Hospital Pediátrico “José Luis Miranda”. Santa Clara. Villa Clara. Cuba Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) Colectivo de profesores UCIP Desde su descripción en 1967 por Ashbaugh DG y colaboradores ha recibido una atención creciente tanto en la clínica, como en la bibliografía especializada. Describen un grupo de 12 pacientes que sin patología pulmonar previa, y a consecuencia de diferentes agresiones no relacionadas con el pulmón, desarrollaron en 24 – 48 horas un fracaso respiratorio agudo con hipoxemia refractaria, infiltrados pulmonares difusos y membranas hialinas pulmonares similares a las del síndrome respiratorio idiopático del recién nacido. 1 En 1971 Petty y Ashbaugh le acuñan el término de Síndrome Distrés Respiratorio del Adulto. (S.D.R.A.). La mayor supervivencia de los pacientes críticos debido a los avances científicos y tecnológicos ha permitido la emergencia de este cuadro clínico como familiar en las Unidades de Cuidados Intensivos tanto de adultos como pediátricos. 2 En los momentos actuales y a partir de la reunión de Consenso Europeo – norteamericano de 1994, se determinó cambiar el nombre de Distrés Respiratorio del Adulto en el niño, por el de Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo. (S.D.R.A.). 3 Se reconoce que es un proceso único y continuo con dos estadios de lesión: Lesión pulmonar aguda (LPA), cuando el índice Pa0 2 /Fi0 2 ≥ 200 y < 300. Distrés Respiratorio Agudo (SDRA), cuando el índice Pa0 2 /Fi0 2 < 200. Existe acuerdo en que la incidencia de pacientes en adultos con criterio de distrés con Pa0 2 /FI0 2 menor de 200 está alrededor de 3 a 5 pacientes por cada 100 000 habitantes por año, constituyendo aproximadamente del 1 al 3% de los ingresos en las UCI; cuando la lesión pulmonar es leve, es decir con una Pa0 2 /FI0 2 inferior a 300, la incidencia puede ser mayor, y llegar de 30 – 70 pacientes por cada 100 000 habitantes por año. 4, 5, 6 Etiología Básicamente, la etiología de la LPA/SDRA, se desarrolla dentro de las entidades que desencadenan el actual Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS), 7, 8 es habitualmente multifactorial, pudiendo concurrir simultáneamente varias entidades, una actúa como factor principal y las demás amplifican o complementan los efectos de la anterior.
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Hospital Pediátrico “José Luis Miranda”.
Santa Clara. Villa Clara. Cuba
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA)
Colectivo de profesores UCIP
Desde su descripción en 1967 por Ashbaugh DG y colaboradores ha recibido una atención creciente tanto en la clínica, como en la bibliografía especializada. Describen un grupo de 12 pacientes que sin patología pulmonar previa, y a consecuencia de diferentes agresiones no relacionadas con el pulmón, desarrollaron en 24 – 48 horas un fracaso respiratorio agudo con hipoxemia refractaria, infiltrados pulmonares difusos y membranas hialinas pulmonares similares a las del síndrome respiratorio idiopático del recién nacido.1
En 1971 Petty y Ashbaugh le acuñan el término de Síndrome Distrés Respiratorio del Adulto. (S.D.R.A.). La mayor supervivencia de los pacientes críticos debido a los avances científicos y tecnológicos ha permitido la emergencia de este cuadro clínico como familiar en las Unidades de Cuidados Intensivos tanto de adultos como pediátricos.2 En los momentos actuales y a partir de la reunión de Consenso Europeo – norteamericano de 1994, se determinó cambiar el nombre de Distrés Respiratorio del Adulto en el niño, por el de Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo. (S.D.R.A.).3
Se reconoce que es un proceso único y continuo con dos estadios de lesión: Lesión pulmonar aguda (LPA), cuando el índice Pa02/Fi02 ≥ 200 y < 300. Distrés Respiratorio Agudo (SDRA), cuando el índice Pa02/Fi02 < 200.
Existe acuerdo en que la incidencia de pacientes en adultos con criterio de distrés con Pa02/FI02 menor de 200 está alrededor de 3 a 5 pacientes por cada 100 000 habitantes por año, constituyendo aproximadamente del 1 al 3% de los ingresos en las UCI; cuando la lesión pulmonar es leve, es decir con una Pa02/FI02 inferior a 300, la incidencia puede ser mayor, y llegar de 30 – 70 pacientes por cada 100 000 habitantes por año. 4, 5, 6
Etiología Básicamente, la etiología de la LPA/SDRA, se desarrolla dentro de las entidades que desencadenan el actual Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS), 7, 8 es habitualmente multifactorial, pudiendo concurrir simultáneamente varias entidades, una actúa como factor principal y las demás amplifican o complementan los efectos de la anterior.
El riesgo de que un solo factor etiológico pueda dar lugar a la aparición del síndrome, oscila entre el 21 - 36 %, duplicándose o triplicándose cuando se asocian dos o más factores.9
Para diagnosticar este síndrome es necesario que exista: 10
Un problema grave, pulmonar o de otro tipo, en un paciente con pulmones antes normales.
Dificultad respiratoria, hipoxemia, disminución de la distensibilidad pulmonar y aumento en la fracción de corto circuito. (Qs/Qt).
Datos radiográficos de infiltrados pulmonares difusos. Exclusión de enfermedad cardiaca izquierda e insuficiencia cardiaca
congestiva. La LPA/SDRA se inscribe dentro del marco del desarrollo de SDMO luego de una agresión directa o indirecta del pulmón. Actualmente existe ya, una clara distinción entre dos formas diferentes de lesión pulmonar: 11
a) Lesión pulmonar directa, la que se debe a una agresión directa sobre el parénquima pulmonar, a menudo el daño es focal, con predominio lobular, de preferencia en las bases pulmonares; el ejemplo típico de esta situación es la neumonía y el trauma de tórax cerrado o penetrante; existen otras entidades en las que el daño es más difuso, por ejemplo, la lesión pulmonar por broncoaspiración de contenido gastrointestinal o por inhalación de gases tóxicos.
b) Lesión pulmonar indirecta, la que se debe a la liberación en el torrente sanguíneo de sustancias como las citoquinas o similares, que activan complejos mecanismos de agregación de neutrófilos, lesión endotelial capilar y activación de la coagulación, que en forma sistémica lesionan diferentes órganos, de los cuales uno de los más vulnerables es el pulmón. Este complejo mecanismo de activación de moléculas provoca deterioro de la función pulmonar, con cortocircuito intrapulmonar e hipoxemia. La característica principal de esta forma de presentación es una lesión pulmonar difusa, en parches y bilateral. Los ejemplos más típicos son la sepsis de origen extrapulmonar que ejerce un auténtico efecto multiplicador y está habitualmente presente en casi todos los casos, considerándose un factor fundamental en la gestación del síndrome y las
situaciones en las que el tratamiento del shock requirió grandes transfusiones de hemoderivados y soluciones expansoras plasmáticas.12, 13
Los factores etiológicos más frecuentes son: 9,11 Tabla # 1
Lesión Pulmonar Indirecta (Vía Sistémica)
Frecuente Infrecuente Shock (Especialmente endotóxico) Sobre Dosis de Drogas Reacción idiosincrásica a fármacos Sepsis. (Gram negativos) Reacción Transfusional Plasmaféresis/Hemodiálisis Traumatismos Craneoencefálicos Politraumatismos Pancreatitis Desordenes Metabólicos Cetoacidosis Diabética Grandes quemaduras superficiales Uremia
Fisiopatología. La defensa del organismo frente a una agresión con sus componentes celular y humoral, es un delicado sistema cuyo equilibrio puede verse afectado por la enfermedad. La lesión pulmonar aguda inscrita en el marco del SIRS, como hemos señalado, es en pocas palabras, la puesta en marcha o activación de tres líneas fundamentales de acción en forma simultánea y sinérgica: 8
a) Movilización de glóbulos blancos (sobre todos neutrófilos) b) La activación de la coagulación c) La lesión o activación endotelial. En el caso del SDRA simultáneamente con los tres mecanismos descritos de inflamación se activan los procesos de reparación y fibroproliferación.
El pulmón es un órgano con gran potencial para resultar afectado, por ser fuente de mediadores inflamatorios que pueden contribuir al fallo de órganos a distancia,
Aspiración de cuerpo extraño Tuberculosis Miliar Inhalación de humos Síndrome de Goodpasture
dada sus características funcionales e histológicas. Está formado por un epitelio alveolar con dos tipos de células; los neumocitos tipo I que constituyen el 90 % del área de la superficie alveolar y que se dañan fácilmente y los neumocitos tipo II, células cuboidales que constituyen el 10 % del área de la superficie alveolar y son más resistentes a la lesión. Sus principales funciones incluyen la producción de surfactante y el transporte de iones.
En esta afectación participan: 9,14 Polimorfonucleares. (PMN).
Juegan un papel primordial como agente de la lesión tisular y amplificador de la cascada inflamatoria. En gran número de los pacientes afectos existen:
Leucopenia periférica por secuestro de PMN en el pulmón. Activación de la vía alternativa del complemento, generando fracciones C3a y C5a que estimulan la agregación y activación de estos PMN atrapados en el filtro microvascular pulmonar.
Estos PMN activados liberan: • Radicales libres de 02. (RL 02).
