PENYAKIT PARU PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONISOBSTRUKTIF KRONIS

(PPOK)(PPOK)

• Definisi :

• Suatu penyakit yg khas dgn adanya obstruksi saluran nafas disebabkan bronkitis kronis atau emfisema, bersifat progresif, dihubungkan dgn hiperreaktifitas saluran nafas dan bersifat irreversibel.

GOLD (2002) Global Initiative for Chronic Obstructive

Lung Disease

WHO & NHLBI

A disease state characterized by airflow limitation that is not fully reversible. The airflow limitation is usually both progressive and associated with an abnormal inflammatory response of the lung to noxious particles of gasses.

The major cause is smoking

• Bronkitis Kronis (BK) :• Batuk produktif yg kronis min 3 bulan, dalam 2

tahun berturut-turut, di mana penyebab lain batuk kronis telah disingkirkan.

• Emfisema Pulmonum (EP) :

Pembesaran abnormal dan permanen dari alveolus, distal dari bronkiolus terminalis, dihubungkan dgn kerusakan dari dindingnya tanpa fibrosis yg nyata.

• PPOK sulit dibedakan dgn asma kronis persisten.

• Adanya riwayat perokok berat, hipoksemia berat, bukti adanya emfisema dan menurunnya kapasitas difusi merupakan petunjuk kuat terhadap PPOK.

• Venn diagram.

PREVALENSIPREVALENSI

• Di AS : - 30 -35 juta.

- setengahnya ringan/tanpa gejala

- penyebab kematian no. 4.

Di Rindu RSHAM : 31,5%.

Di Rawat jalan RSHAM : 27,1%.

FAKTOR RESIKOFAKTOR RESIKO

1.MEROKOK.

- Faktor penyebab tunggal terpenting.

- 10 – 20% menjadi PPOK.

FAKTOR RESIKOFAKTOR RESIKO

2. Polusi Udara.

- Hubungan PPOK dengan urbanisasi.

- Polusi atmosfir dgn kematian PPOK.

3. Defisiensi Protease Inhibitor.

- Insidens pada PPOK 1 – 2%.

- Ada interaksi dgn merokok.

Faktor ResikoFaktor Resiko

4. Lingkungan Kerja.

- Hubungan dengan debu

- Diperberat kalau pekerja merokok.

5. Infeksi.

- Infeksi virus pada paru memperkuat

inflamasi

Faktor resikoFaktor resiko

6. Oksidan. - menginaktivasi antiprotease. - meningkatnya produksi elastase. - injury epitel sal. nafas. - rusaknya fungsi silia. - meningkatnya produksi mukus. - peningkatan pemecahan netrofil. - pelepasan mediator proinflamasi.

LUNG INFLAMMATION

NOXIOUSPARTICLE

GASESPARTICLE

GASES

COPDCOPD

OXIDATIVE STRESS PROTEINASE IMBALANCE

HOST FACTORSANTI OXIDANTS

[ environmental ]

ANTI OXIDANTS ANTI PROTEINASES[ genetic ]

REPAIRMECHANISM

REPAIRMECHANISM

PATHOGENESIS OF COPD

ANTI PROTEASE ENZYME1-Antitrypsin

PatofisiologiPatofisiologi

- Menurunnya aliran ekspirasi maksimal.

- Elastisitas paru menghilang.

- Meningkatnya tahanan aliran udara

- Meningkatnya compliance sal. Nafas.

- BK : meningkatnya tahanan sal. nafas.

- EP : hilangnya elastisitas paru.

PatofisiologiPatofisiologi

Meningkatnya resistensi sal nafas dan

perobahan elastisitas paru.

Distribusi ventilasi dan perfusi paru.

PatofisiologiPatofisiologi

ventilasi terhadap perfusi (low V/Q)

Kadar PA O2 Hypoxemia arteri

(< 55 mmHg)

Spasme art.

tahanan art. Hipertensi pulm.

Cor pulmonale.

PatofisiologiPatofisiologi

Pe vent. terhadap perfusi (high V/Q)

vent. semenit

peningkatan kerja pernafasan

Gambaran KlinisGambaran KlinisGejala : - sesak nafas. - mengi. - batuk.

- sputumDihubungkan dengan faktor risiko.

Pemeriksaan Fisik : - exp. memanjang. - mengi. - otot bantu nafas - pernaf. melemah,ekspirasi memanjang

hypervent. hypersonor. Bunyi jantung

- sianosis , hypoxemia berat.

Pemeriksaan FisikPemeriksaan Fisik

- Oedem

- TVJ HP CP

- Hepar >

Beda Pink Puffer (tipe A) dgn Blue Beda Pink Puffer (tipe A) dgn Blue Bloater (tipe B).Bloater (tipe B).

• Ciri-ciri Pink Puffer Blue Bloater• - Umur tua muda• - Postur tubuh tinggi, kurus lebih gemuk• - Hipoksemia ringan menonjol• - Hiperkapnia lambat cepat• - Cor pulmonale lambat cepat• - Hematokrit normal meningkat• - Dispnea menonjol bervariasi• - Batuk tidak biasa menonjol

Pemeriksaan Penunjang.Pemeriksaan Penunjang.

