CURSO: 3/6GRUPO 3INTEGRANTES:OYASA RUTHPEREZ ANAPINO GUILLERMORONQUILLO INSTORO NARANJOUNIVERSIDAD DE GUAYAQUILFACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIACATEDRA: SEMIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA Y PATOLOGIA GENERALTITULO: FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

INDICE

FISIOPATOLOGA DEL DOLOR1. Introduccin 1.1 Funcin

2. Bases Neurofisiolgicas

3. Vas De Conduccin3.1 Primera Neurona Del Dolor3.2 Segunda Neurona Del Dolor3.3 Regulacin De La Va Del Dolor Y De La Sensacin Dolorosa.

4. Mecanismo A Nivel Medular4.1 Mecanismo Supramedulares De Control De Dolor.

5. Clasificacin Fisiopatolgica Del Dolor5.1 Dolor Somtico5.2 Dolor Visceral5.3 Dolor Neuroptico5.4 Dolor Funcional O Psicognico

6. Semiologa Del Dolor

6.1 Antigedad6.2 Localizacin6.3 Irradiacin O Propagacin6.4 Carcter6.5 Intensidad6.6 Atenuacin O Agravacin

7. Bioqumica Del Dolor

8. Fisiopatologa Del Dolor En Odontologa8.1 Mecanismos Perifricos8.2 Evaluacin Clnica Del Dolor8.3 Tcnicas Mas tiles Para Evaluar El Dolor8.4 Caractersticas De Dolor8.5 Caractersticas Del Dolor Agudo Y Del Dolor Crnico8.6 Dolor Dentinal 8.7 Dolor Inflamatorio8.8 Bioqumica Del Dolor En Odontologa

INTRODUCCION

El dolor es uno de los sntomas que se observan con ms frecuencia en la prctica clnica.

Se la define al dolor como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un dao tisular real o potencial de parte del cuerpo por causa interna o externa.

El dolor va hacer uno de los sntomas de enfermedad ms frecuente que padece el hombre e interesa no slo a mdicos, sino adems a psiclogos, fisilogos telogos. El dolor adquiere dimensiones que implican a la totalidad de la persona, a su entorno familiar y social y tiene grandes repercusiones econmicas en las sociedades avanzadas.

Todos los individuos, son los ms saludables, han experimentado y pueden recordar distintos tipos de dolor. Para el mdico, el dolor encierra diversos significados: puede ser una advertencia sobre una agresin que amenaza la integridad orgnica, un sntoma cuyo anlisis conduzca a explicar el padecimiento del enfermo, la manifestacin dominante de una enfermedad o el objetivo a tratar.

La interpretacin semiolgica del dolor requiere un conocimiento bsico de las estructuras y de los mecanismos que integran la secuencia que va desde la aplicacin de un estimulo adecuado hasta la precepcin dolorosa, y puede involucrar aspectos somticos y psicolgicos con repercusin social.

LA FUNCIN FISIOLGICA DEL DOLOR

Es sealar al sistema nervioso que una zona del organismo est expuesta a una situacin que puede provocar una lesin. Esta seal de alarma desencadena una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los daos.

BASES NEUROFISIOLGICAS

La organizacin neuroanatmica del sistema sensitivo del dolor tiene algunas claves en la evolucin embriolgica. A lo largo del desarrollo, cada segmento en crecimiento arrastrara consigo su inervacin original, cualquiera que sea su ubicacin final.

En el temprano embrin de tres hojas puede apreciarse una segmentacin perpendicular al eje del cuerpo correspondiente a las somitas, que persiste en el adulto con pocos cambios en el trax y el abdomen y con profundas modificaciones en la cabeza y las extremidades.

Las somitas son bloques de mesodermo constituidos por tres elementos: un dermatoma que se desplazar hacia afuera, debajo del ectodermo, para formar la dermis de la piel, un miotoma que originar los msculos y un esclerotoma generador de los huesos y articulaciones.

A diferencia de las somitas, las vsceras son tubos longitudinales, inicialmente ubicados en la lnea media, con un mecanismo de crecimiento por diverticulacin. Los esbozos surgidos del intestino primitivo que originan los pulmones, el hgado, las vas biliares y el pncreas constituyen claros ejemplos. Estos crecimientos longitudinales alejan considerablemente la inervacin de los lugares de los que provienen.

Esta breve referencia permiti comprender algunas diferencias entre los dolores somticos, cuya gnesis est en estructuras somticas superficiales (piel y tejido celular subcutneo) o profundas (huesos, articulaciones y msculos) de localizacin ms o menos precisa y los dolores viscerales, cuya ubicacin topogrfica es ms difusa y por lo tanto, es dificultoso reconocer el rgano de donde proceden.

VIAS DE CONDUCCIN

Las vas de conduccin del dolor tienen una disposicin compleja, cuyo conocimiento es imprescindible para interpretar el valor semiolgico del dolor.

PRIMERA NEURONA DE LA VIA DEL DOLOR.

Las primeras neuronas de la va somtica del dolor (encargadas de transmitir impulsos provenientes de derivados de las somitas embrionarias) tienen sus somas seudomonopolares ubicadas en los ganglios anexos a las races posteriores medulares o en el ganglio, en el caso del trigmino.

Las primeras neuronas de la va simptica (responsables de la conduccin de los impulsos originados en las vsceras torcicas y abdominales) tienen sus cuerpos multidentricos en los ganglios de las cadenas latero vertebrales. Estas neuronas funcionan como verdaderos reguladores de la actividad autonmica, ya que reciben y procesan informacin proveniente de la perifrica.

Hoy se sabe que algunos impulsos dolorosos entran al sistema nervioso central por el sistema parasimptico, como por ejemplo algunas aferencias de la vejiga y del recto que son transportados por el nervio pelviano a la mdula sacra.