Productos inestables de gran poder oxidante, generados durante la transformación del 02 en H20. Provocan:
Desestructuración de la membrana celular (peroxidación de los ácidos araquidónico y linoléico), oxidación de purinas y pirimidinas e inactivación de enzimas celulares. (ά1 Antiproteasas).
Aumentan la permeabilidad capilar y producen vasoconstricción pulmonar.
• Enzimas Proteolíticas. La Fibronectina (FN) es un glicoproteína que facilita la adhesión
intercelular, está libre en el plasma, con una función opsónica inespecífica, pero esencial en la fagocitosis.
Estas enzimas proteolíticas son lisómicas (elastasas, colagenasas, catepsina G, β glucoronidasa) que lesionan las proteínas de la membrana basal del endotelio, promueven el paso de kininógeno a kinina provocando vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y activación de la coagulación.
La digestión de la fibronectina provoca: Despegamiento y desestructuración endotelial. Aumento de la permeabilidad capilar. Fragmentación del endotelio facilitando la microembolización.
• Eicosanoides Productos vasoactivos muy inestables derivados de la metabolización del
ácido araquidónico, presente en los fosfolípidos de la membrana celular.
Por la vía de la ciclooxigenasa producen prostaglandinas (PG) E2 y I2 y tromboxanos (TBx) y por la vía de la lipooxigenasa dan lugar a los leucotrienos (LT).
Provocan: Broncoespasmo, hipertensión pulmonar, elevación de la presión
hidrostática del capilar, edema pulmonar, hipoxemia, leucopenia periférica por secuestro, activación y microembolización de PMN en el lecho pulmonar detectándose niveles plasmáticos elevados de Tx A2 y PG I2 que modulan la intensidad del daño tisular.
• Factor de Activación Plaquetaria. (PAF). Producen lesión endotelial, activación plaquetaria, broncoconstricción y
shock. Los Rl02 y los eicosanoides actúan enérgicamente, y son los responsables de la lesión celular aguda. Las enzimas proteolíticas contribuyen a mantener el daño inicial e interfieren en el proceso de reparación celular, favoreciendo el desarrollo de la fibrosis pulmonar.
Macrófagos. Al ser activados directamente por toxinas bacterianas o productos metabólicos e indirectamente por los linfocitos T, liberan gran cantidad de citoquinas, como el factor de necrosis tumoral ά (FNT ά) y las interleukinas 1, 6, 8, 10 (IL1, 6, 8, 10) provocando fagocitosis y destrucción intracelular del área inflamada, tras la liberación de Rl 02 y enzimas líticas; así como, estimular la producción de fibroblastos.
Fallo en la fibrinólisis. Activación promovida por la lesión endotelial con secuestro plaquetar y liberación de mediadores lipídicos y péptidos vasoactivos que provocan la formación de agregados de plaquetas, fibrina y productos de degradación del fibrinógeno (PDF) en vasos y tejidos.
Apoptosis 15,16,17 Se produce por dos vías:
Apoptosis mediada por receptores, se activa cuando se segrega por la célula inflamatoria la molécula proinflamatoria fas – ligand que activa la caspasa 8 provocando desmantelamiento de la estructura y muerte celular por condensación y fragmentación
Apoptosis dependiente de la mitocondria, que ocurre en respuesta a diferentes estímulos, como radiación, agentes quimioterápicos, peróxido de hidrógeno y otros. Estos agentes causan rotura de la membrana mitocondrial provocando liberación de citocromo C y otras proteínas
dentro del cytosol. El citocromo C combinado con la Caspasa 9 activa la cascada de caspasas provocando apoptosis.
Se conoce poco aún de la apoptosis del PMN en la respuesta inflamatoria descontrolada que existe en el SDRA. Se plantea que: ♦ Teóricamente la inhibición de la apoptosis produce incremento en el
número viable de PMN con prolongada alveolitis neutrofílica e incremento de la necrosis de éstos, lo cual contribuye a la injuria pulmonar al romperse la membrana celular y liberar mediadores tóxicos.
♦ Alternativamente la estimulación de la apoptosis del PMN ayuda de forma importante a la resolución de la fase aguda del SDRA, al fagocitar el macrófago sin romper la membrana celular.
♦ Estudios de líquidos de lavados broncoalveolares concluyen que la proporción de PMN apoptótico recogidos de pulmones de pacientes con SDRA es bajo a través del curso del mismo.
♦ Estudios en conejos demuestran que la muerte de PMN por apoptosis es mayor en el pulmón cuando se ventilan protectivamente y es menor en órganos a distancia como riñón e intestino, en contraste, con lo ocurrido cuando se ventilaron convencionalmente en que la apoptosis fue mínima en el pulmón, con incremento de la muerte por necrosis, mientras que en los órganos a distancia ésta estuvo incrementada.
De manera resumida; 18,19 como respuesta inicial a una noxa (inflamatoria o traumática) se produce en el pulmón un agregado de neutrófilos que provocan la etapa clásicamente conocida como exudación. Los neutrófilos no llegan en forma pasiva solo para proteger el pulmón sino que, por el contrario, se activan y liberan moléculas al microambiente conocidas como citoquinas las que actúan sobre otras membranas celulares y el endotelio vascular, para provocar una rápida acumulación de líquidos y hemorragias por ruptura microvascular, la cual llega finalmente al interior de los alveolos (edema) y altera el intercambio gaseoso. Este líquido es rico en proteínas. La unidad funcional del pulmón, los neumocitos tipo I, es destruida y de esta forma el pulmón presenta deficiencias estructurales y de función y la producción de surfactante se ve comprometida. El agua que se acumula no puede ser evacuada por la lesión de los neumocitos tipo I y los linfáticos se encuentran saturados, todo lo cual contribuye a que persista un severo problema en el intercambio gaseoso. La persistencia de los mecanismos de inflamación y las deformaciones y trombosis sufridas por los vasos sanguíneos provocan mayor alteración en la ventilación-perfusión y en los casos más severos hipertensión pulmonar.
Resolución. Durante la fase resolutiva el epitelio alveolar comienza a repoblarse por la proliferación y diferenciación de las células alveolares tipo II. La reabsorción de
líquido del edema alveolar se realiza en la base del alvéolo, con el transporte de Na y Cl a través de la membrana de las células tipo II, donde interviene la bomba de Na. El agua se mueve a través de los poros existentes en el epitelio en las zonas tapizadas por las células tipo I, aunque un poco de líquido puede cruzar por una ruta intercelular.
La proteína soluble se traslada inicialmente a través de difusión intercelular. La proteína insoluble es removida por endocitósis y transcitosis por las células epiteliales alveolares y los macrófagos eliminan el neutrófilo apoptósico por fagocitosis.
En otras partes del alvéolo se observa resolución y remodelamiento gradual intraalveolar, con existencia de tejido de granulación intersticial y fibrosis. Las células tipo II son las progenitoras de la reepitelización de un alvéolo denudado, proliferan para cubrir la membrana basal denudada y entonces diferenciarse en células tipo I, restaurando la arquitectura alveolar e incrementando la capacidad de transporte de líquidos del espacio alveolar.
La pérdida de la integridad epitelial que estos factores provocan, tiene varias consecuencias: 14 • Bajo condiciones normales la barrera epitelial es menos permeable a los
líquidos que la barrera endotelial; la lesión epitelial contribuye a inundar al alvéolo.
• La perdida de la integridad epitelial y la lesión de las células tipo II rompe el transporte normal del líquido provocando edema del espacio alveolar.
• La lesión de las células tipo II provoca reducción de la producción de surfactante dando lugar a las anormalidades características.
• La perdida de la barrera epitelial favorece finalmente el insulto séptico con infección bacteriana sobreañadida.
• Si la lesión epitelial es severa, desorganizada o la reparación epitelial insuficiente lleva al pulmón a la fibrosis.
• La evolución el distrés dependerá de un fino equilibrio entre lesión y reparación. Si la fibrosis es precoz, el daño puede ser irreparable ya que extensas áreas del pulmón serán reemplazadas por tejido conectivo.
Todos estos procesos tienen una representación clínica, muchos de ellos aún no han sido bien descifrados, otros sí, como la progresiva rigidez pulmonar por acumulación de líquidos alveolares y fibrosis que provoca deterioro de la complianza, hipertensión pulmonar por deformación y trombosis microvascular, el shunt por un profundo desequilibrio entre la ventilación y la perfusión, la hipoxemia muchas veces resistente al incremento de la FI02 y a la aplicación de PEEP por imposibilidad de rehabilitar (reclutar) unidades alveolares.14
Cuadro Clínico
La LPA/SDRA se caracteriza por una insuficiencia respiratoria aguda, hipoxémica, infiltrados pulmonares bilaterales en rayos x de tórax, alto shunt intrapulmonar y baja complianza que ocurre como consecuencia de una respuesta inflamatoria no controlada del organismo frente a un insulto severo y en la que el pulmón resulta ser el órgano diana.
Está ampliamente reconocido que la LPA/SDRA puede ocurrir en todas las edades, incluyendo el periodo neonatal, siendo la patogenia, clínica y hallazgos anatomopatológicos similares para todos los grupos de edad y procesos desencadenantes.
