Lecture Notes in Computer Science de intervención educativa para la salud alimenta-ria´ con clave...

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Obesidad:

Problema multifactorial

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Candita Victoria Gil Jiménez Rectora

Raúl Guzmán León Director de la División Académica de Ciencias de la Salud

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Obesidad:

Problema multifactorial

Juan Manuel Muñoz Cano Coordinador

Universidad Juárez Autónoma de Tabasco

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OBESIDAD: PROBLEMA MULTIFACTORIAL

ISBN 978-607-606-029-2

Primera edición en México, septiembre de 2011.

D.R. © Juan Manuel Muñoz Cano

D.R. © Universidad Juárez Autónoma de Tabasco, Aveni-

da Universidad s/n Zona de la Cultura, Colonia

Magisterial, Villahermosa, Centro, Tabasco,

C.P. 86040.

Figura de la portada: El sustento del puerto. Juan Manuel

Muñoz Cano.

Diseño de la portada: Vianey Rodríguez Torres

Este libro se publicó con recursos del proyecto Fondos-

Mixtos CONACYT-Gobierno del Estado de Tabasco ―Es-

trategia de intervención educativa para la salud alimenta-

ria‖ con clave TAB-2010-144012.

Reservados todos los derechos. Queda prohibida, total o

parcialmente, cualquier forma de reproducción, distribu-

ción, comunicación pública y manipulación de esta obra

sin previa autorización del editor, de acuerdo con lo esta-

blecido en el Código Penal en materia de derechos de la

propiedad intelectual.

Hecho en los Estados Unidos Mexicanos.

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En este volumen participaron académicos de las siguientes institu-

ciones:

Colegio de la Frontera Sur

Departamento de Población y Ambiente.

Instituto Politécnico Nacional.

Escuela Nacional de Ciencias Biológicas.

Especialidad en Acupuntura Humana de la Escuela Nacional

de Medicina y Homeopatía.

Programa Institucional de Biomedicina Molecular de la

Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía.

Programa de Doctorado en Biotecnología en Red de la

Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía.

Secretaría de Educación de Tabasco.

Centro de Actualización del Magisterio.

Universidad Autónoma de Campeche.

Facultad de Ciencias Químico Biológicas.

Universidad Autónoma de la Ciudad de México.

Posgrado en Ciencias Genómicas.

Universidad Juárez Autónoma de Tabasco.

Centro de Investigación de la División Académica de Ciencias

de la Salud.

Universidad Pedagógica Nacional.

Unidad 049.

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Índice

Aprender a diagnosticar la obesidad

Ángel Ernesto Sierra Ovando, Juan M. Muñoz Cano

1

Relevancia de polimorfismos en el gen de la leptina

y su receptor para el desarrollo de la obesidad

Jonathan P. Carrillo Vázquez, Jerónimo López

Alcantar, Claudia G. Benítez Cardoza, Absalom

Zamorano, César López Camarillo, César Augusto

Sandino Reyes López, Laurence A. Marchat Marchau

17

La obesidad en la medicina tradicional china María del Carmen García Cardona, Laurence A.

Marchat Marchau, Flavia Becerril Chávez, Francisco

Lozano Rodríguez

39

Asociación entre la obesidad, presión

sanguínea y la edad en varones jóvenes

Lauro Figueroa Valverde, Elodia García Cervera,

Francisco Díaz Cedillo, Eduardo Pool Gómez,

María López Ramos

53

La doble carga de la transición nutrimental en zonas

rurales de la península de Yucatán, ¿consecuencia de la

alteración de los sistemas agrícolas de subsistencia tra-

dicionales en la segunda mitad del siglo XX?

Francisco D. Gurri

65

El ambiente obesogénico: influencias y

consecuencias en grupos de escolares de Tabasco

Juan M. Muñoz Cano, Juan Antonio Córdova

Hernández, Miguel Xavier Boldo León

85

Consumir alimentos con base en cereales

integrales para disminuir la obesidad

Juan M. Muñoz Cano, Andrea G. Carrillo Aguilar,

Heidi Mayo Silva

109

¿Cómo prevenir lo que se piensa curar?

La obesidad como enfermedad

Juan M. Muñoz Cano, Teresita N. J. Maldonado Salazar,

Ethel Garrido Cruz

131

11

Aprender a diagnosticar

la obesidad

Ángel E. Sierra Ovando1*

,

Juan M. Muñoz Cano1

1. División Académica de Ciencias de la Salud, Universi-

dad Juárez Autónoma de Tabasco, Avenida Méndez 2838-

A, Tamulté, Villahermosa, Tabasco, México, C.P. 86150.

*E.mail: [email protected]

Resumen. Se considera a la obesidad como una enfermedad y no

sólo como un problema estético. Desde esta perspectiva es necesa-

rio que se aprenda a realizar el diagnóstico de la obesidad como un

primer paso hacia su manejo correcto, así como la prevención

tanto de esta condición como de los trastornos cardiometabólicos,

neurológicos y proliferativos que son consecuencia, o al menos

están asociados a ella. Se describen en este trabajo los instrumen-

tos para realizar una correcta evaluación inicial del paciente con

obesidad, tanto en su estilo de vida como de las consecuencias de

este, como de aquel otro que se encuentra en riesgo de desarrollar-

la, o de padecer enfermedades no transmisibles y que son evita-

bles. Se ponderan mediciones como la de la cintura, y se mencio-

nan aquellas pruebas bioquímicas para el control de la obesidad y

las enfermedades consecuentes, que deben manejar los profesiona-

les de la salud de acuerdo con las Normas Oficiales Mexicanas,

pero que de acuerdo a diversos estudios se encuentra en niveles

subóptimos, o incluso alarmantes.

Palabras clave: Control de la obesidad; evaluación nutricional;

estilo de vida; parámetros bioquímicos.

1. Introducción

La obesidad y el sobrepeso son importantes problemas de salud

pública, que van en aumento en todas las edades (Parikh et al.,

2007). Requieren de la atención de los profesionales de la salud,

por su contribución al desarrollo de enfermedades cardiovasculares

y diabetes, tanto en los países desarrollados como en los que se

encuentran en desarrollo o en la pobreza. La obesidad, especial-

OBESIDAD

2

mente la central, conforma el principal signo clínico del síndrome

metabólico. Los otros componentes son hiperglucemia, dislipide-

mia e hipertensión. En México se ha observado un aumento de la

prevalencia del síndrome metabólico, observado a través de las

Encuestas Nacionales de 1993, 2000 y 2006. De acuerdo a los

criterios de la Federación Internacional de Diabetes, en 2000 la

prevalencia era de 29.3% y aumentó a 49.8% en 2006 (Villalpando

et al., 2010).

La obesidad es una enfermedad. En la NOM-174-SSA1-

1998 ―Para el manejo integral de la obesidad‖, se le encuentra

definida como ―enfermedad caracterizada por el exceso de tejido

adiposo en el organismo‖, y el criterio es índice de masa corporal

(IMC) mayor de 27, o IMC de 25 en caso de ser de talla baja, me-

nos de 1.5 metros de estatura. El criterio para sobrepeso es IMC

mayor de 25 en población normal o menor de 23 en caso de talla

baja. En el consenso de la Sociedad Española para el Estudio de la

Obesidad (SEEDO) se le definió como ―una enfermedad crónica

multifactorial, fruto de la interacción entre genotipo y ambiente‖

(Salas et al., 2007).

Esto no se refleja desde las tablas de morbilidad a partir

de los diagnósticos realizados en consultorios, clínicas y hospita-

les. En el caso de México se sabe que tiene altas tasas de obesidad

a partir de observaciones transversales como la Encuesta Nacional

de Salud y Nutrición de 2006. Más si se revisan las tablas de regis-

tros, la obesidad es invisible. Este subregistro en el proceso de

atención cotidiana es un problema mundial. El profesional de la

salud de nuestro país no hace el diagnóstico de obesidad, también

tiene dificultades para realizar el diagnóstico oportuno de diabetes

mellitus de tipo 2 (DM2), hipertensión arterial (HTA), dislipide-

mias (DL) y aterosclerosis (Villalpando et al., 2010; Fanghänel et

al., 2011; Gakidou et al., 2011), así como el síndrome metabólico

(SM) (Hsich, 2011).

El objetivo de este trabajo es contribuir a establecer más

explícitamente las necesidades educativas del profesional de la

salud acerca de cómo se puede identificar este problema de manera

temprana en el primer nivel de atención, tanto para su manejo

como su prevención, así como de sus consecuencias que ya son

una pesada carga de morbilidad, mortalidad y costos, tanto ca-

tastróficos como de bolsillo, que ponen al borde de colapso al

Sistema Nacional de Salud, sobre todo porque son ―costos de opor-

tunidad‖ (García et al., 2011), al no percibir el profesional de la

salud a esta enfermedad, sus causas y consecuencias.

PROBLEMA MULTIFACTORIAL

3

2 Historia clínica

Este documento debe cumplir con los lineamientos de la Norma

Oficial Mexicana NOM-168-SSA1-1998, ―del expediente clínico‖.

Es relevante conocer los antecedentes patológicos individuales y

familiares referidos a enfermedades crónicas y también los proce-

sos patológicos padecidos en las últimas semanas. Asimismo se

contempla el consumo de medicamentos o suplementos en los

últimos días y de manera crónica. Se preguntará si existen antece-

dentes familiares de obesidad u obesidad mórbida, de muerte car-

diovascular prematura, DM2, o cáncer de origen epitelial.

En cuanto a los antecedentes personales, se registrará la

presencia de cualquier enfermedad metabólica asociada a la obesi-

dad, el año de su diagnostico actual, en especial la presencia de

DM2, HTA y DL. Se registrará la presencia de tabaquismo (en-

fermedad que a su vez es factor de riesgo cardiovascular y enfer-

medad pulmonar obstructiva crónica, entre otras) y el consumo y

tipo de bebidas alcohólicas. Es de importancia identificar los me-

dicamentos que toma el paciente, haciendo especial énfasis en

aquellos que se asocian a un incremento ponderal como corticoste-

roides, insulina, sulfunilureas, metiglinidas, tiazolidinedionas,

fenotiacidas, antidepresivos tricíclicos, ciertos antipsicóticos, glu-

cocorticoides, acetato de megestrol, estrógenos, antiepilépticos

como valproato y la carbamazepina, ciproheptadina y betabloque-

antes. Ello orientará ante la presencia de una obesidad yatrógena o

en la necesidad de cambiar la estrategia terapéutica de las enfer-

medades asociadas a la obesidad.

Se registrarán todos aquellos datos de interés con la inten-

ción de evaluar mejor el contexto en el que se desarrolla la obesi-

dad: a) limitaciones profesionales, familiares o interpersonales

condicionadas por la obesidad; b) situaciones personales que difi-

cultan la realización de de un tratamiento o la adopción de hábitos

de vida saludables; c) grado de apoyo externo (familiar, de ami-

gos) y de motivación por parte del paciente.

En la entrevista se debe profundizar en la evolución de la

obesidad: edad de inicio, ya que entre más tiempo con obesidad

mayor el riesgo cardiometabólico, y la evolución del peso (máxi-

mo, mínimo), ya que fluctuaciones en el mismo a consecuencia de

intentos de bajar de peso resultan benéficas. Deben identificarse

posibles causas desencadenantes (cambio de trabajo, de domicilio

o estado civil, embarazo, lactancia, disminución del ejercicio,

abandono de tabaquismo, cuadros ansioso-depresivos, ingesta de

fármacos, entre otros). También es preciso registrar los intentos de

OBESIDAD

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pérdida de peso, los tratamientos utilizados y su eficacia. Es im-

portante conocer la percepción que tiene el enfermo de su enfer-

medad y los posibles fracasos anteriores en relación al tratamiento

de la obesidad, ya que las expectativas no realistas conducen a la

frustración.

2.1 Características socioeconómicas

Las características sociales, culturales y los ingresos económicos

influyen en el estado de nutrición. El nivel educativo (que no es

sinónimo de escolaridad) se relaciona fundamentalmente con el

acceso a la información sobre los aspectos que promocionan o

perjudican la salud, y los ingresos reflejan el grado de bienestar

material, la clase social basada en la ocupación indica ambos as-

pectos y añade algunas connotaciones más ligadas a la ocupación

desempeñada, como son prestigio social, privilegio o poder. Varios

estudios en nutrición han relacionado educación con obesidad

(Jacoby et al., 2003), o desnutrición (Newman et al., 2001; Islam

et al., 2004).

2.2 Análisis del consumo alimentario

La historia de la dieta y la ingesta actual más que para el dia-

gnóstico de la obesidad debe serlo de una dieta insana como causa

de este problema. Es preciso también conocer el entorno relacio-

nado con la alimentación. Es fuente complementaria que debe

contemplarse por su repercusión exógena sobre el estado nutricio-

nal y también para conocer las posibilidades reales de intervención

a partir de modificaciones o aportaciones de la dieta. Ya que exis-

ten evidencias científicas del efecto de tipos de alimento con efec-

to protector, como son verduras, cereales integrales, frutas, legu-

minosas, pescado, nueces y yogurt (Oude Griep et al., 2011; Mat-

tei et al., 2011; Mozaffarian et al., 2011), el fin de esta parte de la

entrevista es evaluar áreas de oportunidad y promover una dieta

saludable (Akbaraly et al., 2011, Lim et al., 2011). Por otra parte,

también hay asociación alta entre el consumo de papas fritas, bebi-

das azucaradas (con o sin gas) y carnes rojas procesadas (como

jamones, salami, entre otros), también se inquiere para evaluar las

recomendaciones para disminuir el consumo de este tipo de ali-

mentos, al mismo que se incrementan los alimentos del estilo de

vida saludable y que han mostrado asociación con menor desarro-

llo del IMC, y de DM2, HTA, enfermedad cardiometabólica y

algunos tipos de cáncer (Mozaffarian et al., 2011). Desde esta

perspectiva es importante que el profesional de la salud tome posi-

ción con respecto a los productos que se consumen en la alimenta-


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ción, ―los médicos no deben decir que es correcto comer hambur-

guesas con queso y papas fritas‖ (Hsich, 2011).

2.3 Evaluación de la actividad física

Los datos más importantes a reseñar relacionados con el ejercicio

serán aquellos que tengan relación con la actividad física cotidiana

(caminar, subir o bajar escaleras, ir a la tienda o el mercado), sin

menospreciar la actividad física programada (aerobics, futbol, por

ejemplo). Por último, se debe recabar información en cuanto a las

posibles dificultades que existen en la realización de cambios en el

estilo de vida como limitaciones físicas, económicas, sociales,

educativas (diferentes a las de escolaridad).

Diferentes sociedades científicas recomiendan que cada

adulto debería realizar 30 o más minutos diarios de una actividad

física de intensidad moderada, preferentemente todos los días de la

semana con la finalidad de mejorar la salud y prevenir las enfer-

medades cardiovasculares. Estas recomendaciones no se ajustan a

las necesidades de un paciente obeso que quiera modificar su estilo

de vida de forma realista. La Asociación Internacional para el

Estudio de la Obesidad (IASO por sus ciglas en inglés) (Saris et

al., 2003) propuso dos recomendaciones (Salas et al., 2007). La

primera hace referencia a la necesidad de realizar entre 45-60

minutos de actividad física diaria (315-420 min/semana) como una

acción preventiva para evitar que los sujetos con sobrepeso puedan

evolucionar hacia la obesidad. La segunda recomendación va diri-

gida a las etapas de mantenimiento del peso perdido, donde se

sugiere invertir de 60-90 minutos diarios (420-630 minu-

tos/semana) de actividad física de intensidad moderada, para evitar

la recuperación del peso perdido. Por su parte, el American Colle-

ge of Sports Medicine, en colaboración con la American Diabetes

Association, elaboraron recomendaciones donde se hace énfasis en

que mediante la actividad física, incluso con pérdidas modestas de

peso, se logra un muy buen control de la glucosa y de otros pará-

metros en pacientes con diabetes mellitus (ACSM-ADA, 2010).

Muchas de las personas con obesidad que tienen una vida

sedentaria manifiestan escaso interés o habilidad para iniciarse en

una actividad física. Por esta razón se debe plantear comenzar con

un régimen de actividad física lento, pero progresivo, durante

varias semanas, hasta alcanzar los objetivos planteados. Como

primera medida, conviene reducir el sedentarismo, fomentando el

incremento de las actividades cotidianas que generen un gasto

calórico (utilizar transporte público, subir tramos de escaleras,

caminatas). A medida que el paciente va perdiendo peso y aumen-

tando su capacidad funcional, se puede incrementar tanto la inten-

OBESIDAD

6

sidad como el tiempo de dedicación a estas actividades, hasta al-

canzar entre 45 a 60 minutos diarios. Pero, para que la actividad

física sea eficaz para perder peso y/o mantener la pérdida ponderal

a largo plazo, necesita que se realice con una determinada intensi-

dad o esfuerzo. Sólo los ejercicios de actividad moderada o intensa

son los que permiten alcanzar dicho objetivo, como caminar rápi-

damente, bicicleta, gimnasia aeróbica, deportes (volibol, natación).

3 Exploración física

La exploración por aparatos y sistemas para descartar complica-

ciones asociadas a la obesidad. Ésta debe de ir dirigida especial-

mente a la búsqueda de signos o síntomas de hipotiroidismo o

diabetes mellitus tipo 2 descompensada; signos o síntomas suges-

tivos de síndrome de apnea del sueño, insuficiencia cardiaca o

respiratoria; alteraciones en el ciclo menstrual que oriente al dia-

gnóstico de síndrome de ovario poliquístico u otra endocrinopatía;

signos o síntomas de hipertensión endocraneal que haga pensar la

existencia de un psudotumor cerebral o de un proceso expansivo

hipotálamo-hipofisiario: cefaleas de reciente instauración, cambios

en el humor o comportamiento, alteraciones del campo visual,

vómitos. Por ello es importante definir si existe acantosis nigri-

cans en axilas, ingles y dedos de los pies, papilomatosis en área

superior del tronco, hirsutismo, estrías color rojo en el abdomen o

axilas, hiperpigmentación cutánea o signos cutáneos de dislipide-

mia.

3.1 Determinación de la estructura corporal. Exploración

antropométrica

La antropometría es la medición y el estudio comparativo del

cuerpo humano, evalúa las dimensiones y proporciones corporales,

favoreciendo la determinación de la adiposidad global y regional,

otra función es la de evaluar la estructura y composición corporal

describiendo los componentes corporales (magro y graso) de for-

ma indirecta como la medición de circunferencias (McGill et al.,

2008). Las ventajas que ofrece son las medidas son relativamente

sencillas, rápidas y económicas, capaces de reflejar cambios en la

ingesta nutricional producidos a largo plazo. Los inconvenientes

que se pueden presentar son errores ocasionados por el examinador

a consecuencia de su inexperiencia, referencias estándar pueden no

ser apropiadas para el grupo de pacientes en estudio. Altura y peso

pueden alterarse por determinadas condiciones patológicas, como


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osteoporosis y edema, respectivamente, y no reflejar por tanto una

situación nutricional.

3.1.1 Peso. Es deseable realizar esta medición con balanzas homo-

logadas, bien calibradas y precisas. Debe realizarse con el indivi-

duo en ropa interior ligera y descalzo.

3.1.2 Talla. Permite evaluar el control del crecimiento y desarrollo

en los niños y adolescentes y, en los adultos determina la longitud

final del crecimiento.

3.1.3 Índice de masa corporal (IMC). Quetelet señaló que en

adultos de constitución normal de peso (en kg) es aproximadamen-

te proporcional al cuadrado de la talla (en metros). Es el parámetro

más utilizado en la valoración nutricional en el paciente obeso

(OMS, 1995), y utilizado por la mayoría de los estudios epide-

miológicos (Formiguera et al., 2004; Flores et al., 2006; Bharati et

al., 2007; Ramos et al., 2007) dada su reproducibilidad, facilidad

de utilización y capacidad de reflejar la adiposidad en la mayoría

de la población. Sin embargo el IMC no logra detectar el estado

nutricional alterado en presencia de sobrepeso u obesidad, ya que

la desnutrición puede estar presente y enmascarada por la cantidad

anormal de la masa grasa (Talluri et al., 2003). El IMC tiene una

buena correlación con la masa grasa total, pero el aumento de la

grasa intraabdominal se relaciona más con la presencia de factores

de riesgo y de enfermedad cardiometabólica (Ysuf et al., 2005;

Winter et al., 2008), lo cual puede no ser detectado por este índice.

En un estudio reciente se encontró que en pacientes con IMC ≤

24.9 no sólo se puede presentar SM sino que en estos casos el

riesgo de infarto cardíaco es mayor que en quienes tienen obesidad

pero no otros datos de SM (Voulgari et al., 2011). En los niños es

conveniente emplear como límite de corte para sobrepeso y obesi-

dad el percentil 75 (INSP, 2006), ya que se han encontrado pará-

metros bioquímicos anormales en niños con IMC con percentil

entre 75 y 85, además de obesidad central y parámetros bioquími-

cos fuera de los valores sanos (Muñoz et al., 2011).

3.1.4 Circunferencia de la cintura. Se determina en el punto de

máxima circunferencia sobre el abdomen, en el punto intermedio

entre la cresta iliaca y el último borde costal. Pese a ser un pará-

metro aparentemente muy sencillo de determinar, en la práctica la

medida puede resultar compleja. Ello es así fundamentalmente, por

que no siempre es sencillo localizar las referencias anatómicas en

pacientes obesos, lo que favorece una nada despreciable variabili-

OBESIDAD

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dad entre observadores (Rubio et al., 2007). Diferentes estudios

sugieren que la cintura es el mejor indicador de grasa visceral (y de

sus cambios con la pérdida de peso), así como del riesgo cardio-

metabólico (Zhu et al., 2002; Onat et al., 2004).

La medición de la cintura permite junto con la de la cade-

ra establecer la distribución de grasa corporal y establecer así el

tipo de obesidad. Para el diagnóstico del SM se incluye la medi-

ción de la obesidad abdominal por medio de la circunferencia de la

cintura, ya que está correlaciona bien con los factores de riesgo

cardiometabólico y las alteraciones propias del SM (Misra y Vi-

kram, 2003; Després et al., 2008; Ness y Apovian, 2008). Así,

quienes tienen IMC dentro del nivel sano están en riesgo de des-

arrollar estas enfermedades si su cintura es mayor al límite de

corte, 80 cm en mujeres y 90 en hombres con estatura mayor a 1.5

m (Voulgari et al., 2011). En escolares de Tabasco se encontró que

el tamaño de la cintura era 20 cm mayor en niños con IMC ≥ per-

centil 75, sobrepeso y obesidad (SPyO) en referencia a quienes

tenían peso sano (PS). En las niñas con PS el promedio de cintura

fue 61,26 ± 4,99 cm, en niñas con SPyO 82,27 ± 8,53 cm, en niños

PS el promedio fue 64,35 ± 4,95, y SPyO 80,85 ± 7,48 (Muñoz et

al., 2011).

3.1.5 Circunferencia de la cadera. Se determina, al igual que el

resto de las circunferencias con una cinta métrica inextensible en

el punto de máxima circunferencia sobre las nalgas. La medida

aislada de la circunferencia de cintura ha mostrado mejores corre-

laciones con la adiposidad visceral en los dos sexos, incluso duran-

te la pérdida de peso (Weinsier et al., 2001).

3.1.6 Índice cintura-cadera. Se ha asociado modestamente con el

tejido adiposo visceral abdominal determinado por técnicas de

imagen (Wajchenberg, 2000) pues se modifica cuando la cadera y

la cintura se incrementan en idéntica proporción, lo que debilita su

capacidad predictiva (García et al., 2004).

3.1.7 Presión arterial

La hipertensión es la primera causa de daño renal irreversible y de

lesión cerebral. La hipertensión es asintomática, no así sus conse-

cuencias tardías, por lo que es relevante identificarla cuando se

encuentra en estadios tempranos. Se calcula que en México sólo se

ha diagnosticado al 50% de quienes padecen hipertensión (Villal-

pando et al., 2010; Gakidou et al., 2011), y de los que reciben

tratamiento sólo 25% mantienen cifras sistólicas > 130 y diastóli-

cas > 80 mm Hg (Fanghänel et al., 2011).


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Por eso, toda consulta debe estar acompañada de la medi-

ción de la presión arterial. Esta debe realizarse de acuerdo a la

Norma Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-1999, ―Para la preven-

ción, tratamiento y control de la hipertensión arterial‖. El propósito

es mantener una presión sistólica máxima de 129, y diastólica

máxima de 84 mm de Hg. Valores mayores, que se denominan

normal alta, diastólica de 130 a 139, y sistólica de 85 a 90 mm de

Hg requieren de manejo no farmacológico, aunque este debe ser

parte de las recomendaciones habituales del profesional de la sa-

lud.

