JAIRO HERRAN

LILIA MARCELA PINZON

JULIAN ALBEIRO SOTO

ÚLCERA PÉPTICA

ÚLCERA PÉPTICA

Pérdida de la integridad de la mucosa del estómago o del duodeno que produce un defecto local o excavación a causa de inflamación activa.

ESTOMAGO

DUODENO

ANATOMÍA DEL ESTÓMAGO

pliegues que contienen fositas gástricas microscópicas.

cada una ramificada a su vez en cuatro o cinco glándulas gástricas

formadas por células epiteliales

Las que se encuentran en el cardias contienen : células

mucosas y endocrinas

las glándulas gástricas se encuentran dentro de la mucosa oxíntica contienen: células del

cuello mucoso, parietales, principales, y endocrinas.

Las glándulas pilóricas contienen células mucosas y endocrinas. Ubicadas en el

antro.

Defensa de la mucosa gastroduodenal

1. capa de moco y bicarbonato, que actúa como barrera fisicoquímica contra múltiples moléculas, incluidos los iones hidrógeno.

El moco está formado principalmente por agua, una mezcla de lípidos y glucoproteínas. El gel mucoso funciona como una capa de agua tranquila que impide la difusión de iones y moléculas como la pepsina, el bicarbonato forma un gradiente de PH.

la producción de moco, los transportadores iónicos que mantienen el pH intracelular y la producción de bicarbonato, las uniones estrechas intracelulares y restitución: las células epiteliales gástricas que bordean el lugar de la lesión pueden migrar para restituir una región dañada

Flujo sanguino adecuado a la mucosa gastrointestinales

ULCERA PEPTICA

Se rompe el equilibrio entre factores agresivos y defensivos

Se rompe el equilibrio entre el acido y la pepsina.

-Secreción de acido

gástrico.-Aines.

-H. pylori: aumenta la secreción gástrica.

-secreción gástrica de moco y bicarbonato.

-flujo sanguíneo adecuado.

-Disminución de prostaglandina.

- Mecanismo natural de reparación.

Lesión erosiva del revestimiento del

estomago/duodeno

Fisiología de la secreción gástrica

El ácido clorhídrico y la pepsina son los dos principales productos de secreción gástrica.

La secreción de ácido ocurre en condiciones

tanto básales como estimuladas.

secreción basal : los máximos niveles se generan

durante la noche y los mínimos durante las primeras horas de la

mañana.

El estímulo colinérgico a través del nervio neumogástrico y el

histaminérgico a partir de fuentes locales gástricas, son los principales elementos que

contribuyen a la secreción basal acida.

secreción de ácido gástrico estimulada : ocurre

principalmente en tres fases, según los sitios donde se origina la señal (cefálico,

gástrico e intestinal).

cefálico •La vista, el olfato y el gusto de los alimentos estimula la secreción acida a través del neumogástrico.

gástrica •activa una vez que los alimentos entran en el estómago, la secreción es activada por los nutrientes (aminoácidos y aminas), que estimulan directamente la secreción de gastrina.

intestinal •se inicia cuando el alimento penetra en el intestino y es mediada por la distensión luminal y la asimilación de nutrientes.

La somatostatina puede inhibir la producción de

ácido por mecanismos

directos (células parietales)e

indirectos(decremento de la liberación de histamina).

Las glándulas oxínticas, adyacentes son importantes en el

proceso secretor gástrico: secretan factor intrínseco

Las células parietales expresan

receptores para

diversos estimulantes

de la secreción

acida como: histamina

(H2 ) , gastrina .

La célula principal,

situada en mayor

medida en el fondo gástrico

sintetiza y secreta

pepsinógeno, el precursor

inactivo de la enzima

proteolítica pepsina.

INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS ESPECÍFICAS PARA LAS ÚLCERASDUODENALES.El propósito es disminuir la producción de

acido gástrico. vagotomía y drenaje Vagotomía supraselectiva vagotomía con antrectomía.