Se trata de pacientes previamente sanos que sin antecedentes de enfermedad pulmonar o cardiaca sufren una agresión importante generalmente extrapulmonar. La LPA/SDRA se desarrolla en 4 etapas: 9,14
Insulto inicial: Comprende la instauración de la agresión y su tratamiento intensivo (reanimación, expansión volémica, cirugía). Excluyendo patología de base solo hay hiperventilación pulmonar con alcalosis respiratoria.
Período de latencia: De 6 - 48 horas (más corta, cuanto más intensa la agresión). Aparece o persiste polipnea superficial, hay infiltrado reticular fino difuso. La PaC02 desciende y hay hipoxemia leve.
Fase de Insuficiencia pulmonar progresiva: Aparece tiraje intercostal, aleteo nasal y quejido espiratorio. Se auscultan estertores crepitantes (edema alveolar), roncos y subcrepitantes (encharcamiento bronquial). A medida que progresa la enfermedad, la hipoxemia se hace refractaria reflejando la existencia de un shunt intrapulmonar establecido. No suele presentarse hipercapnia salvo en los estadios finales.
Las manifestaciones de hipoxemia se traducen en ansiedad, sudoración, cianosis, hipotensión arterial y taquicardia. La presencia de bradicardia nos indica la existencia de hipoxemia severa y prolongada.
Otros hallazgos clínicos lo constituyen las manifestaciones de hipertensión pulmonar como son 2º ruido pulmonar aumentado o desdoblado y un soplo tricuspídeo por dilatación del ventrículo derecho.
Fase terminal: Si el paciente no ha sido sometido a ventilación mecánica sobreviene el agotamiento y la parada respiratoria. En algunos pacientes la fase proliferativa fibrótica puede ser tan intensa que desarrollan hipoxemia e hipercapnia refractaria a la V.M., aparece SDMO, acidosis láctica y respiratoria falleciendo en FRA refractario.
Hasta principios de la década del 90 no existía una clara comprensión de la evolución de estos pacientes, algunos eran ventilados por mayor tiempo que otros;
en todos, la aparición de edema pulmonar era brusca, pero los tiempos de evolución diferían de un paciente a otro. Así, fue surgiendo un nuevo concepto, que es el que clasifica el distrés como en etapa precoz o en etapa tardía.20
Actualmente, se denomina distrés en etapa precoz al que no supera los siete días de evolución, en la suposición de que predomina el edema sobre la fibrosis; en cambio, el de etapa tardía es el que persiste por más de 15 días y ha sufrido otras interferencias, como la posibilidad de una neumonía adquirida durante la ventilación mecánica o el desarrollo de fibrosis pulmonar más extensa.
En 1995 Meduri publica una clasificación clínico-evolutiva del distrés que si bien no es exacta, se ajusta mucho a la realidad; 20 Tabla #2, básicamente, se diferencian dos formas evolutivas benignas (es decir, los pacientes que sobreviven) y tres formas evolutivas malignas (es decir, los que fallecen). Dentro del grupo de los supervivientes, un paciente puede resolver la lesión pulmonar en la primera semana especialmente porque la enfermedad fundamental
Tabla #2. Clasificación Clínica del SDRA.
Grupo Clínico
1 2 3 4 5
Control de la enfermedad
No Sí Sí Sí Sí
Porcentaje de pacientes
5 a 15% 10% 20 a 40% 40 a 60% 5 a 10%
Duración de la Insuficiencia. Respiratoria
< 3 Días
< 7 Días
7 – 28 Días
7 – 28 Días
< 7 Días
Evolución Rápidamente Fatal
Rápida Recuperación
Lenta Recuperación
Deterioro lento y progresivo
Rápidamente Fatal
Supervivencia No Sí Sí No No Causa de muerte FMO
- -
10 – 40% Pulmonar
60 – 90% FMO
Histología Fase exudativa
-
Fibroproliferación
55% Fibrosis 60% Neumonía
Fibrosis Severa
fue controlada y no hubo progresión hacia el SDMO y se estima que un 10 a15% de los pacientes con SDRA tienen esta evolución. El otro grupo de sobrevivientes ocupa un amplio espectro de pacientes (cercano al 40%), en quienes la enfermedad fundamental también fue controlada, aunque no se pudo evitar el SDMO, no obstante, éste fue autolimitado y finalmente antes del mes de evolución el paciente se recupera; en éstos, se detectó la presencia de fibroproliferación más generalizada en el tejido pulmonar.
Los pacientes que tienen evolución desfavorable podrían inscribirse dentro de algunas de las siguientes situaciones: a) Deceso Precoz: Se refiere a los pacientes que antes del tercer día fallecen por
hipoxemia refractaria y en ningún momento pudo controlarse el distrés; se inscribe dentro de este cuadro a los casos fatales del Síndrome Pulmonar por Hanta Virus.
b) Evolución a la muerte alrededor de los primeros siete días: Son aquellos en quienes el distrés evoluciona hacia una fibroproliferación precoz y masiva, la hipoxemia es progresiva y la enfermedad fundamental nunca fue controlada.
c) Evolución desfavorable con desarrollo de SDMO: Son los pacientes que no se recuperan y fallecen en forma tardía (más allá del primer mes); en estos últimos, la presencia de neumonías adquiridas es frecuente.
Con el fin de poder agrupar en forma universal a los pacientes con SDRA se han ideado diferentes scores de gravedad. El objetivo fundamental de un score es proporcionar mayor homogeneidad a las poblaciones de pacientes en el momento de comparar sobre todo la evolución de acuerdo con diferentes estrategias terapéuticas. El score de daño pulmonar desarrollado por Murray en 1988,21 Tabla # 3, inicialmente para adultos y modificado más tarde para niños, nos permite cuantificar el grado de compromiso respiratorio de forma evolutiva, calificándose de SDRA a las formas más graves, con puntuaciones > 2,5. Este score, aunque muchos autores no han encontrado la relación directa entre la gravedad y el alto puntaje que definió el autor en principio, aún tiene vigencia, ya que conserva las características de ser una modalidad rápida y hasta cierto punto creíble del estado de un paciente con distrés. Tabla #3.
Score Severidad Pulmonar (Modificado de Murray) Radiografía de Tórax PaO2/FiO2 Cdyns. Pulmonar PEEP Sin consolidación 0 > 300 0 > 85ml/cmH20/kg 0 < 4 cmH20 0 Un cuadrante 1 225-299 1 0,75-0,85 ml/cmH20/kg 1 5 - 6 cmH20 1 Dos cuadrantes 2 175-224 2 0,55-0,74 ml/cmH20/kg 2 7 - 9 cmH20 2 Tres cuadrantes 3 100-174 3 0,30-0,54 ml/cmH20/kg 3 9 -11 cmH20 3 Cuatro cuadrantes 4 < 100 4 < 0,30ml/cmH20/kg 4 > 12 cmH20 4 Puntuación Total: Suma/N°. Parámetros utilizados. Ninguna lesión pulmonar 0 Lesión pulmonar leve a moderada 0.1 a 2.5 Lesión pulmonar grave > 2.5
Otro score más reciente, que surge del nuevo Consenso Europeo-Americano de 1998, es el GOCA Score, 22 cuyas siglas representan las siguientes evaluaciones: G: Intercambio Gaseoso O: Fallo Orgánico C: Causa que originó la lesión A: Enfermedades Asociadas Esto combinado con el APACHE III en adultos, el score de Murray o el SAPS II pueden orientar con más firmeza, el nivel de gravedad de un paciente. (Tabla # 4).
Tabla # 4: Clasificación pronóstica. (Sistema GOCA)
G: Intercambio Gaseoso 0 Pa02/FI02 ≥ 301 (combinar números con letras) 1 Pa02/FI02 201 - 300 2 Pa02/FI02 101 - 200 3 Pa02/FI02 ≤ 100 A Respiración espontánea sin PEEP B Respiración asistida con PEEP: 0 – 5 cm H20 C Respiración asistida con PEEP: 6 – 10 cm H20 D Respiración asistida con PEEP: ≥ 10 cm H20
C: Causa 0 Se desconoce 1 Lesión pulmonar directa 2 Lesión pulmonar indirecta
A:Enfermedades Asociadas 0 No existe enfermedad que pueda causar la muerte en los siguientes 5 años
1 Existe enfermedad asociada que causa la muerte en los siguientes 5 años
2 Existe enfermedad grave que causa la muerte en los siguientes 6 años
Características Histológicas del SDRA. Correlación Clínico Patológica. Los hallazgos son similares para las distintas etiologías, dependiendo de la fase evolutiva. 23, 24. 25
Ver tabla # 5
Tabla # 5. Correlación Clínico-Patológica en el SDRA
Mejoría clínico - radiológica, ó Ausencia de mejoría con:
Perdida punto de inflexión curva P/V
Perdida efecto PEEP Aumento RVP
Insuf. Respiratoria Refractaria H.T.P. no reversible
Fase exudativa (≤7días): congestión y edema intersticial y alveolar. Ocupación
del alveolo por hemorragias y membranas hialinas, alternando con áreas colapsadas. Separación de células endoteliales, disminución de neumocitos tipo II. Obstrucción vascular por microtrombos. Arquitectura pulmonar conservada. Clínicamente se relacionan con insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica y baja complianza que mejoran con la aplicación de PEEP y balance hídrico negativo.
