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INFECFORUM 2.010

CASO CLÍNICO DE PEDIATRÍA Madrid, 24 de marzo de 2.010

Diego Plaza López de SabandoHospital Universitario La Paz

Jesús Ruiz ContrerasHospital Universitario 12 de Octubre

INFECFORUM 2.010CASO CLÍNICO PEDIATRÍA

Niño de 8 años de edadProcedente de Guinea EcuatorialRemitido para estudio de discrasia sanguínea

o sangrados mucososo anemiao elevados requerimientos transfusionales

ANTECEDENTES FAMILIARES: sin interés

ANTECEDENTES PERSONALES: Sin interés Paludismo a los tres meses de edad, tratado y con evolución favorable Calendario vacunal acorde para su edad (calendario de Guinea Ecuatorial)

ANTECEDENTES

BCG al nacimientoVPO y DTP a las 6, 10, 14 semanas y 15 mesesTV a los 9 meses

Madrid; marzo 2.010

EXPLORACIÓN FÍSICA: sin datos relevantes

PancitopeniaAnemia arregenerativa

Ausencia de blastos y de alteraciones madurativas

ESTUDIO BIOQUÍMICO, DE COAGULACIÓN, INMUNOLÓGICO, METABOLISMO FÉRRICO, VIT. B12 Y FOLATOS: normales


ANTECEDENTES

Madrid; marzo 2.010


ESTUDIO SEROLÓGICO Y MICROBIOLÓGICO:o- Toxoplasmosis: IgM negativa; IgG positivao- Rubéola: IgG dudosao- Citomegalovirus: IgM negativa; IgG positivao- Virus Hepatitis B: HBsAg negativo; Anti-HBcore positivo; Anti-HBs positivoo- Virus Hepatitis C: negativoo- Virus de la Inmunodeficiencia Humana: negativoo- Parvovirus: IgM negativa; IgG positivao- Virus Herpes Simple: IgG positivao- Sarampión: IgG positivao- Parotiditis: IgG positivao- Virus Varicela Zóster: IgG positivao- Virus Herpes Humano 6: positivo 1/160o- Virus Epstein-Barr: VCA IgM negativa; Anti-EBNA IgG positivao Amplificacion genómica del paludismo: negativao Test de gota gruesa y detección de antígeno de Plasmodium en sangre: negativoso- Examen parasitológico en sangre: negativoo- Examen parasitológico en heces: negativoo- Fiebre tifoidea negativa


ANTECEDENTES

Madrid; marzo 2.010

ESTUDIOS DE IMAGEN: radiografía de tórax y ecografía de abdomen normales

BIOPSIA-ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA: Estudio citológico:

o escasa celularidad globalo ausencia de infiltración por células anómalas

Biopsia

Estudio citogenético: sin alteraciónes Ausencia de inestabilidad cromosómica


ANTECEDENTES

Madrid; marzo 2.010

DIAGNÓSTICO: APLASIA MEDULAR IDIOPÁTICA MUY GRAVE

Celularidad médula ósea < 25%

Granulocitos < 200/mm3

Plaquetas < 20.000/mm3

Reticulocitos < 1%

Criterios

TRATAMIENTOS DE ELECCIÓN (protocolo SEHOP AMA - 2.006)

1º TPH alogénico de donante emparentado HLA-idéntico

2º Ciclo de tratamiento inmunosupresor

3º TPH alogénico de donante no emparentado


ANTECEDENTES

Madrid; marzo 2.010

ATG2,5 mg/Kg/d X 5 días

6-MP2 mg/Kg/d X 5 días

Descenso en 10 días

Ciclosporina A 120 días

Tratamiento de soporte:CVC con reservorio subcutáneoSoporte transfusionalFactores de crecimiento hematopoyéticoProfilaxis antimicrobinana:

oFluconazol (5 mg/Kg/24h)oCotrimoxazol (2,5 mg/Kg/12h; 2 veces semanao Aislamiento en habitación con filtro HEPA