Las neuronas pseudomonopolares envan dos prolongaciones: una centrifuga, integrante de los nervios perifricos y que termina en el Nociceptor, t otra centrpeta, que ingresa por la raz posterior y hace sinapsis con neuronas del asta posterior de la mdula.

En el nervio perifrico se encuentran fibras de distintas caractersticas estructurales y funcionales que se clasifican segn su grosor, su cubierta de mielina y su velocidad de conduccin.

Las fibras mielticas A son las de mayor grosor y, por consiguiente, las de ms alta velocidad de conduccin. Entre ellas existen subtipos: las fibras Aa, que se activan ante ante estmulos tctiles o cosa movimientos suaves de los receptores, y las fibras A& de 1 a micrones de dimetro, que participan en la transmisin del dolor y conducen a aproximadamente 20 m/seg.

Las fibras amielnicas o C (no existen las fibras B) son ms delgadas, de 0.2 a 1,5 micrones, y conducen a 2 m/seg.

Ambos tipos de fibras A y los C transmiten el dolor; las primeras predominan en el sector somtico superficial y profundo, y las fibras C, en la inervacin dolorosa visceral.

La estimulacin experimental de las fibras A& produce un dolor agudo y punzante, de localizacin precisa y de comienzo y finalizacin rpidos en relacin con la duracin de la aplicacin de la noxa. Un buen ejemplo de ese tipo de dolor es el provocado por el pinchazo de una inyeccin intramuscular o el corte hecho en la piel con una lanceta para medir el tiempo de sangra. En cambio, la estimulacin de las fibras C origina un dolor de lmites poco netos, de carcter urente, que comienza mucho despus que ste ha cesado: por ejemplo, el dolor que se experimenta despus de una quemadura o el dolorimiento que persiste luego de la eliminacin de un clculo urinario posteriormente a un clico renoureteral. Este es el dolor denominado tardo.

Los nociceptores son, desde el punto de vista morfolgico, terminales desnudas que se arborizan libremente en nmeros y densidad variables segn el rgano. Responden a estmulos internos que impliquen algn grado de amenaza potencial o actual a la estructura en la que se encuentran y no a desafos mecnicos o trmicos leves (estos estmulos son conducidos por otro tipo de fibras, por las vas para el tacto y la temperatura).

Desde el punto de vista funcional, los nociceptores pueden clasificarse de acuerdo con el tipo de estmulo al que responden con preferencia (estmulos de dolor somtico, de dolor visceral y de dolor neuroptico). Este tema se ampla ms adelante en la clasificacin del dolor.

SEGUNDA NEURONA DE LA VA DEL DOLOR.

La prolongacin centrpeta de las clulas pseudomonopolares entra en la mdula por las races posteriores, aunque una pequea cantidad que carece de significacin funcional lo hace por las races anteriores. Las aferencias viscerales ingresan al mismo nivel por donde salen las eferencias autonmicas simpticas, por lo que estn limitadas a la mdula torcica, lumbar alta y a los segmentos sacros.

El conjunto de fibras somticas y viscerales que ingresa por una raz hace sinapsis con neuronas de las distintas lminas de Rexed de las astas posteriores, al mismo nivel de entrada o despus de ascender uno o varios segmentos por el tracto de Lissauer. En estos ncleos participa como neurotransmisores la sustancia P y el glutamano, conocidos desde hace mucho tiempo, y adems el pptido relacionado con el gen de calcitonina, la galanina, la somatostatina y el factor de crecimiento neural.

El predominio del reconocimiento de los dolores originados en estructuras somticas por sobre las viscerales y la disposicin anatmica descrita produce a veces un error de interpretacin sobre la procedencia del dolor. Esta confusin sobre el origen de la sensacin es la base del llamado dolor referido de frecuente observacin clnica.

Por ejemplo, un dolor provocado por isquemia miocrdica y transmitido por fibras simpticas, puede ser interpretado por el paciente como iniciado en la piel, los msculos o las articulaciones del cuello, los hombros, los brazos o los antebrazos, sectores inervados por nervios central junto con las fibras simpticas provenientes del corazn. Lo mismo ocurre con el dolor visceral causado por una litiasis pieloureteral, que se interpreta como proveniente de estructuras somticas inervado por los nervios abdominogenitales.

Los cuerpos neuronales agrupados en las distintas lminas de las astas posteriores de la mdula constituyen el comienzo de la va espinotalmica, responsable de la percepcin finamente discriminativa del dolor y temperatura.

Junto a sta existe otra va espinotalmica multisinptica, y por consiguiente ms lenta, conectada en su ascenso con la formacin reticulada pontobulbar y a travs de ella con el cerebro, con el ncleo coeruleus, con los ncleos del rafe medio, con la formacin reticulada mesenceflica, con la sustancia gris periacueductal, con el hipotlamo y con el sistema lmbico. sta filogenticamente ms antigua y que por ello se denomina Via paleoespinotlamica, es la que permite comprender la coordinacin de los reflejos vinculados con el dolor (funcin cerebelosa), sus componentes afectivos (relacionado con el sistema lmbico), las influencias recprocas entre el dolor y los estados de sueo vigilia y la activacin de mecanismo descendentes reguladores del dolor por vas nerviosas o endocrinas.

Todas las vas del dolor llegan directa o indirectamente al tlamo en forma sistematizada, es decir, ordenadamente segn su procedencia y propiedades funcionales.Por ejemplo, la va neoespinotalmica termina en el complejo ventral posterolateral asociado con el dolor agudo.

Su lesin produce abolicin de la percepcin de este tipo de dolor sin influir dobre el dolor crnico. Por el contrario, los ncleos intralaminares reciben aferencias de amplias regiones, bilaterales y de diversa naturaleza: sobre una misma neurona convergen estmulos nociceptivos, tctiles, visuales y auditivos. La lesin de estos ncleos anula la percepcin del dolor crnico pero no afecta la de los agudos.

