Insuficiencia Suprarrenal

Josué López Espinoza

Medicina 1

Universidad Hispanoamericana & Hospital México

Fisiología de la corteza suprarrenal

La corteza suprarrenal produce 3 clases principales de esteroides:

1. Glucocorticoides

2. Mineralocorticoides

3. Andrógenos

La función suprarrenal es importante para:

1.Glucocorticoides: 1.1 Respuestas inmunitarias

1.2 Regular el metabolismo

2. Mineralocorticoides: 2.1 Presión arterial

2.2 Volumen vascular

2.3 Control de electrolitos

3. Andrógenos: 3.1 Características sexuales 2rias en la mujer.

Biosíntesis de los esteroides suprarrenales

Colesterol1.Dieta2.Síntesis endógena

Captado por la corteza

suprarrenal por:

Receptores de LDL

Cortisol

Aldosterona

Dehidroepiandrosterona

Fisiología de los glucocorticoides

Regulan el metabolismo de los nutrientes:

– Hidratos de carbono: aumentan la glucemia, inhiben la insulina y estimulan la gluconeogénesis hepática.

– Proteínas: efecto catabólico, movilizan los amino ácidos periféricos e inhiben la síntesis de los ácidos nucleicos.

– Lípidos: estimulan la lipólisis.

• Regulan las respuestas inmunitarias: – Inmunidad celular: Linfopenia: disminuyen

más los linfocitos T que los linfocitos B, leucocitosis (neutrofilia, eosinopenia).

– Inmunidad humoral: diminuyen la producción de citoquinas como la interleukina 1.

– Antinflamatoria: por su efecto inhibidor sobre la síntesis de prostaglandinas y linfoquinas.

• A altas dosis, tienen propiedades mineralocorticoides débiles, favoreciendo la reabsorción de Na+ y la eliminación de K+ urinaria.

Fisiología de los mineralocorticoides

Fisiología de los andrógenos

• Efectos mínimos en el hombre.

• Mujeres: caracteres sexuales secundarios.

• DHEA, androstenediona, 11-hidroxiandrostenediona

Insuficiencia Suprarrenal

1) Primaria: incapacidad de la suprarrenal para

elaborar hormonas.

2) Secundaria: formación o

liberación inadecuada de ACTH.

Insuficiencia Suprarrenal

Déficit corticosuprarrenal primario

(Enfermedad de Addison)“ … languidez y debilidad general, actividad

hipocinética del corazón, irritabilidad gástrica y un cambio peculiar de la coloración de la piel”…

J. Larry Jameson

Signos y Síntomas Clínicos

Datos de laboratorio

Reserva suprarrenal está disminuida.

Fases avanzadas:

niveles séricos de : Na+, Cl-, HCO3-

niveles séricos de : K+

Hiponatremia.

Concentraciones elevadas de vasopresina y angiotensina 2 en plasma sanguíneo.

Niveles basales de cortisol y aldosterona son más bajos de lo normal y no aumentan después de administrar ACTH.

10 – 20 % tienen hipercalcemia ligera o moderada.

Anemia normocítica, linfocitosis relativa y eosinofilia moderada.

Diagnóstico

Prueba de estimulación de ACTH.

Cortisol a los 60 min tras la inyección de 250µg de cosintropina v.m o i.v : cortisol debe superar los 495nmol/L.

R/ anormal: ISR primaria

R/ normal: ISR secundaria

Tratamiento

Hidrocortisona (cortisol) 20 a 30 mg/día : 2/3 de la dosis por la mañana y 1/3 al final de la tarde.

Fludrocortisona 0.05 a 0.1 mg/día v.o

DHEA 25 a 50 mg/día

Efectos adversos:

Glucocorticoides: gastritis.

Mineralocorticoides: hipopotasemia, HTA, cardiomegalia, ICC.

Problemas terapéuticos especiales

Fiebre: duplicar la dosis de hidrocortisona.

Intervención Qx

Ejercicio físico intenso, sudoración excesiva, ambiente caluroso, diarrea: aumentar dosis de fludrocortisona.

Insuficiencia corticosuprarrenal secundaria

Glucocorticoides en exceso Déficit de

ACTH

Panhipopituitarismo

Síntomas y signos muy parecidos a la ISR primaria, pero carece de hiperpigmentación.

Concentraciones séricas de ACTH :

1ria : elevadas

2ria : disminuidas o ausentes

Insuficiencia hipofisiaria: déficit de muchas hormonas.

Exceso de tratamiento con esteroides:

Estigmas físicos de síndrome de Cushing.

Supresión hipófiso-hipotalamica.

Atrofia suprarrenal por ausencia de ACTH

endógena

Ptes con Tx excesivo de esteroides presentan 2 déficit:

1. Pérdida de reactividad de la ACTH.

2. Falta de liberación de ACTH por parte de la hipófisis.

Bajos niveles de ACTH y cortisol en sangre.

Baja eliminación basal de esteroides.

Glucocorticoides se administran del mismo modo que en la ISR primaria.

No es necesario administrar mineralocorticoides, pues se conserva la secreción de aldosterona.

Insuficiencia corticosuprarrenal aguda

Procesos que la conllevan:

1.Sepsis.

2.Estrés quirúrgico.

3.Destrucción hemorrágica aguda de ambas glándulas.

4.En niños por septicemia por pseudomonas.

5.En adultos con tx anticoagulante o con trastornos de la coagulación.

6. Interrupción brusca de los esteroides en pacientes con atrofia suprarrenal por tx prolongado con esteroides.

7. Fármacos que inhiben la síntesis de los esteroides (fenitoína, rifampicina).

Tratamiento de la ISR secundaria y aguda

Objetivo: Reponer los glucocorticoides circulantes y el déficit de sodio y agua.

Goteo intravenoso de glucosa al 5% en solución salina normal acompañado de una inyección IV rápida de 100 mg de hidrocortisona seguida de un goteo de hidrocortisona a una velocidad de 10mg/h.

Inyección rápida de 100 mg de hidrocortisona intravenosa cada 6 h.

Tratamiento de la hipotensión sea eficaz es preciso reponer los déficit de glucocorticoides, de sodio y de agua.

Crisis estuvo precedida de náuseas y vómitos prolongados y hay deshidratación, puede ser necesario administrar varios litros de solución salina en pocas horas.

Casos extremos pueden estar indicados los vasoconstrictores, como la dopamina, como auxiliares de la reposición de volumen.

Cuando se dan grandes dosis de esteroides, por ejemplo, 100 a 200 mg de hidrocortisona, el paciente recibe un efecto mineralocorticoide máximo, y no es necesario administrar mineralocorticoides adicionales.

Sospecha de ISR

Prueba de estimulación rápida con ACTH

Anormal Normal

ISR

ACTH plasmática

Excluye ISR 1ria

Atrofia suprarrenal excluida, disminución de la reserva de ACTH no excluida

Prueba de metirapona

Aumentada

ISR primaria

Normal o baja

ISR secundaria

Anormal Normal

Excluye ISR

secundaria

Bibliografía

• Kasper et al. Harrison: Principios de Medicina Interna. 16 ed.

• Guyton, A & Hall, J. Tratado de Fisiología Médica. 11 ed.

• Dr. Quesada, O. 2005.Insuficiencia Suprarrenal en los pacientes agudamente enfermos. Articulo de revisión. Recuperado el 25 de febrero de 2010 de : http://www.ampmd.com/busqueda.cfm