Se inicia búsqueda de DNE en REDMO

CICLO DE INMUNOSUPRESIÓN (protocolo SEHOP AMA - 2.006)


ANTECEDENTES

Madrid; marzo 2.010

ATG2,5 mg/Kg/d X 5 días

6-MP2 mg/Kg/d X 5 días

Descenso en 10 días

Ciclosporina A 85 días

día

115

Día 85: suspensión de CsA

Altos requerimientos transfusionalesMantenimiento de criterios de AM muy graveDisponibilidad de USCU

Identidad 5/6Celularidad adecuada

TPH de SCU de DNE


ANTECEDENTES

Madrid; marzo 2.010

EVOLUCIÓN INICIAL: TPH

EVALUACIÓN PRE-TRASPLANTE

Exploración física normalRadiografía de tórax normalEcografía abdominal normalEspirometría, E.C.G. y ecocardiograma normalesSerologías sin cambios, Mantoux: 5 mm a las 72 horasEstudios de detección de Plasmodium negativos

DATOS DEL DONANTE

Sin relevanciaSerología para CMV en sangre de cordón: IgG positiva


ANTECEDENTES

Madrid; marzo 2.010


-6 -5 -4 -3 -2 -1

INFU

SIÓ

N P

HSC

U

Fludarabina 33 mg/m2/d

Ciclofosfamida 50 mg/Kg/d

ATG conejo 3 mg/Kg/d

ICT2Gy

Profilaxis EICHCiclosporina A6-Metil-prednisolona

Profilaxis antimicrobianaVoriconazol VO (200 mg/12h)Metronidazol oral (30 mg/Kg/d)IGIV 500 mg/Kg/semana


ANTECEDENTES

Madrid; marzo 2.010

Fiebre y neutropenia (30 nt/mm3)PCR 266 mg/lSepsis de origen abdominalActitud conservadoraTratamiento con meropenem, amikacina, teicoplanina y metronidazol hasta día +7Resolución favorable

-6 -5 -4 -3 -2 -1

INFU

SIÓ

N P

HSC

U




ICT 2Gy





ANTECEDENTES

Madrid; marzo 2.010


Fiebre y neutropenia días +9-+17Tratamiento con cefepime, metronidazol, teicoplanina y anfotericina B liposomalResolución favorable

-6 -5 -4 -3 -2 -1

INFU

SIÓ

N P

HSC

U




ICT 2Gy





ANTECEDENTES

Madrid; marzo 2.010


Fiebre y neutropenia días +9-+17Tratamiento con cefepime, metronidazol, teicoplanina y anfotericina B liposomalResolución favorable

Alta el día +29Reconstitución hematológicaQuimera completaProfilaxis con voriconazol, cotrimoxazol, metronidazol y IGIVTratamiento con CsA, 6-MP y Micofenolato de mofetilo (EICH aguda cutánea e intestinal)

-6 -5 -4 -3 -2 -1

INFU

SIÓ

N P

HSC

U




ICT 2Gy





ANTECEDENTES

Madrid; marzo 2.010

TPH

Alta d+29

+35

38,5ºC

Neutrófilos: 6.190/mm3PCR 149 mg/lLesión ulcerosa en comisura bucalAusencia de foco infeccioso aparente

Tto EICH: CsA, 6MP y MMF

Profilaxis antimicrobiana: voriconazol, cotrimoxazol, metronidazol e IGIV


EVOLUCIÓN

Madrid; marzo 2.010

1ª Cuestión:Con respecto al riesgo infeccioso en los pacientes con trasplante de progenitoreshematopoyéticos en esta fase (precoz post-injerto) es CIERTO que:

1. Es típica la reactivación de agentes víricos como VHS, VVZ, VEB Y CMV

2. La reactivación de ciertos patógenos endógenos como Toxoplasma y Pneumocystis seproduce típicamente de forma más tardía

3. Por la reconstitución hematológica, el riesgo de infecciones bacterianas graves no estípico de este periodo

4. La reconstitución hematológica elimina el principal factor de riesgo para desarrollarinfecciones por hongos levaduriformes