Curiosamente, la corteza cerebral tiene un papel menos conocido en la percepcin en la percepcin del dolor. La estimulacin directa de la corteza sensitiva es indolora.

REGULACIN DE LA VA DEL DOLOR Y DE LA SENSACIN DOLOROSA.

Hasta ahora se ha descrito la sensacin dolorosa como un fenmeno esencialmente aferente desde los sitios de origen hasta la corteza cerebral. De acuerdo con esta visin, esta sensacin slo es determinada por la calidad del estmulo y el sitio de aplicacin, la calidad de receptores disponibles y la indemnidad de las vas de conduccin.

La observacin clnica permite comprobar una mayor complejidad en la percepcin del dolor, y eso muchas veces resulta til desde el punto de vista biolgico. Es conveniente que el dolor no es un fenmeno de todo o nada, sino una experiencia adaptada a las circunstancias.

Por ejemplo, una herida sufrida durante el fragor de la lucha, sea guerrera o deportivo, despierta menos dolor inmediato que una de igual magnitud producida en un ambiente calmo; un dolor de espalda no tiene la misma significacin para un adolescente sana que para una mujer adulta operada de cncer de mama un ao antes, para quien el temor a la aparicin de una metstasis sea es una sombra cotidiana. No desencadena la misma consecuencia un traumatismo nico que otro repetido, los dolores causados por una enfermedad no son comparables a los inducidos experimentalmente en el laboratorio de neurofisiologa.

En efecto, operan numerosos mecanismos que a distintos niveles van modulando en ms o en menos los impulsos y explican la complejidad de la percepcin dolorosa. En este punto corresponde diferenciar el umbral perceptivo para los estmulos dolorosos, que para los dolores somticos (los de ms clara significacin defensiva) en condiciones normales es semejante para toda la especie humana, de la respuesta emotiva al dolor, que varia esn un amplio rango segn la edad, el sexo, el nivel de instruccin, el estado de atencin,, el grupo tnico, las circunstancias ambientales, etc. En el primero cuentan los factores ms elementos de la sensacin, mientras que en el ltimo participan funciones cerebrales superiores.

Por su significacin semiolgica, deben considerarse los mecanismos facilitadores e inhibidores que originados, en estructuras superiores, modulan la entrada del dolor en el sistema nervioso central.

MECANISMO A NIVEL MEDULAR

Cuando se produce una lesin perifrica debida a una noxa de accin prolongada, en particular cuando se daan nervios, se incrementan en nmero y duracin las aferencias dolorosas, lo que provoca modificaciones fisiolgicas y bioqumicas en los ncleos de las astas posteriores. A este nivel, los principales neurotransmisores son la sustancia P y el glutamato, sintetizados y liberados juntos en los terminales nociceptivos centrales de las clulas seudomonopolares de los ganglios de las races posteriores.

La sustancia P a nivel medular sobre un receptor especifico NKI, cuyo bloqueo no produce analgesia pero disminuye en un 50 % la hiperalgesia provocada por una inflamacin experimental perifrica. El glutamato, un aminocido excitatorio, es el principal responsable en el desarrollo y mantenimiento de la hiperalgesia. Tanto en el sistema nervioso central como en el perifrico se encuentran diversos receptores para el glutamato: dependientes de ligandos asociados con protena G, catin selectivos e ionotrpicos.

Los receptores ionotrpicos se clasifican como (+ ) o (-) segn su aptitud para ligar o no la molcula de N- metil, D- aspartato (NMDA). Este es un tema de gran inters farmacolgico por las posibilidades que brinda para la teraputica del dolor crnico, la hiperalgesia y los estados alodnicos.El glutamato liberado en la hendidura sinptica se une a receptores de NMDA que abren canales para la entrada de Ca++ en la neurona postsinptica, entre otras acciones, el Ca++ activa a la proteincinasa C y a la No sintetasa productora de oxido ntrico (NO) a partir de arginina, que a su vez a la guanilatociclasa soluble, tanto el glutamato liberado en la hendidura sinptica como el NO generado en la neurona postsinptica pueden actuar sobre autorreceptores presinpticas que a su vez incrementan la liberacin de glutamato y ms sustancia P, cerrando de esta manera un proceso de facilitacin ampliacin y perpetuacin de la respuesta. MECANISMO SUPRAMEDULARES DE CONTROL DE DOLOR.

El sistema descendente inhibidor del dolor se conoce desde hace muchos aos. Puede ser activado por diversos estmulos, como el estrs agudo, la enfermedad que provoca el dolor, el comportamiento cognitivo y el mismo dolor espontneo o experimental.

En el laboratorio se ha visto que la estimulacin elctrica de determinadas reas produce una marcada analgesia.

Estas reas son la corteza somatosensitiva, la sustancia gris periventricular; el tlamo, el hipotlamo y, sobre todo, la sustancia gris ventrolateral periacueductal, el locus coeruleus protuberancial y el ncleo ventromedial del bulbo.

Avalando su significado adaptivo, se ha observado que la estimulacin elctrica o qumica de la sustancia gris periacueductal desencadena tambin respuestas autonmicas y de conducta vinculadas con la actitud de pelea escape. Estos ncleos tan distantes anatmicamente tienen en comn dos caractersticas funcionales de importancia:

a) Se encuentran conectados en serie partiendo del hipotlamo, se proyectan sobre la sustancia gris periacueductal y de all al ncleo ventromedial del bulbo, dese donde parten vas descendentes bilaterales que terminan en las astas posteriores de la mdula,b) Tienen alta concentracin de opioides endgenos y de sus receptores.