Técnicas quirúrgicas específicas para las úlceras gástricas.

Sólo se realiza vagotomía si hay úlcera duodenal.

Complicaciones relacionadas con la cirugía

Úlcera recurrente. Síndromes del asa aferente. Diarrea posvagotomía. Gastropatía por reflujo biliar. Maldigestion y malabsorción. Adenocarcinoma del estómago.

TRASTORNOS RELACIONADOS

SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (ZES) Enfermedad ulcerosa grave secundaria a

hipersecreción de ácido gástrico a causa de liberación no regulada de gastrina a partir de un tumor endocrino de células distintas de las beta (gastrinoma) define los componentes del ZES.

En la actualidad, el ZES se puede curar mediante resección quirúrgica hasta en 30% de los pacientes.

Síntomas del Síndrome de Zollinger-Ellison

Los síntomas más comunes son:

• Dolor epigástrico• Diarrea• Melenas• Vómitos• Pérdida de peso

Diagnóstico del Síndrome de Zollinger-Ellison

El diagnóstico del síndrome de Zollinger-Ellison es una combinación de varias pruebas de laboratorio y estudios por imágenes.

Prueba de estimulación con secretina. Niveles de gastrina en ayunas. Secreción Basal de ácido gástrico, < 10

mEq / hora, Zollinger-Ellison >15 mEq / hora. Cromogranina A: Marcador común de los

tumores endocrinos

LESIÓN DE LA MUCOSA RELACIONADA CON ESTRÉS

Los pacientes que sufren choque, sepsis, quemaduras masivas, traumatismos graves o traumatismos craneales pueden experimentar alteraciones erosivas agudas de la mucosa gástrica o úlceras manifiestas con hemorragia.

GASTRITIS

es la inflamación de la mucosa gástrica, que en la gastroscopía se ve enrojecida, presentándose en forma de manchas rojizas, las cuales representan irritación o hemorragias subepiteliales.

CLASIFICACIÓN DE LAS GASTRITIS

Gastritis aguda

1. Infección aguda por H. pylori.

2. Otras gastritis infecciosas agudas.

Bacteriana (aparte de H. pylori) Helicobacter helmanni Flegmonosa Micobacterias Sífilis Víricas Parasitarias Fúngicas

Gastritis atronca crónica

Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo del estómago.

Tipo B: relacionada con Helicobacter pylori, predominante en el antro del estómago.

Química (producida por agentes antiinflamatorios, alcohol, estrés, tabaco).

III. Formas poco frecuentes de gastritis

Linfocítica Eosinófila Enfermedad de Crohn Sarcoidosis Gastritis granulomatosa aislada

ENFERMEDAD DE MENETRIER

se caracteriza por la presencia de pliegues mucosos gástricos largos y tortuosos con apariencia de surcos de un cerebro.

La mucosa gástrica así alterada segrega cantidades masivas de moco, resultando en niveles plasmáticos bajos de proteínas.

La enfermedad causa que las glándulas del estómago desaparezcan haciendo que el organismo pierda líquidos ricos en una proteína llamada albúmina.

Diagnóstico

Las alteraciones de la enfermedad de Ménétrier pueden ser diagnosticadas por endoscopia o una biopsia del estómago.

Tratamiento: En adultos, el único tratamiento es la

gastrectomía y una dieta alta en proteína. Los casos pediátricos por lo general se

tratan solo los síntomas porque la enfermedad se cura sola con el paso de varias semanas.

ENFERMEDAD DE MENETRIER

TRATAMIENTO

Antiácidos: (bases) carbonato de calcio, hidróxido de aluminio, bicarbonato de sodio, hidroxido de magnesio.

Bloqueador de la bomba de protones: omeprazol 20mg c/ día, lansoprazole 30mg c/ día

Bloqueadores de la secreción gástrica: ranitidina 150 mg

Protectores de la mucosa: sucralfate tab 500 mg c/ 6 h, misoprostol 200mic c/ 6h