5. La neutropenia no es el principal factor de riesgo en estos pacientes para eldesarrollo de infecciones por hongos filamentosos


CUESTIÓN

Madrid; marzo 2.010

Comentarios a la primera pregunta

Pregunta 1


2. La reactivación de ciertos patógenos endógenos como Toxoplasma y Pneumocystis se produce típicamente de forma más tardía

3. Por la reconstitución hematológica, el riesgo de infecciones bacterianas graves no es típico de este periodo

4. La reconstitución hematológica elimina el principal factor de riesgo para desarrollar infecciones por hongos levaduriformes

5. La neutropenia no es el principal factor de riesgo en estos pacientes para el desarrollo de infecciones por hongos filamentosos

Pre-prendimiento(0-3 semanas)

Post-p. precoz (3 sem. 3 meses)

Post-p. tardío ( > 3 meses)

Factores de riesgo

Mucositis, vías, neutropenia y otros defectos inmunes , y disfunción de órganos

EICH aguda, daño mucocutáneo (EICH), defectos de i. celular, virusinmunomoduladores

EICHC crónica, daño mucocutáneo, disfunción humoral y celular,Hipoesplenismo, opsonización, alteración SRE

Virus Herpes simplexVirus respiratorios

CMV, HHV-6 y 7

VVZ

Bacterias Gram (+) y Gram(-) Encapsuladas

Hongos CandidaAspergillus sp

P. jiroveci

Parásitos T. gondii

Transplant international 2005; 19: 2-9

Tiempo de las IFI en el trasplante alogénico

Maschmeyer G, et al. Internat J Antimicrob Agents 2006; 27S: S3-S6

Factores de riesgo en la aspergilosis pulmonar invasora Segal

BH. N Engl J Med 2009; 360: 1870-84.

Infecciones por Aspergillus en TPH

• 22 casos de enfermedad invasora por hongos filamentosos

• 21 (95%) casos después de la recuperación de la neutropenia: 18 aspergilosis invasora

• Asociaciones:– Dosis altas de esteroides

– OKT3

– Creatinina > 2 mg/dl

Shaukat A, et al. Mycopathologica 2005; 159: 181-8

Pregunta 1


2. La reactivación de ciertos patógenos endógenos como Toxoplasma y Pneumocystis se produce típicamente de forma más tardía

3. Por la reconstitución hematológica, el riesgo de infecciones bacterianas graves no es típico de este periodo

4. La reconstitución hematológica elimina el principal factor de riesgo para desarrollar infecciones por hongos levaduriformes

5. La neutropenia no es el principal factor de riesgo en estos pacientes para el desarrollo de infecciones por hongos filamentosos

Neutrófilos: 6.190/mm3PCR 149 mg/lLesión ulcerosa en comisura bucalAusencia de foco infeccioso aparente

CEFEPIMETEICOPLANINA

TPH

Alta d+29



+35

•Hemocultivos•Estudios seriados de:

•GMN•PCR de CMV, VEB, ADV


EVOLUCIÓN

Madrid; marzo 2.010

Asintomático y sin cambios


TPH

Alta d+29



+35 +40

Neut/mm3 6.190

PCR mg/l 149

HMC X

GMN X

PCR CMV X

PCR VEB X

Rx -


EVOLUCIÓN

Madrid; marzo 2.010

•Asintomático y sin cambios•Afectación de serie eitroide y plaquetar


TPH

Alta d+29



+35 +40

Neut/mm3 6.190 6.700

PCR mg/l 149 190

HMC X -

GMN X -

PCR CMV X X

PCR VEB X

Rx - N


EVOLUCIÓN

Madrid; marzo 2.010

Neut/mm3 6.190 6.700 12.500

PCR mg/l 149 190 190

HMC X - -

GMN X - -

PCR CMV /ml X X 9E4

PCR VEB /ml X 1,3E5

Rx - N

+41 Dolor abdominal Dudosa defensaEmpeoramiento lesión labial

CEFEPIME

TEICOPLANINA

TPH

Alta d+29



+35 +40

MEROPENEM


EVOLUCIÓN

Madrid; marzo 2.010

2ª Cuestión¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas estaría MENOS INDICADA en este paciente en este momento?