4 Evaluación de parámetros bioquímicos

Tanto en pacientes con obesidad, como en aquellos en los cuales

no se encuentran datos de sobrepeso, es necesario realizar análisis

en busca intencionada de los problemas principales de salud tanto

para evitarlos en caso de que no se encuentren, como para dismi-

nuir los efectos, en el caso de que se detecten de manera temprana,

o evitar el deterioro, cuando se han presentado, de acuerdo con los

requerimientos de las NOM. Estos grandes problemas, que causan

casi la mitad de las muertes son enfermedad cardiovascular, diabe-

tes mellitus, hipertensión arterial y cáncer, por lo que es necesario

que el profesional de la salud sepa, y realice como parte de su

práctica profesional, la búsqueda de datos, que se describen bre-

vemente a continuación. La búsqueda, y control de estos proble-

mas no es una capacidad inherente al personal de salud. En el

informe de siete países de la Organización Mundial de la Salud, se

encontró que en México y Colombia la proporción de pacientes

que logran un control deseable de glucosa, presión arterial y nive-

les de colesterol es 1%. Esto es global, ya que Estados Unidos, con

mayores recursos, sólo tiene 12% con buen control (Gakidou et al.,

2011). El tener el diagóstico de un trastorno debe llevar al control

de los asociados, lo cual no se realiza correctamente en el mundo,

por lo que es urgente modificar las estrategias de atención y edu-

cación del personal de salud.

4.1 Glucosa en sangre

La obesidad tiene una alta asociación con la diabetes mellitus de

tipo 2. Ya que el 95% de quienes desarrollan DM2 son obesos,

esta enfermedad es un factor de riesgo para aquella. De acuerdo

con la Norma Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-1994, ―Para la

prevención, tratamiento y control de la diabetes‖, el personal de

OBESIDAD

10

salud está obligado a evaluar este aspecto para prevenir su apari-

ción (numeral 8), como para su detección temprana. Tanto en

obesos como en quienes tienen su peso con IMC menor de 25 se

efectuará periódicamente de acuerdo con la clasificación que se

encuentra en dicho documento.

La diabetes mellitus es la principal causa de muerte en

México; sin embargo, es insuficiente la proporción de pacientes

detectados en relación a los que se calcula tienen diabetes. Se

estima sólo se ha realizado la identificación de 50% de los afecta-

dos (Gakidou et al. 2011). La American Diabetes Association

(2010) recomienda diagnosticar prediabetes, e iniciar manejo tem-

prano, cuando la hemoglobina glicosilada (HbA1c) se encuentre

entre 5.7 y 6.4%; la glucosa en ayunas sea de 100 a 125 mg/dL

(5.6 a 6.9 mM/L); la glucosa dos horas después de los alimentos se

encuentre entre 140 a 199 m/dL; se encuentren valores anormales

en el test de tolerancia a la glucosa por vía oral.

Aunque en la NOM se establece confirmar la diabetes

mediante otras pruebas, en la práctica es conveniente considerar el

estado de prediabetes como suficiente para iniciar el manejo no

farmacológico, de acuerdo a recomendaciones de la ADA. Por otra

parte, de los pacientes a los que se les diagnosticó DM2, sus médi-

cos definieron como fuera de control a 60% de ellos, pero al eva-

luar sus parámetros bioquímicos, 40% de los que fueron conside-

rados como bajo control no tenían cumplimiento de la meta de

HbA1c ≤ 6.5%, entre otras inconsistencias (Fanghänel et al.,

2011).

4.2 Perfíl de lípidos

De acuerdo con la Norma Oficial Mexicana NOM-037-SSA2-

2002, ―Para la prevención, tratamiento y control de las dislipide-

mias‖ se deben identificar valores tanto limítrofes como de riesgo.

Ya que las anomalías en estas moléculas no causan manifestacio-

nes tempranas, deben evaluarse cada cinco años a partir de los 35

de edad. Para el nivel y gravedad de los riesgos se deben emplear

los criterios de la NOM, numerales 5.1 al 5.4. Las metas con los

pacientes es mantener valores de colesterol total (CT) menores de

200 mg/dL, colesterol de lipoproteínas de baja densidad (C-LBD)

menores a 130 mg/dL, colesterol de lipoproteínas de alta densidad

(C-LAD) mayores a 35 mg/dL (idealmente mayores a 60 como

factor protector), y triglicéridos menores a 150 mg/dL.

En México, dos terceras partes de los casos de hipercoles-

terolemia tanto en el grupo de menores de 35 años como en el de

35 a 64 permanecen sin diagnóstico (Gakidou et al., 2011). La alta

prevalencia de C-LAD menor a 40 mg/dL ha permanecido invaria-


11

ble en las Encuestas Nacionales, 61, 63 y 60.5%. Aunque Villal-

pando et al. (2010) sugieren un componente genético, puede ser

más un reflejo del sedentarismo de la población del país que se

encontraba presente antes del aumento en la prevalencia de obesi-

dad, ya que hubo un incremento en la prevalencia de niveles ma-

yores a 200 mg/dL de CT, 27.1% en 1993, a 42.4% en 2000 y

43.6% en 2006. A las C-LAD no se le ha dado el papel relevante

que tiene en el metabolismo del colesterol, ya que se ha notado que

la mitad de los pacientes que ingresaron en Estados Unidos a causa

de infarto de miocardio tenían C-LBD menor a 100 mg/dL pero

niveles anormalmente bajos de C-LAD (Chapman et al., 2011).

5. Diagnóstico de la obesidad para la prevención de las enfer-

medades crónicas no transmisibles

El estado nutricional de una persona o grupo humano es el resulta-

do de la interrelación entre el aporte nutricional que recibe (volu-

men, calidad, composición, frecuencia) y las demandas nutritivas

del mismo, necesarias para permitir la utilización de nutrientes,

mantener las reservas y compensar las pérdidas (Aranceta et al.,

2006). Diversos factores anatómicos, genéticos, fisiológicos o

psicológicos, además de poder disponer o no de comida, desempe-

ñan un papel determinante en el estado nutricional (Planas et al.,

2008). El diagnóstico de la obesidad, sea general o localizada

como la de la cintura, debe ser realizado con base en indicadores

que deben identificarse de manera rutinaria en todo tipo de inter-

vención o consulta por parte del personal de salud de primer nivel

de atención. Ya que no necesariamente se es obeso total, sino que

la grasa intraabdominal es un factor de alto riesgo, los criterios

diagnósticos son índice de masa corporal (peso ÷ estatura al cua-

drado), diámetro de la cintura, índice cintura-cadera y el índice

cintura-talla. Partiendo de este razonamiento, la obesidad requiere

para su intervención una buena letra A, Evaluación, para con esto

obtener la letra B, Diagnóstico, y por último, la letra C, Tratamien-

to. La evaluación del estado de nutrición está ligada al estilo de

vida, sobre todo en tres aspectos fundamentales: la actividad física,

la alimentación y el estado de ánimo, ligados entre sí, y por tal

motivo son fundamentales a la hora de mirar todos los elementos

que puedan influir a esta triada.

El personal de primer nivel de atención debe tener la ca-

pacidad de detectar, prevenir y manejar la obesidad, siempre que

no sea resultado de problemas endócrinos como hipotiroidismo o

OBESIDAD

12

síndrome de Cushing, que deberá identificar y referir. Esto se hace

un imperativo ya que en relación en las Normas Oficiales Mexica-

nas, NOM-174-SSA1-1998 ―Para el manejo integral de la obesi-

dad‖ en relación a los adultos, y en la NOM-008-SSA2-1993

―Control de la nutrición, crecimiento y desarrollo del niño y del

adolescente‖, de observación obligatoria para todos los niveles y

tipos de atención que se presten en México, se explicita que la

obesidad debe recibir un manejo profesional desde diferentes pun-

tos de vista. También menciona que ―el médico será el responsable

del manejo integral del paciente obeso‖ y ―será el único profesio-

nal facultado para la prescripción de medicamentos‖.

Sea porque el profesional de la salud no percibe que la

obesidad sea una enfermedad y por lo tanto motivo de manejo

correcto así como de estrategias de prevención, como por desco-

nocimiento de los medios para realizar un diagnóstico, no se reali-

za de manera sistemática la búsqueda e identificación de la obesi-

dad, los factores de riesgo que la promueven, y sus consecuencias

(Calzada et al., 2006; Murray et al., 2011). De esta manera se deja

de disminuir la probabilidad de desarrollar (y prevenir) DM2,

HTA, pero también enfermedad cardiovascular, enfermedad cere-

brovascular, enfermedad de Alzhaimer, cáncer de mama, cáncer de

próstata, muerte por apnea del sueño.

Esta necesidad deberá solventarse (a falta de políticas

públicas que se generen para beneficio de la población y no de la

industria de repostería industrial, botanas y refrescos azucarados)

en el fortalecimiento de las capacidades de los recursos humanos:

―médicos, enfermeras y otro personal sanitario‖ (OMS, 2008),

como desde el proceso escolar en las universidades (García et al.,

2009; Barquera et al., 2010). En este sentido es urgente que el

proceso educativo donde se forma a los profesionales de la salud

se oriente a resolver este y otros problemas de salud mediante la

reorientación del curriculum, así como el papel de estudiantes y

profesores, hacia uno más participativo e integral.

6. Conclusiones

La obesidad es una pandemia pero que no se identifica en el proce-

so de atención en el primer nivel, por lo que es necesario que se le

diagnostique como lo que es, una enfermedad compleja y multifac-

torial.


13

Los profesionales de la salud no realizan de manera opor-

tuna los diagnósticos de las enfermedades asociadas a la obesidad

tales como diabetes, hipertensión y dislipidemias.

No se realizan estrategias para el logro de las metas en el trata-

miento de las enfermedades asociadas a la obesidad por lo que sólo

una proporción pequeña se beneficia con la administración de los

medicamentos.

Es necesario que el profesional de la salud contribuya a la

disminución de los impactos que la obesidad hace en el Sistema

Nacional de Salud mediante el manejo oportuno de la obesidad y

de las enfermedades asociadas de acuerdo a las Normas Oficiales

Mexicanas.

Hacen falta estrategias educativas innovadoras tanto como

parte de un proceso de educación continua para el profesional de la

salud en servicio como en la educación escolar, para lo se requiere

la modificación del curriculum escolar para formar las capacidades

necesarias para afrontar estos graves problemas.

Referencias

1. American College of Sports Medicina-American Diabetes Associa-

tion. Exercise and type 2 diabetes. Med Sci Sports Exerc.

2010;42:2282-2303.

2. American Diabetes Assosiation. [www.diabetes.org].

3. Aranceta Batrina J, Serra Majem L, Mataix Verdú J. Evaluación del

estado nutricional. En: Serra Majem L Aranceta Batrina J, edits. Nu-

trición y salud pública. Métodos, bases científicas y aplicaciones.

Barcelona: Masson. 2006.

4. Akbaraly TN, FerrieJE, Berr C, Brunner EJ, Head J, Marmot MG,

Singh-Manoux A, Ritchie K, ShipleyMJ, Kivimi M. Alternative

healthy eating index and mortality over 18 y of follow-up: results

from theWhitehall II cohort. Am J Clin Nutr, 2011; 94(1):247-53.

[http://www.ajcn.org/content/early/2011/05/19/ajcn.111.013128.full.

pdf].

5. Bharati S, Pal M, Bhattacharya BN, Bharati P. Prevalence and causes

of chronic energy deficiency and obesity in Indian women. Hum Bi-

ol. 2007;79(4):395-412.

6. Chapman J, Brewer B, Deanfield JE. HDL-C in the spotlight: mo-

dulating CETP to reduce cardiovascular risk. Medscape Education

Cardiology. 2011.

[http://www.medscape.org/viewarticle/749249_transcript].

7. Fanghänel Salmon G, Sánchez Reyes L, Chiquete E, De la Luz J,

Escalante Herrera A. Registro multicéntrico internacional para eva-

luar la práctica clínica en pacientes con diabetes mellitus tipo 2: sub-

OBESIDAD

14

análisis de la experiencia en México. Gac Med Mex, 2011;147:226-

233.

8. Flores Huerta S, Acosta Cázares B, Gutiérrez Trujillo G. Prevalence

of low weight, overweight, general obesity and central obesity. Rev

Med Inst Mex Seguro Soc. 2006;44 Suppl 1:S55-62.

9. Formiguera X, Cantón A. Obesity: epidemiology and clinical aspects.

Best Practice &Research Cluinical Gastroeterology. 2004;18(6):

1125-1146.

10. Gakidou E, Mallinger L, Abbott-Klafter J, Guerrero R, Villalpando

S, López Ridaura R, Aekplakon W, Naghavi M, Lim S, Lozano R,

Murray CJL. Management of diabetes and associated cardiovascular

risk factors in seven countries: a comparison of data from national

health examination surveys. Bull World Health Organ 2011;89:172–

183.

11. García Lorda P, Bellido D, Salas Salvadó J. Distribución regional de

la grasa: caracterización diferencial de los depósitos adiposos. Supl

Rev Esp Obes 2004; 3:57-68.

12. García Rodríguez JF, García Fariñas A, Rodríguez León GA, Gálvez

González AM. Dimensión económica del sobrepeso y la obesidad

como problemas de salud pública. Salud Tabasco, 2011;16(1):891-

895.

13. Hsich E. Botero's fat figures and the risk of heart failure. J Am Coll

Cardiol, 2011; 58:1351-1352

14. Instituto Nacional de Salud Pública. Boletín de la práctica médica

efectiva. Obesidad infantil. Cuernavaca: INSP. 2006.

[http://www.insp.mx/images/stories/Centros/nucleo/docs/pme_14.pdf

].

15. Islam MZ, Akhtaruzzaman M, Lamberg Allardt C. Nutritional status

of women in Bagladesch: comparison of energy intake and nutrition-

al status of a low income rural Group with a high income urban

Group. Asia Pac J Clin Nutr. 2004;13(1):61-8.

16. Jacoby E, Goldstein López A, Núñez E, López T. Social class, fami-

ly, and life-styles factors associates with overweight and obesity

among adults in Peruvian cities. Prev Med, 2003; 37:396-405.

17. Lim EL, Hollingsworth KG, Aribisala BS, Chen MJ, Mathes JC,

Taylor R. Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell

function in association with decreased pancreas and liver triacylgly-

cerol. Diabetologia, 2011;54(6). [http://www.diabetologia-

journal.org/Lim.pdf].

18. Mattei J, Hu FB, Campos H. A higher ratio of beans to white rice is

associated with lower cardiometabolic risk factors in Costa Rican

adults. Am J Clin Nutr, 2011;94(3):869-876.

19. McGill AT, Stewart JM, Lithander FE, Strik CM, Poppitt SD. Rela-

tionships of low serum vitamin D3 with anthropometry and markers

of the metabolic syndrome and diabetes in overweight and obesity.

Nutr J. 2008;28:7:4.

20. Misra A, Vikram NK, Clinical and pathophysiological consequences

of abdominal adiposity and abdominal adipose tissue depots. Nutri-

tion 2003; 19:457-466.


15

21. Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willet WC, Hu FB. Changes in

diet and lifestyle and long-term weight gain in women and men. N

Engl J Med, 2011;364:2392-2404.

[http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1014296]

22. Muñoz Cano JM, Pérez Sánchez S, Córdova Hernández JA, Boldo

León MX . El índice cintura/talla como indicador de riesgo para en-

fermedades crónicas en una muestra de escolares. 2011c. Manuscrito

enviado para su publicación.

23. Ness Abramof R, Apovian CM. Waist cinrcunference measurement

in clinical practice. Nutr Clin Pract. 2008 Aug-Sep; 23(4):397-404.

24. Newman AB, Yanez D, Haris T, Duxbury A, Enrigth PL, Fried LP.

For the Cardiovascular Study Research Group. Weight change in old

age and its association with mortality. J Am Geriatr Soc.

2001;49:1309-1318.

25. Onat A, Avci GS, Barlan MM, Uyarel H, Uzunlar B, Sansoy V.

Measures of abdominal obesity assessed for visceral adiposity and re-

lation to coronary risk. Int. J Obes Relat Metab Disord. 2004,

28:1018-1025.

26. Organización Mundial de la Salud. Prevención y control de las en-

fermedades no transmisibles: aplicación de la estrategia mundial. In-

forme de la Secretaría. Documento A61/8. Ginebra: OMS. 2008.

[http://apps.who.int/gb/ebwha/pdf_files/A61/A61_8-sp.pdf].

27. Oude Griep LM, Verschuren M, Kromhout D, Ocké MC, Geleijnse

JM. Colors of fruit and vegetables and 10-year incidence of stroke.

Stroke, 2011;42:00-00.

[http://stroke.ahajournals.org/content/early/2011/09/15/STROKEAH

A.110.611152.full.pdf].

28. Planas Vilà M, Escudero Álvarez E. Evaluación clínica del estado

nutricional. En Salas-Salvado J, BonadaI Sanjaume A, Trallero Ca-

sañas R, Saló I Solà ME, Burgos Peláez R, editores. Nutrición y

dietética clínica. 2ª ed. Barcelona: Masson; 2008.p. 96-111.

29. Parikh NI, Pencina MJ, Wang TJ, Lanier KJ, Fox CS, D'Agostino

RB, etal. Increasing trends in incidence of overweight and obesity

over 5 decades. Am J Med. 2007 Mar;120(3):242-250.

30. Ramos Rodríguez RM, Sandoval Mendoza K. Estado nutricional en

la marginación y la pobreza de adultos triques del estado de Oaxaca,

México. Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health2007

22(4):260-267.

31. Rubio MA, Salas-Salvadó J, Barbany M, Moreno B, Aranceta J,

Bellido D et al. Consenso SEEDO 2007 para la evaluación del sobre-

peso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención

terapéutica. Rev Esp Obes 2007; 7-48.

32. Salas Salvadó J, Rubio MA, Barbany M, Moreno B; Grupo Colabo-

rativo de la SEEDO Sociedad Española para el Estudio de la Obesi-

dad (SEEDO). Consenso SEEDO 2007 para la evaluación del sobre-

peso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención

terapéutica. Med Clin (Barc). 2007; 28(5):184-196.

33. Saris WH, Blair SN, Van Baak MA, Eaton SB, Davies PSW, Di

Pietro L. How much physical activity is enough to prevent unheal-

OBESIDAD

16

thyweight gain? Outcome of the IASO 1st Stock Conferenceand

Consensus Statement. Obes Rev 2003; 4: 101-114.

34. Talluri A, Liedtke R, Mohamed EI, Maiolo C, Martinoli R, De Lo-

renzo A. The application of body cell mass index for studying muscle

mass changes in health and disease conditions. Acta Diabetol. 2003;

40:S286-S289.

35. Villalpando S, Shamah Levy T, Rojas R, Aguilar Salinas CA. Trends

for type 2 diabetes and other cardiovascular risk factors in Mexico

from 1993-2006. Salud Publica Mex 2010;52 suppl 1:S72-S79.

[http://bvs.insp.mx/rsp/_files/File/2010/Suplemento%201%20vol%2

052/9-risk.pdf].

36. Voulgari C, Tentolouris N, Dilaveris P. Increased heart failure risk in

normal-weight people with metabolic syndrome compared with me-

tabolically healthy obese individuals. J Am Coll Cardiol, 2011;

58:1343-1350.

37. Wajchenberg BL. Subcutaneos and visceral adipose tissue: their

relation to the metabolic syndrome. Endocr Rev 2000; 21:697-738.

38. Weinsier RL, Hunter GR, Gower BA, Shchutz Y, Darnell BE, Zuck-

erman PA. Body fat distribution in White and black women: different

patterns or intraabdominal and subcutaneous abdominal adipose tis-

sue utilization with wight loss. Am J Clin Nutr 2001; 74: 631-636.

39. World Health Organization: Physical status: the use and interpreta-

tion of anthropometry. Report for a WHO expert committee. (WHO

Technical Report series, num 854). Ginebra: World Health Organiza-

tion. 1995.

40. Winter Y; Rohrmann S, Linseisen J; Oliver Lanczik O, Ringleb PA,

Hebebrand J, Back T. Contribution of obesity and abdominal fat

mass to risk of stroke and transient ischemic attacks. Stroke

2008;39(12): 3145-51.

41. Ysuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Frnzaosi MG, Commer-

ford P. INTERHEART Study investigators. Obesity and the risk of

myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a

case-control study. Lancet 2005;366:1640-49

42. Zhu SK, Wang ZM, Heshka S, Heo M, Faith MS, Heymsfield SB.

Waist circunference and obesity-associated risk factors among whites

in the Third National Health and Nutrition Examination Survey: clin-

ical action threshold. Am J Clin Nutr 2002; 76:743-749.

Relevancia de polimorfismos

en el gen de la leptina y su re-

ceptor para el desarrollo de la

obesidad

Jonathan P. Carrillo Vázquez1, Jerónimo López Alcantar

2,

Claudia G. Benítez Cardoza1,2

, Absalom Zamorano1,2

,

César López Camarillo3, César Augusto Sandino Reyes

López1,2

, Laurence A. Marchat1,2,

*

1. ENMH-IPN, Programa de Doctorado en Biotecnología en Red,

Guillermo Massieu Helguera 239, Ticomán, CP 07320, México

DF, México.

2. ENMH-IPN, Programa Institucional de Biomedicina Molecular,


DF, México.

3. Universidad Autónoma de la Ciudad de México, Posgrado en

Ciencias Genómicas, Av. San Lorenzo #290, Col. del Valle, CP

03100, México DF, México.

*E.mail: [email protected]

Resumen. La obesidad es un problema multifactorial que implica

la participación de factores ambientales y genéticos que en su

conjunto conllevan a una alteración de los mecanismos biológicos

de regulación del peso corporal. Numerosos trabajos han eviden-

ciado el rol esencial de la adipocina leptina y su receptor en la vía

hipotalámica de señales leptina-melanocortina de regulación de la

homeostasis energética. Además se ha evaluado la presencia de

mutaciones en los genes correspondientes para dilucidar la suscep-

tibilidad genética a la obesidad. Como sucede comúnmente, aso-

ciar un polimorfismo al desarrollo de una patología de origen mul-

tifactorial no es algo que pueda definirse fácilmente. Una revisión

bibliográfica extensiva de los polimorfismos de un solo nucleótido

identificados muestra que los cambios G-2548A en el promotor del

gen de la leptina y Q223R en el gen de su receptor han sido rela-

cionados con los niveles de leptina en suero y el sobrepeso o obe-

sidad en algunas poblaciones, pero no así en otras, lo que demues-

tra la relevancia del fondo genético en el desarrollo de la obesidad.

En el caso de la población mexicana, existen muy pocos reportes.

Los datos preliminares publicados hasta la fecha sugieren que el

mailto:[email protected]

OBESIDAD

18

polimorfismo G-2548A en el promotor del gen de la leptina podría

estar asociado a la obesidad en mujeres de la zona metropolitana

de México, así como a la diabetes tipo 2 en jóvenes obesos de la

Ciudad de Durango. El cambio Q223R en el gen del receptor po-

dría estar relacionado con el porcentaje de grasa corporal en ado-

lescentes del estado de Guanajuato.

Palabras clave: leptina, obesidad, polimorfismos, receptor de

leptina.

1 Introducción

La obesidad es una enfermedad que resulta de malos hábitos ali-

menticios y una falta de actividad física, en asociación con factores

genéticos que conllevan a una alteración de los mecanismos bio-

lógicos de regulación del peso corporal (Barsh et al., 2000; Co-

muzzie et al., 2001). Hasta la fecha no se han identificado marca-

dores moleculares que puedan ser utilizados para realizar estudios

epidemiológicos de susceptibilidad genética en el ser humano.

Además, análisis detallados sugieren que la expresión fenotípica

de la obesidad es determinada por la interacción entre factores

genéticos y un medio ambiente obesogénico, y puede variar entre

diferentes grupos raciales (Maes et al., 1997; Bouchard et al.,

2003). Particularmente, muchos trabajos se han enfocado al estu-

dio de mutaciones en el gen de la leptina y su receptor debido a su

rol esencial en la vía hipotalámica de señales leptina-

melanocortina de regulación del peso corporal en el hombre.