- Radiologi : Untuk menyingkirkan peny. lain

- Faal Paru : - diagnosa.

- keparahan.

- VEP1/KVP < 70 %

- VEP1pasca bronkodilator < 80 %

Foto ThoraxFoto Thorax

BK & EP.

Pemeriksan penunjang.Pemeriksan penunjang.

AGDA : - Hypoxemia & Hypercapnia.

Pulse oxymetri hanya melihat saturasi O2.

CT Scan : - untuk emfisema.

- identifikasi pola EP.

Pemeriksaan Lain.Pemeriksaan Lain.

- EKG : RAH, RVH, RAD.

- Ht : polisitemia sekunder.

- Sleep Study : Hipoksemia dan hiperkapnia

mgkn memburuk saat tidur.

SYMPTOMSCOUGH

SPUTUMDYSPNEA

EXPOSURE TORISK FACTORSTobacco Smoke

OccupationIndoor / outdoor

pollution

1 2

DIAGNOSISOF COPD

DIAGNOSISOF COPD

SPIROMETRY

3

Table 1. Elements necessary for the diagnosis of COPD.

FEV1 < 84% and FEV1/VC < 88 or 89% of predicted values.

Reversibility < 12% of predicted FEV1 by β2-sympathomimetic or anticholinergic drug.

Continuous presence and verified on at least three occasions during the year.

Patients is usually over 50 years of age.

Usually a smoker and/or other environmental factors present.

Often signs of emphysema (abnormal diffusion and radiology)

Asthma

Fibrosis paru

Bronchiectasis

Pneumonia

Chronic airways obstruction

Additional elements

Differential diagnosis

Table 2. Clinical distinction between COPD and

asthma (Modified according to Vermiere

1993).Pattern COPD Asthma

ClinicalOnset at a young age - ++

Relatively sudden onset - ++

Smoker (now or previously) +++ +

Atopy - ++

Eosinophilia/raised total IgE + ++

Recurrent dyspnoea and wheezing + ++

Nasal symptoms - ++

Basic abnormalities

Bronchial hyperresponsiveness ++ +++

Reversibility rapid and/or complete- ++

Parenchymal destruction ++ -

Uji bronkodilator: Peningkatan FEV1 > 15 % < 12 %- = (almost) never; + = sometimes; ++ = frequently; +++ = (almost) always

Table 3. Grading of COPD on the basis of lung

function (after Siafakas et al. 1995)

Degree of severity FEV1*% of predicted value

Mild > 70

Moderately severe 50 – 69

Severe < 50

* = in the presence of an obstructive functional pattern, characterized by FEV1 / VC < 88% predicted in men, <89% predicted in women.

Pengobatan Pengobatan

Bronchodilator : relaxasi otot polos bronchus dan penurunan resistensi sal. Nafas ( B agonist, antikolinergik,methyl xantin).

Beta agonis : merangsang reseptor beta 2 di otot polos sal. nafas.

Oral : - Salbutamol 3 – 4 x 4 mg. (salmeterol) - Terbutalin 2 – 3 x 5 mg. (formeterol)

- Orciprenalin 4 x 10 – 20 mg.

- Fenoterol 2 - 3 x 2,5 – 7,5 mg.

Beta agonisBeta agonis

• Parenteral : – Terbutalin ; 250 – 500 ug/sc atau iv bolus,

1,5 – 5 ug/menit/infus.– Salbutamol ; 500 ug/sc, 250 ug/iv bolus, 5

ug/menit/infus awal, dilanjutkan 3 – 20 ug/ menit.

Beta agonisBeta agonis

• Inhalasi :– Salbutamol 100 – 200 ug/MDI, 2,5 – 5

mg/nebulizer.– Terbutalin 250 – 500 ug/MDI, 5 – 10

mg/nebulizer.– Fenoterol 100 – 200 ug/MDI.– Reproterol 500 -1000 ug/MDI.– Pirbuterol 200 – 400 ug/MDI.

Anticholenergic.Anticholenergic.

Kompetitif dengan acetylcholine.

Ipratropium : inhalasi/MDI 3 – 4 kali sehari 40 ug.

Juga dalam bentuk nebulizer, dengan dosis maximal 500 ug/6 jam.

Teofilin dan aminofilin.

Inhibisi terhadap fosfodiesterase.

Level dalam darah 10 – 20 mg/L.

Kortikosteroid.Kortikosteroid.

Adanya proses inflamasi pada PPOK maka

ada tempatnya pemakaian Steroid.

Dapat diberikan secara oral atau parenteral

Oksigen terapi, 15 jam/hari 1L/menit.

Physioterapi, latihan bernafas, massage dll.

Eksaserbasi akut.Eksaserbasi akut.

Antibiotik.

Bronkodilator.

Steroid.

Diuretik.

Antikoagulan.

Fisioterapi.