1. Valorar realización de intervención quirúrgica

2. Iniciar terapia antifúngica empírica

3. Dado el antecedente de EICH aguda, es necesario mantener la inmunopresiónpautada al paciente

4. Iniciar terapia antivírica con aciclovir

5. Iniciar terapia antivírica con ganciclovir


CUESTIÓN

Madrid; marzo 2.010

Pregunta 2

¿Cuál es la actitud menos indicada?1. Valorar realización de intervención quirúrgica


3. Dado el antecedente de EICH aguda, es necesario mantener la inmunupresión pautada al paciente



Causas de dolor abdominal en el TPH

• Tiflitis o colitis neutropénica• Colitis pseudomembranosa (metronizadol)• Pseudo-obstrucción colónica aguda• Hepatitis (CMV, EB, HHV-6)• Enfermedad veno-oclusiva (ictericia. hepatomegalia y

ganancia de peso)• EICHA• Colitis por radiación• Varicela (sin exantema)

Radiología de la tiflitis

Rau R, et al. Pediatr Infect Dis J 2008; 27: 265-68

Abdomen agudo y varicela zoster

Edad Donante MesesposT

Tratamiento Tiempo inicio-diag

Evolución

61 Autólogo 13 Aciclovir 10 días Éxitus

38 Alogénico no relacionado 12 Aciclovir 10 días Curación

32 Alogénico (hermano) 14 Aciclovir 7 Curación

57 Alogénico (hermano) 6 Aciclovir VL 9 Curación

35 Alogénico (hermano) 5 Aciclovir 10 Éxitus

50 Autólogo 10 Aciclovir 5 Curación

19 Alogénico no relacionado 16 Aciclovir 6 Curación

20 Alogénico no relacionado 12 Aciclovir No rash (9d) Éxitus

19 Alogénico no relacionado 8 Aciclovir No rash Curación

Abdomen agudo y varicela zoster

• Datos analíticos– Hiponatremia (SIADH)

– Aumento de transaminasas

– Aumento de amilasa y lipasa (pancreatitis)

• Diagnóstico: PCR en sangre

Rau R, et al. Pediatr Infect Dis J 2008; 27: 265-68

Periz DC; et al. J Pediatr Hematol Oncol 2008; 30: 931-934

Muñoz L, et al. Med Clin (Barc) 1998; 111: 19-22

Yagi T, et al. Bone Marrow Transplant 2000; 25: 1003-5

Pregunta 2

¿Cuál es la actitud menos indicada?1. Valorar realización de intervención quirúrgica


3. Dado el antecedente de EICH aguda, es necesario mantener la inmunupresión pautada al paciente



Neut/mm3 6.190 6.700 12.500

PCR mg/l 149 190 190

HMC X - -

GMN X - -

PCR CMV /ml X X 9E4

PCR VEB /ml X 1,3E5

Rx - N

+41

Valoración por cirugía observaciónAmpliación de cobertura antimicrobianaSe inicia disminución de inmunosupresión

CEFEPIME

TEICOPLANINA

TPH

Alta d+29


Profilaxis antimicrobiana: Voriconazol, cotrimoxazol, Metronidazol e IGIV

+35 +40

MEROPENEM

X

METRONIDAZOLAnf. B LIPOSOMAL

X

ACICLOVIR 1500mg/m2


EVOLUCIÓN

Madrid; marzo 2.010

Neut/mm3 6.190 6.700 12.500 11.200

PCR mg/l 149 190 190 306

HMC X - - -

GMN X - - -

PCR CMV X X 9E4 X

PCR VEB X 1,3E5 X

Rx - N

+41

Empeoramiento general.DisneaDesaturaciónHipoventilaciónDolor abdominalPersiste disminución de plaquetas