Fase fibroproliferativa (7-14días): daño endotelial persistente aunque disminuye el edema y las membranas hialinas. Engrosamiento de los tabiques alveolares por proliferación de células mesenquimales. Recuperación de los
neumocitos tipo II. Si la evolución es favorable se traduce en mejoría clínica y radiológica; si no lo es el paciente se agrava, empeorando la mecánica y fisiología pulmonar, con pérdida del punto de inflexión en la curva presión/volumen (P/V) e imposibilidad de mejorar el reclutamiento alveolar aplicando PEEP. Aumento del espacio muerto y signos de hipertensión pulmonar (HTP).
Fase fibrótica (>14días): alvéolos colapsados y ocupados por material organizado. Fibrosis intersticial. Arquitectura pulmonar desestructurada. Reducción de área capilar, engrosamiento de las arterias pulmonares y obstrucción vascular por trombos o fenómenos compresivos con HTP no reversible. Lleva a la Insuficiencia Respiratoria Refractaria (IRR).
Complementarios.
Imagenología: Rayos X. Los hallazgos iniciales se caracterizan por infiltrados alveolares bilaterales, difusos, compatibles con edemas, hemorragias o ambos. Se localizan típicamente en región parahiliar y basal, siendo común la presencia de cisurítis. En fase más avanzada se observa imagen reticulo-micronodular con tendencia a confluir, dando el aspecto de moteado algodonoso con opacificación progresiva de ambos pulmones y la presencia de broncograma aéreo. Puede haber cardiomegalia con manifestaciones de hipertensión pulmonar, dilatación de la aurícula derecha, crecimiento ventricular derecho y rectificación del arco de la pulmonar.
Tomografía Axial Computarizada. (TAC) La TAC de tórax ofrece la posibilidad de interpretar mejor la evolución de estos pacientes más allá de una simple radiografía de tórax, la cual puede poseer algunas limitantes al ser portátil, en decúbito y en pacientes con otras alteraciones como derrames pleurales, distensión abdominal o tubos endotorácicos.
Esta se ha utilizado en el seguimiento de pacientes con SDRA desde comienzos de la década de 1980. Actualmente, gracias a su uso es posible identificar alteraciones muchas veces invisibles o de dudosa certeza, como el barotrauma o la neumonía; sin embargo, su utilidad más importante consistió en ayudar a comprender las etapas evolutivas del SDRA, así como también, las diferencias entre el SDRA de origen primario y el de origen secundario. En todos los pacientes con SDRA existe edema pulmonar y éste se aloja de manera predominante en las zonas declives del pulmón (en el caso de pacientes acostados en las regiones posteriores y basales); en el SDRA
secundario predomina la imagen en vidrio esmerilado y en parches bilaterales y en el primario, las imágenes de consolidación.26 Este conocimiento tiene particular utilidad, ya que la estrategia ventilatoria puede ser diferente en un paciente en quien predomina la consolidación (el cambio de decúbito es altamente beneficioso) que en un paciente con predomino de infiltrados bilaterales (en que altos valores de PEEP usualmente mejoran la Pa02); por otra parte, en la actualidad es de buena práctica en pacientes con evolución desfavorable realizar una TAC de tórax a fin de detectar alteraciones no visibles claramente en una radiografía convencional.
Laboratorio. Gasometría con hipoxemia de grado variable según lo avanzado o no del proceso con normocapnia, hipocapnia o hipercapnia.
Hemograma, hemocultivo, coagulograma, glicemia, urea y creatinina, ionograma, proteínas totales y osmolaridad en sangre y orina.
Manejo Terapéutico del SDRA. El tratamiento de esta entidad lo dividiremos en dos fases:
Tratamiento preventivo. Tratamiento curativo.
Tratamiento preventivo. Consiste en evitar los riesgos del edema pulmonar, por lo que se hace necesario mantener un correcto balance hidromineral acorde con la patología de base, diagnosticar precoz y tratar temprana y enérgicamente el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) de causa infecciosa o no, evitando o reduciendo de esta manera el tiempo de shock y de procederes que constituyen factores predisponentes como son la hemodiálisis, circulación extracorpórea, las intervenciones quirúrgicas prolongadas, etc.12,13,14
Es importante la vigilancia estrecha de los pacientes con insuficiencia respiratoria en los cuales debe vigilarse estrechamente los líquidos a administrar, valorar el uso de diuréticos y el de técnicas ventilatorias que aumenten el volumen y capacidad residual pulmonar.
Tratamiento curativo. Debe ir encaminado a lograr los objetivos siguientes:
Mantener una adecuada oxigenación, mejorando el intercambio gaseoso a nivel pulmonar, el transporte y la disponibilidad de oxígeno.
Tratar las alteraciones pulmonares que se han producido como edema y atelectasias, que son la causa de la disminución de la capacidad de oxigenación pulmonar.
Cumplir las dos estrategias terapéuticas que hasta el momento han mostrado un efecto positivo sobre la mortalidad con aceptable nivel de evidencia y recomendación como son, el mantener un balance hídrico negativo siempre que no se acompañe de hipoperfusión y una adecuada estrategia en la ventilación mecánica. 27
Medidas Generales Decúbito.
Debemos colocar al paciente en posición semisentada para mejorar la Capacidad Residual Funcional y por tanto la oxigenación. Realizar cambios frecuentes de posición para reducir la posibilidad de atelectasias (decúbitos laterales, decúbito prono).
Vigilancia contínua de los signos vitales. Monitorización contínua de la FR, FC, TA y S02.
Garantizar un balance hídrico negativo, manteniendo una hemodinámia que evite la hipoperfusión tisular. 27 Debe lograse mediante la administración de cristaloides preferentemente o coloides (Dextran-40, Gelatina, Almidón). El uso de la albúmina humana al 5% es controversial. Algunos consideran que pasa a través de la barrera microvascular dañada y puede incrementar el edema a nivel del intersticio pulmonar agravando la injuria existente. La hidratación de mantenimiento se impondrá a razón de 1200 - 1500 ml/m2/día con una solución polielectrolítica acorde a la edad del paciente si tiene sonda nasogástrica abierta y posteriormente se calcularán los electrolitos según las necesidades diarias cuando se comience la alimentación. El soporte nutricional se comenzará lo más precoz posible, acorde al requerimiento calórico del paciente, preferiblemente por vía enteral.
Diuréticos. Estos pacientes frecuentemente presentan edema pulmonar no cardiogénico
con una hemodinámia estable lo que nos permite el uso de diuréticos, ayudándonos a lograr un balance hídrico negativo. Utilizamos los diuréticos de Asa: Furosemida 1 - 2 mg/kg/dosis cada 4-6 horas o en perfusión continua 0,1 - 1 mg/Kg/h.
Antibióticoterapia. Están indicados si existen indicios de infección acorde a la entidad nosológica
que presente el paciente. Conjuntamente, deben extremarse las medidas de asepsia y antisepsia con el fin de disminuir al máximo las posibilidades de infección nosocomial.
Medidas Específicas Solucionar la hipoxemia refractaria
La administración de 02 es fundamental en el tratamiento del SDRA, sin embargo, recordar que la hiperoxia es lesiva para el epitelio alveolar, contribuyendo a la patogénesis del mismo y que en las situaciones de corto circuito intrapulmonar muy severo no se consigue incrementar la Pa02 a cifras normales por mucho que se aumente la concentración de 02 administrado. Las medidas a implementar son las siguientes:
Utilización de CPAP. Puede utilizarse la aplicación de presión positiva continua en vías aéreas (CPAP) con tubo nasal o máscara hermética precozmente, siempre y cuando el paciente esté consciente y coopere y no exista algún elemento clínico que atente contra la respiración espontánea (agotamiento, trauma de tórax, depresión neurológica). En estos casos está indicada la ventilación artificial mecánica.
Ventilación Artificial Mecánica en el SDRA. En los niños el estado clínico constituye el elemento más importante para la indicación de la ventilación mecánica. La situación de los gases en sangre y otros datos de laboratorio contribuyen a la valoración integral del paciente. La intubación traqueal y la ventilación mecánica se hacen necesarias sin tener que esperar los resultados del laboratorio ante la presencia de hipotonía, depresión del sensorio, cianosis o alteraciones hemodinámicas. Dentro de los parámetros de laboratorio se consideran como indicaciones de ventilación mecánica: 14
Pa02 < 80 mmHg con una concentración de 02 ≥ 60% < 60 mmHg con una concentración de 02 ≥ 40%
Con el soporte ventilatorio se pretende mantener un intercambio gaseoso adecuado mientras dure el proceso y actuar sobre las bases fisiológicas y mecánicas alteradas, minimizando la morbilidad secundaria, siempre y cuando empleemos una estrategia ventilatoria adecuada a nivel de los conocimientos actuales. Sin dejar de reconocer lo acertado y promisorio de las hipótesis que intentan modificar o limitar el daño pulmonar desencadenado por la cascada inflamatoria, ciertos resultados de trabajos experimentales han aportado nuevos elementos, que con el tiempo, han ido ganando relevancia y han terminado provocando cambios profundos en el manejo de estos pacientes.