2 Regulación del peso corporal: papel de la leptina y su recep-

tor

2.1 Vía hipotalámica de señales leptina-melanocortina

El balance entre la ingesta y el gasto energético está regulado por

un complejo sistema fisiológico que requiere la integración de

muchas señales periféricas provenientes principalmente del tejido

adiposo, estomago, intestino y páncreas, hacia el hipotálamo para

que este dirija y armonice la producción de factores hormonales

que participan en la regulación del equilibrio energético del orga-

nismo. En particular, el núcleo arcuato del hipotálamo recibe in-

formación a partir del tejido adiposo mediante la leptina (LEP),

una adipocina anorexigénica transportada por la vía sanguínea


19

hacia el cerebro mediante la unión a la forma libre de su receptor

(Houseknecht et al., 1996; Banks et al., 1996).

Existen seis isoformas del receptor de leptina que se clasi-

fican en tres clases: corta (LEPRa, LEPRc, LEPRd y LEPRf),

secretada (LEPRe) y larga (LEPRb). Todas las isoformas compar-

ten una región extracelular de 894 aminoácidos que es estructu-

ralmente parecida a los receptores de citocinas de clase I (Bazan,

1990; Tartaglia et al., 1997; Nakashima et al., 1997; Febbraio et

al., 2007), un dominio Ig-Like y cuatro dominios tipo fibronectina

clase III (FNIII); una región transmembranal de 23 residuos, asi

como una región intracelular con un dominio de 34 aminoácidos y

un dominio variable en cada isoforma (Ghilardi et al., 1996;

Thompson et al., 1997a-b; Friedman et al., 1998; Baskin et al.,

1999; Burguera et al., 2001; Frühbeck, 2006; Harvey et al., 2007).

En el núcleo arcuato, la leptina interacciona con el recep-

tor funcional LEPRb (o LEPR-L, OBR-L, OBRb) cuyo dominio

intracelular (304 aminoácidos) contiene tres secuencias consenso

(Box1, 2 y 3) que conforman el sitio JAK/STAT importante para

la transducción de señales (Matsuoka et al., 1997; Frühbeck,

2006). Particularmente, la unión LEP-LEPRb estimula la prohor-

mona convertasa 1 (PC1) de las neuronas catabólicas para la catá-

lisis de la proopiomelanocortina (POMC) y la producción de me-

lanocortinas como la hormona α-melanocito estimulante (α-MSH).

Esta ejerce sus acciones catabólicas por medio de la activación de

receptores de melanocortina (MC4R) localizados en el núcleo

periventricular del hipotálamo para generar una señal de saciedad

y así reprimir el apetito. Por otro lado, la unión LEP-LEPR en las

neuronas anabólicas, inhibe la expresión del neuropéptido Y

(NPY) importante en el estimulo de la ingesta. Estas neuronas

también sintetizan la proteína relacionada con la proteína agouti

(PRAg) que ejerce sus efectos anabólicos compitiendo con las

señales de melanocortina en MC4R, estimulando el apetito.

De manera interesante, se ha demostrado que una baja

cantidad de leptina invierte el mecanismo de control del peso, es

decir que favorece la ingesta y reduce el gasto energética, dando

como resultado un desbalance de la homeostasis energética, lo que

promueve la adipogénesis y por lo tanto la síntesis de leptina

(Friedman et al., 1998). La vía hipotalámica de señales leptina-

melanocortina puede por lo tanto ser definida como una secuencia

de reacciones bioquímicas altamente reguladas que permite man-

tener el equilibrio entre la estimulación y la inhibición del apetito,

en función del gasto energético, para controlar el estado de los

depósitos grasos y el peso del organismo.

OBESIDAD

20

2.2 Alteraciones en pacientes obesos

La leptina es un factor clave en la regulación de la homeostasis

energética. Varios estudios han demostrado que sus niveles au-

mentan con la ganancia de peso (Kolaczynski et al., 1996; Maffei

et al., 1995) y disminuyen con la pérdida de peso (Maffei et al.,

1995), lo que sugiere que la leptina representa una señal del tejido

adiposo. Por otro lado, el hecho de que el suero de la mayoría de

los individuos obesos contenga aproximadamente cuatro veces

más leptina que el de sujetos delgados no concuerda con el papel

anorexigénico de esta adipocina (Considine et al., 1996a; Maffei et

al., 1995). Se cree que la resistencia celular a la leptina pudo

haberse desarrollado en respuesta a una presión evolutiva para

promover el almacenamiento de grasa y así proteger el organismo

contra la falta de nutrientes y el ayuno.

La más aceptada de las hipótesis propuestas para explicar

el fenómeno de ―resistencia a la leptina‖ en los pacientes obesos

está relacionada con defectos en el transporte de la leptina en el

torrente circulatorio. En pacientes obesos, el transporte sanguíneo

de las altas concentraciones de leptina no es eficiente, posiblemen-

te por la cantidad insuficiente de la isoforma libre de su receptor,

lo que sugiere que la leptina es transportada hacia el cerebro por

un sistema saturable (Banks et al., 1996; Caro et al., 1996;

Schwartz et al., 1996). Otra posibilidad es que la resistencia a la

leptina sea el reflejo de las limitaciones del efecto de la leptina

para regular la ingesta y las reservas de grasa corporal, debido a

alteraciones en la vía de señalización que depende de la interac-

ción LEP-LEPR o bien a alteraciones en esta interacción (Spie-

gelman y Flier, 1996). También es posible que haya mutaciones en

el gen de la leptina y/o de su receptor que provoquen cambios en la

secuencia de amino ácidos y/o el plegamiento de las proteínas,

dando como resultado una inhibición de su interacción.

Debido a la relevancia de la interacción LEP-LEPR en la

activación de la vía hipotalámica de señales leptina-melanocortina

para la regulación de la homeostasis energética, numerosas inves-

tigaciones se han enfocado a evaluar la presencia de mutaciones en

los genes que codifican para la leptina y su receptor para dilucidar

la susceptibilidad genética a la obesidad.


21

3 Polimorfismos en el gen de la leptina en pacientes obesos

3.1 Identificación de polimorfismos en la secuencia codificante

El gen de la leptina, localizado en la región q31.3 del cromosoma

siete, consta de 650 kb y consiste de tres exones separados por dos

intrones. Solamente se transcriben los exones 2 y 3 para generar un

polipéptido de 167 aminoácidos. Después de la eliminación de un

péptido señal de 21 residuos, la proteína madura procesada corres-

ponde a 146 aminoácidos con un peso molecular de aproximada-

mente 16 kDa (Gong, 1996; Zhang et al., 1997).

Existen pocos reportes sobre la asociación de mutaciones

en la región codificante del gen de la leptina y la obesidad. En dos

niños de Pakistán, la eliminación del nucleótido C398 provocó un

cambio del marco de lectura después de la glicina 192 y la genera-

ción de una proteína trunca que no es secretada (Montague et al.,

1997). El cambio C314T provoca la sustitución R105W y la pro-

ducción de una proteína no funcional (Strobel et al., 1998). Re-

cientemente, Mazen et al. (2009) reportaron una nueva mutación

homocigota que genera el cambio N103K en un paciente Egipto

obeso. Otro estudio reveló los cambios G > A en la región no codi-

ficante del exón 1 y CAA > CAG en el codón 25 del exón 2 en un

grupo de niños obesos de Tailandia (Kongmacheep et al., 2009).

En los casos de obesidad monogénica asociada a una deficiencia

congénita de leptina, es posible dar un tratamiento a base de lepti-

na para restablecer la activación de la vía hipotalámica de señales

leptina-melanocortina y la regulación del hambre y saciedad (Fa-

rooqi et al., 2002).

3.2 Asociación del polimorfismo -2548G/A en el promotor del

gen de la leptina con los niveles de leptina y la obesidad

La mayoría de los estudios han evidenciado la relevancia de poli-

morfismos en la región promotora del gen de la leptina. El primer

reporte sobre este tema fue publicado en el 1998 por Mammès et

al. (1998) quienes analizaron la región que abarca del nucleótido -

2608 en el promotor hacia la posición +31 en el exón 1 en un gru-

po de franceses caucásicos obesos. Estos análisis permitieron la

identificación de ocho polimorfismos (-2549 C/A, -2437 T/G, -

1887 C/T, -1823 C/T, -1387 G/A, -633 C/T, -188 C/A y +19 G/A)

que no crean ni modifican sitios de regulación transcripcional

importantes. Sólo la presencia del alelo A en la posición -2549

(polimorfismo ahora conocido como -2548G/A) se asoció con

altos niveles de leptina en sangre independientemente del peso

corporal y una mala respuesta a la dieta en mujeres obesas. Poste-

OBESIDAD

22

riormente, los mismos autores encontraron que el alelo G estaba

asociado a la obesidad (p < 0.001) y a niveles más bajos de leptina

(p = 0.05) (Mammes et al., 2000).

Otro estudio mostró que las mujeres brasileñas portadoras

del alelo G tenían cuatro veces más posibilidad de ser obesas que

aquellas que tenían el alelo A (OR: 4.11, CI 95%: 1.06-15.90, p =

0.041). En esta población, el alelo G se asoció con un aumento de

los niveles de leptina en plasma (p = 0.024) y un mayor índice de

masa corporal (p = 0.027) (Hinuy et al., 2008). El alelo G tambien

fue asociado a altos niveles de leptina en niños de 12 a 16 años en

España (Riestra et al., 2010). Particularmente, las niñas portadoras

del genotipo GG presentaban una circunferencia de cadera y un

IMC mayor que los portadoras de los otros genotipos (p = 0.04).

En un grupo de aborígenes taiwaneses, Wang et al. (2006) mostra-

ron que el genotipo homocigoto GG está significativamente aso-

ciado con la obesidad extrema (IMC ≥ 35 kg/m2) usando los mo-

delos mendelianos recesivo (2 = 7.89, p = 0.005) y codominante

(2 = 7.93, p = 0.02), y no así en los pacientes que presentan una

obesidad moderada (27 ≤ IMC ≤ 35 kg/m2). Sin embargo, no en-

contraron relación con los niveles de leptina, lo que sugiere que el

genotipo homocigoto -2548 G/G podría jugar un papel genético

recesivo en el desarrollo de la obesidad extrema en esta población

de aborígenes taiwaneses.

Por otro lado, Le Stunff et al. (2000) reportaron que el

genotipo AA está asociado a una reducción del 25% en la concen-

tración de leptina, en niñas caucásicas obesas. En contraste, el

genotipo AA fue asociado a niveles significativamente más altos

de leptina en suero (14.5 ± 2.1 vs 9.7 ± 0.9 ng/ml, p = 0.02), un

aumento de la secreción de leptina (1158 ± 288 vs 626 ± 84 ng/2

h/107 células, p = 0.02) y los niveles de ARNm (p = 0.01) en el

tejido adiposo, en mujeres suecas con peso normal (Hoffstedt et

al., 2002). Mediante ensayos de retardamiento de la movilidad

electroforética, los autores demostraron que los adipocitos huma-

nos poseen proteínas nucleares que son capaces de unirse a un

fragmento de ADN que incluye el sitio -2548 del promotor de

LEP. Particularmente, estas proteínas presentaron más afinidad al

ADN cuando estaba presente el alelo A en la posición -2548, lo

que sugiere que el polimorfismo -2548G/A en el promotor del gen

de leptina podría afectar la expresión génica, posiblemente a nivel

transcripcional, y por lo tanto los niveles de secreción de la adipo-

cina. Mientras que en mujeres embarazadas con diabetes mellitus

tipo 1, el genotipo AA parece estar asociado a sobrepeso y obesi-

dad, sin que haya cambios en los parámetros metabólicos (Iciek et

al., 2008).


23

3.3 Ausencia de asociación del polimorfismo -2548 G/A en el

promotor del gen de la leptina con la obesidad

Aun si varios estudios apuntan a una posible asociación entre el

polimorfismo -2548 G/A y la obesidad en distintas poblaciones,

otros trabajos llevan a una conclusión opuesta. Por ejemplo, el

análisis de las características genéticas, clínicas y de estilo de vida,

de 303 individuos españoles obesos y su grupo control no eviden-

ció ninguna asociación entre este polimorfismo y la obesidad (Por-

tolés et al., 2006). Así mismo, Duarte et al. (2007) reportaron que

no hay diferencias en las frecuencias genotípicas de sujetos brasi-

leños. Ben Ali et al. (2008) llegaron a la misma conclusión al

estudiar un grupo de individuos de Túnez. Sin embargo, los pa-

cientes obesos portadores del genotipo AA, particularmente los

hombres, presentaban mayores presiones sistólicas (p = 0.01) y

distólicas (p < 0.001) que los individuos con los genotipos GA o

GG, evidenciando una relación entre el polimorfismo -2548G/A y

la presión sanguínea en este grupo de pacientes. Esta relación fue

confirmada por el estudio de un grupo de sujetos brasileños obesos

en donde el genotipo AA aparece como un importante mediador de

la hipertensión arterial asociada a la obesidad (Genelhu et al.,

2009).

4 Polimorfismos en el gen del receptor de la leptina en pacien-

tes obesos

4.1 Polimorfismos en el gen del receptor de la leptina

El gen (70 kb) que codifica para el receptor de la leptina se en-

cuentra localizado en el cromosoma 1 en la región 1p31, entre los

microsatellites D1S515 y D1S198. Consta de 20 exones, 18 de los

cuales son codificantes y otros dos variables que no se traducen.

Los exones 19 y 20 codifican el dominio intracelular variable en

cada isoforma (Chung et al., 1996a-b; Thompson et al., 1997a-b).

El primer ejemplo de la asociación entre polimorfismos

en el gen del receptor de la leptina y la obesidad fue descrito en un

grupo de 20 indios Pima no diabéticos seleccionados por sus altos

niveles de grasa y su respuesta aguda de insulina en respuesta a

glucosa intravenosa (Thompson et al., 1997b). La secuenciación

del gen permitió la identificación de siete polimorfismos: dos de

ellos, Lys109Arg y Gln223Arg, corresponden a sustituciones de

aminoácidos en el dominio extracelular del receptor; uno es una

sustitución silenciosa y otros cuatro caen en regiones intrónicas.

OBESIDAD

24

Posteriormente, estos y otros polimorfismos reacionados

con la obesidad fueron descritos en distintas poblaciones. Al estu-

diar el polimorfismo Lys109Arg en el gen del receptor de leptina

en pacientes obesos sometidos a una dieta hipocalorica, Abete et

al. (2009) mostraron que la disminución de grasa corporal y coles-

terol total fue mayor en pacientes con el genotipo AA. Además, los

portadores del alelo G presentaron un mayor riesgo de inflamación

(OR=2.5; p = 0.042) y estrés (OR=3.3; p = 0.011), parámetro que

disminuyo significativamente con la pérdida de peso. Estos datos

sugieren que el alelo Arg en la posición 109 está asociado a un

estado proinflamatorio y de estrés en pacientes obesos.

El análisis de 1843 sujetos de 405 familias caucásicas

evidenció que Lys656Asn se asocia con el peso (p = 0.002) y el

porcentaje de grasa (p = 0.015) en personas de peso normal, la

contribución de este polimorfismo a las variaciones fenotípicas

correspondientes siendo de 2.63% y 1.15%, respectivamente. Los

sujetos con el alelo G en el sitio Lys656Asn tenían en promedio un

aumento de 3.16% en peso y 2.71% en grasa, confirmando la rele-

vancia de las variantes genéticas del gen del receptor de leptina

para el fenotipo de obesidad (Liu et al., 2004). En el 2006, de Luis

et al. realizaron un estudio prospectivo para evaluar el efecto del

polimorfismo Lys656Asn en el gel del receptor de la leptina en 67

pacientes españoles obesos no diabéticos sometidos a una dieta

hipocalórica y actividad física. La pérdida de peso fue similar en el

grupo de pacientes con el genotipo Lys656/Lys656 silvestre y el

grupo de pacientes con los genotipos Lys656/Asn656 o

Asn656/Asn656 mutante (91.7 vs 87.1%). Ambos grupos presenta-

ron una disminución similar del IMC, grasa corporal y circunfe-

rencia de cintura. De forma interesante, la disminución de la con-

centración de leptina en sangre solo se observó en los pacientes del

grupo silvestre (57.3 ± 31.5 ng/mL vs 45.8 ± 29.3 ng/mL; p <

0.05), lo que sugiere que la presencia del alelo Asn656 tiene un

efecto sobre la respuesta a la dieta y ejercicio. La pérdida de peso

también fue asociada a una disminución significativa de la concen-

tración de leptina solo en pacientes con el genotipo

Lys656/Lys656 silvestre, independientemente de que estén some-

tidos a una dieta baja en grasa (30.3%; p < 0.05) o en carbohidra-

tos (15.5%; p < 0.05), confirmando la influencia del alelo Asn656

sobre la respuesta al tratamiento (de Luis et al., 2008a). Además, el

alelo Asn656 presente en los genotipos Lys656/Asn656 y

Asn656/Asn656 fue relacionado con altos niveles de insulina (18.1

± 10.7 vs 32.1 ± 25 mUI/ml; p < 0.05), HOMA (2.8 ± 1.7 vs 5.6 ±

4.8; p < 0.05) y leptina (39.3 ± 23 vs 63.5 ± 28 ng/ml; p < 0.05) en


25

españoles obesos no diabéticos, pero no así en mujeres (de Luis et

al., 2008b).

Un estudio realizado en tres hermanas obesas con altos

niveles de leptina evidenció la presencia de una sustitución nucleo-

tidica en el exón 16 que genera una proteína de 831 aminoácidos

sin los dominios transmembranales y intracelular. Varios familia-

res con peso normal fueron heterocigotos por esta mutación, lo que

sugiere una herencia autosomal recesiva de esta característica

(Clement et al., 1998). El polimorfismo Pro1019Pro se asoció con

un aumento longitudinal del peso corporal (p = 0.02), de la grasa

(p = 0.05) y del IMC (p = 0.01) en un grupo de mujeres australia-

nas evaluadas durante un periodo de dos años, particularmente en

individuos obesos. Además, las mujeres homocigotas por el alelo

A tendían a ganar más peso con el tiempo (De Silva et al., 2001).

En la población francesa, la variante genética T70C (exón 1) fue

asociada a la grasa corporal en mujeres (p = 0.025). Las frecuen-

cias genotípicas y alélicas del cambio Ser343Ser (T343C en el

exón 9) fueron significativamente diferentes entre mujeres con

peso normal y en obesidad, el alelo T siendo más frecuente en el

grupo con sobrepeso y alto nivel de grasa corporal. De manera

interesante, las mujeres portadoras del alelo C perdieron más peso

en respuesta a su dieta baja en calorías (p = 0.006). Estos datos

indican que las variaciones en gen del receptor de leptina están

asociadas a la obesidad y están involucrados en la respuesta a los

factores nutricionales (Mammès et al., 2001).

En un grupo de niños de China, la frecuencia del cambio

G>A en la posición 3057 del exón 20 fue significativamente supe-

rior en los niños obesos (p < 0.05). El genotipo AA se asoció con

un aumento de la concentración de triglicéridos en suero, el IMC y

el porcentaje de grasa corporal (p < 0.01), y una disminución de

colesterol HDL-C (p < 0.01), en comparación con el genotipo GG.

Estos datos sugieren que el polimorfismo G3057A podría afectar

el metabolismo lipídico y la distribución de grasa corporal en ni-

ños obesos (Liu et al., 2004). Algo similar se reportó en la pobla-

ción de Túnez, en donde la frecuencia del alelo A en la posición

3057 fue mayor en mujeres obesas en comparación con el grupo

control (33.3% vs 25.8%; 2 = 4.90, p = 0.026). En el modelo de

herencia dominante, los genotipos GA y AA fueron más frecuentes

en mujeres obesas (58.3% vs 47.8%; 2 = 4.08, p = 0.044).

Además, el riesgo de ser obseso fue mayor en las mujeres homoci-

gotas AA (OR = 2.73, 95% CI: 1.03-7.21) y heterocigotas GA y

AA (OR = 1.53, 95% CI: 1.01-2.31) en comparación con las muje-

res con el genotipo GG (Ben Ali et al., 2010). En mujeres embara-

zadas con diabetes mellitus tipo 1, el genotipo GG en la posición

OBESIDAD

26

668 del gen del receptor de leptina parece estar asociado a sobre-

peso y obesidad, sin que haya cambios en los parámetros metabó-

licos (Iciek et al., 2008).

4.2 El polimorfismo Q223R en el gen del receptor de la leptina

y su asociación con la obesidad.

De los polimorfismos en el gen del receptor de leptina relaciona-

dos con la obesidad, el que más se ha estudiado es Q223R (A>G

en el exón 6) que afecta al dominio extracelular presente en todas

las isoformas del receptor. Fue descrito por primera vez en huma-

nos en 1996 (Considine et al., 1996b), y los autores concluyeron

que no estaba asociado a la obesidad. El primer estudio que asoció

este polimorfismo con la obesidad fue el realizado por Thompson

et al. (1997b) en los indios Pima. Posteriormente, Chagnon et al.

(1999) analizaron 308 sujetos (146 hombres y 162 mujeres) de la

población franco-canadiense de Quebec y encontraron que el po-

limorfismo Q223R está relacionado con la grasa corporal (p =

0.005). Los hombres delgados portadores del alelo Q223 tenían 4

kg menos de peso corporal libre de grasa que los portadores del

otro alelo (53.4 ± 0.6, n = 47 vs 56.6 ± 0.9, n = 18; p = 0.005); sin

embargo, no se evidenció diferencias en la distribución de las

frecuencias alélicas y genotípicas del polimorfismo Q223R entre

los sujetos obesos y con peso normal. El siguiente año, el mismo

investigador confirmó la asociación del polimorfismo Q223R con

el IMC y la grasa corporal en individuos caucásicos de Quebec (p

= 0.005 y p = 0.03, respectivamente), pero no así en sujetos de

origen africano. Los hombres portadores del alelo R223 presenta-

ron valores más altos de IMC (+4 U, p = 0.0001), grasa corporal

(+7 kg, p = 0.0004) y leptina (+4 ng/mL, p = 0.0006), corroboran-

do el efecto significativo del receptor de leptina sobre la adiposi-

dad en hombres canadienses (Chagnon et al., 2000).

El polimorfismo Q223R también fue relacionado con el

IMC, la grasa corporal y los niveles de leptina en un grupo de

mujeres postmenopausicas de Inglaterra (Quinton et al., 2001). Un

estudio realizado en 118 sujetos griegos (62 mujeres y 56 hom-

bres) evidenció la mayor prevalencia del alelo R223 en su forma

homocigota en individuos obesos o con sobrepeso en comparación

con individuos con peso normal (20.7% vs 4.5%; p = 0.01). Asi-

mismo, los análisis de regresión simple y múltiple revelaron que el

alelo R223 en su forma homocigota constituye un elemento predic-

tivo del IMC (p = 0.015) y porcentaje de grasa (p = 0.02) en po-

blación de Grecia (Yiannakouris et al., 2001).

En 2002, Mattevi et al. publicaron el primer estudio sobre

la población brasileña, evaluando una muestra de 183 mujeres y


27

153 hombres caucásicos. Las frecuencias genotípicas y alélicas del

polimorfismo Q223R fueron significativamente diferentes entre

los sujetos con peso normal y obesos (p = 0.013 y p = 0.009, res-

pectivamente). Los individuos homocigotos Arg/Arg tienen un

mayor IMC que los sujetos Gln/Gln, mientras que los heterocigo-

tos presentan un IMC intermedio (ANOVA, p = 0.063). Además,

la relación del polimorfismo Q223R con la obesidad fue mayor en

los fumadores (p = 0.009). Los trabajos de Duarte et al. (2006 y

2007) ratificaron la fuerte asociación que existe entre el polimor-

fismo Q223R y la obesidad en la población brasileña, el genotipo

GG siendo asociado a la obesidad, con un factor de riesgo del 58%

con respecto a los genotipos AG y AA. Finalmente, el genotipo

Arg/Arg predominó en dos grupos de ancianos con trastornos

metabólicos (2 = 7.886, p = 0.019) y síndrome metabólicos (

2 =

14.941, p = 0.001) en comparación con individuos sanos, lo que

sugiere que el polimorfismo Q223R podría estar relacionado con la

predisposición a desarrollar el síndrome metabólico en ancianos

brasileños (Gottlieb et al., 2009).

