INTERACCION CORAZON-PULMON

INGRID MUÑOZRESIDENTE ANESTESIOLOGIA

UNIVERSIDAD DEL CAUCA

INTRODUCCION

• Dos sistemas interactuando• Siglo XVIII, Stephen Hales, primeras medidas

invasivas• Inserto tubo de vidrio en la carótida yegüas• Efecto de la respiración en el retorno

venoso??• S XX Donders 1853 caida en pp -> eyección VD

INTRODUCCION

• II guerra mundial: grupo de fisiólogos-> descripción efectos de la presión en respiración y en la p intramural y GC.

• 1940: Cournand y c: presión positiva disminuye gasto cardiaco

• Guyton: trabajo teórico de todas estas observaciones

PRESIÓN SISTÉMICA MEDIA DE LLENADO

Guyton: descripción

• Venas . Vasos capacitancia (70%)• Volumen estresado: aún ejerce una psm de

llenado• Volumen no estresado: no lo hace• PSM: mantenimiento RV• RV: PSFP-RAD/Rv

PRESIÓN SISTÉMICA MEDIA

• Como se puede aumentar la PSM?• Aumentando el volumen estresado: – Incrementando el volumen vascular o – Desplazando el volumen de compartimentos no

estresados a estresados• Disminuyendo la distensibilidad– Estimulacion adrenergica -> venoconstricción– MAST , Vasoactivos

RETORNO VENOSO

• Sistema debe asegurar la llegada de flujo a la bomba: RV

• Depende de 2 aspectos: 1. diferencia entre PSM y la Pad2. Buen funcionamiento del corazón como bomba Mayor PAD >VS>GC

• Pad cae, aumento cíclico->RV• NO CONTRADICCIÓN; ES UN ACOPLE ENTRE EL

CIRCUITO Y LA BOMBA

RESISTENCIA AL RETORNO VENOSO

• Suma de todas las resistencias venosas regionales antes de la AD

• La RRV aumenta -> disminuye el RV sin cambios en la Pad ACTIVACION ADRENERGICA

• La RRV disminuye-> aumentando el RV DERIVA EL FLUJO A ZONAS DE BAJA RESISTENCIA Ej fistula A-V

VR VS RAP

• Pad: es aquella sobre la cual el RV sistémico debe luchar para que la sangre retorne al corazón. Mientras < sea la Pad > será el RV.

• Esta relación es casi lineal hasta que Pad llega a cero: P CRITICA y mayores reducciones en ella no podrán aumentarlo.

• ->vena cava se colapsa

VR VS RAPESTIMULACION ADRENERGICA VENO[ ]

LA PENDIENTE POR ENCIMA DE LA P CRITICA ES OPUESTA AL RV

GASTO VS RAP

• Al mismo tiempo, la Pad es la fuerza impulsora que llena al (VD) durante el diástole

• Pad elevadas VS será mayor y el gasto cardíaco aumentará.

• La posición de la curva dependerá:– Funcionamiento integral del corazón– Función diastólica, contractilidad y postcarga

CURVA GASTO CARDIACO

CARDIAC OUTPUT/VENOUS RETURN

• Este efecto dual de la Pad parece contradictorio: bajo condiciones de RV máximo el GC sería mínimo.

• Sin embargo, la relación entre Pad, RV y GC debe ser vista como una rta dinámica a los cambios en las gradientes de p°

• Pad se puede mantener baja sólo si el RV es extraído rápidamente por medio de un VD eficiente

CARDIAC OUTPUT/VENOUS RETURN

• Ambas se expresan en fx de P° intramural• Su interseccion designa el “punto de

funcionamiento” del sistema.• A a B disminución de PAD• PAD por debajo de la p° critica C : el flujo se

convierte independiente de la fx cardiaca• D : aumento de los determinantes perifericos

del RV ej LEV

cardiac output/venous return

INTERACCION CARDIORESPIRATORIA

TRANSITORIOS: FACTORES MECANICOS

ESTABLES: F MECANICOS Y NEUROHUMORALES

EFECTOS DE LA PEEP

PEEP PRESIONINTRAMURAL

DISMINUCION GRADIENTE RV

VOL NO ESTRESADO A ESTRESADO

PSM

EFECTOS DE LA PEEP SOBRE LA (AD) Y EL LLENADO VD

• Si uno asume que la presión atmosférica rodea a la vena cava, (AD) y VD, cualquier Pad > a cero, impediría el RV con la misma fuerza que impulsaría el llene VD.

• El llenado VD está determinado por la diferencia de presión entre la AD y la presión pericárdica (Ppc), valor conocido como presión auricular derecha transmural (Padtm).

EFECTOS DE LA PEEP SOBRE LA (AD) Y EL LLENADO VD

• PEEP se transmite al pericardio y produce una reducción en la Padtm y del GC ventricular derecho sin afectar inicialmente la Pad.

• El aumento de la Pad se propone como el mecanismo primario en la reducción en el RV.

EFECTOS DE LA PEEP SOBRE LA (AD) Y EL LLENADO VD

• Posteriormente hay reducción RV.• Se debe a una reducción en el gradiente entre

la presión sistémica media (Psm) y la Pad.• Para compensar este efecto y mantener el

llenado VD es necesario un incremento en la Psm.

Cómo la PEEP puede aumentar la Psm?

• Se han propuesto tres mecanismos por los cuales la PEEP puede aumentar la Psm:

a) Desplaza sangre desde la circulación central a la periférica

b) El desplazamiento caudal del diafragma aumenta la presión intra-abdominal y por ende la presión en el territorio esplácnico

c) la PEEP al inducir reflejos neurovasculares altera las propiedades elásticas de los vasos sistémicos.

