ej: 140 + 4 – 114 = 30

• Alcalosis: > 44– Na alto / Cl normal x ej: 155 + 4 – 100 = 59– Na normal / Cl bajo x ej: 140 + 4 – 90 = 54

Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemitry. Can J Physiol Pharmacol, 61: 1444 – 1461, 1983

Kellum JA. Metabolic acidosis in the critically ill. Kidney Int 53 (Suppl 66): S81-S86, 1998. Schlichtig R: Adv Exper Med Biol 1997, 411:91--95

Wooten Analytic calculation of physiological acid-base parameters. J Appl Physiol 1999, 86:326--334

Gómez, A. Equilibrio Acido-Base. Trauma y Cuidado crítico. UNIVALLE 2002

Brecha de Iones Fuertes BIF (SIG)

Adrogué HJ, Madias NE, Gennari FJ, Galla JH. Assesing Acid Base Disorders. Kidney International (2009) 76, 1239–1247;

DIFa – DIFe = 0

(Si ambas están alteradas no hay disbalance de origen mineral)

DIFa – DIFe = +/- 0 = Acidosis mineral

EJEMPLO 1

• pH: 7.4• Atot y pCO2 normales• Na: 140 y K 4• Cl: 104 Otros: ?

• DIF 40 mEq/l

EJEMPLO 2

• pH: 7.25• Atot y pCO2 normales• Na: 140 y K 4• Cl: 104 Otros: ?

• DIFa: 40 mEq/l

• No son las concentraciones absolutas de los iones fuertes las que determinan los cambios en la [H+ ], sino su carga neta. No son los iones. Es la DIF

• Adición de NaHCO3. Aporte de Na sin Cl, que aumenta la DIF a, y disminuye la acidosis.

• Adición de KCl: reducción de la DIFa, mejoría de la alcalosis

DIF

ALCALOSIS

ACIDOSIS

DIF > 44 Déficit de Cl o Aumento de Na

Exceso de Cl con Na normal, La, Ce, ALCOHOL , SO4

Kellum JA.. Kidney International 53 (Suppl 66): S81-S86, 1998.

Kellum JA. Critical Care 2000;4:6-14

Wilkes P: J Appl Physiol 1998, 84:1740--1748

DIF

Déficit de Na con Cl normal

DIF < 36

RESPIRATORIA METABOLICA

pCO2anormal

DIFanormal

Atotanormal

Albúmina Fosfato

Alcalosis

Acidosis

Disminuido

Aumentado

Disminuida

Disminuido

Aumentado

Aumentado

Fencl V, Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51

Alteración del Estado Acido Base

RIÑON

ESTOMAGOHIGADO

PULMON

H+

DIF

ATot

pCO2

Cl

Na. K. Cl

Albúmina

NORMAL

RIÑON

ESTOMAGOHIGADO

PULMON

H+

DIF

ATot

pCO2

Cl

Na. K. Cl

AlbúminaSulfato

RIÑON

FosfatoCORAZONLactato

HIGADOCetonas

NORMAL

ANORMAL

MUSCULO

pH aumentado

pCO2 bajo

Albúmina baja

DIF alto

Alcalosis respiratoria

Alcalosis metabólica

Alcalosis metabólica

pH bajopCO2 alto

DIF bajo

Acidosis respiratoria

Acidosis metabólica

Na bajo Cl alto

Cetonas, lactatosulfato o alcohol alto

Fosfato alto Acidosis metabólica

DIFa bajo

DIFa normal

IMPLICACIONES

• SSN vs Lactato de Ringer• Cambios en la agresividad de

la reanimación• Importancia de corrección en

cada compartimento• ¿Bicarbonato?

Pasos en la Interpretación de

los Gases Arteriales

Valores Normales en los Gases ArterialespH 7,35 – 7,45PCO2 40 +/- 4HCO3stdEB std

Acidemia leveAcidemia moderadaAcidemia severa

24 +/- 3- 2 a + 2

> - 5> - 5 a - 15> - 15

Lactato 0 – 2

Compensaciones esperadas

Acidosis Respiratoria: ↑pCO₂ ↑ HCO₃

Acidosis Metabólica: ↓ HCO₃ ↓ pCO₂

Alcalosis Respiratoria: ↓ PCO₂ ↓ HCO₃

Alcalosis Metabólica: ↑ HCO₃ ↑ pCO₂

Reglas para la interpretación del Estado Acido – BaseRegla de Oro: “Siempre mire al paciente”

Regla / Fórmula Fórmula Matemática parala compensación

Respuesta

Acidosis Metabólica 1,2 Rápida

Alcalosis Metabólica 0,6 Rápida

Alcalosis o Acidosis Respiratoria

0,4 Lenta

Iones Fuertes 40 +/- 4

Fórmula de Diferencia de Iones Fuertes

DIF = (Na + K) – Cl

Gradiente Osmolar Osmolaridad medida – Osmolaridad Calculada

Cálculo de la compensacion respiratoria en ACIDOSIS metabolica

Factor: 1,2

Ejemplo: pH 7,26, HCO3 18, EB: - 6

1. Cuál deberia ser la PCO2 para lograr compensar ?2. Está SOBREcompensando ? / SUBcompensando ?3. Esta compensado parcialmente ?