4.3 Ausencia de asociación del polimorfismo Q223R del gen del

receptor de leptina con la obesidad

El polimorfismo Q223R presente en el gen del receptor de la lepti-

na podría participar en el desarrollo de la obesidad en varios gru-

pos poblacionales, sin embargo existen otros estudios que mues-

tran que podría no estar asociado a un IMC elevado. Uno de los

primeros reportes fue el realizado por Matsuoka et al. (1997) quie-

nes observaron que la presencia de este polimorfismo y otros seis

comúnmente encontrados en el mismo gen (K109R, S243S,

S492T, K656N, P1019P y A976D) no tenía una correlación es-

tadísticamente significativa con la obesidad en un grupo de 47

individuos de origen japonés, cuando se compararon los resultados

con los obtenidos en un grupo de 68 individuos no obesos. En el

mismo año, Silver et al. (1997) evaluaron un grupo de 104 indivi-

duos caucásicos residentes de los Estados Unidos de Norteamérica

que presentaban obesidad y que no padecían de diabetes, y eviden-

ciaron que no existía relación entre la presencia de los polimorfis-

mos Q223R y K556N presentes en el gen del receptor de la leptina

y el IMC. En este mismo estudio, tampoco se encontró que estos

polimorfismos estuvieran asociados a los parámetros comúnmente

asociados a la obesidad en pruebas cuantitativas, específicamente

la resistencia a la insulina o la tolerancia a la glucosa.

En 1997 también se publicaron los resultados de un estu-

dio realizado a un grupo de 156 individuos daneses con obesidad,

que adicionalmente contaban con antecedentes de haberla padeci-

OBESIDAD

28

do desde la juventud, observándose que el polimorfismo Q223R

no parece estar asociado al IMC alto que presentaban (Echwald et

al., 1997). Algo similar encontraron Gotoda et al. (1997) en la

población británica. En este caso, estos investigadores reportaron

que la presencia de cinco polimorfismos comúnmente encontrados

en el receptor de la leptina, incluyendo al Q223R, parecen no estar

asociados con el desarrollo de obesidad mórbida, ya que estos

cambios se observaron en personas obesas y no obesas, sin impor-

tar si eran homocigotos o heterocigotos para estos polimorfismos.

Por su parte, Wang et al. (2006) demostraron que no existen dife-

rencias genotípicas entre un grupo de 226 taiwaneses con sobrepe-

so y obesidad cuando se compararó con un grupo de 182 sujetos

con peso normal.

En un estudio realizado en pacientes norteamericanos, se

ha observado que existe una asociación importante entre el poli-

morfismo Q223R y anormalidades metabólicas asociadas a una

dieta alta en calorías, aun si no se encontró una asociación estadís-

ticamente significativa con el peso corporal (Ukkola et al., 2000).

Resultados similares se reportaron recientemente en un grupo de

individuos rumanos con obesidad (Constantin et al., 2010), donde

se observó que no existe predisposición al desarrollo de obesidad

por la presencia del polimorfismo Q223R, aunque esta variación

podría estar implicada en el desarrollo de otros desórdenes me-

tabólicos, como altos niveles de triglicéridos (p = 0.017) y glucosa

(p = 0.040), así como en altos valores en la presión sanguínea

sistólica y diastólica (p = 0.015 y p = 0.026, respectivamente).

Otro ejemplo es lo observado en un grupo de individuos finlande-

ses obesos, donde se encontró que aunque no existe asociación

entre el polimorfismo Q223R y el desarrollo de obesidad, este

mismo polimorfismo presenta asociación importante con el desa-

rrollo de diabetes mellitus tipo 2 en esta población (Salopuro et al.,

2005).

En población infantil se han realizado observaciones simi-

lares. Un estudio realizado por Pyrzak et al. (2009) mostro que la

presencia del polimorfismo Q223R no tenía influencia en el peso

corporal, niveles de leptina y algunos parámetros metabólicos de

niños polacos con obesidad. El polimorfismo Q223R en el receptor

de la leptina no está asociado con el IMC elevado de las madres

hindúes y asiáticas después del nacimiento de sus hijos, ni con la

talla o peso de los niños al nacer (Rand et al., 2001); tampoco a un

IMC alto o a la acumulación de grasa corporal en mujeres caucási-

cas australianas (de Silva et al., 2001) o belgas (Wauters et al.,

2001).


29

Incluso, en los estudios en que se ha encontrado una co-

rrelación estadísticamente significativa entre el desarrollo de la

obesidad y la presencia de un polimorfismo, el Q223R parece no

ser trascendente en algunos grupos étnicos para que se presente

esta condición. Por ejemplo, Mammes et al. reportaron en el 2001

que en una muestra de población francesa la presencia del poli-

morfismo Q223R no parece estar asociado al desarrollo de la obe-

sidad, aunque describieron que un nuevo polimorfismo, en el nu-

cleótido 70 (T70C en el exón 1) y el polimorfismo en el nucleótido

de la posición 96 (S343S en el exón 4), podrían estar asociados

con el sobrepeso observado en esta población. En el mismo senti-

do, Heo et al. (2002) reportaron que aunque en algunos grupos

étnicos parece existir una débil relación estadística entre el poli-

morfismo Q223R y el IMC o la circunferencia de cintura, no se

tiene una correlación estadísticamente significativa.

Por su parte, van Rossum et al. (2003) encontraron que el

cambio Q223R podría estar relacionado con una disminución en la

funcionalidad biológica del receptor de la leptina, pero no se en-

contró una relación estadísticamente significativa con la ganancia

de peso en la población danesa. Algo similar se ha observado en

un grupo de 265 turcos, donde no existía una correlación clara

entre el IMC y la presencia del polimorfismo Q223R en el receptor

de la leptina, incluso cuando se intentó asociar a polimorfismos

presentes en los genes del receptor beta 3 adrenérgico, el transpor-

tador de serotonina y con el sustrato del receptor de 1 de insulina

(Mergen et al., 2007).

5 Evaluación de los polimorfismos LEP G-2548A y LEPR

Q223R en la población mexicana

Los antecedentes descritos anteriormente muestran que los poli-

morfismos -2548 G/A en el promotor del gen de la leptina y

Q223R en el gen que codifica para el receptor de leptina esta aso-

ciados con la obesidad en diversas poblaciones, no así en otras. En

México, hasta hace poco, no había ningún trabajo publicado sobre

estos u otros polimorfismos en los mencionados genes.

Fue hasta el año 2005 que Guizar-Mendoza et al. analiza-

ron el polimorfismo del Q223R del gen del receptor de la leptina

en una muestra de 103 adolescentes (55 obesos y 48 no obesos, de

12 a 17 años) de la región de Guanajuato. Sus resultados mostra-

ron que la presencia del aminoácido Q223 estaba relacionada con

niveles de insulina aproximadamente 26% más elevados en los

OBESIDAD

30

individuos obesos (p = 0.004). Asimismo, fue asociado a niveles

más elevados de leptina, porcentaje de grasa corporal y actividad

simpática del corazón, lo que sugiere que la presencia de Q223

podría estar asociada con alteraciones hemodinámicas y metabóli-

cas relacionadas con la obesidad. En el año 2008, se realizó un

estudio preliminar sobre la presencia del polimorfismo G-2548A

de la región promotora del gen de la leptina en 56 sujetos jóvenes

(27 obesos y 29 no obesos) de la ciudad de Durango (Lara-

Castañeda y Lares-Assef, 2008, comunicación personal). Los re-

sultados de este trabajo mostraron que el polimorfismo G-2548A

no está asociado al peso corporal. Sin embargo, los autores sugie-

ren que el genotipo GG podría estar relacionado a la diabetes me-

llitus de tipo 2 (DT2).

En nuestro grupo de trabajo se realizó un análisis simultá-

neo de los polimorfismos -2548 G/A en el promotor del gen de la

leptina y Q223R en el gen que codifica para el receptor de leptina

en una muestra de 160 pacientes mexicanos de la región del Valle

de México, quienes fueron captados en la Clínica de Acupuntura

de la Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía del Instituto

Politécnico Nacional. Los análisis estadísticos no evidenciaron

asociacion entre el peso corporal y estos dos polimorfismos. Sin

embargo, de manera interesante, el genotipo GG en el promotor

del gen de la leptina fue asociado a un mayor riesgo de padecer

obesidad (p < 0.001) y una mayor concentración de leptina en

sangre (p ≤ 0.05) en las mujeres (manuscrito en preparación).

6 Conclusiones

Esta revisión bibliográfica extensiva de los cambios genéticos

identificados en el promotor del gen de la leptina y el gen de su

receptor muestra que asociar un polimorfismo al desarrollo de una

patología de origen multifactorial como lo es la obesidad, no es

algo que pueda definirse fácilmente. Aun si es clara la participa-

ción de la leptina y su receptor en la regulación del peso corporal,

el fondo genético de cada población así como los factores ambien-

tales pueden modular la importancia de un polimorfismo, de tal

manera que es muy difícil poder considerar estos genes como

marcadores moleculares universales de la obesidad.


31

Referencias

1. Abete I, Goyenechea E, Crujeiras AB, Martínez JA. Inflammatory

state and stress condition in weight-lowering Lys109Arg LEPR gene

polymorphism carriers. Arch Med Res. 2009, 40, 306-310

2. Banks WA, Kastin AJ, Huang W, Jaspan JB, Maness LM. Leptin

enters the brain by a saturable system independent of insulin. Pep-

tides. 1996, 17, 305-311

3. Barsh GS, Farooqi IS, O’Rahilly S. Genetics of bodyweight regula-

tion. Nature. 2000, 404, 644-651

4. Baskin DG, Schwartz MW, Seeley RJ, Woods SC, Porte DJr, Brei-

ninger JF, Jonak Z, Schaefer J, Krouse M, Burghardt C, Campfield

LA, Burn P, Kochan JP. Leptin receptor long-form splice-variant

protein expression in neuron cell bodies of the brain and co-

localization with neuropéptido Y mRNA in arcuate nucleus. J Histo-

chem Cytochem. 1999, 47, 353-362

5. Bazan JF. Structural design and molecular evolution of a cytokine

receptor superfamily. PNAS. 1990, 87, 6934-6938

6. Ben Ali S, Kallel A, Ftouhi B, Sediri Y, Feki M, Slimane H, Jemaa

R, Kaabachi N. The -2548G/A LEP polymorphism is associated with

blood pressure in Tunisian obese patients. Blood Press. 2008, 17,

278-283

7. Ben Ali S, Sediri Y, Kallel A, Ftouhi B, Haj-Taib S, Omar S, Sanhaji

H, Feki M, Elasmi M, Slimene H, Jemaa R, Kaabachi N. The

G3057A LEPR polymorphism is associated with obesity in Tunisian

women. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2010, 21, 591-596

8. Bouchard C, Loos RJF. Obesity -is it a genetic disorder? J Intern

Med. 2003, 254, 401-425

9. Burguera B, Couce ME. Leptin access into the brain: A saturated

transport mechanism in obesity. Physiol Behav. 2001, 74, 717-720

10. Caro JF, Kolaczynski W, Nyce MR, Ohannesian JP, Opentanova I,

Goldman WH, Lynn RB, Zhang PL, Sinha MK, Considine RV. De-

creased cerebrospinal-fluid/serum leptin ratio in obesity: á possible

mechanism for leptin resistance. Lancet. 1996, 348, 159-161

11. Chagnon YC, Chung WK, Pérusse L, Chagnon M, Leibel RL, Bou-

chard C. Linkages and associations between the leptin receptor

(LEPR) gene and human body composition in the Québec Family

Study. Int J Obes Relat Metab Disord. 1999, 23, 278-286

12. Chagnon YC, Wilmore JH, Borecki IB, Gagnon J, Pérusse L, Chag-

non M, Collier GR, Leon AS, Skinner JS, Rao DC, Bouchard C.

Physical Activity Sciences Associations between the leptin receptor

gene and adiposity in middle-aged Caucasian males from the

HERITAGE family study. J Clin Endocrinol Metab. 2000, 85, 29-34

13. Chung WK, Power-Kehoe L, Chua M, Leibel RL. Mapping of the

OB receptor to 1p in a region of nonconserved gene order from

mouse and rat to human. Genome Res. 1996a, 6, 431-438

OBESIDAD

32

14. Chung WK, Power-Kehoe L, Chua M, Lee R, Leibel RL. Genomic

structure of the human OB receptor and identification of two novel

intronic microsatellites. Genome Res. 1996b, 6, 1192-1199

15. Clement K, Vaisse C, Lahlou N, Cabrol S, Pelloux V, Cassuto D,

Gourmelen M, Dina C, Chambaz J, Lacorte JM, Basdevant A, Boug-

neres P, Lebouc Y, Froguel P, Guy-Grand B. A mutation in the hu-

man leptin receptor gene causes obesity and pituitary dysfunction.

Nature. 1998, 392, 398–401

16. Comuzzie AG, Williams JT, Martin LJ, Blangero J. Searching for

genes underlying normal variation in human adiposity. J Mol Med.

2001, 79, 57-70

17. Considine RV, Sinha MK, Heiman ML, Kriauciunas A, Stephens

TW, Nyce MR, Ohannesian JP, Marco CC, McKee LJ, Bauer TL,

Caro JF. Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-

weight and obese humans. N Engl J Med. 1996a, 334, 292-295

18. Considine RV, Considine EL, Williams CJ, Hyde TM, Caro JF. The

hypothalamic leptin receptor in humans: identification of incidental

sequence polymorphisms and absence of the db/db mouse and fa/fa

rat mutations. Diabetes. 1996b, 45, 992-994

19. Constantin A, Costache G, Sima AV, Glavce CS, Vladica M, Popov

DL. Leptin G-2548A and leptin receptor Q223R gene polymor-

phisms are not associated with obesity in Romanian subjects. Bio-

chem Biophys Res Commun. 2010, 391, 282-286

20. De Luis Roman D, de la Fuente RA, Sagrado MG, Izaola O, Vicente

RC. Leptin receptor Lys656Asn polymorphism is associated with de-

creased leptin response and weight loss secondary to a lifestyle mod-

ification in obese patients. Arch Med Res. 2006, 37, 854-859

21. De Luis DA, Aller R, Izaola O, Sagrado MG, Conde R. Influence of

Lys656Asn polymorphism of leptin receptor gene on leptin response

secondary to two hypocaloric diets: a randomized clini-cal trial. Ann

Nutr Metab. 2008a, 52, 209-14

22. De Luis DA, Gonzalez Sagrado M, Aller R, Izaola O, Conde R.

Influence of Lys656Asn polymorphism of the leptin receptor gene on

insulin resistance in nondiabetic obese patients. J Diabetes Complica-

tions. 2008b, 22, 199-204

23. De Silva AM, Walder KR, Boyko EJ, Whitecross KF, Nicholson G,

Kotowicz M, Pasco J, Collier GR. Genetic variation and obe-sity in

Australian women: a prospective study. Obes Res. 2001, 9, 733-740

24. Duarte SF, Francischetti EA, Genelhu VA, Cabello PH, Pimentel

MM. LEPR p.Q223R, beta3-AR p.W64R and LEP c.-2548G>A gene

variants in obese Brazilian subjects. Genet Mol Res. 2007, 6, 1035-

1043

25. Duarte SF, Francischetti EA, Genelhu-Abreu V, Barroso SG, Braga

JU, Cabello PH, Pimentel MM. p.Q223R leptin receptor polymor-

phism associated with obesity in Brazilian multiethnic subjects. Am J

Hum Biol. 2006, 18, 448-453

26. Echwald SM, Sørensen TD, Sørensen TI, Tybjaerg-Hansen A, An-

dersen T, Chung WK, Leibel RL, Pedersen O. Amino acid variants in


33

the human leptin receptor: lack of association to juvenile onset obesi-

ty. Biochem Biophys Res Commun. 1997, 233, 248-252

27. Febbraio MA. gp130 receptor ligands as potential therapeutic targets

for obesity. J Clin Invest. 2007, 117, 841-849

28. Farooqi S, Matarese G, Lord GM, JM, Lawrence E, Agwu C, Sanna

V, Jebb SA, Perna F, Fontana S, Lechler RI, DePaoli AM, O’Rahilly

S. Beneficial effects of leptin on obesity, T cell hyporesponsiveness,

and euroendocrine/metabolic dysfunction of human congenital leptin

deficiency J Clin Investigation. 2002, 110, 1093-1103

29. Friedman JM, Halaas JL. Leptin and the regulation of body weight in

mammals. Nature. 1998, 395, 763-770

30. Frühbeck G. Intracellular signalling pathways activated by leptin.

Biochem J. 2006, 393, 7-20

31. Genelhu VA, Celoria BM, Pimentel MM, Duarte SF, Cabello PH,

Francischetti EA. Association of a common variant of the leptin gene

with blood pressure in an obese Brazilian population. Am J Hyper-

tens. 2009, 22, 577-580

32. Ghilardi N, Ziegler S, Wiestner A, Stoffel R, Heim MH, Skoda RC.

Defective STAT signaling by the leptin receptor in diabetic mice.

Proc Natl Acad Sci., 1996, 93, 6231-6235

33. Gong DW, Bi S, Pratley RE, Weintraub BD. Genomic structure and

promoter analysis of the human obese gene. J Biol Chem. 1996, 271,

3971-374

34. Gotoda T, Manning BS, Goldstone AP, Imrie H, Evans AL, Stros-

berg AD, McKeigue PM, Scott J, Aitman TJ. Leptin receptor gene

variation and obesity: lack of association in a white British male

population. Hum Mol Genetics. 1997, 6, 869-876

35. Gottlieb MG, Bodanese LC, Leite LE, Schwanke CH, Piccoli Jda C,

da Rocha MI, da Cruz IB. Association between the Gln223Arg po-

lymorphism of the leptin receptor and metabolic syndrome in free-

living community elderly. Metab Syndr Relat Disord. 2009, 7, 341-

348

36. Guízar-Mendoza JM, Amador-Licona N, Flores-Martínez SE, López-

Cardona MG, Ahuatzin-Trémary R, Sánchez-Corona J. Association

analysis of the Gln223Arg polymorphism in the human leptin recep-

tor gene, and traits related to obesity in Me-xican adolescents. J Hum

Hypertens. 2005, 19, 341-346

37. Harvey J. Leptin: a diverse regulator of neuronal function. J Neuro-

chem. 2007, 100, 307-313

38. Heo M, Leibel RL, Fontaine KR, Boyer BB, Chung WK, Koulu M,

Karvonen MK, Pesonen U, Rissanen A, Laakso M, Uusitupa MIJ,

Chagnon Y, Bouchard C, Donohoue PA, Burns TL, Shuldiner AR,

Silver K, Andersen RE, Pedersen O, Echwald S, Sørensen TIA, Behn

P, Permutt MA, Jacobs KB, Elston RC, Hoffman DJ, Gropp E, Alli-

son DB. A meta-analytic investigation of linkage and association of

common leptin receptor (LEPR) polymorphisms with body mass in-

dex and waist circumference. Int J Obes Relat Metab Disord. 2002,

26, 640 – 646

OBESIDAD

34

39. Hinuy HM, Hirata MH, Forti N, Diament J, Sampaio MF, Armagani-

jan D, Salazar LA, Hirata RD. Leptin G-2548A promoter polymor-

phism is associated with increased plasma leptin and BMI in Brazili-

an women. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2008, 52, 611-616

40. Hoffstedt J, Eriksson P, Mottagui-Tabar S, Arner P. A polymorphism

in the leptin promoter region (-2548 G/A) influences gene expression

and adipose tissue secretion of leptin. Horm Metab Res. 2002, 34,

355-359

41. Hong C, Charlat O. Evidence that the diabetes gene encodes leptin

receptor: identification of a mutation in the leptin receptor gene in

db/db mice. Cell. 1996, 84, 491-495

42. Houseknecht KL, Mantzoros CS, Kuliawat R, Hadro E, Flier JS,

Kahn BB. Evidence for leptin binding to proteins in serum of rodents

and humans: modulation with obesity. Diabetes. 1996, 45, 1638-1643

43. Iciek R, Wender-Ozegowska E, Seremak-Mrozikiewicz A, Drews K,

Sodowski K, Pietryga M, Brazert J. Leptin gene, leptin gene poly-

morphisms and body weight in pregnant women with diabetes melli-

tus type I. J Physiol Pharmacol. 2008, 59, 19-31

44. Kolaczynski JW, Ohannesian JP, Considine RV, Marco CC, Caro JF.

1996. Response of leptin to short-term and prolonged overfeeding in

humans. J Clin Endocrinol Metab. 1996, 81, 4162-4165

45. Kongmacheep P, Sirikulchayanonta C, Tungtrongchitr R, Hancha-

roen K. Identification of leptin gene variants in school children with

early onset obesity. J Med Assoc Thai. 2009, 92, 108-114

46. Le Stunff C, Le Bihan C, Schork NJ, Bougnères P. A common pro-

moter variant of the leptin gene is associated with changes in the re-

lationship between serum leptin and fat mass in obese girls. Diabetes.

49, 2000, 2196-2200

47. Liu YJ, Rocha-Sanchez SM, Liu PY, Long JR, Lu Y, Elze L, Recker

RR, Deng HW. Tests of linkage and/or association of the LEPR gene

polymorphisms with obesity phenotypes in Caucasian nuclear fami-

lies. Physiol Genomics. 2004, 17, 101-106

48. Liu CY, Wang YQ, Liu HY, Ji JF, Li WH, Bie HL, Li LX. Relation-

ship of variation 3057 G-->A of exon 20 of leptin receptor gene to li-

pid metabolism and fat distribution of children with obesity. Zhong-

hua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. 2004, 21, 252-256

49. Maes HH, Neale MC, Eaves LJ. Genetic and environmental factors

in relative body weight and human adiposity. Behav Genet. 199727,

325-351

50. Maffei M, Halaas J, Ravussin E, Pratley RE, Lee GH, Zhang Y, Fei

H, Kim S, Lallone R, Ranganathan S, et al. Leptin levels in human

and rodent: measurement of plasma leptin and ob RNA in obese and

weight-reduced subjects. Nat Med. 1995, 1, 1155-1161

51. Mammès O, Betoulle D, Aubert R, Giraud V, Tuzet S, Petiet A,

Colas-Linhart A, Fumeron F. Novel Polymorphisms in the 5´ Region

of the L E P Gene: Association With Leptin Levels and Response to

Low-Calorie Diet in Human Obesity. Diabetes. 1998, 47, 487-489


35

52. Mammès O, Betoulle D, Aubert R, Herbeth B, Siest G, Fumeron F.

Association of the G-2548A polymorphism in the 5' region of the

LEP gene with overweight. Ann Hum Genet. 2000, 64, 391-394

53. Mammès O, Aubert R, Betoulle D, Péan F, Herbeth B, Visvikis S,

Siest G, Fumeron F. LEPR gene polymorphisms: associations with

overweight, fat mass and response to diet in women. Eur J Clin In-

vest. 2001, 31, 398-404

54. Matsuoka N, Ogawa Y, Matsuda J, Masusaki H, Miyawaki T, Nakao

K. Human receptor gene in obese Japanese subjects: evidence against

either obesity-causing mutations or association of sequence variants

with obesity. Diabetologia. 1997, 40, 1204-1210

55. Mattevi VS, Zembrzuski VM, Hutz MH. Association analysis of

genes involved in the leptin-signaling pathway with obesity in Brazil.

Int J Obes Relat Metab Disord. 2002, 26, 1179-1185

56. Mazen I, El-Gammal M, Abdel-Hamid M, Amr KA. novel homo-

zygous missense mutation of the leptin gene (N103K) in an obese

Egyptian patient. Mol Genet Metab. 2009, 97, 305-308

57. Mergen H, Karaaslan C, Mergen M, Deniz Ozsoy E, Ozata M.

LEPR, ADBR3, IRS-1 and 5-HTT genes polymorphisms do not as-

sociate with obesity. Endocr J. 2007, 54, 89-94

58. Montague CT, Farooqi IS, Whitehead JP, Soos MA, Rau H, Ware-

ham NJ, Sewter CP, Digby JES, Mohammed N, Hurst JA, Cheetham

CH, Earley AR, Barnett AH, Prins JB, O’Rahilly S. Congenital leptin

deficiency is associated with severe early-onset obesity in humans.