Recientemente se ha descrito que adems del sistema inhibidor existe otro sistema descendente facilitador del dolor. Por ejemplo, la estimulacin elctrica o qumica del ncleo ventromedial del bulbo con intensidades menores que las utilizadas para inducir inhibicin puede originar, de manera paradjica, una facilitacin de la transmisin nociceptiva a nivel medular, que es conducida hasta los niveles inferiores por vas anatmicas, fisiolgicas y farmacolgicas independientes de las inhibitorias.Estos dos sistemas, facilitan al individuo la percepcin del dolor y su reconocimiento para poner en funcionamiento los comportamientos ms adecuados para cada momento.

CLASIFICACIN FISIOPATOLOGICA DEL DOLOR.

La siguiente clasificacin se basa:

1. DOLOR SOMTICO.

A nivel somtico o superficial y profundo, puede producirse dolor experimental o clnico mediante traumatismos (pinchazo, corte, golpe, torsin de una articulacin ms all del radio de movilidad de lo normal) que estimulan mecanorreceptores.

La estimulacin con temperatura muy altas (mayores de 45oC) o muy bajas (por debajo de 5oC) despierta dolor por activacin de termonociceptores.

El tercer tipo son los nociceptores polimodales, que responden a estmulos mecnicos, trmicos y qumicos.Recientemente se ha conocido en diversos rganos un tipo de receptores que no responden a estmulos mecnicos fisiolgicos ni suprafisiolgicos, pero s a estmulos qumicos: se trata de los receptores silenciosos o dormidos, que tienen gran importancia para la comprensin del dolor de la inflamacin.

Un concepto nuevo es que los nociceptores, esencialmente con funcin aferente, poseen tambin propiedades neuroefectoras. Al ser activados por sustancias liberadas en el foco de la lesin (salida de potasio intracelular, activacin fosfolpasas, generacin de bradicinina, prostaglandinas y leucotrienos), adems de transmitir la seal hacia el sistema nervioso central, actan localmente liberando mediadores almacenados en el terminal, y de este modo contribuyen a amplificar la seal. Uno de los mediadores mejor estudiados es la sustancia P, un polipptido de 11 aminocidos que, adems de ser neurotransmisor a nivel medular, tambin se encuentra almacenada en terminales sensitivas donde, al ser liberado, genera una potente accin vasodilatadora, aumento de la permeabilidad, edema y quimiotaxis de leucocitos, plaquetas y mastocitos que a su vez, mediante la produccin de radicales de oxgeno, serotonina e histamina, contribuyen a la reaccin inflamatoria. Esta amplificacin de la reaccin tisular captada por receptores polimodales hace que aumente la percepcin dolorosa aun ante estmulos que en condiciones normales no desencadenaran una sensacin desagradable y en una extensin mayor que la originalmente afectada. Estos fenmenos constituyen el fundamento del componente perifrico de la hiperalgesia.

La hiperalgesia se explora muy a menudo en la prctica clnica como forma de evidenciar el compromiso de un rgano, por ejemplo, cuando se provoca dolor al movilizar una articulacin artrtica, palpar el periostio de un hueso infectado o infiltrado por clulas leucmicas o percutir la regin de la frente de un paciente con sinusitis aguda, maniobras que normalmente seran indoloras.

2. DOLOR VISCERAL

Los desencadenados del dolor visceral, de gran importancia clnica, son ms complejos y menos conocidos. Muchos de los estmulos que desencadenan dolor en estructuras somticas no lo hacen cuando se los aplica a las vsceras o directamente no se los percibe, como se observa en la prctica de biopsia endoscpicas, cauterizaciones y punciones del aparato digestivo alto y bajo, del aparato respiratorio, del cuello uterino y de la vejiga. Incluso la destruccin avanzada del pulmn, el hgado o el rin por neoplasias no despierta dolor hasta que resultan alcanzadas las cpsulas o serosas ricamente inervados por terminales del dolor.

Existen excepciones curiosas, como la sensibilidad del mesenterio, que duele al ser traicionado o pinzado y el trgono vesical, responsable del dolor desencadenado por un calculo apoyado sobre el cuello de la vejiga.

La distensin espontnea o experimental es el estmulo algognico de las vsceras huecas que ms se ha estudiado. Este tipo de dolor se agrava peridicamente con las ondas de contraccin propias de cada rgano que aumentan la presin intraluminal, sta es la base del dolor clico cuyas caractersticas pueden investigarse mediante la anamnesis.

El segundo estmulo para el dolor visceral es la isquemia. La frecuencia y la significacin de la isquemia miocrdica han motivado una cantidad infinita (porque todava contina) de estudios fisiopatolgicos sobre este mecanismo del dolor, que con las adaptaciones de casa caso puede extenderse a otros rganos como el msculo estriado y el intestino (donde genera clasificacin intermitente y angina intestinal, respectivamente).

El ltimo gran mecanismo es la inflamacin, cuya observacin clnica es frecuente. Diversos rganos abdominales de los que normalmente no tenemos nocin se tornan dolorosos al inflamarse. Segn una antigua comunicacin, pacientes operados con anestesia local, y por consiguiente despiertos, no perciban dolor cuando se les pinzaba y fraccionaba el apndice sano, cosa que s ocurra al pinzar un apndice inflamado: existen referencias de observaciones similares con respecto al urter, la vejiga, el ovario y el esfago. Curiosamente, bronconeumonas graves que causan la muerte no se expresan con dolor, salvo que se afecte la pleura.En el cuadro 8-1 se presentan un resumen de las caractersticas del dolor somtico y visceral.