EFECTOS DEL PEEP SOBRE LA POST-CARGA DEL VENTRÍCULO DERECHO

• Además de la reducción de la pre-carga VD, la PEEP puede aumentar su post-carga.

• Dado que modifica el volumen pulmonar.• Los vasos pulmonares, de acuerdo a la presión

que los rodea, se dividen en dos categorías: vasos alveolares --- p° intraalveolar Extraalveolares -----p° pleural

• Alta dependencia de las zonas 1 y 2, opuesta 3

INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR

• Ambos ventrículos mecánicamente acoplados:– Septo común– Fibras circunferenciales– Pericardio común

• El llenado diastólico de una cámara influye en el otro: INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR DIASTÓLICA PARALELA.

INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR

• Si la PEEP aumenta la postcarga y reduce la precarga del VD, el gasto del VD y el retorno venoso pulmonar al ventrículo izquierdo disminuyen.

• Aumento en la post-carga del VD-> presion de llenado del VD.

• Cambios en el volumen o p° en uno de los ventrículos afecta la distensibilidad del otro

ISQUEMIA MIOCARDICA

• VI: al disminuir la postcarga disminuye el stress sistólico de su pared y demanda de O2.

• Estudios en perros: oclusión coronaria izquierda + 15 PEEP no impacto isquemia.

• VD: gran potencial de disbalance entre demanda y aporte de O2 . Ligar coronaria derecha -> extensa necrosis.

PEEP VS ISQUEMIA MIOCARDICA

• Otro mecanismo compromiso de la función VD es la isquemia miocárdica:– La PEEP aumenta de la resistencia vascular

pulmonar-> la post-carga del VD, lo que conduce a un aumento en las demandas de oxígeno miocárdico.

– Además, la PEEP tiene un efecto directo sobre el flujo sanguíneo coronario, al comprimir los vasos coronarios contra el epicardio.

SIGNO DE KUSSMAUL

• Paradójico incremento de la PAD durante la inspiración

• Pericarditis constrictiva• Falla cardiaca derecha severa• Ventrículo derecho RIGIDO• Takata y col, requisito esencial, aumento de la

presión abdominal que aumente la PSM en la INSPIRACION

PULSO PARADOJICO

• PAS disminuye menos de 10 mmHg en la inspiración.

• 1873, Kussmaul : desaparición de pulso radial en pacientes con pericarditis tuberculosa.

• Actualmente: caida anormal de PAS > 10• TC, C ASMATICA SEVERA, DERRAME PLEURAL

MASIVO, TEP.• AUSENTE en defectos septales atriales.

RESPUESTA A FLUIDOS

• Uno de los retos.• Hallazgos clínicos• PVC y PAOP: pobres predictores de respuesta

hemodinámica.• Otras técnicas: – diámetro VCI (Eco)– RVEDVI (CAP)– LVEDAI (ECO TT)– GEDVI (termodilución transpulmonar)

PVC

• A European intensivistas 90% usan la PVC to guide fluid management.

• Canadá 80- 90% of intensivists use.• Reserva de precarga• Sirve más su tendencia que su valor único

OBJETIVO RETO FLUIDOS

Volumen sistolico Gasto cardiacoEdema tisular

Hipoxia tisular

RESPUESTA A FLUIDOS

• SOLO EL 50% DE PACIENTES CRITICOS RESPONDEN A LA TERAPIA DE FLUIDOS

• Crucial determinar cuando responde o no.• Metanalisis c care 2009 • PPV mejor indicador incluso que la VVS y La

VPS dado que se mide directamente del trazo PA mediante un software.

CAMBIOS HEMODINAMICOS SEGÚN LA RESPIRACION

VARIABILIDAD DE PRESION SITOLICAVPP: 93%, VPN: 95%

RESPUESTA A FLUIDOS

• In 40 patients with acute circulatory failure related to sepsis, Michard et al demostró:

• DPP cambios discriminó pacientes respondedores de los no ( > 15 % IC) sensibilidad 94% especificidad 96%.

• DPP fue un mejor indicador que la VPS. • Finalmente, la disminución del DPP producido por la

expansión de volumen se correlaciono con un aumento en el indice cardiaco.

Valor predictivo

Passive leg raising

• Pacientes no ventilados• O ventilados sin modo control volumen• Considerada una autotransfusión reversible• Cambios en el flujo aórtico(measured by

esophagealDoppler) • Con 45° elevación MI predicen cambios (500mL)

aún en pacientes con arritmias o modos espontáneos de VM (PPV perdía su habilidad predictiva)

Passive leg raising

• PIA > 16 falsos valores

RESPUESTA A FLUIDOS

• Variaciones en el diámetro de la vena cava con la inspiración y el VS por ecocardiografía no monitorizan minuto a minuto.

• Reuter comparó el comportamiento de la VPP/VVS entre pacientes con fx ventricular normal y anormal sin encontrar diferencias

• ARRITMIAS Y RESPIRACION ESPONTANEA: SI MALINTERPRETACIONES

RESPUESTA A FLUIDOS

• Backer y col, evaluaron la influencia del volumen tidal: VPP buen predictor con VT al menos 8 cc/kg

• Conclusión: aunque la VPP/VVS herramienta útil en rta fluidos no provee información acerca de la función ventricular.

• Por ello ECO TT bedside, evaluar la funcion ventricular

• Correlacionar con demás HALLAZGOS

GRACIAS POR SU ATENCIÓN