Nature. 1997, 387, 903-908

59. Nakashima K, Narazaki M, Taga T. Leptin receptor (OB-R) oligome-

rizes with itself but not with its closely related cytokine signal trans-

ducer gp130. FEBS Lett. 1997, 403, 79-82

60. Portolés O, Sorlí JV, Francés F, Coltell O, González JI, Sáiz C, Co-

rella D. Effect of genetic variation in the leptin gene promoter and

the leptin receptor gene on obesity risk in a population-based case-

control study in Spain. Eur J Epidemiol. 2006, 21, 605-612

61. Pyrzak B, Wisniewska A, Kucharska A, Wasik M, Demkow U. No

association of LEPR Gln223Arg polymorphism with leptin, obesity

or metabolic disturbances in children. Eur J Med Res. 2009, 14, 201-

204

62. Quinton ND, Lee AJ, Ross RJ, Eastell R, Blakemore AI. A single

nucleotide polymorphism (SNP) in the leptin receptor is associated

with BMI, fat mass and leptin levels in postmenopausal Caucasian

women. Hum Genet. 2001, 108, 233-236

63. Rand L, Winchester EC, Millwood IY, Penny MA, Kessling AM.

Maternal leptin receptor gene variant Gln223Arg is not associated

with variation in birth weight or maternal body mass index in UK

and South Asian populations. Int J Obes Relat Metab Disord. 2001,

25, 753-755

64. Riestra P, Garcia-Anguita A, Viturro E, Schoppen S, de Oya M,

Garcés C. Influence of the leptin G-2548A polymorphism on leptin

levels and anthropometric measurements in healthy Spanish adoles-

cents. Ann Hum Genet. 2010, 74, 335-339

OBESIDAD

36

65. Salopuro T, Pulkkinen L, Lindström J, Eriksson JG, Valle TT,

Hämäläinen H, Ilanne-Parikka P, Keinänen-Kiukaanniemi S, Tuomi-

lehto J, Laakso M, Uusitupa M. Genetic variation in leptin receptor

gene is associated with type 2 diabetes and body weight: The Finnish

Diabetes Prevention Study. Int J Obes (Lond). 2005, 29, 1245-1251

66. Schwuartz MW, Peskind WE, Raskind M, Boyko EJ, Porte D. Cere-

brospinal fluid leptin levels: relationship to plasma levels and to adi-

posity in humans. Nat Med. 1996, 2, 589-593

67. Silver K, Walston J, Chung WK, Yao F, Parikh VV, Andersen R,

Cheskin LJ, Elahi D, Muller D, Leibel RL, Shuldiner AR. The

Gln223Arg and Lys656Asn Polymorphisms in the Human Leptin

Receptor Do Not Associate With Traits Related to Obesity. Diabetes.

1997, 46, 1898-1900

68. Spiegelman BM, Flier JS. Obesity and the regulation of energy bal-

ance. Cell. 2001, 104, 531-543

69. Strobel A, Issad T, Camoin L, Ozata M, Strosberg AD. A leptin

missense mutation associated with hypogonadism and morbid obesi-

ty. Nat Genet. 1998, 18, 213-215

70. Tartaglia LA. The leptin receptor. J Biol Chem. 1997, 272, 6093-

6096

71. Thompson DB, Sutherland J, Apel W, Ossowki V. A physical map al

1p31 encompassing the acute insulin response locus and the leptin

receptor. Genomics. 1997a, 39, 227-230

72. Thompson DB, Ravussin E, Bennett PH, Bogardus C. Structure and

sequence variation at the human leptin receptor gene in lean and ob-

ese Pima Indians. Human Mol Genet. 1997b, 6, 675-679

73. Ukkola O, Tremblay A, Despreâ JP, Chagnon YC, Campfield LA,

Bouchard C. Leptin receptor Gln223Arg variant is associated with a

cluster of metabolic abnormalities in response to long-term overfeed-

ing. J Intern Med. 2000, 248, 435-439

74. van Rossum CTM, Hoebee B, van Baak MA, Mars M, Saris WHM,

Seidell JC. Genetic Variation in the Leptin Receptor Gene, Leptin,

and Weight Gain in Young Dutch Adults. Obes Res. 2003, 11, 377–

386

75. Wang TN, Huang MC, Chang WT, Ko AM, Tsai EM, Liu CS, Lee

CH, Ko YC. G-2548A polymorphism of the leptin gene is correlated

with extreme obesity in Taiwanese aborigines. Obesity. 2006, 14,

183-187

76. Wauters M, Mertens I, Chagnon M, Rankinen T, Considine RV,

Chagnon YC, Van Gaal LF, Bouchard C. Polymorphisms in the lep-

tin receptor gene, body composition and fat distribution in over-

weight and obese women. Int J Obes Relat Metab Disord. 2001, 25,

714-720

77. Yiannakouris N, Yannakoulia M, Melistas L, Chan JL, Klimis-Zacas

D, Mantzoros CS. The Q223R polymorphism of the leptin receptor

gene is significantly associated with obesity and predicts a small per-

centage of body weight and body composition variability. J Clin En-

docrinol Metab. 2001, 86, 4434-4439


37

78. Zhang F, Margret B, Basinski, Beals JM, Briggs SL, Churgay LM,

Clawson DK, DiMarchi, RD, Furman TC, Hale JE, Hsuing HM,

Schoner BE, Smith DP, Zhang XY, Wery JP, Schevitz RW.:Crystal

Structure of the obese Protein Leptin-E100. Nature. 1997, 387, 206-

209

OBESIDAD

38

La obesidad en la medicina

tradicional china

María del Carmen García Cardona

1, Laurence A.

Marchat1,2

, Flavia Becerril Chávez3, Francisco

Lozano Rodríguez3,*

1. ENMH-IPN, Programa Institucional de Biomedicina Molecular,


DF, México.

2. ENMH-IPN, Programa de Doctorado en Biotecnología en Red,


DF, México.

3. ENMH-IPN, Especialidad en Acupuntura Humana, Guillermo

Massieu Helguera 239, Ticomán, CP 07320, México DF, México.

*Email: [email protected],

[email protected].

Resumen. La obesidad es un padecimiento descrito por la medici-

na tradicional china (MTCh) desde la antigüedad y se han utilizado

innumerables modalidades terapéuticas entre las que destacan la

acupuntura. La MTCh ha involucrado en el desarrollo de la obesi-

dad al sistema Bazo, Hígado y Riñón lo cual conduce a una altera-

ción en el metabolismo de los líquidos corporales y la formación

de humedad y flema, los cuales se acumulan y estancan en diferen-

tes partes del cuerpo a manera de grasa. Existen varios síndromes

dentro de la MTCh los cuales pueden conducir al desarrollo de

obesidad de tal manera que un mismo padecimiento se manifestará

con diferentes características particulares en cada enfermo y por

consiguiente cada paciente requerirá un tratamiento específico.

Actualmente muchos investigadores a nivel mundial están dedi-

cando recursos y esfuerzos en demostrar que la MTCh no sólo es

útil en el manejo de la obesidad, sino puede ser un tratamiento

altamente efectivo de esta patología.

Palabras clave: Acupuntura, medicina tradicional china, obesidad,

sistema bazo.

OBESIDAD

40

1 Introducción

La medicina tradicional china (MTCh) es un sistema médico muy

completo y bien estructurado cuyas bases teóricas tienen más de

2000 años de existencia. Es un sistema que ha permanecido vigen-

te en China y ha trascendido fronteras llegando a obtener un reco-

nocimiento a nivel mundial y en la actualidad ha sido también

incorporada e integrada con los modelos medico científicos con-

temporáneos, posicionándose como uno de las medicinas comple-

mentarias de mayor difusión y reconocimiento (Cossrow y Falkner

2004).

La MTCh utiliza un código de reconocimiento, análisis e

interpretación del fenómeno salud-enfermedad muy sui géneris, en

el cual se apoya para establecer diagnóstico y tratamiento. En

forma muy sintética se establece que la salud depende del buen

funcionamiento y armonía de un sistema conformado por ―órganos

y visceras‖, ―sustancias vitales‖ (energía, sangre y líquidos) y

―canales y colaterales‖. Cuando se rompe el equilibrio en este

sistema que garantiza una adecuada producción de sustancias vita-

les y su distribución a todo el organismo, sobreviene la enferme-

dad (Cho, 2009)

2 Definición de la obesidad en la MTCh

La obesidad es un padecimiento que está reconocido en la MTCh

desde hace miles de años y para la cual existen innumerables escri-

tos que describen ampliamente las bases para conocer su origen,

establecer su diagnóstico, así como los elementos indispensables

para su prevención y tratamiento con diversas modalidades terap-

éuticas como son la herbolaria tradicional y la acupuntura (Lund,

2006)

El término chino para obesidad utilizado en la actualidad

es fei pang 肥胖 que en general se puede traducir como ―gordura,

grasa, grasa fértil, gordura o grasa generada con facilidad‖ (Lacey,

2003). La MTCh describe a la obesidad como una enfermedad

compleja que involucra principalmente a los sistemas energéticos

del bazo, hígado y riñón y donde el principal proceso fisiopatoló-

gico está representado por la alteración de la energía de esos sis-

temas que lleva a la alteración del metabolismo de los líquidos

corporales y la consecuente formación de productos patológicos

llamados humedad y flema, los cuales la medicina china considera


41

que son los que se acumulan y estancan en diferentes partes del

cuerpo en forma de grasa (Lau, 1975). Esta flema-grasa se consti-

tuye a su vez en un producto patológico capaz de generar o detonar

una gran diversidad de procesos patológicos que afectan al orga-

nismo en múltiples sistemas.

Los chinos también atribuyen el origen principal de la

obesidad y su proceso patológico a los malos hábitos alimenticios

y el sedentarismo. Además, reconocen que la herencia y la consti-

tución probablemente determinada congénitamente juegan un

papel importante en el desarrollo de la enfermedad (Wang, 2008).

2.1 Teoría de la medicina china, un código especializado, sis-

temas orgánicos, diagnóstico

En la teoría de la MTCh se establecen diversas características y

funciones específicas a los diferentes ―sistemas orgánicos‖ que no

corresponden estrictamente a la medicina moderna (aunque siem-

pre es posible definir correspondencias y paralelismos que integran

los dos sistemas médicos), de tal manera que se debe tener cuidado

para evitar dar una interpretación superficial o a la ligera de los

conceptos vertidos en los textos que se refieren a la MTCh, ya que

pueden llevar a confusiones o concepciones parciales o erróneas.

Está fuera de los objetivos y alcances de este capítulo el profundi-

zar en la definición y análisis de las diversas teorías de la MTCh,

sin embargo, trataremos en forma sencilla de explicar algunos de

los conceptos más importantes, sobre todo en lo que se refiere a

obesidad (Liu, 2004).

En la MTCh, los ―sistemas orgánicos‖ principalmente in-

volucrados son el bazo, riñón e hígado, pudiendo en mayor o me-

nor medida todos ellos estar involucrados en diferentes proporcio-

nes, dando lugar a matices específicos que determinan la indivi-

dualidad de cada caso (diferenciación sindromática). Sin embargo,

el sistema que siempre y mayormente se involucra es el del bazo,

por lo que en este capítulo nos abocaremos principalmente a la

descripción más detallada de su fisiología y patología en MTCh.

El proceso de diagnóstico particular de la MTCh lleva a la

integración de síndromes, establecidos con el código de la MTCh a

través de la integración de las manifestaciones clínicas y la evalua-

ción especializada del pulso radial y de la observación de la len-

gua.

OBESIDAD

42

3 La obesidad y el concepto de flema en la MTCh

De acuerdo a los códigos y fundamentos marcados por las teorías

básicas de la MTCh para interpretar, diagnosticar y tratar la enfer-

medad, la obesidad se relaciona principalmente con el concepto

―acumulación de flema‖. De acuerdo a estas teorías, la ―flema‖

tiene su origen principalmente en la disfunción de un sistema

orgánico-energético llamado Pi 脾 Bazo (Shape, 1998).

3.1 El sistema Pi 脾 Bazo de la MTCh

Este concepto, en términos generales se traduce como bazo y con

frecuencia se le relaciona también con funciones del páncreas (de

la medicina convencional), llamándolo entonces ―sistema bazo-

páncreas‖. En MTCh, este sistema no corresponde estrictamente a

los órganos de la medicina occidental y más bien se podría consi-

derar como unidad funcional, ―energética‖, acorde con los criterios

de la teoría de la MTCh, y solo parcialmente corresponde a la parte

anatómica y funcional de la medicina moderna (Shape, 1998).

3.1.1 Funciones del sistema bazo en MTCh

Con frecuencia, el sistema chino, abarca muchas más funciones

que el órgano occidental propiamente dicho, incluyendo funciones

atribuibles a otros órganos y sistemas en la medicina occidental. A

Pi 脾 o ―bazo chino‖ se le atribuyen las siguientes funciones:

Regular todas las funciones del sistema gastrointestinal

Producir sangre y energía: la asimilación, selección, purifica-

ción, distribución de lo más esencial de los alimentos para la

producción de ―energía y sangre‖ (fuerza y capacidad de reali-

zar las actividades cotidianas) (para esto se le reconoce una

unión estrecha con Wei 胃 ―estómago‖, órgano o sistema que

también adquiere otras connotaciones especiales en MTCh).

Regular el metabolismo de los líquidos.

El bazo es el órgano más importante en relación con el meta-

bolismo de los líquidos, de cuya disfunción se derivan diversos

procesos patológicos, en parte relacionados con retención, mala

distribución, enlentecimiento, estancamiento y obstrucción de flujo

de líquidos (Shape, 1998).

3.1.2 Disfunción del bazo y producción de flema, obesidad

Se considera que con la disfunción del bazo, los líquidos corpora-

les se tornan turbios, más densos y viscosos, constituyendo pro-

ductos patológicos llamados humores turbios, humedad y flema.


43

Estos a su vez, una vez producidos son responsables de la obstruc-

ción del flujo de la sangre y energía y de una gran diversidad de

procesos patológicos. El concepto flema se refiere al producto

patológico de mayor viscosidad y potencial obstructivo y se rela-

ciona también directamente con la formación y acumulación de

tejido graso excesivo y por consiguiente con el aumento de peso y

la obesidad (Tradit, 1999).

Cuando se habla de disfunción o deficiencia de energía de ba-

zo, se debe considerar principalmente las siguientes manifestacio-

nes clínicas:

Falta de apetito

Distensión abdominal postprandial

Sensación de pesadez en la cintura, debilidad de las extremi-

dades

Evacuaciones pastosas o diarreicas

Náuseas

Sensación de opresión en tórax y en epigastrio

Pesadez generalizada

Pulso agotado, delgado, resbaladizo

Lengua pálida, obesa y con impresiones dentarías

4 Diferenciación sindromática

En la MTCh, el estudio de una enfermedad o entidad nosológica se

realiza en función de la llamada diferenciación sindromática, de tal

manera que un mismo padecimiento, de acuerdo a las característi-

cas particulares de cada enfermo, tendrá diversos matices indivi-

duales de donde se desprenderá un síndrome diferente y por consi-

guiente un tratamiento también distinto.

La obesidad, analizada desde la MTCh también puede es-

tar incluida en diversos síndromes. Si bien es cierto que de acuerdo

al análisis fisiopatológico referido previamente y en especial al

concepto de flema estudiado, sabemos que en buena medida todos

los casos de obesidad compartirán algunos de los elementos, pero

en especial la disfunción del sistema de bazo y la formación de

flema; sin embargo, de acuerdo a la diferenciación sindromática es

posible establecer algunas características distintivas especiales que

norman el criterio terapéutico.

OBESIDAD

44

4.1 Principales síndromes en obesidad

4.1.1 Deficiencia de bazo y obstrucción de humedad

Manifestaciones clínicas:

Obesidad con edema, cansancio, pereza, falta de fuerza, pesa-

dez, dificultad para mover el cuerpo y las extremidades, dis-

tensión abdominal, falta de apetito, orina escasa, evacuaciones

pastosas

Lengua: cuerpo de la lengua pálido, ligeramente obeso, con

impresiones dentales, saburra blanca, pegajosa

Pulso: agotado (vacío, sin fuerza), delgado, resbaladizo

Principio terapéutico: tonificar el bazo, incrementar la energía y

eliminar la humedad.

Puntos recomendados:

Yinlingquan (B 9)

Pishu (V 20)

Zusanli (E 36)

Zhongwan (RM 12)

Neiguan(PC 6)

Tianshu (E 25)

Qihai (RM 6)

4.1.2 Calor en el estómago y obstrucción de humedad y flema


Obesidad, vértigo, distensión en la cabeza, apetito excesivo,

ansiedad, boca seca, deseo de beber líquidos, distensión ab-

dominal, plenitud, estreñimiento

Lengua: lengua roja con saburra delgada amarillenta

Pulso: cordalis, resbaladizo, acelerado.

Principio terapéutico: aclarar-enfriar el calor de estómago, trans-

formar y eliminar la flema.


Tianshu (E 25)

Fenglong (E 40)

Neiting (E 44)

Quchi (IG 11)

Zhongwan (RM 12)

Shuidao (RM 28)

Pishu (V 20)


45

4.1.3 Estancamiento de la energía del hígado y flema


Sobrepeso u obesidad, pesadez, distensión toraco-costal, agi-

tación, irritabilidad, plenitud y sensación de masa epigástrica,

boca amarga, lengua seca, distensión abdominal, falta de ape-

tito, irregularidades menstruales

Lengua: rosada con saburra pegajosa

Pulso: cordalis, ligeramente resbaladizo

Principio terapéutico: Drenar el hígado, regular-movilizar la energ-

ía y transformar la flema.


Taichong (H 3)

Zhigou (SJ 6)

Qimen (H 14)

Neiguan (PC 6)

Hegu (IG 4)

Zhongwan (RM 12)

Shanzhong (RM 17)

4.1.4 Deficiencia de energía y estancamiento sanguíneo


Sobrepeso u Obesidad, palpitaciones, respiración entrecortada,

dolor toraco-costal, dolor fijo, irregularidades menstruales,

sangrado oscuro con coágulos

Lengua: cuerpo de la lengua opaco con puntilleo o manchas

equimóticas, saburra delgada

Pulso: Agotado o delgado, cordalis o áspero

Principio terapéutico: Incrementar la energía, avivar la sangre y

romper estancamiento sanguíneo.


Zhongwan (RM 12)

Sanyinjiao (B 6)

Zusanli (E 36)

Guilai (E29)

Taichong (H 3)

Hegu (IG 4)

Geshu (V 17)

Tianshu (E 25)

OBESIDAD

46

4.1.5 Obstrucción del centro por flema y turbiedad


Constitución obesa, gusto por alimentos dulces y grasosos,

vértigo, distensión en la cabeza, plenitud y distensión abdomi-

nal epigástrica, pesadez de extremidades y cuerpo, parestesias

en pies y manos, tos con expectoración pegajosa

Lengua: Lengua rosada con saburra blanca pegajosa o amari-

llenta pegajosa

Pulso: resbaladizo, ligeramente cordalis y agotado

Principio terapéutico: Vigorizar el bazo, armonizar el centro y

transformar la flema.


Zhongwan (RM 12)

Tianshu (E 25)

Qihai (RM 6)

Zusanli (E 36)

Yinlingquan (B 9)

Taichong (H 3)

Neiguan (PC 6)

Pishu (V 20)

4.1.6 Deficiencia de yang de bazo y de riñón


Constitución obesa, extremidades frías, gusta de calor, aver-

sión al frío, debilidad, cansancio, dolor lumbar y de rodillas y

piernas, edema en las extremidades, distensión abdominal, fal-

ta de apetito, oliguria, evacuaciones pastosas

Lengua: pálida con saburra delgada

Pulso: hundido, delgado o débil, lento

Principio terapéutico: Calentar y tonificar el yang del bazo y del

riñón.


Shenshu (V 23)

Pishu (V 20)

Tianshu (E 25)

Qihai (RM 3)

Zhongwan (RM 12)

Zusanli (E 36)

Taixi (R 3)


47

Taibai (B 3)

5 Técnicas opcionales y complementarias a la acupuntura uti-

lizadas en el manejo de la obesidad

Además del tratamiento acupuntural clásico que involucra la utili-

zación de agujas, la MTCh puede aprovecharse de diversas técni-

cas complementarias:

Herbolaria: preparaciones a base de hierbas para estimular y

regular las funciones del sistema bazo.

Tui-Na: técnicas de masaje chino, con pleno conocimiento de

los canales energéticos acupunturales para lograr un equilibrio

energético corporal.

Qi-Gong: practica de movimientos corporales en coordinación

con la respiración para controlar y regular el flujo de energía

por el organismo.

Electroestimulación: es la estimulación eléctrica constante y

periódica en la superficie corporal o sobre las agujas ya pre-

viamente insertadas, que tiene como ventaja la producción de

un estimulo más intenso y prolongado en cuanto a intensidad

y frecuencia.

Moxibustión: es la aplicación de calor en puntos de acupuntu-

ra por medio de conos o puros de moxa, su materia prima

principal son hojas de Artemisa vulgaris.

Auriculoterapia: es una variante de la acupuntura en la cual se

aplican estímulos en puntos de la oreja para la prevención y

tratamiento de diversas enfermedades, es ampliamente usado

para el manejo de obesidad.

6 Investigación clínica y básica

Muchos expertos refieren que la MTCh por sí sola no debe ser el

único abordaje para el tratamiento de pacientes con problemas de

obesidad y sobrepeso, sino más bien como una terapia auxiliar o

complementaria en el manejo integral de la obesidad. Siempre

deberá indicarse una dieta adecuada, ejercicio físico regular y

hábitos alimenticios saludables. De esta manera los resultados

serán mucho mejores que cualquiera de los otros recursos aislados

o sin la acupuntura y otras modalidades de la MTCh.

OBESIDAD

48

A través de la investigación se ha podido demostrar que la

acupuntura produce efectos reguladores definitivos en una amplia

gama de procesos fisiológicos, y que se puede elegir como un

recurso efectivo en el manejo de una gran diversidad de padeci-

mientos, incluyendo los de orden metabólico como son la obesi-

dad, la diabetes mellitus y el síndrome metabólico (Birch, 2004).

A continuación se enlistan, solo a manera de ejemplo, al-

gunas citas que respaldan el efecto de la acupuntura en estos pade-

cimientos:

La acupuntura en el tratamiento de la obesidad ha probado

tener ciertos efectos a corto y largo plazo (Hui, 2007).

La acupuntura influye en el metabolismo de la glucosa, proce-

sos de secreción endocrina y digestiva, así como en la regula-

ción del eje hipotálamo-hipófisis-glándulas y en el centro de

la alimentación en el hipotálamo, así como otras reacciones

reguladoras abdominales y otros factores sicológicos, menta-

les y de sugestión (Hsu, 2005).

En la Universidad de Nanjing se estudió a 359 mujeres adultas

no obesas que requerían poner su cuerpo en forma, combinan-

do diferentes modalidades de MTCh para la obesidad (acu-

puntura corporal con moxibustión y auriculoacupuntura). Los

resultados obtenidos mostraron que la acupuntura y moxibus-

tión pueden ser muy efectivas en regular las medidas soma-

totrópicas del peso corporal, la circunferencia del pecho, cade-

ra y muslo, cintura, el radio cadera-muslo, el pliegue de grasa,

el grado de obesidad, el índice de masa corporal y el porcenta-

je de grasa corporal (Tugrul, 2009).

En el Departamento de Medicina General de la Universidad de

Adelaide en el sur de Australia, se llevó a cabo un estudio a

través de la estimulación acupuntural de la rama auricular del

nervio vago que eleva los niveles de serotonina, lo que ha de-

mostrado incrementa el tono del músculo liso del estomago

dando por resultado supresión del apetito (Mazzoni et al.,

1999; Wadden et al., 2002; Bing et al., 2006).

Apostolopoulos y Karavis aplicaron acupuntura auricular en el

punto del Estomago y algunas veces en el punto de equilibrio

psicológico (Shenmen) para controlar la ansiedad y ayudar a

perder peso a 800 pacientes. En este estudio no hubo una

pérdida de peso significativa en el 35.2 % (282) de los pacien-

tes. Sin embargo, durante los primeros tres meses hubo una

significativa pérdida de peso en el 64.8% (518) de los pacien-

tes y a los 6 a 12 meses en el 35.5% (284) de los pacientes.

Con esto los autores concluyeron que el uso de acupuntura au-

ricular en los puntos Estómago y Shenmen es efectivo para el


49

control del apetito compulsivo y la ansiedad de pacientes con

sobrepeso (Xi, 1990)

En un estudio, se trató a 260 personas con obesidad simple

con acupuntura. Se combinó la acupuntura corporal con la au-

riculoterapia utilizando los puntos: Tianshu (E 25), Qihai (RM

6), Zhongwan (RM 12) Fengiong (E 40) y Neiting (E 44) para

acupuntura corporal con electroestimulación; y los puntos de

Hambre (en el centro del trago), Estómago (en la cruz del

hélix), Shenmen (en la fosa triangular), Endócrino (en la base

de la concha cava), con puntos auxiliares: Sanjiao, Boca e

Hígado (también en auriculoacupuntura). Después de uno o

dos cursos de tratamiento (8 sesiones cada uno), 58 casos

(cerca de 22.31%) tuvieron una significativa mejoría clínica

(reducción de peso medible), 81 casos (31.15% aproximada-

mente) mejoraron de manera importantes (reducción de peso

de 5kg), 109 casos (41.92% aproximadamente) tuvieron una

mejoría moderada (disminución de 3kg) y 12 de los casos no

presentaron ningún cambio (Sun y Xu 1993).