3. DOLOR NEUROPTICO

Habitualmente, el dolor es la consecuencia de una lesin tisular. En el lugar donde actu la noxa se activan los nociceptores y se ponen en marcha los procesos que tienden a la curacin; en estas condiciones, en forma espontnea o por el tratamiento, el dolor va disminuyendo hasta desaparecer.En algunos casos los sucesos son distintos. Agresiones de etiologas diversas, ms o menos importantes, a veces sutiles o inaparentes, e incluso despus de haber cesado su accin y curado la lesin inicial, desencadenan un dolor de intensidad variable, cuya evolucin suele ser crnica a lo largo de meses, aos e incluso dcadas, con gran repercusin psicolgica. Este es el llamado dolor neuroptico. Este dolor rene una serie de caractersticas que ayudan a su diagnstico: En algunos pacientes es permanente y en otros es intermitente, en episodios de variada intensidad y duracin. En algunos casos se puede establecer la causa desencadenante del dolor, que se percibe como originado en la piel, los msculos y los huesos. El dolor de la piel puede describirse como urente, cortante, punzante o transfixiante. Se debe a la lesin de vas nerviosas en una regin determinada, que puede dar como resultado paradjico la coexistencia de dolor junto con un dficit para otros tipos de sensibilidad. La lesin de las vas de conduccin del dolor tambin puede ser central, como se ve en el infarto talmico, incluyen (dolor talmico).

Carece de toda utilidad o sentido de alarma o proteccin, ya que se debe a una lesin que interrumpe una va y deja desconectadas a un grupo de neuronas. La estructura nerviosa se activa en forma espontnea y no requiere la participacin de un estmulo externo para originar la seal del dolor. Por la falta de lesin tisular, no responde a los analgsicos antiinflamatorios no esteroides y si a los psicofrmacos

4. DOLOR FUNCIONAL O PSICOGNICO-

Adems de los dolores somticos, viscerales y neuroptico deben considerarse los dolores psicognicos, que se observan a menudo en la clnica y carecen de sustrato estructural evidenciable. Por ejemplo, las cefaleas o los dolores abdominales espordicos que muchas personas sufren de vez en cuando no tienen una causa clara demostrable, porque es trivialidad y fugacidad hacen innecesario cualquier intento de estudio etiolgico. Otras veces el problema tiene mayor envargadura porque persisten por lapsos mayores, afectan el bienestar de los pacientes, requieren medicaciones y, a pesar del estudio cuidadoso, incluso con tcnicas especiales, tampoco se les puede encontrar una explicacin satisfactoria. En estas situaciones caben varias posibilidades; en algunos casos se diagnostica dolor psicognico o funcional y se lo relaciona con ciertas perturbaciones mentales ms o menos graves: neurosis, hipocondra,. Existen cuadros dolorosos como el sndrome del intestino irritable en los que no se descubren alteraciones estructurals y que pueden explicarse por un descenso del umbral perceptivo ante estmulos fisiolgicos.Debe tenerse siempre presente que el sufrimiento de estos pacientes es tan real como el provocado por lesiones anatmicas y se lo debe tratar como tal. Ejemplo: El caso clnico de Sofa

SEMIOLOGIA DEL DOLOR

La revisin de los aspectos bsicos del dolor servir como punto de partida y permitir mejor comprensin de su exploracin clnica.El instrumento semiolgico ms importante es: el interrogatorio (que se puede completar con maniobras fsicas percutorias o palpatorias.)Para sistematiza el interrogatorio del dolor conviene establecer los siguientes aspectos (recordando la regla mnemotecnia ALICIA).

AntigedadLocalizacinIrradiacin o propagacinCarcterIntensidadAtenuacin o agravacin

ANTIGEDAD

En el dolor agudo, la duracin puede ser corta, desde minutos hasta una semana, las circunstancias en que se desencadenan suelen ser claras y puede estar acompaado por fenmenos autonmicos como sudoracin, intranquilidad, taquicardia, vasoconstriccin, hipertensin y midriasis.

En el dolor crnico puede llegar a durar meses, no suele tener causas evidentes inmediatas que lo expliquen, pero a menudo esta acompaado por alteraciones psquicas que a veces es difcil establecer si son causa o consecuencia de la enfermedad. Ejemplos frecuente dolor crnico las cefaleas y las lumbalgias.

LOCALIZACIN

Ayuda a establecer el rgano y el proceso que lo afecta, cuyo origen es ms o menos sencillo precisar, a veces existen dificultades para establecer la naturaleza de un dolor que podra atribuirse a un dficit de perfusin en una arteriopata obstructiva, a una lesin osteoarticular, a una miositis, a una polineuritis, o una mononeuritis mltiple. El problemas es ms complejo en el crneo, el cuello, el trax, el abdomen y el raquis, donde a veces es difcil determinar la estructura en la que se genera dolor.

IRRADIACIN O PROPAGACIN

Un dolor puede quedar circunscripto a su punto de origen o extenderse a regiones ms o menos distantes, esto sugiere a veces la estructura afectada e incluso el mecanismo de su compromiso.

As, un dolor iniciado en la regin lumbar que se ocurre hacia la regin posterolateral del muslo, lateral de la pierna, llegando por el dorso del pie hasta los tres primeros dedos y que aumenta de intensidad con la tos, el estornudo.

CARCTERLos pacientes suelen ser capaces, segn su estado psquico, su cultura y su lenguaje, de describir con palabras y con gestos las particularidades de su dolor, y est sola expresin alcanza muchas veces gran valor diagnstico.

INTENSIDAD

En la prctica clnica, la evaluacin de la intensidad del dolor es sencilla en los extremos, tanto de un dolor leve, casi una molestia que forma parte de la experiencia de cualquier ser humano como de los dolores extremos y desgarrantes, frecuentes en los guardias, donde se ven, por ejemplo heridas por arma blanca, politraumatizados, pacientes con pancreatitis aguda o con infarto de miocardio.