EKSASERBASI PADA PPOK :EKSASERBASI PADA PPOK :

Perubahan dari kondisi penderita dalam keadaan stabil

Diluar variasi normal hari – kehari

Datangnya mendadak

Perlu perubahan terapi dari yang reguler

Ringan berat ( opname; kematian ± 10 %)

Menurunkan kualitas hidup ; fungsi paru

Ringan berat ( opname; kematian ± 10 %)

Menurunkan kualitas hidup ; fungsi paru

Dihadapi klinisi

PENYEBAB EKSASERBASIPENYEBAB EKSASERBASI

1) Infeksi bakteri , virus.

2) Polusi udara NO2, Ozon.

3) Tidak diketahui (1/3 kasus)

Peningkatan Neutrofil, IL-8, IL-6, Eosinofil

(peningkatan inflamasi di saluran nafas)Peningkatan Neutrofil, IL-8, IL-6, Eosinofil

(peningkatan inflamasi di saluran nafas)

Oedem, hipersekresi mukosa, kontriksi bronkusOedem, hipersekresi mukosa, kontriksi bronkus

Perburukan ventilasi / perfusi + letihnya otot pernafasan + hipoventilasi

Perburukan ventilasi / perfusi + letihnya otot pernafasan + hipoventilasi

Hipoksemia + asidosis respiratorik (gagal nafas)Hipoksemia + asidosis respiratorik (gagal nafas)

DIAGNOSIS KLINIS

Tipe 1Tipe 1 Sesak nafas bertambah, volume dahak bertambah, purulensi dahak bertambah atau baru

Tipe 2Tipe 2 Didapati 2 gejala diatasTipe 3Tipe 3 Didapati 1 gejala diatas disertai minimal 1

dari : ISPA 5 hari terakhir, demam tanpa penyebab lain, mengi , frekuansi nadi / pernafasan > 20% nilai dasar

DD/DD/ pneumonia, pneumotoraks, gagal jantung

PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN

INDIKASI MASUK RS :INDIKASI MASUK RS :

Sesak nafas waktu istirahat

PPOK stad IV

Tanda fisis baru (+) (sianosis, oedem)

Komorbid (gagal jantung)

Umur tua

INDIKASI PERAWATAN INTENSIFINDIKASI PERAWATAN INTENSIF :

Gangguan kesadaran

Koma

Pa O2 < 40 mmHg dan / atau PaCO2 > 60 mmHg

Asidosis respiratori ( pH < 7,25 ) walaupun telah mendapat O2 dan ventilasi tidak invasif

BRONKODILATORBRONKODILATOR

Agonis B2 kerja pendek, antikolinergik, teofilin & kombinasi

Tingkatkan dosis / frekwensi pemberian

inhaler (spaser) nebulizer

KORTIKOSTEROIDKORTIKOSTEROID

Sistemik (oral atau IV)

GOLD prednisolon oral 30-40 mg/hr 10-40 hr

ANTIBIOTIKAANTIBIOTIKA

Infeksi 2 dari ( dispnoe , dahak purulen, volume dahak )

Mengkaver : H. influensa, S. pneumonia, M.katarrhalis

TERAPI TERAPI DOSIS DOSIS

Line pertamaLine pertama• Amoksisilin• Trimetropim sulfametoksazol• Doksisiklin

500 mg 3 x sehari1 tablet (160/800) 2 x sehari100 mg 2 x sehari

Line keduaLine kedua• Amoksisilin dan clavulanat• Sefalosporin Generasi kedua atau ketiga ; mis: sefuroksim

500 – 875 mg 2 x sehari250 – 500 mg 2 x sehari

MakrolideMakrolide• Claritromisin• Azitromisin

250 – 500 mg 2 x sehari500 mg hari 1 selajutnya 250 mg sehari selama 4 hari

Kuinolon Kuinolon • Siprofoksasin• Levofloksasin • Moksifloksasin

500 – 750 mg 2 x sehari500 mg sehari400 mg sehari

HAL-HAL LAIN HAL-HAL LAIN

Perangsangan pernafasan (doxapram) bila ventilasi tidak invasif (-) / tidak memadai

Metil Xantin : pemakaian rutin tdk dianjurkan

Fisioterapi pernafasan tdk ada bukti keuntungan

Antitussif kontra indikasi

Nutrisi indeks massa tubuh / BMI rendah

Obat baru sedang dikembangkan mencegah / mengobati eksaserbasi :

1.anti tumor nekrosis faktor

2.anti IL-8

3.peng-inhibisi netrofil elastase.

mediator kemotaksis utama dari netrofil dan makrofag

PENCEGAHANPENCEGAHAN

Vaksinasi influensa

Inhalasi : agonis B2

antikolinergik

Inhalasi kortikosteroid PPOK berat (VEP1 < 50 % prediksi)

Kerja lamaKerja lama

Eksaserbasi Eksaserbasi

PPOK EA masuk RS resiko kematian

Penanganan optimal pemberian O2 , bronkodilator , kortokosteroid , antibiotika k/p , disamping pencegahan eksaserbasi

KESIMPULANKESIMPULANKESIMPULANKESIMPULAN

Criteria for Acute Respiratory Failure

(Mace Sharon E. : Acute Respiratory Failure)