Éstas se apoyan en el concepto de que el daño pulmonar original, sea directo o como consecuencia de una lesión a distancia, puede perpetuarse por la presencia de otros mecanismos de lesión diferentes del que originó la insuficiencia respiratoria, entre los que se destaca la lesión provocada por la ventilación mecánica. Ya en la década de los 70 se comenzó a conocer de los efectos deletéreos de la ventilación mecánica sobre el pulmón y también que su apariencia histológica es imposible de diferenciar de la hallada en el SDRA. Se le llamó barotrauma, porque sus manifestaciones más evidentes fueron el neumotórax y el enfisema subcutáneo, y porque el mecanismo de producción se asoció con altas presiones alcanzadas en la vía aérea. En los últimos 20 años se han realizado trabajos experimentales y clínicos que demuestran las evidencias de daño celular y permitieron acuñar el concepto de VILI (Lesión pulmonar inducida por el ventilador). Dreyfuss y Saumon realizaron los trabajos experimentales más decisivos en este sentido y, además de confirmar la lesión inducida por el ventilador, avanzaron en la descripción de su fisiopatología.28,29,30,31 Demostraron que a diferencia de lo que se sospechaba, no es la presión alcanzada en la vía aérea la responsable de la lesión sino las amplias variaciones de volumen a que son sometidos los alvéolos durante la ventilación. Llegaron a esta conclusión después de demostrar que: • Aun los animales ventilados con presión negativa presentaron lesiones
por el ventilador, si se permitían amplias variaciones en el volumen pulmonar.
• Si a los animales ventilados con muy altos niveles de presión en la vía aérea se les impedía amplias variaciones de volumen, mediante la contención a la expansión del tórax, éstos no presentaban signos de VILI.
Estos investigadores decidieron entonces llamar a esta lesión volutrauma para acentuar el papel central que ocupa el volumen con que se ventila y distiende el pulmón. Casi en forma simultánea aparecían los estudios del grupo de Milán, dirigidos por L. Gattinoni, que mostraban en imágenes de TAC como el volumen pulmonar de pacientes con SDRA estaba marcadamente disminuido por la presencia de colapso alveolar en las zonas declives y que la distensibilidad o complianza de las zonas sanas, ubicadas en la región anterior del tórax, era normal. Como consecuencia lógica de estos hallazgos, al utilizar un volumen corriente (VT) calculado para un pulmón normal se producía sobredistensión de las zonas sanas con el empeoramiento del daño. 32 Se crea entonces, el concepto de Baby Lung,
sugiriendo que sería como intentar ventilar a un niño con los volúmenes pulmonares de un adulto. Esta combinación de zonas colapsadas y zonas ventiladas determina que durante la insuflación se generen fuerzas de tracción muy intensas sobre el tejido sano que debe distenderse junto a una zona fija que lo “ancla”. Estas presiones altas, además, se presentan en los bronquiolos terminales, zonas del pulmón que no están preparadas para recibirlas y carecen de estructura cartilaginosa que les permita defenderse. De esta forma se explican los hallazgos, en autopsias de pacientes con SDRA, de dilataciones en los bronquiolos con necrosis y cambios quísticos. Sin embargo, los mismos estudios de Gattinoni y col. mostraban que durante la evolución de los pacientes con SDRA, las zonas pulmonares más lesionadas (aparición de bulas) no eran las ubicadas en la región anterior y sometida a sobredistensión, sino las que se encontraban en la región posterior. Este hallazgo, para el cual los propios autores no tenían una clara explicación, obligó a modificar el concepto fisiopatológico imperante de un pulmón con una zona sana, pero pequeña, y expuesta a daño por sobredistensión junto a otra dañada e irrecuperable, planteándose entonces, otro escenario en el que las zonas, que en la TAC aparecían como condensaciones por algún mecanismo, sufrían la acción de las amplias variaciones del volumen impuesto por los sucesivos ciclos de inspiración y espiración. Aparece, uno de los aportes más importantes en la descripción de este nuevo concepto, vertido por B. Lachmann en su editorial Open the Lung and Keep the Lung Open (Abrir el pulmón y mantenerlo abierto), 33 en la que el autor plantea que la ventilación en pulmones con colapso alveolar genera repetidos ciclos de apertura (inspiratoria) y colapso (espiratorio) que son la fuente de daño futuro y que la única forma de prevenirlo sería mediante una estrategia que abriera las zonas colapsadas y luego evitara su colapso. Este proceso de reclutamiento inspiratorio con colapso espiratorio planteado por Lachmann sobre la base de sus estudios experimentales es también evidente en las imágenes tomográficas del pulmón publicadas por L. Gattinoni, ya que durante la inspiración gran parte de los infiltrados de la zona colapsada desaparecían y pasaban a ser zonas aireadas, mientras que al espirar volvían a su apariencia inicial (imágenes tomadas durante la realización de una pausa inspiratoria permitieron su adecuada interpretación).34,35 Otros trabajos contemporáneos establecieron que la ventilación mecánica con bajos volúmenes tidales y sin alcanzar altas presiones en la vía aérea, también puede acompañarse de lesión pulmonar por favorecer el colapso alveolar (atelectrauma).
Este mecanismo de lesión por la ventilación mecánica, que no solo se explica por las fuerzas de tracción sino que también toma en cuenta los ciclos repetidos de apertura y colapso, permitió incorporar en este tipo de lesión pulmonar, los efectos deletéreos de la ventilación mecánica sobre el surfactante. Normalmente, al finalizar la espiración el surfactante mantiene el alvéolo abierto al disminuir la tensión superficial y así evitar su colapso además de facilitar durante la nueva inspiración el ingreso de aire con cambios mínimos de la presión dentro de la vía aérea. En cambio, los pacientes con lesión pulmonar aguda, como consecuencia de las lesiones epiteliales y endoteliales, presentan zonas del pulmón con edema alveolar y el intersticio que los rodea rico en proteínas que determina un déficit en la acción del surfactante, en parte por inactivación de su funcionamiento y en parte por estar sometidos a presiones externas superiores a las normales. Esta pérdida de eficiencia del surfactante determina una mayor tendencia al colapso que “exprime” al surfactante fuera de los alvéolos. Cuando este ciclo se repite una y otra vez, en algún momento se alcanzan niveles de surfactante insuficientes que determinan que el alvéolo se colapse en espiración y se requieran mayores presiones que las habituales en la vía aérea para que pueda ser reclutado durante la insuflación y entonces permanece colapsado. Recientemente se han distinguido dos tipos de atelectasias: Las llamadas Atelectasias Compresivas o laxas (loose atelectasis), que se producen por el efecto de fuerzas mecánicas locales sobre los alvéolos, 36 como la compresión mecánica por el tejido pulmonar edematizado, por el corazón y muy importante por la compresión abdominal que produce un desplazamiento cefálico del diafragma reduciendo la complianza de la caja torácica. Esta compresión mecánica provoca atelectasias por colapso de vías aéreas finas y alvéolos, llamadas laxas o flojas, porque para reabrir estas áreas se precisa una P transmural de apertura baja, entre 12-20 cmH2O.
Por otro lado están las llamadas Atelectasias Reabsortivas o pegajosas (sticky atelectasis) producidas por la progresiva absorción alveolar de gas 37 y que dependen del volumen alveolar, la relación V/Q y la Fi02 utilizada. Estas atelectasias son mucho más difíciles de reabrir, precisando una presión transmural de apertura alta, superior a 30 cmH20.
El resultado final es el daño alveolar difuso (DAD) o alveolitis fibrosante o atelectasia pulmonar por colapso o reabsorción descrito por A. Katzenstein y col., que expresa los hallazgos anatomopatológicos de los pacientes con
SDRA y que además sugiere, como única forma de prevenirlo, evitar el colapso alveolar mediante alguna estrategia de ventilación que supla el surfactante y facilite la apertura y evite el colapso de los alvéolos. Los recientes trabajos de M Rainieri y A. Slutsky aportaron nuevos datos que apoyan esta teoría de lesión por ventilación mecánica, al demostrar que si se utilizan modalidades ventilatorias que tiendan a favorecer los ciclos de colapso y reclutamiento se produce un gran aumento de intermediarios inflamatorios en el lavado broncoalveolar (LBA) y en la sangre, una evidencia directa de daño (biotrauma). 38 Como se observa, ya desde hace varios años, se sabe que la ventilación mecánica con presión positiva no solo daña el pulmón sino que es causa de SDRA. Básicamente, estos consisten en: 19
a) Toxicidad por el 02 cuando la FI02 supera el 60% (generan atelectasias, por desplazamiento del nitrógeno alveolar y cambios degenerativos en las membranas celulares.
b) Ruptura de los septos alveolares cuando los VT son altos (superiores a 10 ml/Kg)
c) Filtración de aire cuando las presiones en la vía aérea son superiores a 40 cmH20, lo que se conoce como barotrauma y representa afecciones como el neumotórax, el enfisema intersticial o la generación de bullas.
d) Perdida de volumen pulmonar creciente cuando los VT son insuficientes y se genera una tendencia a las atelectasias (Atelectrauma).
e) Detección de citoquinas en el lavado pulmonar durante la ventilación mecánica (Biotrauma), lo que sugiere que esta provoque inflamación pulmonar, descrita por Slutsky y colaboradores
Todo lo anterior indica que la ventilación mecánica es altamente nociva y las recomendaciones actuales se refieren a minimizar estos daños utilizando la menor magnitud posible de volúmenes y presiones en pacientes con SDRA.