ATENUACIN O AGRAVACIN DEL DOLOR

Las circunstancias en que aparece un dolor y la deteccin de sus factores agravantes o atenuantes son datos valiosos que pueden aportar la anamnesis cuando se cuenta con una hiptesis diagnostica bien orientadaPor ejemplo: un dolor precordial constrictivo de unos 3 a 5 minutos de duracin desencadenado por un esfuerzo fsico determinado y aliviado por el reposo o a los pocos segundos de disolver debajo de la lengua un comprimido de di nitrato de isosorbide, casi con seguridad es manifestacin de un sndrome anginoso.

7. BIOQUIMICA DEL DOLOR

Hasta el momento se desconocen los detalles bioqumicos relacionado: con la fisiopatologa del dolor. De manera general, parece haber acuerdo en que se refiere a la bradicinina u otras cininas como factores determinantes: del dolor en ciertas ocasiones. Este complejo de sustancias, cuando es liberado en exceso, aparte de otras manifestaciones (vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular, etc), estimula las terminaciones sensitivas produciendo como consecuencia final el dolor. Al lado de las cininas plasmticas otras sustancias como el acido lctico, histamina, 5 hidroxitriptamina, potasio y otras, han sido responsabilizadas como agentes desencadenantes o contribuyentes, junto a las cininas en la fisiopatologa.

En relacin con algunos estmulos externos, podemos dar ejemplos: una fuente de calor puede, en un principio, provocar dolor por el propio estimulo como es el caso de una quemadura. El dolor inicial desencadenado por el calor es fruto del estimulo directo, la prolongacin del dolor, entretanto, es consecuencia de la liberacin de cininas y otras sustancias en el rea correspondiente a la quemadura..

8. FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR EN ODONTOLOGIA

La Asociacin Internacional para el estudio del dolor se ha definido como sensacin muy desagradable y experiencia emocional relacionada con dao evidente o potencial a los tejidos.El dolor es sntoma muy complejo porque en el influyen numerosos factores: nivel educativo del paciente, experiencias que el paciente ha tenido con este fenmeno, y temores que experimenta el paciente en especial a dolores terminales.

Para tratar racionalmente el dolor con frmacos se deben tener en cuenta los cuatro componentes del dolor como son:

1. El Cognoscitivo: que se refiere a los mecanismos de percepcin, anlisis y discriminacin del dolor.

2. Afectivo: que es la forma como el dolor altera el bienestar o el sufrimiento que causa el dolor en el paciente.

3. Motor: que es la manera como exterioriza su dolor el paciente.

4. Vegetativo: se refiere a la participacin del sistema nervioso vegetativo en el proceso doloroso.

Los sistemas relacionados con la percepcin del dolor son muy complejos y adaptables, la sensibilidad de numerosos componentes neurales del sistema de proyeccin de dolor puede ser alterada por diferentes condiciones fisiolgicas, patolgicas, y psicolgicas. La lesin de elementos neurales puede bajo ciertas circunstancias resultar en prdida de la capacidad de percepcin de dolor, y tambin puede causar dolor espontneo, alodinia (dolor causado por estmulos normales no dolorosos) o hiperalgesia (dolor exagerado por un estmulo doloroso normal).

La comprensin del dolor agudo obliga a conocer la fisiologa de los receptores que responden al estmulo tisular, la anatoma del sistema nervioso central y perifrico, las vas que se activan, y los mecanismos por los que diversos componentes del sistema de proyeccin del dolor se sensibilizan o suprimen. Los mecanismos del dolor crnico son ms complejos. La estimulacin nociva persistente o la lesin neural pueden causar alteraciones irreversibles en la sensibilidad de los nociceptores, a descargas espontneas de fibras de conduccin de dolor a nivel central o perifrico y a cambios severos en la reaccin del sistema nervioso central a impulsos sensoriales.

Para entender los mecanismos de percepcin del dolor es importante revisar en forma sencilla las vas de conduccin del dolor, los mecanismos fisiolgicos de modulacin y las alteraciones psicolgicas que pueden incluir en este fenmeno.

MECANISMOS PERIFRICOS.

Nociceptores.- son receptores que responden exclusivamente a estmulos que lesionan los tejidos. Estos receptores se localizan en diferentes sitios del organismo.

Nociceptores cutneos:Mecano receptores conformados por fibras A delta y responden solo a estmulos mecnicos intensos.

Polimodales: constituidos por fibras C y responden a estmulos mecnicos y trmicos intensos y a diversos irritantes qumicos.

Mecano receptor y nociceptores de calor.

El dolor y la inflamacin son los dos problemas clnicos que el Odontlogo debe tratar con mayor frecuencia. Un hecho casi inevitables es el desarrollo de edema posterior a todo procedimiento quirrgico bucal y el dolor producido por este trauma. Adicionalmente son muy frecuentes los procesos inflamatorios originados por infecciones pulpares y periodontales

En estos casos existe plena justificacin para la utilizacin de medicamentos que controlan y reducen la duracin y grado de dolor e inflamacin post operatoria.Se sabe que la inflamacin es una reaccin de defensa del organismo contra diversas formas de agresin. Es una reaccin local del tejido conjuntivo y vascular causada por agentes fsicos, qumicos o biolgicos que trata de localizar y limitar la diseminacin del agente agresor y destruir o expulsar el patgeno que causa la lesin celular y preparar el sitio para reparacin tisular. La respuesta inflamatoria intenta de acuerdo a lo anterior restablecer la homeostasis de los tejidos.

Las fases bsicas de la respuesta inflamatoria son vasodilatacin e incremento de la permeabilidad vascular fenmenos relacionados con la sntesis y liberacin aumentada de sustancias como las prostaglandinas, leucotrienos, histamina, cininas y complementos.

Formacin de fibrinas originada por la salida de fibringenos hacia los tejidos formando una red no soluble o fibrina lo que se asocia al incremento de la permeabilidad capilar.Migracin leucocitaria fenmeno relacionado en el cual participan macrfagos y neutrfilos y cuya movilizacin se debe en parte a sustancias quimiotcticas como el leucotrieno B (LTB).