TPH

Alta d+29


Profilaxis antimicrobiana: cotrimoxazol e IGIV

+35 +40METRONIDAZOLAnf. B LIPOSOMALACICLOVIR 1500mg/m2

CEFEPIME

TEICOPLANINAMEROPENEM

+44

X

COTRIMOXAZOL 20 mg/Kg/d


EVOLUCIÓN

Madrid; marzo 2.010

+44

Neut/mm3 6.190 6.700 12.500 11.200

PCR mg/l 149 190 190 306

HMC X - - -

GMN X - - -

PCR CMV X X 9E4 X

PCR VEB X 1,3E5 X

Rx - N

+41

TPH

Alta d+29


Profilaxis antimicrobiana: IGIV

+35 +40METRONIDAZOLAnf. B LIPOSOMALACICLOVIR 1500mg/m2

CEFEPIME


COTRIMOXAZOL 20 mg/kg/d

Empeoramiento progresivo.Hipotensión, taquicardia, oliguriaHepatomegaliaIngreso en U.C.I.P.Soporte inotrópicoDesarrollo S.D.R.AIntubación Ventilación en Alta Frecuencia

UCI

PVA

FO


EVOLUCIÓN

Madrid; marzo 2.010

3ª CuestiónCon respecto a la orientación diagnóstica-terapéutica en este paciente, ¿qué opción le parecería MÁS APROPIADA en este momento?

1. Se trata de una infección fúngica invasora probable según criterios de le EORTC; valorar cambio o asociación de antifúngicos

2. Se trata de un shock séptico secundario a neumonía bacteriana; no realizaría ningún cambio en la terapia antimicrobiana

3. Realizaría una TAC torácica y un lavado bronco-alveolar para estudio diagnóstico antes de realizar ningún cambio

4. Se trata de una neumonitis vírica; intensificaría el tratamiento antivírico

5. Son inusuales las neumonitis atípicas en este tipo de pacientes; ante ausencia de sospecha no iniciaría tratamiento de las mismas


CUESTIÓN

Madrid; marzo 2.010

Pregunta 3

¿Qué opción es la más apropiada?1. Se trata de una infección fúngica invasora probable según criterios de le

EORTC; valorar cambio o asociación de antifúngicos





Neumonía en el paciente con TPH

Síndrome Pre-prendimiento(0-3 semanas)

Post. P. precoz (3 sem.-3 meses)

Post. P. tardío(> 3 semanas)

Localizada Bacterias, hongos filamentosos, hemorragia,embolismo pulmonar

Bacterias, Aspergillus, P. jiroveci, Nocardia, TBC, MAC

Bacterias, Aspergillus, P. jiroveci, Nocardia, Legionella, VVZ, linfoma asociado al VEB

Difusa Virus respiratorios,VHS, edema pulmonar, neumonitis por radiación, SDR, hemorragia alveolar, neumonitis intersticial idiopática, reacción por leucoaglutininas

CMV, P. jiroveci,virus respiratorios, adenovirus, TBC, MAC, EICHA, neumonitis intersticial idiopática, neumonitis de radiación, enfermedad veno-oclusiva

EICHC, linfoma asociado al VEB, hipersensibilidad por drogas, neumonitis intersticial idiopática, neumonitis de radiación, BO

CID 2008

Pregunta 3







Neumonitis por CMV

• Serología pretrasplante (+)

• PCR (+)

• Momento de ocurrencia

• EICH

• Clínica

• Úlcera bucal

• Ausencia de antigenemia ???

Pregunta 3







+44

Neut/mm36.190 6.700 12500 11.200

PCR mg/l 149 190 190 306

HMC X - - -

GMN X - - -

PCR CMV X X 9E4 X

PCR VEB X 1E5 X

Rx - N

Sospecha de neumonitis:oIntroducción de ganciclovir 10 mg/kg/doIGIV 500 mg/Kg/48 hoAzitromicinaoSuspensión de inmunosupresión