Sobre la estrategia de la ventilación mecánica en la LPA/SDRA se han publicado gran cantidad de trabajos en los que se promueven distintos tipos de ventilación cuyos resultados generaron gran expectativa, pero que luego no pudieron ser corroborados por otros estudios prospectivos mejor diseñados.
Es precisamente aquí donde radica el gran cambio de paradigma al que debe adaptarse la forma de enfocar la ventilación mecánica. A partir de los avances obtenidos en el conocimiento de la fisiopatología de este síndrome sabemos que ya no se debe considerar la ventilación mecánica como un mero soporte del paciente, mientras este se cura del SDRA o se encamina
a la muerte por fallo multiorgánico (SDMO), sino como una herramienta muy delicada de cuyo uso apropiado dependerá la evolución del síndrome. 27
Queda claro, entonces, la dificultad que plantea el manejo ventilatorio en estos pacientes cuando se trata de definir una estrategia que por un lado evite la sobredistensión y, por otro, tienda al reclutamiento de los alvéolos colapsados.
Para dar respuesta a esta aparente contradicción, existen dos estudios en los cuales se utilizó estrategia de ventilación protectora pulmonar y se logró disminuir la mortalidad por el SDRA, que fueron los trabajos de Marcelo Amato, de Brasil,39,40 y del ADRS Network, de los cuales trataremos de analizar sus principales aspectos a continuación.
Manejo de los volúmenes tidales En ambos, las modalidades protectoras del pulmón suministradas a los pacientes se caracterizaban por el uso de bajos Vt (tuvieron cuidado en no superar un Vt de 6 a 8 ml/Kg) y una presión meseta en la vía aérea no mayor de 30 cm H20 como forma de evitar la distensión. Por otro lado, en ambos, se recurrió a niveles de PEEP altos para evitar el colapso. Hubo, sin embargo, diferencias en la estrategia seleccionada para establecer los valores de cada paciente.
El grupo de M. Amato 39 basó la elección de estos parámetros en el análisis de la curva P/V, que realizaba al inicio de la ventilación, una vez estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinámico. La estrategia se le llamó “Open Lung Approach”, ya que sobre los aportes de B. Lachmann el uso de una maniobra de apertura que consistía en la aplicación de un nivel de 40 cmH20 de presión positiva contínua (CPAP) en la vía aérea durante 40 seg y se repetía si el paciente era desconectado del ventilador o se le realizaban aspiraciones de la vía aérea. Esto se completaba con el uso de altos niveles de PEEP. (Abrir el pulmón y mantenerlo abierto).
El grupo de la ARDS Network 41 basó sus decisiones, en el momento de elegir los parámetros del ventilador, en una fórmula preestablecida. El Vt era de 6 ml/Kg (se determinó por el peso teórico del paciente), la PEEP y la FI02 se obtenían de una tabla en la que la Pa02 o la Sp02 funcionaban como una guía y obligaban a aumentar la FI02 y la PEEP hasta alcanzar un valor considerado seguro (> 55mmHg o 88%, respectivamente). La razones para utilizar esta tabla fueron las dificultades técnicas que tiene la realización de la curva P/V y que las variaciones encontradas en el
momento de establecer los puntos de inflexión por dos o más observadores tornaban difícil su utilización en un estudio multicéntrico.
Lamentablemente, esto determinó diferencias significativas en el nivel de PEEP utilizado por ambos grupos, de ahí lo difícil de la interpretación de los resultados, en especial, en lo que concierne al mecanismo de protección pulmonar. Para Amato y su grupo, el verdadero mecanismo protector se encuentra en el uso de la PEEP alta y en no superar una presión meseta de 30 cmH20, con un menor valor para el uso de bajo Vt. Para los autores que participaron en el ARDS Network, por el contrario, el verdadero determinante de la buena evolución fue el bajo Vt.
Presión Positiva al Final de la Espiración. (PEEP) 42
Con la PEEP sucede algo similar a lo descrito en el caso del Vt, pues si bien ya quedó establecido que optar por el nivel de PEEP más bajo que permita alcanzar una Pa02 ≥ a 55 o 60 mmHg o una Sp02 ≥ 90% es tentador por las leves consecuencias hemodinámicas que se presentan, hay consenso en que con esta estrategia se incrementan el colapso alveolar y la lesión pulmonar.
Desde su descripción como una herramienta terapéutica útil en pacientes con SDRA se ha propuesto niveles muy dispares para lo que se conoce como “la mejor PEEP”, la razón de estas diferencias está en el fundamento con que se utiliza. Si se la indica para obtener una Pa02 ≥ 60 mmHg es muy probable que el valor requerido sea bastante bajo y solo variará de acuerdo con la mayor o menor tolerancia que se tenga al programar la Fi02. Con alto valores de FI02 el nivel de PEEP puede ser incluso de 5 o 6 cmH20; si por el contrario, si se es estricto en no superar una FI02 de 0,6 debe recurrirse a niveles más altos, del rango de 8 a 12 cmH20, pero aún así, bastante inferiores a los propuestos hoy en la literatura especializada.
Gattinoni y col.,43,44 plantea que cualquiera de las dos opciones es insuficiente para evitar el colapso espiratorio de las unidades alveolares que por su ubicación en las zonas posteriores del pulmón están sometidas a las altas presiones originadas en las fuerzas gravitacionales (distintas según se trate de las zonas pulmonares anterior, media y posterior), la compresión pulmonar ejercida por la presión intraabdominal (se trasmite más a las zonas posteriores e inferiores del pulmón) y la presión crítica de apertura de los alvéolos (según el grado de edema que presenten y la cantidad y calidad del surfactante presente). Con esos bajos niveles de PEEP solo se conseguirá mantener abiertas las unidades alveolares ubicadas en zonas
de bajas presiones impuestas, cuya presión crítica de cierre sea inferior al valor de PEEP elegido, pero no podrán evitar que se perpetúen los ciclos de colapso y apertura de muchas otras unidades.
Con este fundamento en los últimos años se sugirió que el nivel de PEEP sea lo suficientemente alto como para antagonizar las presiones que favorecen el colapso de las zonas más posteriores y los niveles utilizados aumentaron hasta alcanzar los actuales, que se ubican entre 14 y 18 cmH20 y aún mayores para pacientes con SDRA más severos.
Ha sido señalado, que aplicar una PEEP por encima de la Presión de inflexión (Pflex, obtenida en la rama inspiratoria del bucle V/P) sin maniobra de reclutamiento previa produce peor oxigenación y menor complianza, que si se aplica una PEEP inferior a la Pflex pero tras una MR.45
La PEEP óptima entonces, sería aquella definida sobre la porción espiratoria del bucle P/V (obtenido en condiciones estáticas) en la que se inicia el cierre alveolar (P de inflexión espiratoria: Pflex, e). La curva P/V es engorrosa de obtener, sobre todo la porción espiratoria que hoy parece ser la más importante, por lo que sería razonable, ajustar la PEEP óptima por otros medios, como puede ser la mejor oxigenación o la mejor complianza. Algunos autores ya sugieren utilizar las variaciones de esta última ante el aumento progresivo de la PEEP, como parámetro para definir la mejor PEEP y elegir el menor valor que permita obtener la mejor complianza.46
Debemos, sin embargo tener presente, que al utilizar solo esta estrategia, muy probablemente podremos encontrar con bajos niveles de PEEP (8 a 12 cmH20) una caída de la complianza que se debe a que el pulmón tiene una gran parte de su tejido colapsado y por lo tanto, al aumentar la PEEP primero se producirá sobredistensión de las zonas sanas que explica esta caída. Este nivel de presiones no consigue abrir las zonas colapsadas y como consecuencia, la complianza obtenida no las representará, pues la complianza es expresión del volumen del pulmón que puede reclutarse durante una inspiración. En cambio, si primero se realiza una maniobra de apertura y se recluta la mayor cantidad posible de unidades alveolares, puede luego disminuirse progresivamente el nivel de PEEP y utilizar la mejor complianza como expresión de la mecánica de todo el pulmón.46, 47
El colapso alveolar o desreclutamiento se encuentra en el centro de la fisiopatología del SDRA, por ende cualquier estrategia ventilatoria que intente proteger el pulmón debe proponerse evitarlo; sin embargo, es evidente que cualquier estrategia que se lo proponga debe tomar en cuenta
que parte del tejido pulmonar requiere, para ser reclutado, alcanzar altas presiones. Mientras que en las zonas con reclutamiento inspiratorio el desreclutamiento espiratorio puede evitarse mediante el uso de valores adecuados de PEEP, las zonas con pérdida definitiva de aire o atelectasias exigen medidas específicas para su solución. Las unidades alveolares comprometidas, como señalamos anteriormente, tienen una presión crítica de reclutamiento alta, y en general, exigen entre 55 y 60 cmH20 para ser reclutadas.44
Maniobras de Apertura Pulmonar (Reclutamiento Alveolar). En los últimos años se ha sugerido la realización de este tipo de maniobra con el fin de reclutar el pulmón colapsado.48 El mismo está indicado en:
Hipoxemia refractaria a pesar de uso de PEEP ≥ 8 cmH02 y FiO2 ≥ 60% SDRA Post Intubación Post aspiración Post operatorio Atelectasias
Contraindicaciones: Inestabilidad hemodinâmica EPOC com bulas enfisematosas Neumotórax no drenado Hemoptisis Fístula broncopleural (relativo)
Precauciones a tener en cuenta al realizar la maniobra: Disminuye el débito cardíaco y el retorno venoso Monitorizar FC, PA y perfusión tisular Adecuar volemia e introducir drogas vasoactivas Aumenta la presión intracraneana Sedar y si necesario curarizar (esto último frecuentemente necesario)
Se han descrito y empleado múltiples métodos de reclutamiento alveolar, entre ellos:
Suspiros Inflación sostenida
CPAP Ventilación con Presión Controlada + PEEP
Suspiros Los suspiros, es un método clásico de reclutar los alvéolos. Esta función estuvo incluida en todos los respiradores hasta que se demostró que la PEEP prevenía el colapso alveolar durante la CMV. Lo que no se sabía era, cuál era el nivel de la PEEP óptima para cada paciente. Evidentemente, los valores de la PEEP óptima para prevenir el colapso alveolar dependen del estado pulmonar, del Vt utilizado, de MR previas etc, pero se ha visto que no se afectan por la FiO2.