La acupuntura ejerce efecto sobre el péptido YY (Erns y Pit-

ter, 1998; Lao et al., 1999).

La acupuntura incrementa los niveles de Leptina (Lou et al.,

2001; Min y Xi, 2005).

La acupuntura puede estimular la producción del neuropéptido

Y (Mariano et al., 2003; Mok et al., 2006).

7 Conclusiones

Aunque la acupuntura ha sido utilizada para tratar una gran varie-

dad de problemas de salud de manera eficiente, algunos autores

aseguran que su utilidad en el manejo de la obesidad no ha sido

todavía totalmente evaluada. Por lo que es necesario realizar más y

mejores estudios. A este respecto, investigadores a nivel mundial

están dedicando muchos recursos y esfuerzos para no solo demos-

trar su utilidad, sino también para mejorar su efectividad y diluci-

dar su mecanismo de acción. En particular, en la Escuela Nacional

de Medicina y Homeopatía del Instituto Politécnico Nacional se

están llevando a cabo estudios en la población Mexicana, con

todos los controles necesarios para reportar estudios científicos de

calidad.

OBESIDAD

50

Referencias

1. Apostolopoulos A, Karavis M. Overeating: treatment of obesity

and anxiety by auricular acupuncture, an analysis of 800 cases.

Acupunct Med,1996;14:116-120.

2. Bin X, Hong YJ, Cheng LZ, Ni L, Jun W, Chen, Junzuo J, Clin-

ical Observation of Adiponectin in Inhibiting Fatty Toxicity by

Acupunture. J Acup Tuina Science. 2006, 4, 206-210

3. Birch S, Keppel Hesselink J, Fokke AM, Thecla A.M, Bos H.

Clinical Research on Acupuncture: Part 1. What Have Reviews

of the Efficacy and Safety of Acupuncture Told Us So Far? J Alt

Complem Med. 2004,10, 468-480

4. Cho SH, Lee JS, Thabane L, Lee J. Acupuncture for obesity: a

systematic review and meta-analysis. Int J Obesity. 2009, 33,

183-196

5. Cossrow N, Falkner B. Race/Ethnic. Issues in obesity and obesi-

ty-related comorbidities. J Clin Endocrin Metab. 2004, 89, 2590-

2594

6. Ernst E, Pittler MH. The effectiveness of acupuncture in treating

acute dental pain: a systematic review. Br Dent J. 1998, 9, 443–

447

7. Hui Y, Yi L, Ling C, Sen HJ. Effects of electroacupunture and

diet on blood lipid and adiponectin in nutritional obese rats. J

Shanghai Univer Trad Chinese Med Pharma. 2007, 5, 65-67

8. Hsu CH. Electroacupuncture in Obese Women. J Women’s

Health, 2005; 5:196-205

9. Lacey JM, Tershakovec AM, Foster GD. Acupuncture for the

treatment of obesity, a review of the evidence. Int J Obesity,

2003; 27:419–427

10. Lau B, Wang B, Wong DS. Effect of acupuncture on weight

reduction. Am J Acup. 1975, 3, 335–338

11. Lao L, Bergman S, Hamilton GR, Langenberg P, Berman B.

Evaluation of acupuncture for pain control after oral surgery: a

placebo-controlled trial. Arch Otolaryngol Head Neck Surg.

1999, 125, 567–572

12. Li GC. Development of acupuncture treatment of adiposity in

the past ten years. Clin J Acu-Moxi. 2000, 16, 51-54

13. Liu XM, Zhang MM, Du L. Quality of methodology and report-

ing of randomized controlled trials of acupuncture for obesity. J

Evid Based Med. 2004, 26, 192-194

14. Lou YF, Zhang YZ, Tan FM. Clinical study on the effect of

acupuncture in weight reduction. Shanghai J Acu-Moxi. 2001,

20, 12-13

15. Lund I, Lundeberg T. Aspects of pain it’s assessment and evalu-

ation from an acupuncture perspective. Acupunct Med. 2006,

24, 109-17

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Liu%20XM%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Zhang%20MM%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Du%20L%22%5BAuthor%5D


51

16. Mariano A, Sáenz de Santamaría C, Zaballos P, Yus C, Lezcano

MA. Mycobacterium chelonae infection with multiple cutaneous

lesions after treatment with acupuncture. J Chin Med. 2003, 42,

642-644

17. Mazzoni R, Mannucci E, Rizzelo SM, Ricca V, Rotella CM.

Faulire Of Acupuncture In the treatment of obesity. A pilot stu-

dyeat weigth disord. J Chin Med. 1999, 4, 198-202

18. Min W, Ji WS. Effect of acupuncture on hyperleptinemia and

hyperinsulinemia in obesity rats. World J Acu-Moxi. 2005, 15,

21-24

19. Mok MS, Parker LN, Voina S, Bray GA. Treatment of obesity

by acupuncture. Am J Clin Nutrition. 2006, 29, 832-835

20. Tugrul M. Electroacupuncture therapy for weight. Am J Chin

Med. 2009, 4, 525–533

21. Shape K, Tradit J. Application Of Acupuncture And Moxibus-

tión. J Chin Med. 1998, 18, 265-271

22. Sun Q, Xu Y. A survey of the treatment of obesity by traditional

Chinese. J Tradit Chin Med. 1993, 13, 124–128

23. Tradit J. J Chin Med. Clinical Experience in Acupuncture

Treatment. J Obes. 1999, 19, 48-51

24. Wang F. Electroacupuncture in the treatment of obesity. Neuro-

chem Res. 2008, 33, 2023– 2027

25. Xi Z, Jie Y, Zhi H. Effect of acupuncture and moxibustion on

hypothalamus-pituitary-adrenal axis suff from fimple obesity.

Int J Obesity. 1990, 10, 656-659

26. Wadden A. Obesity: responding to the global epidemic. J Con-

sult Clin Psychol. 2002, 70, 510 – 525

OBESIDAD

52

Asociación entre la obesidad,

presión sanguínea y la edad

en varones jóvenes

Lauro Figueroa Valverde1*

, Elodia García Cervera1,

Francisco Díaz Cedillo2, Eduardo Pool Gómez

1,

María López Ramos1.

1. Laboratorio de Farmacoquímica, Facultad de Ciencias Quími-

co Biológicas, Universidad Autónoma de Campeche, Av.

Agustín Melgar, Col Buenavista C.P. 24039 Campeche Cam.,

México.

2. Escuela Nacional de Ciencias Biológicas del Instituto Politéc-

nico Nacional. Prol. Carpio y Plan de Ayala s/n Col. Santo To-

mas, México, D.F. C.P. 11340.

*E-mail: [email protected]

Resumen

La prevalencia de obesidad en varones se ha relacionado con cam-

bios en los valores de presión sistólica. En este sentido, el objetivo

de este estudio fue evaluar la correlación entre el índice de masa

corporal (IMC) y la presión arterial sistólica (PAS) a diferentes

edades en varones jóvenes. Para llevar a cabo esto, se usó un estu-

dio transversal, incluyendo una muestra representativa de 328

varones sanos en edades de 17 a 21 años. El IMC y la PAS se

evaluaron mediante procedimientos internacionales estandariza-

dos. Los resultados señalan que variaciones en el porcentaje de

IMC se correlacionan positivamente con la edad en jóvenes con

peso bajo, normopeso y sobrepeso. Además, otros datos indican

que obesidad grado I en varios jóvenes y que esto se asocia negati-

vamente con la edad. Otros resultados, mostraron una relación

positiva entre el IMC y la PAS en jóvenes con peso bajo, normo-

peso y en varones con sobrepeso; sin embargo, se registró una

asociación negativa en varones con obesidad grado I. En conclu-

sión, Todos estos datos sugieren que incrementos en el IMC trae

como consecuencia una relación inversa con la presión sanguínea

y que este efecto puede ser dependiente de la edad.

Palabras clave: Índice de masa corporal, presión arterial sistólica,

obesidad

OBESIDAD

54

1. Introducción

La obesidad es uno de los principales problemas de salud que

afecta a la población en el ámbito mundial, y que puede traer como

consecuencia la posibilidad de desarrollar enfermedades cardio-

vasculares (Mokdad et al., 2001; Gómez et al., 2002; Sinha et al.,

2002). Este tipo de patología clínica se ha incrementado en las

últimas décadas, especialmente en etapas tempranas; ejemplo de

esto son los trabajos realizados en una población de 2.916 niños

polacos (1.445 niñas y 1.471 varones), cuyos resultados señalan un

sobrepeso del 15% en niños y del 15,8% en niñas; además, datos

adicionales en este estudio mostraron que el 3,7% de las niñas y el

3,6 de los niños presentaban obesidad (Matecka et al., 2005).

Otros estudios longitudinales realizados por Stark et al

(1981) en una población de 5.362 niños nacidos en 1946, a los que

se les determinó el índice de masa corporal (IMC) en diversas

etapas de su vida, mostraron sobrepeso, en niños y niñas, respecti-

vamente, del 1,7 y del 2,9% (6 años); 2,0 y 3,8 (7 años); 6,4 y

9,6% (11 años); 6,5 y 9,6% (14 años); 5,4 y 6,5% (20 años); 12,3 y

11,2% (26 años). Adicionalmente a esto, los resultados obtenidos

por Poletti et al (2007), en una población compuesta por 1.373

mujeres y 1.134 varones (10 a 15 años), indican que la prevalencia

de sobrepeso y obesidad en varones fue mayor (23,5%) comparada

con el sexo opuesto (20,0%).

Por otro lado, existen datos donde se señala que existe

una asociación entre la obesidad e incrementos en la presión san-

guínea en una población de 1092 niños (McMurray et al., 1995).

Aunado a esto, otro estudio realizado en hombres y mujeres japo-

neses mostró una correlación directa del IMC y el grado de hiper-

tensión (Sakurai et al., 2006). Por esto algunos investigadores han

sugerido que la obesidad y la hipertensión pueden ser relacionadas

por mecanismos patogenéticos comunes (Berglund et al., 1982).

Sin embargo, otros reportes (Hubert et al., 1983; Levit et al., 1999)

indicaron una relación inversa entre la presión sanguínea el peso

corporal.

Todos estos datos señalan una gran controversia con res-

pecto a la asociación entre la PA y la obesidad, lo cual sugiere que

las diferencias en los resultados obtenidos por cada uno de los

diversos investigadores pueden deberse a los diferentes abordajes

experimentales o a la mala interpretación de sus resultados. Por lo

tanto, en este trabajo se evalúan los valores de PA y el IMC en

hombres de 17 a 21 años, con la finalidad de evaluar el grado de

obesidad que presentaran todos los individuos involucrados en el


55

estudio, así como su relación con la PA. Aquí es importante men-

cionar que este trabajo traerá como consecuencia directa caracteri-

zar si hay diferencias entre la población de estudio de esta investi-

gación con respecto a otros datos presentados para otras comuni-

dades.

2. Material y métodos

Se realizó un estudio transversal en 328 varones jóvenes de la

Universidad Autónoma de Campeche, a los cuales se les determinó

la PA. Se determinaron los valores antropométricos usando técni-

cas estandarizadas (Cocuillard et al., 2000). Se incluyeron en el

estudio varones jóvenes con una edad de 17 a 21 años, y se exclu-

yeron los que estaban en tratamiento farmacológico, los alcohóli-

cos y los que presentaban disfunción de algún tejido.

2.1 Mediciones antropométricas

Las medidas antropométricas (talla, peso, cintura) se tomaron en

todos los individuos de la población de estudio conforme las nor-

mas establecidas (Chiprut et al., 2001), por las que se clasificaron

en 4 grupos de acuerdo con el IMC, considerado como la razón

entre el peso (kg) y la talla (m2): peso bajo (< 18,5 kg/m2), normo-

peso (18,5-24,9 kg/m2), sobrepeso (25,0-29,9 kg/m

2), obesidad (≥

30 kg/m2) y obesidad grado I (30,0-39,9 kg/m

2).

2.2 Control de la presión arterial

La PAS y la PAD se midieron con un esfingonómetro portátil

(Microlife), en un día típico de actividad de clases (7-9 h) por 3

días, tomando como antecedentes el séptimo informe del comité

internacional sobre prevención, detección, evaluación y tratamien-

to de la presión arterial (Chobanian et al., 2003).

2.3 Análisis estadístico

Los valores obtenidos se expresaron como media ± 1 desviación

estándar. El coeficiente de Pearson se realizó como prueba estadís-

tica (Yan et al., 2007) para determinar la correlación entre la edad

y la PAS. Todos los análisis se desarrollaron usando el software

SPSS 12.0.

2.4 Consideraciones éticas

Se solicitó consentimiento informado a los participantes en el

estudio.

OBESIDAD

56

3. Resultados

3.1 Índice de masa corporal

Los datos obtenidos del registro del IMC en varones cuyo rango de

edad fluctúa entre 17 y 21 años se muestran en la Tabla 1.

Índice de masa corporal. Kg/m2

Edad

años

≤ 18.50

(Peso bajo)

18.50–24.99

(normopeso)

25.00–29.99

(sobrepeso)

30.00–34.99

(obesidad I)

17 119±0.62

(n = 7)

22.0 ±1.81

(n = 29)

28.31±3.16

(n = 20)

35.67±1.86

(n = 6)

18

18.02 ± 0.27

(n = 6)

22.24 ± 1.86

(n = 59)

29.76 ± 1.09

(n = 34)

33.82 ± 1.89

(n = 6)

19

17.75 ± 0.48

(n = 7)

21.89 ± 1.50

(n = 33)

28.04 ± 2.23

(n = 9)

34.52 ± 1.66

(n = 7)

20

17.58 ± 1.05

(n = 7)

22.14 ± 1.78

(n = 31)

29.89 ± 3.78

(n = 9)

32.49 ± 2.16

(n = 4)

21

17.80 ± 0.37

(n = 4)

22.86 ± 2.29

(n = 26)

28.53 ± 3.26

(n =17)

31.18 ± 2.98

(n = 7)

Tabla 1. Registro de IMC. IMC = índice de masa corporal; ES = error

estándar. Datos obtenidos (media ± ES) en jóvenes de 17 a 21 años. El

IMC fue calculado como el producto del peso x la talla (Kg/m2).

Estos resultados indican que el 11.29% (17 años), 5.71% (18

años), 12.50% (19 años), 13.72% (20 años) y 7.40% (21 años) de

la población de estudio fueron jóvenes con un IMC < 18.50 kg/m2

en comparación con jóvenes con normopeso (IMC = 18.50-24.99

kg/m2), donde se observó un 46.77% (17 años), 56.19 (18 años),

58.92% (19 años), 60.78% (20 años) y 48.14% (21 años). Adicio-

nalmente, se registraron varones con sobrepeso (IMC = 25.0-24.9

kg/m2) en las diferentes edades (17 años, 32.25%; 18 años,

32.38%; 19 años, 16.07%; 20 años, 17.64%, y 21 años, 31.48%).

Por otro lado, se observó una prevalencia de obesidad grado I

(IMC = 30.00-34.99 kg/m2) en un 9.67% (17 años), 5.71% (18

años), 12.50% (19 años), 7.84% (20 años) y 12.96% (21 años).

3.2 Presión arterial sistólica

Los resultados observados en este estudio en varones con IMC <

18,50 kg/m2 (Tabla 2) mostraron una PAS < 120 mm Hg, con una


57

diferencia de 1 mm Hg entre edades de 17, 19 y 20 años. Sin em-

bargo, se observó que otros varones en esta misma subpoblación

mostraron una PAS entre 120 y 122 mm Hg en las diferentes eda-

des. Otros datos indican que varones jóvenes con normopeso (IMC

= 18.50-24.99 kg/m2) mostraron una PAS < 120 mm Hg, con una

diferencia de 4 mm Hg desde 17 a 21 años. Sin embargo, otros

sujetos con normopeso registraron una PAS > 120 mm Hg (131 a

136) en el mismo rango de edades.

Presión sistólica

mm Hg

Edad

años

≤ 18.49

(peso bajo)

18.50 – 24.9

(normopeso)

≤ 119 120-139 ≤ 119 120-139

17

114±1.02

(n = 3)

120±1.18

(n = 4)

115±0.48

(n = 21)

131±0.74

(n = 8)

18

-- 121 ± 0.86

(n = 6)

116 ± 0.41

(n = 6)

132 ± 0.45

(n = 6)

19

115 ± 1.48

(n = 3)

120 ± 1.24

(n = 4)

118 ± 1.18

(n = 29)

134 ± 1.24

(n = 30)

20

114 ± 1.32

(n = 3)

121 ± 0.90

(n = 4)

118 ± 1.26

(n = 15)

137 ± 1.06

(n = 16)

21

--

122 ± 1.04

(n = 4)

119 ± 1.56

(n = 15)

136 ± 1.86

(n = 11)

Tabla 2. Registros de la presión sanguínea sistólica. Datos en jóvenes

con peso bajo y normopeso. No se observaron registros de datos < 120

mm Hg en varones de 18 y 19 años = (-).

Registros alternos en jóvenes con sobrepeso señalan que en varo-

nes obesos en edades de 17, 18 y 21 años, la PAS fue < 120 mm

Hg, con una diferencia de 1 mm Hg. Sin embargo, datos adiciona-

les mostraron que en esta misma subpoblación se registraron jóve-

nes con variaciones en la PAS (132-138 mm Hg) en las diferentes

edades. Aunado a esto, otros datos señalan que en jóvenes con

sobrepeso (Tabla 3) de 18 y 21 años mostraron una PAS > 140 mm

Hg. Por otro lado, la evaluación de la PAS en varones obesos gra-

do I (tabla 3) mostró que en edades de 18 y 19 años se registró una

PAS de 118 mm Hg. Sin embargo, otros datos señalan incrementos

OBESIDAD

58

en la PAS (133-136 mm Hg) en jóvenes con este síndrome en las

diferentes edades.

Presión sistólica

mm Hg

Edad (años)

25.00-29.99 (sobrepeso)

30.00-34.99 (obesidad I)

120 120-139 140-159 120 120-139 140-159

17 119±0.62 (n = 7)

132±0.74 (n = 13)

-- -- 138±1.58 (n = 6)

--

18

118±0.55 (n = 18)

134±1.06 (n = 13)

141±0.78 (n = 3)

118±1.06 (n = 3)

137±0.88 (n = 3)

--

19

-- 134±0.96 (n = 9)

-- 118±1.68 (n = 3)

134±1.24 (n = 4)

--

20

-- 136±0.78

(n = 9) --

-- 136±1.06 (n = 4)

--

21

118±0.64 (n = 9)

1.34±1.24 (n = 5)

142±1.40 (n = 3)

-- 138±1.47 (n = 4)

144±1.08 (n = 3)

Tabla 3. Registro de la presión sanguínea sistólica en varones con

sobrepeso y obesos grado I. Aquí se observa una mayor prevalencia de la

PSS en un rango de 120-139 mm Hg en los dos grupos en las diferentes

edades. PSS = Presión Sanguínea Sistólica; (--) = No se registraron datos.

2.3 Correlación de índice de masa corporal con edad y la pre-

sión arterial sistólica.

En la Tabla 4 se muestran los resultados obtenidos del análisis de

Pearson; éstos indican una relación positiva entre la edad y varo-

nes con peso bajo (r = 0.243), con normopeso (r = 0.646), con

sobrepeso (r = 0.091) y una correlación negativa con varones obe-

sos grado I (r = – 0.932; p = 0.005). Otros datos señalan que hay

una relación positiva entre la PAS en varones con peso bajo (r =

0.460), con normopeso (r = 0.398) y en varones con obesidad

grado I (r = 0.388); sin embargo, se observó una asociación nega-

tiva (r = – 0.149) con jóvenes con sobrepeso.

2.4 Correlación de la presión arterial sistólica con la edad.

Los datos obtenidos (Tabla 5) del análisis de Pearson muestran una

relación positiva entre la PAS y la edad en jóvenes con peso bajo

(r = 0,756), normopeso (r = 0.930; p = 0.005), sobrepeso (r =

0.577) y una asociación negativa en obesos grado I (r = – 0.313).


59

Índice de masa corporal

Pará- metro

18.49 (peso bajo)

18.50-24.99 (normopeso)

25.00-29.99 (sobrepeso)

30.00-39.99 (obesidad I)

r R2 r R2 r R2 r R2

Edad (años)

0.243 0.059 0.646 0.418 0.091 0.008 -0.932* 0.868

PS

mm Hg

0.460 0.212 0.398 0.159 0.633 0.400 -0.182 0.033

Tabla 4. Análisis del coeficiente de Pearson y el coeficiente de deter-

minación. Para evaluar la relación entre el índice de masa corporal, la

edad y la presión sistólica sanguínea en varones de 17 a 21 años. PS =

presión sistólica. r = coeficiente de Pearson. R2 = coeficiente de determi-

nación. (*) cuando la correlación es significativa al nivel de 0.05.

Presión sistólica

mm Hg

Pará- metro

18.49 (peso bajo)

18.50-24.99 (normopeso)

25.00-29.99 (sobrepeso)

30.00-39.99 (obesidad I)

r R2 r R2 r R2 r R2

Edad

(años) 0.756 0.571 0.930* 0.865 0.671 0.450 -0.094 0.009

Tabla 5. Correlación entre la presión sistólica sanguínea (PSS), el

índice de masa corporal y la edad. Datos en varones de 17 a 21 años. r

= coeficiente de Pearson. R2 = coeficiente de determinación. * la correla-

ción es significativa al nivel de 0.05.

3. Discusión

Se han documentado varios reportes donde se señala una asocia-

ción entre la obesidad y la hipertensión (Berglung et al., 1982;

McMurray et al., 1995); sin embargo la naturaleza de su relación

no es clara. Por lo tanto, en este estudio se evaluó la asociación del

IMC y la PAS con la edad en varones jóvenes. Los resultados

señalan que variaciones en el porcentaje de IMC se correlacionan

positivamente con la edad en jóvenes con peso bajo, normopeso y

sobrepeso; sin embargo, otros datos señalan que hay cierta preva-

lencia de obesidad grado I en varios jóvenes y que esto se asocia

OBESIDAD

60

negativamente con la edad. Estos resultados son avalados por

algunos estudios longitudinales realizados entre 1972 y 2003,

donde se señala una relación inversa entre la edad y la obesidad

(Sherman et al., 1985; Garn et al., 1986; Burke et al., 1992; St

George et al., 1994; Van Lenthe et al., 1996; Power et al., 1997;

Biro et al., 2001; Osaka et al., 2001; Del Río et al., 2004). Aunado

a esto, otros trabajos realizados por Kovalskys et al (2003) en una

población argentina que involucró a los 2 sexos (10-19 años) seña-

lan que los varones mostraron mayor sobrepeso (24,1%) que las

mujeres (18,8%) y que a su vez el grado de obesidad se incremen-

taba en el sexo masculino (7,9%) con respecto al femenino (3,4%),

sin embargo, este fenómeno fue dependiente de la edad.

Estos datos hacen pensar que a aparte de la relación entre

la edad y la obesidad, existen otros factores involucrados con el

grado de obesidad; en este sentido, existen datos clínicos donde se

sugiere una asociación indirecta entre variaciones en la PA y la

obesidad (Mamun et al., 2005). Con base en estos datos, en este

estudio se evaluó la asociación entre el IMC y la PAS; los resulta-

dos mostraron que hay una relación positiva entre el IMC y la PAS

en jóvenes con peso bajo), normopeso y en varones con sobrepeso;

sin embargo, se registró una asociación negativa en varones con

obesidad grado I. Estos datos son apoyados por los trabajos reali-

zados por Sheffer y Calderon (2008) en una población israelí com-

puesta por 1,949 varones (17-69 años).