TPH

Alta d+29


Profilaxis antimicrobiana: IGIV

+35 +40

METRONIDAZOLAnf. B LIPOSOMALACICLOVIR

CEFEPIME


COTRIMOXAZOL

+41

GANCICLOVIR

AZITROMICINAIGIV/48H

XXX X


EVOLUCIÓN

Madrid; marzo 2.010

+44


Neut/mm36.190 6.700 12500 11.200

PCR mg/l 149 190 190 306 250

HMC X - - - -

GMN X - - - -

PCR CMV X X 9E4 X 1E4

PCR VEB X 1E5 X 3E5

Rx - N

TPH

Alta d+29

Tto EICH

Prof. antimicrobiana

+35 +40


CEFEPIME


COTRIMOXAZOL

+41

GANCICLOVIR

AZITROMICINA/ERITROMICINAIGIV/48H

U.C.I.P

V.A.F.O

Hemocultivos negativosGMN negativosAspirados bronquiales negativosSe desestima realización TAC o LBASangrado por T.E.T.Caída del recuento plaquetarioEvolución radiológica:


EVOLUCIÓN

Madrid; marzo 2.010

+44


Neut/mm36.190 6.700 12500 11.200

PCR mg/l 149 190 190 306 250

HMC X - - - -

GMN X - - - -


PCR VEB X 1E5 X 3E5

Rx - N

TPH

Alta d+29

Tto EICH


+35 +40


CEFEPIME


COTRIMOXAZOL

+41

GANCICLOVIR


U.C.I.P

V.A.F.O

Mal control ventilatorio con V.A.F.O.Cambio a asistencia convencional

+55

V.M.C.

TAC TÓRACO-ABDOMINAL


EVOLUCIÓN

Madrid; marzo 2.010


EVOLUCIÓN

Madrid; marzo 2.010

Ausencia de adenopatías supraclavicularesOcupación-consolidación LSDBroncograma aéreoAbscesosNódulos mediastínicos, paratraqueales drchs., prevasculares e hiliares drch, quístico-necróticasConsolidación LIIPatrón en vidrio deslustradoSeptos interlobulillaresDerrame pleural bilateral


EVOLUCIÓN

Madrid; marzo 2.010


EVOLUCIÓN

Madrid; marzo 2.010

HepatomegaliaLesiones focales quístico-necróticasAdenopatías necrosadas perihiliaresEsplenomegaliaLesiones focales esplénicasAscitis moderada


EVOLUCIÓN

Madrid; marzo 2.010

4ª CuestiónTras las imágenes observadas en la TAC ¿cuál de las siguientes afirmaciones sería CIERTA?

1. Se trata de lesiones radiológicas típicas de infección invasora por hongo filamentoso. Ajustaría tratamiento antifúngico

2. Se trata de lesiones radiológicas típicas de infección fungica por hongo levaduriformecon infección hepatoesplénica asociada. Ajustaría tratamiento antifúngico

3. Son lesiones típicas por neumonía necrotizante bacteriana; dejaría únicamente tratamiento antibiótico de amplio espectro combinado con tratamiento frente a Gram positivos

4. Se trata de un proceso infeccioso-necrotizante; es obligado descartar patógenos tales como micobacterias

5. Son lesiones típicas de neumonitis vírica avanzada; valoraría asociar foscarnet al tratamiento antivírico ya instaurado


EVOLUCIÓN

Madrid; marzo 2.010

Pregunta 4• Tras las imágenes observadas en la TAC ¿cuál de las siguientes afirmaciones sería

CIERTA?


2. Se trata de lesiones radiológicas típicas de infección fungica por hongo levaduriforme con infección hepatoesplénica asociada. Ajustaría tratamiento antifúngico




Etiología neumonía necrotizante en inmunodeprimidos

Causa A favor En contra

Hongos filamentosos InmunodepresiónFalta re respuesta al tratamiento ABOtros factores de riesgo (AB, EICH, esteroides, ttoantifúngico previo..)