Se ha comparado en 10 pacientes con ARDS el uso de CMV (de protección pulmonar, Vt: 6-8 ml/kg) 1 hora con suspiro y 1 hora sin suspiro. El suspiro se administro 3 veces consecutivas por minuto insuflando un Vt que alcanzara una P de meseta de 45 cmH20. La PEEP se mantuvo constante en ambas situaciones (14.5±2.2 cmH20) y fue ajustada al mejor nivel de oxigenación (obtenido con PEEP creciente de 0 a 20 cmH20 aplicados 20 minutos) muy por encima de la Presión de inflexión (Pflex: 8.2±3.2). Con suspiros se obtuvo mejor P02 y PC02, menor shunt y mayor Csr y volumen pulmonar teleespiratorio.36 Según estos resultados la ventilación de protección pulmonar mejora si se añaden suspiros como maniobra de reclutamiento.
En otro estudio similar en 15 pacientes con SDRA, también se observó que con los mismos niveles de PEEP baja (9.4±3 cmH2O) se conseguía mejor oxigenación y menor shunt cuando se añadían dos ciclos cada 30 seg de PEEP alta (16±2 cmH2O) que actuaban como suspiros. No obstante, la oxigenación fue mejor cuando se mantuvo la PEEP alta durante todos los ciclos.49
No obstante todo lo anterior, el suspiro según la opinión autorizada de Kacmarek aunque es eficaz en aumentar la PO2, no mantiene la estabilidad alveolar en el tiempo, permitiendo que el pulmón vuelva al volumen pre-reclutamiento entre los suspiros.50
Inflación Sostenida.
La inflación sostenida del pulmón es la más conocida por los anestesiólogos desde hace muchos años por medio de la compresión de la bolsa reservorio del aparato de anestesia. Así se reclutan los alvéolos colapsados por la pérdida de volumen debido a la postura, la relajación muscular y la Fi02 elevada, así como en las atelectasias por compresión del pulmón durante la cirugía torácica o por la apertura de la pleura izquierda en la cirugía
coronaria. Rothen ha señalado que en pacientes anestesiados con pulmón sano tras 20 minutos de CMV, es necesario aplicar presiones de 40 cmH20 durante 7-15 segs para reclutar el pulmón.51
La inflación sostenida ha sido por extensión, una de las primeras maniobras de reclutamiento aplicadas en el SDRA. En series de pacientes con LPA/SDRA se ha demostrado también la eficacia y seguridad de aplicar la inflación sostenida para reclutar el pulmón colapsado. Así, se han utilizado presiones de 30-45 cmH20 durante 20 segs52 sin variar la PEEP ajustada previamente y aumentándola en los casos que la mejora de la oxigenación no se mantenía en el tiempo. M. Amato39 ya en el protocolo de protección pulmonar aplicaba 30-40 cmH20 durante 30-40 seg para el reclutamiento, antes de iniciar la ventilación con VT bajo, así como, Richard y colaboradores han utilizado dos maniobras de inflación sostenida de 45 cmH20 durante 15 segs.53 En resumen, parece que presiones de 30-40 cmH20 mantenidas durante 15-20 segundos (aplicado sin desconectar al paciente del respirador y pasando a modo de CPAP a ese nivel de presión, durante ese tiempo) y realizado una o dos veces, es un método eficaz y seguro de reclutamiento.54
Ventilación con Presión Controlada + PEEP alta progresiva.55,56 Existen varios estudios utilizando esta estrategia de reclutamiento.
Kacmarec RM y Schwartz DR, recomiendan el siguiente método:
1. Garantizar estabilidad hemodinámica. 2. Prefije la Fi02 en 1 durante 5 – 10 minutos antes de la maniobra. 3. Reclute con 30 cm H20 de CPAP por 30 – 40 segundos. 4. Si no hay respuesta, reclute con 35 cm H20 de CPAP por 30 – 40
segundos. 5. Si no hay respuesta reclute con 40 cm H20 de CPAP por 30 – 40
segundos.
Sí no hay respuesta: 1. Pasar a Presión Control con una presión de 20 cm H20 , una PEEP de
30 cm H20, una relación I : E de 1 : 1 y una FR de 10 por 2 minutos. 2. Si no responde aumente la PEEP a 40 cm H20 sin modificar el resto de
los parámetros ventilatorios por igual periodo de tiempo. 3. Debe esperar un tiempo de 15 a 20 minutos entre cada maniobra.
Basada en esta estrategia, en nuestro hospital utilizamos la maniobra del Open Lung Tool preconizada por el Dr. Fernando Sipman-Suarez 57
(realización del reclutamiento, búsqueda de la presión del punto de cierre alveolar, reapertura pulmonar y mantenimiento del pulmón abierto); “pero modificada”, usando PEEP en lugar de presión inspiratoria para reclutar, unido a las recomendaciones de la Dra. Lucilia Santana Faria; Sao Paulo. Brasil 48 y el Dr. David Walter Fresno. EU. 58
Antes de iniciar el reclutamiento garantizamos que exista una buena hemodinámia e iniciamos tratamiento con Dobutamina a 10 µg/kg/min, cuando ya estamos utilizando una PEEP por encima de 8 cmH20 y medimos: (Cdyn) ml/cmH20 = VCE / Presión Pico – PEEP total, y calculamos conjuntamente la Complianza Dinámica Específica (Cdyns), Cdyns = Cdyn/Peso kg, para usarla posteriormente como indicador, por ser más sensible en el niño dado sus valores más pequeños, así como, la S02, la PIP, el VCE, la FC y TA.
El reclutamiento lo desarrollamos de la siguiente manera: Con el paciente sedado y relajado en PCV
*FI02 de 100, FR: 10 x min. y (R: I/E 1:1) Ti 3 seg. (50%) Se inicia la primera maniobra de apertura con: 1. P insp -15 + PEEP de 20 cm de H20 por 2 min. (PIP 35 cm de H20)
Al minuto se evalua la FC y TA y se continúa si no hay dificultades. A los dos minutos se mide (Cdyn, VCE y S02) y se regresa a los parámetros ventilatorios previos que tenía el paciente (R I/E, P insp, FR, FI02), pero con una PEEP 2 cm H20 por encima de la anterior.
Estos parámetros se mantienen de 0,5 a 1 min, se mide de nuevo la Cdyn, PIP, VCE, S02, TA y FC, para revaluar la hemodinámia del paciente; si ha caído, se para el reclutamiento, se administran líquidos, se mantiene la terapia inotrópica y se vuelve a intentar cuando se haya restablecido la misma.
* FI02 de 100 (solo durante los 2 min. de la apertura pulmonar) Si no hubo dificultades, se inicia la próxima maniobra de apertura, llegándose hasta la 6ta si es necesario, como se explica en el siguiente punto. 2. P insp -15 + PEEP de 25 cm de H20 por 2 min. (PIP 40 cm de H20) 3. P insp -15 + PEEP de 30 cm de H20 por 2 min. (PIP 45 cm de H20) 4. P insp -15 + PEEP de 35 cm de H20 por 2 min. (PIP 50 cm de H20) 5. P insp -15 + PEEP de 40 cm de H20 por 2 min. (PIP 55 cm de H20) 6. P insp -15 + PEEP de 45 cm de H20 por 2 min. (PIP 60 cm de H20)
El número de maniobras a realizar están en dependencia del incremento de la saturación y de la complianza, medidas de 0,5 a 1min. después de la apertura e incremento de los 2 cmH20 de la PEEP; si esta última disminuye (la complianza), paramos las maniobras, ya que esto nos indica que llegamos al punto de inflexión superior.
Determinación de la PEEP óptima. (PEEP decremental) Con la PEEP en el nivel correspondiente obtenido, comenzamos entonces, a disminuirla paulatinamente 1 cmH20 cada 30 - 45 seg., midiendo Cdyn, VCE y S02. Estos parámetros aumentan de inicio para luego disminuir cuando la PEEP cae por debajo del punto de cierre.
Si utilizamos un Servoi Universal en la opción de tendencias, buscamos el punto máximo de mejor Cdyn, que coincida con el mayor VCE y la mayor S02 y lo correlacionamos con la PEEP que tenía en ese momento. La PEEP ÓPTIMA debe corresponderse con ese valor y será la adoptada.