Todos estos datos sugieren que incrementos en el IMC

trae como consecuencia una relación inversa con la presión san-

guínea y que este efecto puede ser dependiente de la edad. En este

sentido, se evalúo la asociación de la PAS con la edad; nuestros

resultados muestran una correlación positiva en varones con peso

bajo, normopeso, sobrepeso y una relación inversa en varones

obesos grado I. Estos datos son avalados por algunos reportes que

señalan que no todos los individuos obesos son hipertensos, aun-

que hay estudios que indican que la ganancia de peso es asociada

con incrementos en la PAS. Sin embargo, esta asociación no es

muy clara, porque tanto la obesidad, así como la PAS pueden estar

condicionada por varios factores, como lo señalan varios investi-

gadores (Miller et al., 2005; Figueroa et al., 2009; 2011) entre los

que se encuentran cambios en los niveles hormonales, factores

genéticos, hábitos alimentarios y la actividad física entre otros. Por

lo que sería interesante ahondar en el estudio de otros parámetros

involucrados en la asociación obesidad-hipertensión en la pobla-

ción de estudio.


61

Referencias

1. Berglund G, Ljungman S, Hartford M, Wilhelmsen L, Bjorntorp P.

Type of obesity and blood pressure. Hypertension. 1982;4:692-696.

2. Biro FM, McMahon RP, Striegel-Moore. Impact of timing of puber-

tal maturation on growth in black and white female adolescent: The

National Heart, Lung and Blood Institute Growth and Health Study.

Journal of Pediatric. 2001;138:636-43.

3. Burke GL, Savage PJ, Manolino TA. Correlates of obesity in young

black and white women: the CARDIA study. American Journal of

Public Health. 1992;82:1621-1625.

4. Chiprut R, Castellanos-Urdaibay A, Sánchez-Hernández C, Martí-

nez-García D. La obesidad en el Siglo XXI Avances en la etiopato-

genia y tratamiento. Gaceta Médica de México. 2001;137:323:334.

5. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA,

Izzo J. Seventh report of the Joint National Committee on Preven-

tion, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.

Hypertension. 2003;42:1206-1252.

6. Cocuillard C, Gagnon J, Bergeron J, Leon AS, Rao DC, Skiner J.

Contribution of body fatness and adipose tissue distribution to the

age variation in plasma steroid hormone concentrations in men: the

HERITAGE family study. Journal of Clinical Endocrinology & Me-

tabolism. 2000;85:1026-1031.

7. Del Río-Navarro BE, Velázquez-Monroy O, Sánchez-Castillo CP,

Lara-Esqueda A, Berber A, Fanghänel G, Violante R, Tapia-Conyer

R. The High Prevalence of Overweight and Obesity in Mexican

Children. Obesity Research. 2004;12:215-223.

8. Figueroa Valverde L, Díaz-Cedillo F, Diaz-Ku1 E, Camacho-Luis A.

Effect induced by hemisuccinate of pregnenolone on perfusion pres-

sure and vascular resistance in isolated rat heart. African Journal of

Pharmacy and Pharmacology. 2009; 3(5):234-241.

9. Figueroa Valverde L, Díaz Cedillo F, Lopez-Ramos M, Garcia Cer-

vera E. Activity induced by a danazol derivative on perfusion pres-

sure and coronary resistance in isolated rat heart. Biomedical Re-

search. 2011; 22 (3): 289-294.

10. Garn SM, Lavelle M, Rosenberg KR. Maturational timing as a factor

in female fatness and obesity. American Journal of Clinical Nutrition.

1986;43:879-883.

11. Gómez EO, Herrera HF, Valdovinos DA. Obesidad y enfermedad

por reflujo gastroesofágico. Revista de Investigación Clínica. 2002;

54: 320-327.

12. Hubert HB, Feinleib M, McNamara PM, Castelli WP. Obesity as an

independent risk factor for cardiovascular disease: a 26- year follow-

up of participants in the Framingham Heart Study. Circulation.

1983;67:968-977

13. Kovalskys I. Bay L, Rausch HL, Berner E. Prevalencia de obesidad

en una población de 10 a 19 años en la consulta pediátrica. Archives

Agent Pediatric. 2003;101:441-447.

OBESIDAD

62

14. Levitt N, Steyn K, De Wet T, Morrell C, Edwards R, Ellison G,

Cameron N. An inverse relation between blood pressure and birth

weight among 5 year old children from Soweto, South Africa. J Epi-

demiol Community Health 1999;53:264-268.

15. Mamun A, Lawlor D, O´Caallaghan M, Williams G, Najman J.

Effect of body mass index changes between ages 5 and 14 on blood

pressure at age 14. Hypertension. 2005;45:1083-1087.

16. Matecka TE, Klimek K, Matusik P, Olszanecka M. Obesity and

overweight prevalence in Polish 7 to 9 year old children. Obesity Re-

search. 2005; 13:964-968.

17. McMurray RG, Harrell JS, Levine AA, Gansky SA. Childhood ob-

esity elevates blood pressure and total cholesterol independent of

physical activity. Int J Obes Relat Metab Disord. 1995;19(12):881-

886.

18. Miller M, Nori-Janosz K, Lillystone M, Yanez J. Obesity and lipids

Current Cardiology Reports. 2005; 7(6):465-470.

19. Mokdad AH, Bowman BA, Ford ES, Vincor F, Marks JS. The con-

tinuing epidemias of obesity and diabets in the United States. Jour-

nal of the American Medical Association. 2001; 286:1195-1200.

20. Okasha M, McCarron P, McEwan J. Age at menarche: secular trends

and association with adult anthropometric measures. Annals of

Human Biology. 2001;28:68-78.

21. Poletti HO., Barrios L. Obesidad e hypertension arterial en escolares

de la ciudad de Corrientes, Argentina. Archives Agent Pediatric.

2007; 105:293-298.

22. Power C, Lake JK, Cole TJ. Body mass index and height from child-

hood to adulthood in the 1958 British born cohort. American Journal

of Clinical Nutrition. 1997;66:1094-101.

23. Sakurai M, Miura K, Takamura T, Ota T, Ishizaki M, Morikawa Y,

Kido T, Naruse Y, Nakagawa H. Gender Differences in the Associa-

tion between Anthropometric Indices of Obesity and Blood Pressure

in Japanese. Hypertension Research. 2006; 29:75-80.

24. Sherman B, Wallace R, Bean J. Relationship of body weight to me-

narchal age and menopausal age: implications for breast cancer risk.

Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1981;52:488-493.

25. Sinha R, Fish G, Teahue B. Prevalence of impaired glucose tolerance

among children and adolescents with marked obesity. The New Eng-

land Journal of Medicine. 2002; 346:802-810.

26. St George IM, Williams S, Silva PA. Body size and menarche: the

Dunedin Study. Journal of Adolescent Health. 1994;15:573-576.

27. Stark O, Atkins E, Wolff HO, Douglas BJ. Longitudinal study of

obesity in the National survey of Health and development. British

Medical Journal. 1981; 283:13-17.

28. Sheffer R, Calderon MR. Trends in overweight, obesity and blood

pressure among Israeli working adults-implications for public health.

European Journal of Public Health. 2008;18; 121-125.

29. Yan W, Bingxian H, Hua Y, Jianghong D, Jun C, Dongliang G,

Yujian Z. Waist-to-Height Ratio is an Accurate and Easier Index for


63

Evaluating Obesity in Children and Adolescents. Obesity.

2007;15:748-752.

30. Van Lenthe FJ, Kemper HG, Mechelen WV. Rapid maturation in

adolescence results in greater obesity in adulthood: the Amsterdam

Growth and Health Study. American Journal of Clinical Nutrition.

1996;64:18-24.

OBESIDAD

64

La doble carga de la transición nu-

trimental en zonas rurales de la

península de Yucatán, ¿consecuencia

de la alteración de los sistemas agríco-

las de subsistencia tradicionales en la

segunda mitad del siglo XX?

Francisco D. Gurri

El Colegio de la Frontera Sur,

Departamento de Población y Ambiente,


Resumen

Se presenta evidencia que asocia la perturbación de sistemas agrí-

colas de subsistencia con la presencia de desnutrición infantil y

sobrepeso-obesidad en adultos de zonas rurales de la península de

Yucatán. Se comparan la talla para la edad (T/E), el peso para la

edad (P/E) y el índice de masa corporal (IMC) de niños y adultos

de tres poblaciones rurales de Yucatán y Campeche, México cuya

estrategia agrícola de subsistencia fue alterada de manera distinta

desde 1970. Los niños de las regiones menos perturbadas eran

significativamente más altos, pero no más pesados que los niños de

las otras dos regiones por lo que tenían un IMC menor. Los niños

de la zona perturbada más pobre eran más bajos y menos pesados

que el resto. El IMC de los adultos varones era más alto en las

zonas más perturbadas solo en cohortes que crecieron después de

que su régimen de subsistencia fuera alterado. Se concluyó que la

perturbación de la agricultura de subsistencia promovió el desarro-

llo de un fenotipo frugal que incrementa la tendencia a acumular

grasa corporal promoviendo la presencia de niños más pequeños

para la edad pero más robustos con una tendencia a convertirse en

adultos con sobrepeso.

Palabras clave: Fenotipo frugal, obesidad, desnutrición infantil,

desarrollo.

OBESIDAD

66

1 Introducción:

La asociación entre desnutrición infantil y la transformación de

sistemas agrícolas de subsistencia a sistemas diseñados para gene-

rar ingresos fue observada desde la década de 1930 (Culwick y

Culwick, 1939; Cussler y De Give’s, 1942) y ha sido confirmada

en estudios de caso a lo largo del siglo XX (Adam, 1974; Baer

1987; Clark, 1980; Daltabuit, 1992; Dewey, 1979, 1981; Fleuret y

Fleuret, 1980; Hoorweg et al. 1996; King, 1971; Little 1991;

Schoepf y Schoepf, 1987). ―La doble carga de la transición nutri-

mental‖ como la llamaron Doak et al. (2005), implica la co-

existencia de niños desnutridos y adultos con sobrepeso y obesidad

en las mismas familias. Esto sólo ha sido observado recientemente

en poblaciones rurales (Arroyo et al., 2007; Malina et al., 2007)

pero puede ser parte del mismo fenómeno.

Desde mediados del siglo XX se observó que el dinero

obtenido de cosechas comerciales, el trabajo asalariado, o la cría

de ganado era suficiente para comprar comida barata de baja cali-

dad con muchos carbohidratos, pero que raras veces le permitía a

las poblaciones locales comprar comida de alta calidad que reem-

plazara los nutrientes que balanceaban la dieta tradicional (Adam,

1974; Baer, 1987; Cattle, 1976; Dewey, 1979, 1981; Daltabuit,

1992; Fleuret y Fleuret 1991; King, 1971; Nietschmann, 1972;

Picon-Reateguien, 1976; Rawson y Valverde, 1976; Schoepf y

Schoepf, 1987; Weiss, 1980; Williams, 1973). Esta nueva dieta,

rica en calorías pero pobre en nutrientes, no solo limita el creci-

miento de los niños si no que hace que los adultos engorden (Ca-

ballero, 2005). De acuerdo con Frisancho (2009) los niños que

crecen en un medio ambiente nutricionalmente pobre serán más

bajos y desarrollarán cambios metabólicos permanentes que los

harán menos eficientes en la oxidación de la grasa corporal. Estos

niños tenderán a acumular grasa por lo que subirán de peso con

mayor facilidad que los niños creciendo bajo mejores condiciones

(Hoffman et al., 2003), y crecerán a ser adultos de menor talla, con

una tendencia al sobrepeso y la acumulación de triglicéridos y

leptina en suero (Leonard et al., 2009). Es posible, por lo tanto,

que al generar ambientes nutricionales desbalanceados, las fuerzas

del progreso hayan promovido cambios metabólicos que hoy con-

tribuyen a la co-existencia de desnutrición infantil con sobrepeso y

obesidad en adultos en poblaciones rurales.

En este trabajo se comparó la condición nutricional y la

composición corporal en tres poblaciones de agricultores en el

estado de Yucatán, México cuyos regímenes tradicionales de sub-


67

sistencia fueron alterados de diferente forma en el decenio de 1970

para determinar si su alteración pudo haber promovido las condi-

ciones que hoy se han identificado como la doble carga de la tran-

sición nutrimental en las áreas rurales. El éxito económico entre

las poblaciones son diferentes así que pueden ser clasificadas en

tres etapas consecutivas de ésta transición (Popkin, 1994): El Esta-

do de Hambruna, el Estado de Hambruna en Recesión y la etapa

de Enfermedades Degenerativas. En este trabajo se propone que al

alterar el balance de las dietas locales de subsistencia la transición

al Estado de Hambruna en Recesión (transición de la dependencia

en la producción de alimentos a la compra de comida) promovió

un fenotipo frugal (Hales y Barker, 2001) que generó niños corpu-

lentos con baja talla para la edad y adultos con tendencia a acumu-

lar grasa.

2 Antecedentes

En los sistemas agrícolas de subsistencia la combinación de los

cultivos es tal que las deficiencias de proteínas, vitaminas y mine-

rales de cada componente individual son cubiertas por la composi-

ción de los otros. Además, la dieta depende de una gran variedad

de plantas no cultivadas y animales de caza que combinados con la

dieta básica la proveen con las vitaminas y proteínas necesarias en

una dieta balanceada (Bascom, 1951; Calloway et al., 1974; Fleu-

ret, 1979; Grivetti, 1979; Jeliffe y Maddocks, 1964; Latham and

Stare, 1967; Latinis, 2000; Messer, 1977; Morton, 2007; Oomen,

1971; Terán y Rasmussen, 1994; Woolfe et al., 1977). En el trópi-

co mexicano los agricultores dependen de una estrategia de subsis-

tencia diversificada centrada en la milpa. Esta es un poli-cultivo

diversificado que incluye al maíz (Zea mais) diferentes tipos de

frijoles (Phaseolus sp.) calabaza (squash) (Cucurbita sp.) chiles

(Capsicum sp.) y otros cultivos que varían localmente. Los produc-

tos de la milpa se complementan con los cosechados en el traspatio

y los campos en barbecho, con la caza y la recolección, y con el

manejo forestal (Atran et al., 1993; Terán y Rasmussen, 1994).

Este sistema sufrió diferentes grados de alteración en las tres po-

blaciones agrícolas de este estudio (Figura 1).

La primera población colonizó los municipios de Calak-

mulk, Campeche y de Othon P. Blanco, Quintana Roo, México,

durante el decenio de 1970 y la primera mitad de la de 1980, y

será referida en este documento como la población de Calakmul.

OBESIDAD

68

Figura 1. Mapa de Calakmul.


69

Los colonos viajaron a la selva tropical del sur de México

desde diferentes partes de la república a ocupar las tierras que se

les asignaron como parte de lo que resultó ser la última reforma

agraria del país. Miles de hectáreas del bosque tropical se convir-

tieron en la última frontera agrícola. A la fecha los hogares en

Calakmul combinan la agricultura de subsistencia con la produc-

ción para el mercado de chile jalapeño (Capsicum annum). Los

colonos de Calakmul no tienen acceso directo al mercado. Toda su

producción es vendida a través de intermediarios que entran al área

a comprar sus chiles. Los intermediarios deciden cuánto de la

cosecha comprarán y fijan sus precios. No hay una migración

circular y los que migran generalmente se van a los Estados Uni-

dos (Gurri et al., 2008). Los agricultores cosechan una milpa

diversificada y recogen raíces de barbechos abandonados (Alayón

y Gurri, 2007). Sus traspatios son al mismo tiempo una fuente de

ingreso y comida (Alayón y Gurri, 2008), y su cocina depende

grandemente de animales y vegetales cazados y recolectados en la

selva tropical circundante (Flores y Gurri, 2005; Gurri et al.,

2001). Podrían ser clasificados como pertenecientes al Estado de

Hambruna en el esquema evolutivo de la teoría de la transición

nutrimental.

La segunda se encuentra en lo que Villanueva (1994)

llamó ―la Zona Maicera‖ del estado de Yucatán y encaja en la

descripción de una población en la Etapa de ―Hambruna en Rece-

sión‖. Esta región fue conectada a las florecientes ciudades de

Mérida y Cancún en 1973 por una moderna carretera y un eficiente

sistema de transporte público. El rápido y fácil acceso a estas ciu-

dades les permitió a los campesinos combinar la producción de

comida en casa con el trabajo asalariado en Mérida y Cancún. Las

campañas de vacunación, la disponibilidad de dinero para comprar

medicinas, el acceso a la atención médica, la rehidratación oral y

mejoramientos habitacionales y sanitarios redujeron la carga epi-

demiológica tradicionalmente asociada a las poblaciones agrícolas

pre-industriales (Gurri et al., 2001).

La tercera población se encuentra en la ―Zona Citrícola‖

del estado de Yucatán (Villanueva, 1994). En la década de 1940 el

gobierno auspició un programa de perforación de pozos para pro-

mover los cítricos para agricultura comercial. Los campesinos

cultivaron los cítricos para el mercado pero no abandonaron la

producción de alimentos. Al principio de 1970 la riqueza local se

incrementó y promovió el desarrollo local de servicios e industria.

Los agricultores de la región citrícola mantuvieron el control de la

producción y distribución de la naranja y de otros cítricos. Se or-

ganizaron para entregar la fruta a mercados locales y regionales y

OBESIDAD

70

ahora también exportan a los Estados Unidos. Estando cerca de la

ciudad de Mérida la región citrícola es el área de crecimiento más

rápido en el estado (Rosales, 1988). A diferencia de las otras re-

giones de este ensayo, la gente tiene acceso y dinero para comprar

carne y comida de fiesta rica en grasas y azúcares de forma regular

por lo que podrían ser clasificados como pertenecientes al Estado

Degenerativo de la transición nutrimental.

En las Zonas Maicera y Citrícola el crecimiento poblacio-

nal ha forzado a los agricultores a reducir los tiempos de barbecho

y la cobertura del bosque con consecuencias desastrosas para el

sistema de milpa (Gurri y Morán, 2002; Sohn et al., 1999). Los

campesinos ahora tienen que usar herbicidas que reducen su varia-

bilidad y ha habido una reducción en la disponibilidad de plantas y

animales salvajes. Como consecuencia, desde la década de 1980 la

dieta en estas dos regiones se ha vuelto más dependiente de la

comida barata y, rica en carbohidratos, comprada en las tiendas

locales. (Daltabuit, 1992; Daltabuit y Leatherman, 1998; Leather-

man y Goodman, 2005). A diferencia de los mayas de la Zona

Citrícola, los de la Zona Maicera no tienen suficiente dinero para

comprar carne, así que su maíz cultivado es suplementado ahora

con pastas baratas, botanas y repostería industrial, así como refres-

cos azucarados con o sin gas (Balam y Gurri, 1994; Leatherman y

Goodman, 2005).

3 Materiales y metodos

Se analizaron datos de peso y talla obtenidos en cuatro diferentes

proyectos de investigación en las Zonas Citrícola y Maicera del

estado de Yucatán y en Calakmul, Campeche. El trabajo de campo

de la Zona Maicera se llevó a cabo entre 1992 y 1996 en proyectos

del CINVESTAV-Mérida. Los datos de la Región Citrícola se

recolectaron en un proyecto de la Universidad de Indiana en 1998,

y los de Calakmul en un proyecto de El Colegio de la Frontera Sur

(ECOSUR) en 1999. En Yucatán se obtuvo una muestra estratifi-

cada por municipio para obtener una muestra representativa de

desnutrición crónica en menores de 10 años en cada una de las

zonas. En Calakmul, dónde las fronteras del municipio todavía no

son claras, se obtuvo una muestra para obtener un valor representa-

tivo de desnutrición crónica infantil en las comunidades coloniza-

das más recientemente. Los detalles de la estrategia de muestreo se

pueden obtener en Gurri et al. (2001) para la Región Maicera,


71

Balam et al. (1998) para la Región Citrícola y en Gurri et al,

(2002) para Calakmul.

Los individuos de tres años o mayores fueron medidos

usando un antropómetro tipo Martin siguiendo las recomendacio-

nes de Frisancho (1990). Fueron pesados con la menor cantidad de

ropa posible, sin zapatos, en una pesa portátil de baño. Se usó un

infantómetro para niños menores de tres años que no se podían

parar y una báscula de calzón para los infantes.

En cada estudio, las medidas antropométricas fueron es-

tandarizadas antes de salir a trabajo de campo usando al autor

como estándar dorado. En cada región se hicieron pruebas para

controlar errores entre observadores (Ulijaszek y Kerr, 1999). No

se hicieron pruebas de error entre estudios. Puesto que en cada

caso el autor fue el estándar dorado, cambios inconscientes en la

técnica de medición de éste podrían ser una fuente desconocida de

error entre poblaciones. Tomar medidas de peso y talla, sin embar-

go, es relativamente sencillo para un antropometrista con expe-

riencia por lo que es de esperarse que el error sea mínimo. No

obstante, el lector puede querer tomar esto en cuenta cuando inter-

prete los niveles de significancia de la varianza entre grupos.

Para probar la hipótesis de que los niños del estado de

Yucatán eran los más bajos y corpulentos de la muestra se hizo

una ANOVA de una vía en las transformaciones z sobre la referen-

cia de la NCHS (1976) de talla para la edad (T/E), peso para la

edad (P/E) y el índice de masa corporal (IMC) de los niños de las

tres poblaciones. En caso de encontrar valores significativos de F,

se compararon las poblaciones con pruebas post hoc de Games-

Howell. La prueba Games-Howell no requiere igualdad de varian-

zas y ajusta grados de libertad cuándo las muestras son desiguales

(Klockars et al., 1995).

Para probar la hipótesis de que solamente los adultos de

Yucatán que crecieron después de que su base de subsistencia

tradicional fue alterada experimentaron más sobrepeso que los

adultos de Calakmul, los adultos fueron separados por cohorte,

sitio de estudio y género. ANOVAs de una vía entre poblaciones

fueron realizadas para cada cohorte: las que crecieron antes que su

estrategia tradicional de subsistencia fuera alterada y las que cre-

cieron después de eso. En este caso el análisis se hizo en los esco-

res z para IMC de los hombres calculado como P/T2 y en el de las

mujeres calculado como P/T1.5 según las recomendaciones de

Micozzi et al. (1986). La población de referencia fue la de Frisan-

cho (1990). Finalmente el estado nutrimental de los hombres y las

mujeres de 20 años y mayores se estimó usando los puntos de

corte del IMC recomendado por la organización mundial de la

OBESIDAD

72

salud (WHO 1995). En este caso, el índice de Quetelet se utilizó

tanto en hombres como mujeres. Las diferencias en el estatus nu-

tricional entre las poblaciones fueron comparadas usando una χ2

después de haberlas estandarizado por edad.

4 Resultados

La tabla 1 muestra el tamaño de la muestra dividida por sitio de

investigación y sexo para menores de 10 años y mayores de 20. El

tamaño de muestra requerido para obtener un estimado significati-

vo (α < = 0.05) del estado nutricional para niños de 10 años o

menos fue menor para la Zona Citrícola que para la Maicera pues

solo tres municipios se muestrearon en el primero y cinco en el

segundo. En Calakmul se muestrearon mas hogares de los requeri-

dos por la fórmula original para analizar la variabilidad regional en

otros características de los hogares de la región (Gurri, 2010).

Gracias a esos hogares las muestras de Calakmul y la Zona Mai-

cera son similares excepto por el número de hombres medidos.

Estos son menos en Yucatán por que las visitas a los hogares se

hicieron durante diferentes épocas del año y algunos de los hoga-

res fueron visitados en las temporadas en las que los hombres

migran. No debería de haber ninguna diferencia, sin embargo,

entre los que medimos y los que no pudieron ser medidos por que

sus casas fueron visitadas durante las temporadas en las que traba-

jaban en la ciudad ya que todos siguen el mismo patrón de com-

portamiento. Los hombres en Calakmul por otra parte estuvieron

todo el año en la misma área.

Tamaño de la muestra

Sitio: Año de muestra Niños Niñas Hombres Mujeres Total

Z. Citrícola 1998 127 115 107 216 565

Z. Maicera 1992, 1996 431 422 247 437 1537

Calakmul 1999 435 399 496 473 1803

Total

993 936 850 1126 3905

Tabla 1. Muestra de las comunidades de estudio en Calakmul. Fue

dividida por sitio de estudio y género para niños de 10 años y menos y

adultos de 20 y más años. Z = zona.


73

Los resultados de la prueba ANOVA y los promedios pa-

ra T/E, P/E e IMC en niños de cada sitio de estudio se muestran

en la tabla 2. Diferencias promedio fueron significativas en los tres

indicadores nutricionales. Las pruebas Games-Howell mostraron

que los niños de Calakmul eran significativamente más altos para

su edad que los niños de la zona Citrícola, pero no eran significati-

vamente más pesados. Tanto los niños de Calakmul como los de la

Zona Citrícola fueron significativamente más altos y pesados que

los niños de la Zona Maicera. Los IMC de los niños yucatecos

fueron muy similares y significativamente más altos que el IMC de

los niños de Calakmul.