Tratamiento previo con anfotericina y voriconazolDemasiadas adenopatíasLesiones hepáticas y esplénicas

Nocardia Cavitación No hay nódulosAB previos (de brecha)Lesiones hepáticas y esplénicas

Klebsiella y Pseudomonas Cavitación Tratamiento antibiótico

Tuberculosis CavitaciónAdenopatías (aspecto)Lesiones hígado y bazoInfección latente (Mantoux5 mm induración)Tratamiento inmunosupresor

Rareza

Pregunta 4• Tras las imágenes observadas en la TAC ¿cuál de las siguientes afirmaciones sería

CIERTA?


2. Se trata de lesiones radiológicas típicas de infección fungica por hongo levaduriforme con infección hepatoesplénica asociada. Ajustaría tratamiento antifúngico




+44

Neut/mm36.190 6.700 12500 11.200

PCR mg/l 149 190 190 306 250

HMC X - - - -

GMN X - - - -


PCR VEB X 1E5 X 3E5

Rx - N

TPH

Alta d+29

Tto EICH


+35 +40


CEFEPIME


COTRIMOXAZOL

+41

GANCICLOVIR


U.C.I.P

V.A.F.O

+55

V.M.C.

TAC TÓRACO-ABDOMINAL

- Lesión compatible con S.D.R.A- Edema y hemorragia pulmonar- Proceso inflamatorio necrótico

Aspirado bronquial + tinción Ziëhl-Neelsen

Abundantes b.a.a.r


EVOLUCIÓN

Madrid; marzo 2.010

+44

Neut/mm36.190 6.700 12500 11.200

PCR mg/l 149 190 190 306 250

HMC X - - - -

GMN X - - - -


PCR VEB X 1E5 X 3E5

Rx - N

TPH

Alta d+29

Tto EICH


+35 +40


CEFEPIME


COTRIMOXAZOL

+41

GANCICLOVIR

AZITROMICINA/ERITROMICINA

IGIV/48H

U.C.I.P

V.A.F.O

+55

V.M.C.

Abundantes b.a.a.r

TUBERCULOSIS DISEMINADA

ISONIACIDA, RIFAMPICINA, ETAMBUTOL, PIRAZINAMIDA

Inicio de cuádruple terapiaAislamiento estrictoMantoux a personal y conviventes


EVOLUCIÓN

Madrid; marzo 2.010

+67

+44

Neut/mm36.190 6.700 12500 11.200

PCR mg/l 149 190 190 306 250

HMC X - - - -

GMN X - - - -


PCR VEB X 1E5 X 3E5

Rx - N

TPH

Alta d+29

Tto EICH


+35 +40


CEFEPIME


COTRIMOXAZOL

+41

GANCICLOVIR


IGIV/48H

U.C.I.P

V.A.F.O

+55

V.M.C.

Abundantes b.a.a.r



Quimeras completasNo EICHDisminución de PCR a 60 mg/l

+62

VEB=0CMV= 1E4

Disminución b.a.a.r./campo


EVOLUCIÓN

Madrid; marzo 2.010

Disminución b.a.a.r./campo+67

+44

Neut/mm36.190 6.700 12500 11.200

PCR mg/l 149 190 190 306 250

HMC X - - - -

GMN X - - - -


PCR VEB X 1E5 X 3E5

Rx - N

TPH

Alta d+29

Tto EICH


+35 +40


CEFEPIME


COTRIMOXAZOL

+41

GANCICLOVIR


IGIV/48H

U.C.I.P

V.A.F.O

+55

V.M.C.

Abundantes b.a.a.r



+62

VEB=0CMV= 1E4

+76+73

InestabilidadHemodinámica

EXITUS


EVOLUCIÓN

Madrid; marzo 2.010

Identificación de Mycobacteria observada en las baciloscopias:- Mycobacterium tuberculosis- Sensible a los cuatro fármacos empleados


EVOLUCIÓN

Madrid; marzo 2.010

CONCLUSIONES

Retraso en el diagnóstico oInfección poco típica en estos pacientesoAlta incidencia en España y Guinea Ecuatorial

Indicaciones de profilaxis

oSe trata de pacientes inmunosuprimidos falsos negativosoDifícil establecer el estado inmune de nuestro pacienteoAntecedente de vacunación por BCG