Se reabre de nuevo el pulmón hasta el punto de inflexión superior con una o dos maniobras, generalmente con PIP de 15 + PEEP de 35 y PIP de 15 + PEEP de 40 y se coloca la PEEP en la cifra identificada.
Se regresa de nuevo a los parámetros ventilatorios previos que tenia prefijado el paciente (R I/E, P insp, FR, Fi02), pero con la PEEP definida en el punto anterior.
Todo el proceder del reclutamiento se trata de realizar en un periodo no mayor de 30 min.
Después de estabilizado el paciente la presión pico y/o meseta se trata de mantener por debajo de 30 cm H20.
El paciente después de reclutado debe aspirarse lo menos posible para evitar el desreclutamiento.
Una vez desreclutado (desconexión accidental del equipo, aspiración por secreciones, etc) se realizaran dos maniobras de aperturas y se coloca de nuevo en la PEEP titulada anteriormente.
En los casos en que a lo largo del día, se sospeche que pudiese haber sobredistensión por PEEP excesiva o hiposaturación por insuficiencia de ésta, se realiza de nuevo un reclutamiento total con nueva titulación de misma.
La mayor importancia en este método se basa en la evaluación de la complianza, 46,47 más que en la oxigenación para titular el nivel adecuado de reclutamiento y la PEEP óptima
En el gráfico anterior aportado por Fernando Sipman - Suárez de la Fundación Jiménez de Hospital de Madrid 57 se observa que ante un incremento de PEEP, se puede evaluar con mayor fidelidad la sobredistensión y la PEEP óptima utilizando la complianza en lugar de la oxigenación. En el estudio experimental se les realizó TAC en cada nivel de PEEP (se mantuvo cada uno durante 10 minutos), tanto en pausa inspiratoria como en pausa espiratoria.
Este estudio tomográfico fue realizado para calcular el porcentaje de colapso. Aún cuando la oxigenación comienza a disminuir no se aprecia colapso en la tomografía. El punto de máxima complianza corresponde a un 2 % de colapso. Esto indica que este parámetro no invasivo, constituye una herramienta útil en la titulación de la PEEP óptima en los protocolos de PEEP decremental.47
En este otro estudio clínico se aprecia la importancia del reclutamiento alveolar para lograr mejor oxigenación, lo que no es posible conseguir si solo incrementamos la PEEP, sin maniobra de reclutamiento previa.
Ventilación en Decúbito Prono (VMP). La primera descripción del uso de la ventilación prono como alternativa
terapéutica para los pacientes con LPA/SDRA se realizó a mediados de los años 1980. Sin embargo, su uso no se difundió y las publicaciones de estudios sobre su aplicación fueron aisladas. A partir del interés despertado por los trabajos referidos a la LPA secundaria a la ventilación mecánica y las estrategias protectoras del pulmón que tienden a amortiguarlo la VMP también comenzó a revalorizarse y su uso aumentó en forma importante.59
Mecanismo de acción: Basicamente el cambio de decúbito dorsal por decúbito prono (ventral) tiene como efecto el reclutamiento de una gran cantidad de unidades alveolares que, por su ubicación en la región posterior del pulmón (zona declive), estaban colapsadas como consecuencia de la presión ejercida sobre ellas por las zonas superiores y por el ascenso del diafragma.60 ,61 Esta mejoría en la ventilación se da en unidades alveolares que reciben gran parte del
flujo sanguíneo durante el decúbito dorsal y que permanecen bien perfundidas al cambiar de decúbito, pues no hay redistribución de la perfusión al variar al decúbito ventral. De esta forma, con el cambio de decúbito también se obtiene mejorar la relación ventilación/perfusión (V/Q), que se torna más homogénea.
En trabajos recientes se ha demostrado relación entre la respuesta a los cambios de decúbito y la distensibilidad de la pared torácica (Cw) de forma que a mayor deterioro en la Cw, al pasar al decúbito ventral, mayor es la respuesta en la oxigenación. Esta aparente contradicción (empeoramiento en la Cw y mejoría en la Pa02/FI02) puede explicarse por los cambios en la presiones dentro del pulmón. Una caja torácica con distensibilidad normal tiende a favorecer la ventilación de las zonas superiores, ya ventiladas, y a dificultar la ventilación de las zonas colapsadas con altas presiones de apertura; en cambio, el paso a la posición ventral, al empeorar su distensibilidad, tornará más homogénea la distribución de las presiones y favorecerá la ventilación de las zonas más afectadas.
Efectividad: 61
Se considera que entre un 70 y un 80% de los pacientes responden de manera favorable a esta maniobra, considerándose respuesta favorable un aumento en la Pa02/FI02 ≥ 20%. Estudios recientes proponen combinar el cambio de decúbito con la realización de maniobras de reclutamiento, cuando éstas no han sido efectivas en decúbito dorsal.62
Duración: A los 30 minutos de producido el cambio de decúbito en la mayoría de los pacientes se observa la mejoría de la Pa02/FI02; sin embargo, se recomienda esperar dos horas para realizar el estudio gasométrico. Si no hay mejoría, en general ya no la habrá, aunque se sugiere que si no hubo empeoramiento se mantenga hasta cumplir las 4 horas antes de considerar al paciente como no respondedor. Si hay respuesta favorable el paciente debe permanecer en decúbito prono por lo menos 12 horas, aunque existen protocolos que los mantienen hasta 20 horas.27
Contraindicaciones: • Traumatismo severo del macizo facial • Pacientes con quemaduras extensas de la cara • TCE severo con hipertensión endocraneana • Pacientes con fracturas de las extremidades inferiores, sin fijación
quirúrgica de las mismas. • Heridas quirúrgicas abdominales o mediastínicas abiertas
Permitir una Hipercapnia Permisiva El limitar el Vt a 6 ml/kg implica aceptar cierto grado de hipercapnia (hipercapnia permisiva).19, 27 Esta estrategia ha sido recomendada con un nivel de evidencia grado A en el SDRA grave. Con frecuencia se alcanzan niveles de pH > 7,10 y PaCO2 > 60 mm Hg y se consideran seguros en la práctica clínica habitual, aunque acidosis respiratorias más extremas también se han mostrado seguras en estudios no controlados. Habitualmente, se contribuye a la compensación renal de la acidosis infundiendo soluciones alcalinas si el pH desciende por debajo de 7,10. Por lo general, pasadas las primeras 24 h, el riñón normofuncionante suele ser capaz de realizar una compensación metabólica eficaz.
Aspectos claves para una ventilación exitosa en el SDRA. 19
Las siguientes recomendaciones son la base de la Ventilación Protectora Pulmonar actualmente consensuada en pacientes con SDRA. Los principios fundamentales son: a) Tolerar altos niveles de presión parcial de C02 en la sangre arterial (PaC02)
de hasta 60 a 70 mmHg siempre que el pH arterial no sea inferior a 7,10.19Esto es particularmente útil en los pulmones muy rígidos, en los que el intento de disminuir el PaC02 provocaría exceso de volúmenes o presiones.
b) Mantener una saturación de la hemoglobina con oxigeno en la sangre arterial (Sa02) > 90%. Ese concepto es similar al anterior: la Sa02 debe ser la mejor posible, pero llegar a saturaciones altas que provoquen traumas por volumen o presión, no es recomendable.
c) Administrar PEEP a todos los pacientes en un nivel de entre 10 y 20 cmH20, la PEEP óptima es la que logra el mejor efecto de la oxigenación sin deterioro hemodinámico; muchos autores consideran de utilidad trazar una curva P/V con cierta frecuencia para adaptar el nivel de PEEP. La PEEP ha sido hallada como un verdadero protector de los daños provocados por la ventilación con presión positiva y su clave radica en su capacidad para evitar el colapso pulmonar. La lesión pulmonar se vincula con la apertura y el colapso permanente de una unidad alveolar: cuando menor distancia exista entre la inspiración y la espiración en términos de volumen alveolar, menor será el daño.
d) Evitar excesivos Vt: El nivel de Vt debe hallarse entre 5 y 8 ml/Kg e) Evitar FI02 superiores a 0,6. f) Permitir el cambio de decúbito en forma frecuente, principalmente a prono si la hipoxemia es persistente; estos cambios, además de favorecer el trofismo de la piel y las partes blandas es sumamente útil en pacientes con edema
pulmonar, ya que altera la distribución del agua pulmonar y evita el colapso de las zonas declives.
Corticoesteroides. No se ha comprobado que tengan utilidad en el SDRA. Algunos solo lo reservan para la fase fibroprolifetariva después del séptimo día. Para su uso debe tenerse en cuenta sus dudosos beneficios contra las posibles complicaciones. Otras modalidades Terapéuticas.
Medidas encaminadas a mejorar la oxigenación Oxido nítrico Surfactante exógeno
Técnicas nóveles de ventilación Ventilación de alta frecuencia (HFV) Oxigenación con Membrana Extracorpórea (ECMO) Ventilación con Liberación de Presión Ventilación Líquida
Acción sobre los Mecanismos Patogénicos Hemofiltración AINE Antioxidante, Antiproteasas, Fibronectina, Pentoxifilina Anticoagulante. Antitrombina III.
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