Multiplicar EB x 1,2 (6 x 1,2 = 7,2) y esto restarlo a la PCO2 “normal” (40) es decir: 40 – 7,2 = 32,8

La PCO2 deberia estar en 32,8 para compensar completamente

En este caso, la PCO2 = 36 (compensacion parcial) =

• Dificultad por excesiva polipnea• Acidemia respiratoria adicional

Cálculo de la compensacion respiratoria en ALCALOSIS metabolica

Factor: 0,6

Ejemplo: pH 7,52, HCO3 29, EB: 6

1. Cuál deberia ser la PCO2 para lograr compensar ?2. Está SOBREcompensando ? / SUBcompensando ?3. Esta compensado parcialmente ?

Multiplicar EB x 0,6 (6 x 0,6 = 3,6) y esto sumarlo a la PCO2 “normal” (40) es decir: 40 + 3,6 = 43,6

La PCO2 deberia estar en 43,6 para compensar completamente

En este caso, la PCO2 = 35 (no hay compensacion) =

• Polipnea por enfermedad de base• Alcalemia respiratoria adicional

Cálculo de la compensacion metabólica en ACIDOSIS Respiratoria

Factor: 0,4

Ejemplo: pH 7,25, PCO2: 55

1. Cuál deberia ser la HCO3 para lograr compensar ?2. Está SOBREcompensando ? / SUBcompensando ?3. Esta compensado parcialmente ?

Calcular el “Exceso de CO2” es decir: PCO2 del pte (55) - PCO2 “normal” (40) es decir: 55 - 40 = 15, esto multiplicarlo por 0,4 = 6 y sumarlo al HCO3 ”normal” (24): 24 + 6 = 30

El HCO3 deberia estar en 30 para compensar completamente

En este caso, la HCO3 = 22 (no hay compensacion) =

• Poco tiempo de evolucion del proceso respiratorio• Acidemia metabolica adicional

Cálculo de la compensacion metabólicaen ALCALOSIS Respiratoria

Factor: 0,4

Ejemplo: pH 7,52, PCO2 30

1. Cuál deberia ser el HCO3 para lograr compensar ?2. Está SOBREcompensando ? / SUBcompensando ?3. Esta compensado parcialmente ?

Calcular el “Déficit de CO2” es decir: PCO2 “normal” (40) - PCO2 del pte (30) es decir: 40 – 30 = 10, esto multiplicarlo por 0,4 = 4 y restarlo al HCO3 ”normal” (24): 24 - 4 = 20

El HCO3 deberia estar en 20 para compensar completamente

En este caso, el HCO3 = 26 (no hay compensacion) =

• Poco tiempo de evolucion del proceso respiratorio • Alcalemia metabolica adicional

1. Determine PO22. Calcule PaFi y responda:

- Existe alteracion de la oxigenación ?* Acute Lung Injury (ALI) PaFi < 300* ARDS (SDRA) PaFi < 200* Falla ventilatoria PaFi < 100

- Existe retención de CO2 ? (PCO2)* Hipercápnica* Normocápnica

Oxigenación y Ventilación

Interpretación del Estado Acido Base

1. Según el enfoque sindromático o específico determine la posibilidad de tener un trastorno acido base y de ser así, cual sería ?

2. Determine el pH: * Alterado: Clasifique* Normal: Realmente “Normal” ?

3. Determine PCO2: * Alterado: Clasifique* Normal: Realmente “Normal” ?

4. Existe trastorno cardiopulmonar que explique alteraciones en la PCO2?

4. Existe trastorno cardiopulmonar que explique alteraciones en la PCO2 ?

En tal caso determine si la enfermedad cardiopulmonar puede estar asociada a alteraciones

metabólicas como causa o consecuencia, ej: EPOC descompensado por Neumonía-Sepsis

Acidemia mixta por:Retención de PCO2 y posible

Lactacidemia


5. Determine HCO3 Std ó EB std

* Alterado: Clasifique* Normal: Realmente “Normal” ?

Existen trastornos que expliquen una acidosis metabólica ?

- Mineral (DIF)- Orgánica (Otros)


6. Calcule DIF: “DIF Anormal” ?

DIF < 36: ACIDEMIA Mineral

Hipercloremia con Na normal o bajoHiponatremia con Cl normal o alto

DIF > 44: ALCALEMIA Mineral

Hipernatremia con Cl normal o bajoHipocloremia con Na normal o alto


6. Calcule DIF: “DIF Normal” ?

Determine la posibilidad de Iones Fuertes no medidos y solicítelos tempranamente:

* Lactato (ácido láctico)* Cetonas* Alcoholes / Salicilatos / Cianuro* Sulfatos


7. Maneje las alteraciones electrolíticas y/o controle la enfermedad de base:

- Hipercloremia: cambio a manejo con LEV “libres” de Cl o NaHCO3 (*)

- Hiponatremia: enfoque y manejo- Hipernatremia: Agua libre- Hipocloremia: Líquidos bajos en Na o KCl ?


