Hiperbilirrubinemia del primer día

Adriana Ayora Macias

Guardia 1

Hiperbilirrubinemia

ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

HIPERBILIRRUBINEMIA

ICTERICIA

ICTERICIA PATOLOGICA

Etiología

Incompatibilidad sanguínea materno-fetal (ABO o Rh).

Esferocitosis familiar, Déficit enzima glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G-6-PD)

Sepsis Cefalohematomas, Infecciones intrauterinas (TORCH)

Isoinmunización

Paso de eritrocitos fetales a la madre con antígenos heredados del padre que no posee la madre

Producción de Anticuerpos en la madre

Hemolisis en el RN

Incompatibilidad Rh, causa mas frecuente: D (97% de los casos) C,c E,e

Incompatibilidad ABO Incompatibilidad de grupo sanguíneo

Kell, Duffy, Kid…

Fisiopatología de la incompatibilidad RH

Fisiopatología de la incompatibilidad RH

TEORÍA DE LA ABUELA

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N.

Unión de los Anticuerpos a los eritrocitos fetales

Hemólisis

Anemia Ictericia

Eritroblastosis

CLÍNICA

Zonas de Kramer

Zona 1: 4 a 7 mg/dl Zona 2: 5 a 8,5 mg/dl Zona 3: 6 a 11,5 mg/dl Zona 4: 9 a 17 mg/dl Zona 5: > de 15 mg/dl

ISOINMUNIZACIÓN ABO

Laboratorio

Natales Hemograma:

↓Hb, reticulocitos> 6% ↑GR nucleados

Hipoglicemia :Hiperplasia pancreaticaTest de Coombs Directo positivo

Prenatales: Tipo de sangre Prueba Kleihauer-Betkeç: IgG Rh al menos 20 mcg / ml

de eritrocitos fetales.

Test de Coombs

Coombs indirecto(madre)

Coombs directo(RN)

Sepsis

Alteración de la acción de la transferasa (UDPGA)

Secundarias a infecciones intrauterinas:TOxoplasmosisRubeolaCitomegalovirusHerpesSifilis

Complicaciones de la hiperbilirrubinemia

KERNICTERUS : depósito de bilirrubina no conjugada en los

ganglios basales, diversos núcleos de los ganglios basales, núcleos cerebelosos, hipocampo y asta anterior de la médula espinal.

Rechazo al alimento Regurgitación Reflejos disminuidos Hipertonía Opistótonos Rotación interna y Aducción de brazos Cianosis Convulsiones

HYDROPS FETALIS

PATOGENIA DEL HYDROPS FETALIS

Anemia grave

Insuficiencia cardíaca Hipoxía Eritropoyesis extramedular

Lesión hepática y capilar

Hipoalbuminemia

Anasarca feto-placentario

Hepatoesplenomegalia

Tratamiento de hiperilirrubinemia: Fototerapia

Terapéutica de elección y la más difundida para el tratamiento de la ictericia neonatal.

Mecanismo de acción: Fotooxidación: destrucción física de la bilirrubina,

en productos más pequeños y polares para ser excretados.

Fotoisomerización: es la vía principal de excreción, en la que la bilirrubina permanece igual pero con distinta conformación espacial (Lumibilirrubina)

Exanguinotransfusión

Mecanismo de acción: se basa en la remoción mecánica de sangre del RN por sangre de un dador.

Principales efectos:  - Remover Anticuerpos.  - Corregir la Anemia en las Enfermedades Hemolíticas

(especialmente en la Incompatibilidad Rh).- Sustraer Bilirrubina del compartimiento intravascular

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N. TRATAMIENTO

Isoinmunización Rh Fototerapia Exanguinotransfusión

Br sangre de cordón > 5mg/dl Hb “ “ < 11g/dl Br no conjugada > 20 mg/dl Incremento en la Biirrubina > 1mg/dl/h a pesar de la

fototerapia

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N. TRATAMIENTO

Isoinmunización ABO Fototerapia: Si Bilirrubina>10 mg/dl: 12 h de

vida >12mg/dl: 18 h de vida >14 mg/dl 24 h de vida >15 mg/dl en cualquier momento

Exanguinotransfusión: Si Bilirrubina >20 mg/dl

Indicaciones de Fototerapia y Exanguineotransfusión (RN a termino)

Edad (hs) ConsiderarFototerapia

Fototerapia Exanguino-tranfusión

25 – 48 ≥ 12* ≥ 15* ≥ 20*

49 – 72 ≥ 15* ≥ 18* ≥ 25*

> 72 ≥ 17* ≥ 20* ≥ 25*

Indicaciones de Fototerapia y de Exanguineotransfusión (entre 35 y 37 SEG)

Edad (hs) ConsiderarFototerapia

Fototerapia Exanguino-Tranfusión

25 – 48 ≥ 10* ≥ 12* ≥ 20*

49 – 72 ≥ 12* ≥ 15* ≥ 20*

> 72 ≥ 15* ≥ 17* ≥ 20*

Gracias…