EVALUACIN CLNICA DEL DOLOR

El dolor es una experiencia subjetiva y por tanto es difcil medirlo cuantitativa y directamente, sin embargo se han desarrollado una serie de tcnicas muy sencillas para valorar estos fenmenos no solo en estudios de investigacin sino en el mismo consultorio.

Lo mtodos clnicos para la evaluacin del dolor incluyen: Mtodos subjetivas: escalas anlogas, informe verbal, pruebas descriptivas. Mtodos objetivas: Directas: reproduccin del dolor al examen fsico. Indirectas: de poca confiabilidad (reflejos cardiovasculares termografa, evaluacin de conducta motora).

TCNICAS MS TILES PARA LA EVALUACIN DEL DOLOR

TECNICAPREGUNTAGRADO DE INTENSIDAD

1 al 10Sin o ConDolor Doloro. No hay dolor1. Dolor leve2. Dolor moderado3. Dolor intenso4. Dolor insoportableEscala verbalEscala visual anlogaEscala verbal globalQu nmero identifica mejor la intensidad del dolor?Coloque una raya en el sitio que localiza su dolor.

Alodinia: Dolor debido a estmulo que normalmente no produce dolor.Analgesia: Disminucin o supresin de la sensibilidad dolorosa. Se produce al usar medicamentos analgsicos.

Causalgia: Dolor constante y quemante con alodinia e hiperpatia con secuencia de una lesin traumtica de un nervio. Se acompaa de disfuncin vasomotora, sudoracin y cambios trficos.

Disestesia: Sensacin anormal o displacentera ya sea espontnea o provocada

Hiperalgesia: Sensibilidad dolorosa aumentada por disminucin del umbral de dolor lo cual provoca aumento anormal de la respuesta; generalmente acompaa la inflamacin visceral o de tejidos.

Hiperestesia: Sensibilidad exagerada a toda estimulacin (sensacin intolerancia al roce de la piel con cualquier superficie).

Hiperpatia: Sndrome doloroso caracterizado por una respuesta retardada, excesiva y prolongada a estmulo notoriamente repetitivo.

Hipoestesia: Disminucin de la sensibilidad a un estimulo

Hipoalgesia: Disminucin de la sensibilidad a un estimulo nociceptivo.

Neuralgia: Dolor localizado en el trayecto de distribucin de un nervio o fibras nerviosas.

Neuritis: Inflamacin de un nervio o deferentes nervios.

Nociceptor: Receptor que responde preferencialmente a estimulacin nociceptiva o potencialmente nociceptiva.

Nociceptivo: Estmulo responsable de una alteracin tisular.

Umbral doloroso: Nivel de intensidad en el estmulo por encima del cual este es percibido como nociceptivo. Es un fenmeno casi exclusivamente neurofisiolgico y es similar para un porcentaje importante de pacientes.

Tolerancia al dolor: Capacidad mxima de tolerar un estmulo doloroso sin generar todas las respuestas autonmicas verbales y afectivas que normalmente acompaan la nocicepcin.

Conducto doloroso: Conjunto de actividades que realiza un paciente como respuesta a la presencia de dolor, las que llevan a cualquier observador a concluir que el paciente lo est experimentando.

Parestesia: Sensacin anormal subjetiva, espontnea o provoca hormigueo, escozor, o descargas elctricas (no dolorosas).

Dolor rebelde: Dolor intenso y constante que no cede al tratar su origen. Se observa en cefaleas tensinales y vasculares crnicas, patologa de columna vertebral y estados avanzados de enfermedades terminales. CARACTERSTICAS DEL DOLOR.

El dolor es un fenmeno muy complejo y dicha complejidad incluye una valoracin clnica, y que se evala de acuerdo con los sntomas que manifiesta el paciente. Por ello es importante diferenciar las dos formas de dolor: el dolor agudo y el crnico, y que esta diferenciacin permite llegar a un diagnostico y establecer el plan de tratamiento.

Generalmente el dolor agudo no presenta problema en su manejo aunque algunas veces los sntomas persisten durante algn tiempo despus que desaparece e la lesin. El dolor agudo es un mecanismo defensivo que estimula el sistema nervioso simptico y se manifiesta como:

1. Reaccin de alarma.2. Reflejo de flexin.3. Reacomodacin postural4. Vocalizacin5. Re-orientacin de la cabeza y los ojos para examinar la zona donde se origina.6. Reflejo autnomos que producen cambios en los signos vitales. Debido a la estimulacin del sistema simptico el paciente puede presentar aumento de la frecuencia cardiaca del volumen minuto, de la presin sangunea, dilatacin pupilar, sudoracin de las palmas de la mano y axilas, hiperventilacin, hipermortilidad y comportamiento de huida. El dolor agudo puede durar un tiempo prolongado e inclusive como caracterstica Psicolgica generar estados de ansiedad que hace reaccionar al paciente como si su organismo tuviera que prepararse para enfrentar algn peligro fsico externo mediante el estimulo adrenrgico e inhibicin vagal. El dolor agudo sin embargo, puede volverse crnico despus de varios das o meses.

El dolor crnico leve de ms de seis meses de duracin sin etiologa o patologa definida, se considera como una alteracin de la sensibilidad al dolor o como un sndrome de dolor crnico intratable. Se han misionado dos mecanismos para explicar el dolor crnico, la hiptesis perifrica plantea que esta forma de dolor es una continuacin del impulso nociceptico o sea que hay un impulso perifrico continuo que explicara los casos de neuritis o la misma neuralgia.Hay quienes respaldan la teora central en la que cualquier alteracin fisura comprometida con dolor agudo crea un tipo de memoria central del dolor que puede organizar un circuito, un depsito interneuronal o disparos repetitivos de tipo epileptiforme en los plexos neurosensoriales del sistema S.N.C ofrecen argumentos de apoyo a las dos hiptesis.