7. Maneje las alteraciones electrolíticas y/o controle la enfermedad de base:

- Sulfatos & Fosfatos: Diálisis- Cetonas: Hidratación con SSN e Insulina- Alcoholes: Antídotos – Diálisis- Lactato: optimización de oxigenación tisular

* Volemia (LEV o GRE)* Transporte (GRE - Hb)* Bomba

Control de patologías que desvíen a la producción de lactato


7. Acidosis respiratoria (Falla ventilatoria), controle la enfermedad de base:

- Intubacion orotraqueal- Ventilacion mecánica- Control de patologías que provoquen retencion de

CO2 o hipoxemia con lactacidosis secundaria por anaerobiosis


Caso clínico 1:

Masculino de 78 años, Diabético, Hipertenso, consultó por 4 días de malestar general, fiebre subjetiva y dolor abdominal epigástrico

EF: FC 90, FR 18, TA 110/80, GCS 15/15, T: 38sin alteraciones cardiopulmonares, leve dolor a la palpación del epigastrio, resto sin cambios

pH: 7,20

PCO2: 36

EB: - 5 / HCO3: 16

pH: 7,20 PCO2: 36 EB: - 5 / HCO3: 16

PaFi: > 300

Na: 128K: 4,8Cl: 100

Cual es la DIF ?

= 32,8

Mas datos ?

pH: 7,20 PCO2: 36 EB: - 5 / HCO3: 16

PaFi: > 300

Na: 128K: 4,8Cl: 104

DIF = 32,8

Mas datos:

Cr: 1,2, BUN 20, Depuración: 70 ml/minHLG: Hb 14, PLT 566.000WBC: 12.000, PMN: 70 %Lactato: 8Cetonas: positivas

Caso clínico 2:

Femenina 88 años, HTAc, DM, EPOC, IRC, Clase funcional 2-3. 1 semana de postración, hiporexia, poco contacto con el medio y desde la mañana con comportamientos agresivos hacia sus familiares

TA: 100/60, FC: 90, FR: 24, GCS: 14/15, T: 37. Hipoventilación bibasal, sin otros cambios llamativos al EF

pH: 7,34

PCO2: 33

EB: - 10 / HCO3: 15

pH: 7,34 PCO2: 33 EB: - 10 / HCO3: 15

PaFi > 350

Na: 125K: 5,1Cl: 92

Cual es la DIF ?

= 38,1

Mas datos ?

pH: 7,34 PCO2: 33 EB: - 10 / HCO3: 15

PaFi > 350

Na: 125K: 5,1Cl: 92

HLG: Hb 14, PLT 566.000WBC: 15.000, PMN: 90 %, bandas 2 %

Cetonas (-)

Acido Láctico 70P de O: D: 1.030, Glucosa 500, Nitritos (-)Sedimento: Eritrocitos: 10 x c

Leucocitos: 60 x c

Micrométodo: 340

DIF = 38,1

Mas datos ?

Cr: 1,4; BUN 16; Depuración: 40 mL/h

Caso clínico 3:

Femenina 23 años, sin comorbilidades, traida por presentar heridas multiples por arma contopunzante penetrantes a torax, manejada con TAT bilateral, hace apnea.

TA: 100/60, FC:110, FR: 16, GCS: 10/15, T: 37.

pH: 7,14 PO2: 93PCO2: 58 SatO2: 94 %EB: - 9,3 / HCO3: 18,1 FiO2: 100 %Lact: 3,2 PaFi: ?

Na: 135K: 3,5 DIF: ? Cl: 100

= 93

= 38,5 Dx ?

Caso clínico 4:

Masculino 75 años, HTA, ERC III, EPOC Gold 3, cuadro de 7 dias de sintomas respiratorios, hoy deterioro, disnea severa. Se encuentran sibilancias universales, polipnea, retracciones y tirajes, somnoliento.

TA: 145/55, FC:130, FR: 55, GCS: 9/15, T: 35.


Na: 138K: 3,4 DIF: ? Cl: 108

= 81

= 33,4 Dx ?

Caso clínico 5:

Masculino 23 años, avulsión parcial del pie derecho de 24 h de evolucion al activar MAP, ingresa conciente, algico, hipotermico.

Caso clínico 5:

Masculino 23 años, avulsión parcial del pie derecho de 24 h de evolución al activar MAP, ingresa conciente, álgico, hipotérmico.

TA: 100/60, FC:110, FR: 26, GCS: 14/15, T: 35


Na: 130K: 3,3 DIF: ? Cl: 95

= 350

= 38,3

Dx ?

Caso clínico 6: Compensación

2 pacientes en falla respiratoria, solo hay un ventilador, ambos son “Trabajables”.

Pte 1: PO2: 68, PCO2: 58, HCO3: 22

Pte 2: PO2: 59, PCO2: 75, HCO3: 38

Cual paciente está más grave ?

Preguntas ???

Muchas Graciaspor su atención !!!

Date post:	26-Jun-2015
Category:	Health & Medicine
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