Presentación inicial inespecífica (fiebre)

oLimitación para realizar estudios complementarios


Madrid; marzo 2.010

5ª CuestiónCon respecto a la tuberculosis en el paciente receptor de un trasplante de progenitores hematopoyéticos, es FALSO que:

1. El riesgo de desarrollarla es menor que en los receptores de trasplante de órgano sólido

2. No está indicada la profilaxis primaria con isoniacida de forma universal

3. La incidencia es más dependiente del grado de endemismo de la infección que del propio acto del trasplante

4. La depleción de linfocitos T, la EICH crónica y la irradiación corporal total parecen ser los factores de riesgo más importantes en el TPH alogénico

5. En los lugares con tuberculosis endémica, la prueba de la tuberculina tiene un valor decisivo a la hora de iniciar profilaxis secundaria con isoniacida


CUESTIÓN

Madrid; marzo 2.010

Pregunta 5

• Con respecto a la tuberculosis en el paciente receptor de un trasplante de progenitores hematopoyéticos, es FALSO que:






Tuberculosis y TPH

Yuen KY, et al. Hematol Omcol 2002; 20: 51-62

Tuberculosis en TPH• Enfermedad rara (dependiente de incidencia, RR 2,95

con respecto población general)• Factores predisponentes

– Irradiación corporal total– Enfermedad injerto contra huésped– Depleción de células T

• Clínica: – aparición entre 1 y 12 meses (mediana 324 días)– Pulmonar o diseminada

• Morbimortalidad elevada (Mortalidad 25%)

De la Cámara R, et al. Bone Marrow Transplant 2000; 26: 291-298.Yuen KY, et al. Hematol Oncol 2002; 20: 51-62

Tuberculosis y transplante alogénico

De la Cámara R, et al. Bone Marrow Transplant 2000; 26: 291-298.

Incidencia de TCB en TPH y TOSTipo de transplante Incidencia por

100.000 personas

Alogénico de MO 135

Autólogo 71

Hepático 541

Cardíaco 255

Renal 358

Pulmonar 2072

Aguado J, et al. Clin Infect Dis 2009; 48: 1276-84De la Cámara R, et al. Bone Marrow Transplant 2000; 26: 291-298.

Pregunta 5

• Con respecto a la tuberculosis en el paciente receptor de un trasplante de progenitores hematopoyéticos, es FALSO que:






?

El mantoux como medida de riesgo de TBC y de TBC grave

Valoración de los puntos del Mantoux

≥ 5 mm ≥ 10 mm ≥ 15 mm

Contacto reciente < 4 años de edad Niños sanos ≥ 4 años

Sospecha de enfermedad Inmigrantes recientes(< 5 años) de zonas endémicas

Inmunodepresión Padres de paísesendémicos

VIH Niños expuestos a poblaciones de alto riesgo

Enfermedades crónicas (diabetes, renales, malnutrición, Hodgkin, etc)

Efectos de la BCG sobre el mantoux

Factores Comentarios

Edad de inmunización Menos efecto en los vacunados el primer año -50% de los niños vacunados al nacimiento son negativos a los 6-12 meses. - Casi el 100% a los 5 años

Tiempo desde la inmunización Mayor efecto si el tiempo es corto

Exposición a MNTBC Más efecto con la exposición

Prevalencia de la infección TBC El VVP aumenta con el aumento de incidencia en ITL

Pediatrics 2004; 114: 1175-1201.

La historia de vacunación con BCG no debe influenciar la decisión de tratar o

no la ITL

MUCHAS GRACIAS

1 caso de 20 (De la Cámara et aL): SÍNDROME DISTRES RESPIRAPORIO DEL ADULTO

Days after transplant10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170

Cas

es

20

18

16

14

12

10

8

6

4

2

0

Wald et al. J Infect Dis 1997;175:1459(modified by J.P. Donnelly)

Aspergillus: Time to diagnosis of aspergillosis after BMT

Neutropenia Graft versus host disease

GRACIAS

Date post:	27-Apr-2020
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