Las caractersticas del dolor crnico son diferentes al agudo. Esta forma de dolor generalmente se acompaa de trastorno de sueo , irritabilidad, alteracin del apetito, disminucin de la tolerancia del dolor, aislamiento social y componente sicolgicos como depresin.

El odontlogo debe estar preparado especialmente para el tratamiento del dolor bucodental agudo, ya que este es el que generalmente debe enfrentar en el desarrollo de su actividad clnica.

Las dos formas ms frecuentes de dolor agudo que debe tratar el odontlogo son: el de origen dentina y el de origen inflamatorio.

CARACTERISTICAS DEL DOLOR AGUDO Y CRNICO

DOLOR DENTINAL

Se origina por disposicin del tejido dentinal al medio ambiente debido a perdida de esmalte o cemento y enca. La sensibilidad dentinal se caracteriza por dolor agudo que parce despus de un estimulo indirecto.

Esta forma de dolor se explica por la teora hidrodinmica respaldada en los estudios experimentales y clnicos que sugieren que el dolor se debe a movimiento del liquido dentro de los tbulos destnales.

Los estmulos incluyen aire o sustancia fras y azucares hipertnicos que producen movimiento de lquido dentro de los tbulos, desplazamiento que estimula las fibras nociceptivas localizadas en el rea pulpar de los tbulos afectados. Se cree que el movimiento del liquido sirve como transductor, indicando la presencia de un estimulo en la entrada externa de los tbulos.

Aunque no se sabe como identifican las fibras nerviosas, el movimiento del liquido. La forma aguda de este dolor sugiere que es por activacin de fibras nociceptivas A delta. El tratamiento para este tipo de dolor generalmente se dirige a lograr la obstruccin fsica del movimiento del lquido en los tbulos mediante el uso de muy diversas sustancias (el hidrxido de calcio, estroncio, fluoruro, etc.).

DOLOR INFLAMATORIO

La reaccin inflamatoria del dao tisular produce dolor, edema, elevacin local de la temperatura, rubor y prdida de la funcin. Este dolor se diferencia del dentinal en que evoluciona en forma ms prolongada debido a los defectos sostenidos de retroalimentacin positiva local.

El traumatismo de los tejidos y los elementos que participan en el proceso infeccioso o inflamatorio activan las sntesis de prostaglandinas a partir de los fosfolpidos de las membranas celulares lesionadas.

En esta forma de dolor tambin participan la bradicinina y la histamina liberada por los mastocitos; estos autacoides producen vasodilatacin, incrementa la permeabilidad capilar y actan sinrgicamente aumentando la extravasacin plasmtica que da lugar adema.

Segn Dubner estos factores locales tienen importancia en la terminacin nerviosa nociceptiva, la excitan y la sensibilizan. Una vez sensibilizado el Nociceptor este presenta actividad espontanea, disminucin del umbral y reacciones prolongadas a estimulacin supra umbral.

Lo anterior da lugar a un estado de hiperalgesia caracterizada por dolor espontaneo, disminucin del umbral doloroso y aumento de la percepcin al dolor para un determinado estimulo.

Nahuri (1978) demostr por ejemplo que la inflamacin pulpar, el umbral doloroso disminuye en tal forma que la onda de presin arterial estimula la fibra nociceptivas despus de un latido cardiaco, lo cual segn el mismo investigador explicara el dolor severo de una pulpitis.

Otro efecto de los mediadores de la inflamacin es el estimulo de la liberacion del neuropeptidos almacenados en la terminacin nociceptiva; uno de estos neuropeptidos es la sustancia P sintetizada por el cuerpo celular de la fibra aferente y que se encuentra en alta concentracin en los nervios pulpares.

Holgar y Col. Demostraron que la estimulacin elctrica del nervio dental inferior libera sustancia P del tejido pulpar. En la periferia la sustancia P tiene propiedades Pro-inflamatorias que actan sinrgicamente con otros mediadores estimulando la liberacin de histamina.

En resumen, el nervio perifrico no solo identifico en muestra la existencia del dao tisular, sino que adems participa en el proceso inflamatorio.

La sntesis y liberacin de los mediadores de la inflamacin explica la evolucin prolongada de la inflamacin que excede considerablemente la estimulacin inicial del procedimiento dental. La evaluacin clnica del dolor y del edema posterior a una exodoncia permite resaltar la prolongada duracin del proceso inflamatorio.Segn Cooper y Cols, despus de la extraccin de los terceros molares incluido el dolor alcanza una intensidad intermoderada y severa a las cinco horas y el mximo edema se presenta entre las 48 y 72 horas.

El tratamiento farmacolgico del dolor dental de origen inflamatorio perifrico se dirige a bloquear el impulso nociceptivo en el receptor o a lo largo del nervio perifrico por lo cual los analgsicos anti-inflamatorios no esteroides (AINE) son los ms apropiados, pueden que ejercen su accin al nivel del Nociceptor. Los AINE inhiben la generacin de la seal dolorosa y la sensibilizacin del Nociceptor producida por la PGE2 puesto que, estos frmacos inhiben la sntesis de todas las prostaglandinas. Es importante recordar que la PGE2 sensibiliza los nociceptores a diferentes estmulos y por tanto facilitan la accin de otros mediadores inflamatorios como la bradicinina.

El efecto analgsico de los AINE tiene un techo mximo (eficacia mxima) a partir del cual el incremento de la dosis del medicamento no produce mayor analgesia, aunque sin mayores efectos indecibles. El efecto techo probablemente refleje la existencia de otros mediadores de la inflamacin que no son bloqueados por esta clase de sustancia.

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