ANOVAs de una vía y pruebas post hoc

Promedios por sitio de estudio: Indi-cador

Zona Citrícola1

Zona Maicera2

Calak-mul3 Total f gl α

T/E z -1.882,3 -2.271,3 -1.641,2 -1.95 65.12 2 <0.00001

S (1.19) (1.18) (1.08) (1.18)

P/E z -1.002 -1.301,3 -1.012 -1.14 19.61 2 <0.00001

S (1.30) (1.07) (0.93) (1.05)

IMC z 0.213* 0.203 .021*,2 0.12 7.76 2 <0.00001

S (1.17) (1.08) (0.90) (1.02)

N 242 853 834 1929

Tabla 2. Resultados para los valores estandarizados ―z‖ de la NCHS

(1977) de T/E, P/E, e IMC, en niños de 10 años y menores de ambos

géneros en las tres áreas de estudio. Los superíndices indican promedios

significativamente diferentes (α < 0.02) al de la celda de acuerdo a las

pruebas post hoc de Games-Howell, y un ―*‖ se agregó cuando α =

0.055.

La tabla 3 muestra los resultados de las ANOVAs de una

vía para hombres y mujeres que crecieron antes y después de que

su estrategia de subsistencia fuera alterada. Tal como se esperaba

en la hipótesis, los varones que crecieron en Yucatán después de

que su estrategia fuera alterada tenían IMC significativamente más

alto que los de Calakmul de la misma cohorte. No se encontraron

diferencias significativas entre los varones que crecieron antes.

Los resultados con las mujeres no fueron tan claros. Aunque como

era de esperarse, en ambas cohortes los IMC fueron más bajos en

Calakmul, intermedios en la Zona Maicera y más altos en la Citrí-

cola, las diferencias solo fueron significativas en la generación de

mayor edad. Las pruebas post hoc diferenciaron entre las mujeres

OBESIDAD

74

de Calakmul y las de la Zona Citrícola pero las de la Zona Maicera

no son significativamente diferentes a ninguna de las otras dos.

ANOVAs de una vía por género y pruebas post hoc

Crecieron después de la alte-

ración de su estrategia de vida

.

Crecieron antes de la alte-

ración de su estrategia de

vida.

Sitio de estudio

N IMCz S LSD N IMCz S LSD

Calakmul1 310 -.326 .68 2,3 185 -249 .89

Zona Maicera2 120 -.149 .81 1 127 -.066 .81

Zona Citrícola3 43 .005 .81 1 64 -192 .80

Total hombres

473 -.251 0.74 376 -.177 .85

ANOVA f=5.5 2gl, α=.005 f=1.7, 2gl,α=.177

Calakmul1 317 .297 .78 147 .145 .893 3

Zona Maicera2 266 .355 .83 160 .285 .76

Zona Citrícola3

115 .424 .83 96 .419 .791 1

Total mujeres

698 .340 .81 403 .266 .82

ANOVA f=1.1 2gl, α=.329 f=3.4 2gl, α=.035

Tabla 3. Se realizaron para los valores estandarizados de IMC entre sitios

de estudio para las generaciones que crecieron antes y después de que su

estrategia de subsistencia fuera alterada. LSD = Mínima diferencia signifi-

cativa de Fisher, prueba de rango multiple post hoc. Los números indican

poblaciones con promedios significativamente distintos a la población de

la fila.

El aumento del IMC en las cohortes nacidas después de la

alteración de su estrategia de supervivencia tradicional puede ser

responsable de un aumento en la frecuencia de individuos con

sobrepeso y obesidad; particularmente en la proporción de esos

que son obesos. La tabla 4 muestra las frecuencias de sobrepeso y


75

obesidad según la clasificación de la Organización Mundial de la

Salud (1996) para hombres y mujeres de 20 años o mayores en los

tres sitios de investigación. En los tres, las mujeres mostraron más

frecuencia de sobrepeso y obesidad que los hombres y una propor-

ción más grande de mujeres clasificadas con sobrepeso eran obe-

sas. Las frecuencias de sobrepeso en hombres y mujeres de las dos

poblaciones yucatecas fueron significativamente mayores que las

de Calakmul (χ2

= 32.49; 6 df; α < 0.001 para los hombres y χ2 =

45.26; 6 gl, α < 0.001 para las mujeres). Las frecuencias de sobre-

peso fueron similares en las zonas Citrícolas y Maicera en hom-

bres y mujeres. Sin embargo, la proporción de individuos con

sobrepeso clasificados como obesos fue mucho mayor en la Zona

Citrícola que en la Maicera para ambos géneros.

Frecuencias comparadas

Sitio de estudio:

Clasificación

Zona Citrícola

Zona Maicera

Calakmul

Hombres

Bajo peso. 1.9% 1.8% 2.9%

Normal 55.9% 52.7% 62.3%

Pre-obeso 31.1% 36.8% 28.9%

Obeso 11.1% 8.6% 5.9%

Total sobrepeso 42.2% 45.4% 34.8%

N 107 247 496

χ2=32.49; 6gl; α< 0.001

Mujeres

Bajo peso. 1.8% 2.6% 2.5%

Normal 33.6% 36.2% 43.5%

Pre-obeso 36.0% 40.6% 33.3%

Obeso 28.5% 20.7% 20.7%

Total sobrepeso 64.6% 61.3% 54.1%

N 216 437 473

χ2=45.26; 6gl: α< 0.001

Tabla 4. Comparación de frecuencias de sobrepeso y obesidad para

hombres y mujeres de 20 años o más de las tres regiones de estudio de

acuerdo a los criterios de la Asociación Mundial de la Salud (1995) para

IMC estandarizados por edad. La pirámide poblacional de las tres co-

munidades juntas se usó para estandarizar cada muestra.

OBESIDAD

76

5 Discución

Casi todos los modelos evolutivos que abordan hoy la epidemia de

obesidad asumen que la comercialización ha sumado nuevas fuen-

tes de comida a una dieta basada mayormente en almidones (Mintz

1985). La teoría de la transición nutrimental de Popkin (1994),

propone que las comidas almacenadas no solo agregaron carbohi-

dratos refinados a la dieta de subsistencia de los campesinos, sino

que también redujeron el riesgo de que la población se quedara sin

comida durante los eventos catastróficos tales como las sequías o

los huracanes. La teoría de Popkin visualiza tres patrones dietéti-

cos: Un Patrón de Hambruna dónde la población depende casi

exclusivamente de la comida que ellos producen para satisfacer sus

necesidades dietéticas como es el caso de la población de Calak-

mul; El Patrón de Hambruna recesiva donde se reduce la desnutri-

ción infantil gracias a que los individuos suman a su dieta carbohi-

dratos baratos comprados en las tiendas como la gente de la Re-

gión Maicera, y el patrón de ―Enfermedades Degenerativas‖ cuan-

do el éxito económico permite a los individuos aumentar el insumo

de grasa total, colesterol, azúcar, y otros carbohidratos refinados,

conduciéndolos al sobrepeso, la obesidad, y los desordenes me-

tabólicos asociados.

Contrario a las expectativas de la teoría de la transición

nutrimental, la desnutrición infantil crónica, medida como baja

T/E y/o P/E, fue mayor en las Regiones Maicera y Citrícola que en

Calakmul dónde la gente dependía sobretodo de la comida produ-

cida localmente por su sistema agrícola tradicional. Estos resulta-

dos, concuerdan con casi todos los estudios del siglo XX citados

en la introducción que sugieren que las comidas compradas son

incapaces de compensar la diversidad y complementariedad de las

dietas tradicionales. En la actualidad en la Región Maicera el 20%

de las necesidades calóricas de los niños provienen de refrescos

azucarados con o sin gas, pastas y otros productos de harina com-

prados en las tiendas (Leatherman y Goodman, 2005). Finalmente,

aunque el consumo de calorías es adecuado entre los niños de la

Región Maicera, su dieta carece de importantes micronutrientes y

proteína animal (Balam y Gurri, 1994; Gurri y Balam, 1992; Gurri

et al., 2001; Leatherman y Goodman, 2005). En este caso por lo

menos, la alteración de sistemas agrícolas tradicionales no solo

agrega nuevas fuentes de energía, también substituye comida nutri-

tiva por comida menos nutritiva que genera desnutrición crónica a

pesar de una adecuada, incluso excesiva, ingesta calórica.


77

Los niños de la Región Citrícola comen proteína animal y

con una dieta parecida a la urbana pueden ser categorizados dentro

del Patrón de Enfermedades Degenerativas. Como podría esperar-

se desde la teoría de la transición nutrimental, son más altos y más

pesados que los de la Región Maicera. Ellos son, sin embargo, más

bajos para su edad que los niños de Calakmul, sugiriendo una

mayor desnutrición crónica. Según Wells (2010) los niños expues-

tos a un ambiente nutricional estresante en el útero y durante los

primeros años de su vida cuándo el crecimiento lineal se canaliza

desarrollarán un ―fenotipo frugal‖. Este último se asocia entre

otras cosas, con una mayor acumulación de grasa central y una

deficiencia en la capacidad de oxidación de grasa corporal (Frisan-

cho, 2009).

Wells (2010) argumenta que un fenotipo frugal podría

promover la acumulación de grasa corporal para financiar una

futura acreción de masa magra en infantes y niños en ambientes

donde la ingesta nutrimental es insuficiente o puede verse inte-

rrumpida. Este mecanismo en niños de poblaciones como las de las

Regiones Maicera y Citrícola puede llevar a una elevada adiposi-

dad temprana que se continúa hasta la edad adulta. Los datos pre-

sentados aquí no nos dicen nada sobre la distribución de la grasa

corporal. Además, aunque la dieta de Calakmul es más rica y más

variada que la de las otras dos regiones, el contenido nutricional de

estas dietas se ha comparado de manera estadística. Aún así, el

hecho de que los niños de la Región Citrícola tengan escores z de

P/E parecidos a los de sus homólogos más altos de Calakmul, y

que el IMC de los niños de las Regiones Maicera y Citrícola son

más altos que los niños de Calakmul, sugiere que existe una carga

metabólica mayor en los niños de Yucatán y que puede estar des-

arrollándose desde una edad muy temprana.

En la península de Yucatán las transformaciones ecológi-

cas que afectaron la malnutrición de la niñez empezaron con la

alteración del sistema tradicional de subsistencia en la década de

1970. Si estos cambios afectaron el metabolismo de los niños pro-

moviendo un fenotipo frugal, deberíamos esperar un IMC mayor

en los adultos que crecieron después de esta fecha tanto en la Re-

gión Maicera como en la Citrícola. Esta predicción se sostuvo al

comparar el IMC entre los hombres. Los varones de 25 a 35 años

de edad del estado de Yucatán tienen un mayor IMC que los indi-

viduos de la misma edad de Calakmul mientras que los varones

que nacieron antes de 1970 tienen un IMC parecido independien-

temente de su lugar de origen.

Las mujeres, sin embargo, se comportaron de manera

distinta. Sólo existen diferencias significativas entre las mujeres de

OBESIDAD

78

Calakmul y las de la Zona Citrícola pero son de la generación

mayor por lo que es difícil sugerir que estas diferencias se deban a

cambios en la alimentación durante la infancia. En las tres regiones

las mujeres están expuestas a un ambiente que promueve el sobre-

peso y la obesidad mucho más que sus maridos. En esta muestra

más de la mitad de los hombres en las Regiones Maiceras y Citrí-

colas fueron clasificados como normales, y 62.3% de los hombres

fueron normales en Calakmul. Menos de la mitad de las mujeres

en las tres áreas, sin embargo, fueron clasificadas como normales y

en la Región Citrícola 64.6% fueron clasificadas con sobrepeso. La

ingesta de comida, sin embargo, no varió entre las mujeres y los

hombres en los tres sitios de investigación (Gurri y Balam 1992;

Balam et al. 1998; Gurri y Alayón 2003).

Lo que si varió por género fue el tipo de actividad (Gurri

1997; Alayón y Gurri 2007). Las actividades de los hombres en las

tres regiones eran caras energéticamente y se llevaban a cabo bajo

el sol. En el caso de los hombres yucatecos esto ocurría tanto en

sus predios locales como durante las temporadas de trabajo migra-

torio como albañiles en las ciudades. Casi todas las actividades de

las mujeres, por otro lado, se realizaron dentro de sus hogares,

requerían menos movimiento y menos gasto energético. Es proba-

ble, por lo tanto, que ya que su dieta está basada en maíz, las res-

ponsabilidades tradicionales de las mujeres de Calkmul les impi-

dan quemar la grasa necesaria para mantener un bajo IMC y que

las diferencias del estado nutricional entre sitios de investigación

reflejen el impacto que la alteración del régimen del sistema tradi-

cional de subsistencia ha tenido en cada una de sus dietas de adul-

tos. La primera transición incrementó el consumo de alimentos

comprados ricos en carbohidratos en la Zona Maicera por lo que

aunque no se aprecian diferencias significativas en IMC promedio,

si se aprecia un mayor porcentaje de mujeres con sobrepeso. Fi-

nalmente, las mujeres de la Zona Citrícola tienen una dieta que es

rica en grasa animal, y es parecida a otras poblaciones yucatecas

urbanas y semi-urbanas. Consecuentemente la frecuencia de su

sobrepeso y obesidad es significativamente distinta a la de las otras

dos regiones y similar a la de las zonas urbanas (Arroyo et al.,

2007; 2000).

Tanto la adiposidad como la altura tienen un componente

genético y medioambiental (Eveleth y Tanner 1990; Wells, 2010).

Puesto que existen diferencias étnicas entre las poblaciones de

Yucatán y Calakmul, esto podría poner en duda las interpretacio-

nes ambientales de las diferencias aquí observadas. Esto es poco

probable. Hasta ahora nadie ha demostrado que los mayas yucate-

cos sean genéticamente más bajos que otros mayas o grupos mes-


79

tizos mexicanos. Por el contrario, estudios con poblaciones mayas

bien alimentadas que crecieron en los Estados Unidos han demos-

trado que éstos pueden ser más altos que otras poblaciones Latino

Americanas (Bogin y Lucky, 1997). Con respecto al IMC, se han

reportado diferencias entre poblaciones negras, blancas, asiáticas o

hispanas (Sánchez-Vaznaugh et al. 2009), pero nadie ha encontra-

do diferencias entre las poblaciones amerindias y las clasificadas

como hispanas, a las que los mestizos mexicanos de Calakmul

pueden pertenecer. Nadie, entonces, ha demostrado que las dife-

rencias poblacionales en IMC sean determinadas genéticamente

(Casazza et al. 2011).

6 Conclusiones

En estas poblaciones yucatecas, la coexistencia de desnutrición

infantil con sobrepeso y obesidad en adultos probablemente sea el

resultado de un proceso que alteró los sistemas agrícolas de subsis-

tencia en la década de 1970 afectando así la complementariedad de

la dieta tradicional. Las nuevas dietas desbalanceadas promovieron

cambios metabólicos en los niños afectando su capacidad de oxi-

dación de grasa corporal haciéndolos más susceptibles a acumular

grasa corporal y convertirse en adultos con sobrepeso. Este proce-

so no se ha invertido y los niños continúan estando desnutridos.

Hoy estas comunidades tienen mayor acceso a las grasas, coleste-

rol, azúcar y otros carbohidratos refinados en su dieta, lo cual

incrementa el número de adultos con sobrepeso. La perturbación

deliberada de sistemas agrícolas de subsistencia fue una política

universal durante la segunda mitad del siglo XX y la desnutrición

crónica continúa expandiéndose. Si como pasó en nuestra muestra,

las poblaciones rurales obtienen acceso a fuentes de grasas y car-

bohidratos, la doble carga de la transición nutrimental puede tam-

bién convertirse en un fenómeno rural.

Agradecimientos

Para Gilberto Balam de CINVESTAV y Emilio Moran de la Uni-

versidad de Indiana por su guía y colaboración. Ellos fueron los

investigadores principales en los proyectos de la Zonas Maicera y

Citrícola. En Calakmul, Armando Alayón y Dolores Molina me

apoyaron en campo y gabinete. La investigación en la Zona Maice-

OBESIDAD

80

ra se llevó a cabo con becas del Instituto Nacional Indigenista de

México, el Estado de Yucatán, y la Fundación Nacional para la

Ciencia de Estados Unidos (NSF), beca SBR#9420727. El trabajo

en la Zona Citrícola se hizo gracias a una aportación del proyecto

―Effects of Land Use Change on Landscape, Land Tenure, Social

and Economic Organization‖ de El Centro para el Estudio de Insti-

tuciones, Población y Cambio Ambiental (CIPEC, por sus siglas

en inglés), de la Universidad de Indiana, USA, y el trabajo en

Calakmul fue financiado por CONACYT, beca #29264-H.

Referencias

1. Adam R. Some observations on the interrelations of development and

nutrition programs. Ecology of Food and Nutrition1974;3:85-88.

2. Alayón A, Gurri FD. Home garden production and energetic sustai-

nability in Calakmul, Campeche, México. Journal of Human Ecology

2008; 36:395-407.

3. Alayón A. Gurri FD. Flujo y balance energético en los agroecosiste-

mas campesinos tradicionales y convencionales del sur de Calakmul,

Campeche, México. En: González A, Del Amo S, Gurri FD, editores.

Los nuevos caminos de la agricultura: Procesos de conversión y

perspectivas (pp. 243-260). México: Universidad Iberoamericana.

Plaza y Valdez S.A. de C.V.; 2007.

4. Arroyo P, Fernández V, Loría A, Pardío J, Laviada H, Vargas-

Ancona L, Ward R. Obesity, body morphology, and blood pressure

in urban and rural population groups of Yucatan. Salud Publica de

Mexico 2007; 49: 274-285.

5. Arroyo P, Loria A, Fernández V, Flegal K, Kuri-Morales P, Olaiz G,

Tapia-Conyer, R. Prevalence of pre-obesity and obesity in urban

adult Mexicans in comparison with other large surveys. Obesity Re-

search 2000; 8: 179 –185.

6. Atran S, Chase A, Fedick S, Knapp G, McKillop H, Marcus J,

Schwartz N, Webb M. Itza maya tropical agro-forestry. Current

Anthropology 1993; 34: 633-700.

7. Baer, R. Nutritional effects of commercial agriculture. Urban Anth-

ropology 1987; 16: 39-62.

8. Balam G, Gurri FD, Ochoa E, Sonda G. Un estudio de los cambios

sociales y agroecológicos en Yucatán mediante entrevistas familiares

y el sistema de percepción remota: Influencia de los cambios ecoló-

gicos en la salud y nutrición de dos tipos de población campesina de

Yucatán, México. México: CINVESTAV; 1998.

9. Balam G, Gurri FD. A physiological adaptation to undernutrition.

Annals of Human Biology 1994; 21: 483-489.

10. Bascom, W. Yoruba cooking. Africa 1951; 21:125-137.


81

11. Bogin B, Lucky J. Plasticity, political economy, and physical growth

status of Guatemala Maya Children living in the United States.

American Journal of Physical Anthropology 1997;102:17-32.

12. Caballero B. A nutrition paradox: underweight and obesity in devel-

oping countries. The New England Journal of Medicine 2005; 352,

1514-1516.

13. Calloway D, Giauque R, Costa F. The superior mineral content of

some American Indian foods in comparison to federally donated

counterpart commodities. Ecology of Food and Nutrition 1974;

3:203-211.

14. Casazza K, Hanks LJ, Beasley MT and Fernandez JR. Beyond thrif-

tiness: Independent and interactive effects of genetic and dietary fac-

tors on variations in fat deposition and distribution across popula-

tions., American Journal of Physical Anthropology 2011; 145: 181-

191.

15. Cattle D. Dietary diversity and nutritional security in a coastal Miski-

to indian village, eastern Nicaragua. En Helms MW, Loveland FO,

editores. Frontier adaptations in lower Central America (pp. 117-

130). Philadelphia: Institute for the study of Human Issues; 1976.

16. Clark, W. The rural to urban nutritional gradient: Application and

interpretation in a developing nation and urban situation. Social

Science and Medicine 1980. 14D: 31-36.

17. Culwick A, Culwick G. A survey of factors governing the food

supply in Ulanga, Tanganyika territory. East African Medical Journal

1939;16: 43-61.

18. Cussler M, DeGive M. The effect of human relations on food habits

in the rural Southeast. Applied anthropology 1942; 1:13-18.

19. Daltabuit M, Leatherman T. The biocultural impact of tourism on

mayan communities. En Goodman AH, Leatherman T. editores.

Building a new biocultural synthesis: Political-economic perspectives

on Human Biology (pp. 317-338). Ann Arbor: University of Michi-

gan Press; 1998.

20. Daltabuit M. Mujeres Mayas: Trabajo, nutrición y fecundidad.

México: Instituto de Investigaciones Antropológicas. UNAM; 1992.

21. Dewey K. Agricultural development, diet and nutrition. Ecology of

Food and Nutrition 1979; 8:265-273.

22. Dewey K. Nutritional consequences of the transformation from

subsistence agriculture in Tabasco, Mexico. Human Ecology 1981; 9:

151-187.

23. Doak C, Adair L, Bentley M, Monteiro C, Popkin B. The dual burden

household and the nutrition transition paradox. International Journal

of Obesity 2005; 29:129–136.

24. Eveleth P, Tanner J. World wide variation in human growth. Cam-

bridge: Cambridge University Press; 1990.

25. Fleuret P, Fleuret A. Social organization, resource management and

child nutrition in the Taita hills, Kenya. American Anthropologist

1991. 93, 91-114.

26. Fleuret P. Fleuret A. Nutrition, consumption and agricultural change.

Human Organization 1980; 39:250-260.

OBESIDAD

82

27. Fleuret, A. The role of wild foliage plants in the diet: a case study

from Lushoto, Tanzania. Ecology of Food and Nutrition 1979; 8:87-

93.

28. Flores V, Gurri F. Recetario regional de Calakmul. México: INAH

Campeche, CONACULTA; 2005.

29. Frisancho R. Anthropometric standards for the assessment of growth

and nutritional status. Ann Arbor: University of Michigan Press;

1990.

30. Frisancho R. Developmental adaptation: Where we go from here.

American Journal of Human Biology 2009; 21: 694-703.

31. Grivetti L. Kalahari agro-pastoral-hunter-gatherers. The Tswana

example. Ecology of Food and Nutrition 1979. 7: 235–256.

32. Gurri F, Suárez L, Chablé E, Arriola L. Distribución e impacto de las

remesas en la dinámica de familias campesinas del sur de Campeche.

Campeche: FOMIX, ECOSUR; 2008.

33. Gurri FD, Alayón A Aprovechamiento de alimentos regionales con

elevado valor biológico en la dieta de familias de Calakmul., Mexico,

SISIERRA, CONACYT; 2003, clave: 20000702017

34. Gurri FD, Alayón J.A, Vallejo M, & Molina DO. Tabla de valor

nutritivo de los alimentos de mayor consumo en Calakmul, Campe-

che, México. Campeche: El Colegio de la Frontera Sur (ECOSUR);

2004.

35. Gurri FD, Alayón JA, Molina DO. Adaptabilidad en poblaciones

mayas y poblaciones migrantes de Calakmul, Campeche. México: El

Colegio de la Frontera Sur (ECOSUR); 2002.

36. Gurri FD, Balam G, Moran EF. Well being changes in response to 30

years of regional integration in Maya populations from Yucatan,

Mexico. American Journal of Human Biology 2001;13:590-602.

37. Gurri FD, Balam G. Regional integration and changes in nutritional

status in the central region of Yucatan, Mexico: A study of dental

enamel hypoplasia and anthropometry. Journal of human ecology

1992; 3:417 432.

38. Gurri FD, Moran EF. Who is interested in commercial agriculture?

Subsistence agriculture and salaried work in the city amongst Yuca-

tec Maya from the state of Yucatan. Culture & Agriculture 2002; 24:

42-48.

39. Gurri FD. (2010). Smallholder land use in the southern Yucatan:

How culture and history matter. Regional Environmental Change

2010. 10, 219-231.

40. Hales CN, Barker DJ. The thrifty phenotype hypothesis. Br. Med.

Bull. 2001; 60:5-20.

41. Hoffman J. Sawaya A, Verreschi I, Tucker K, Roberts S. Why are

nutritionally stunted children at increased risk of obesity? Studies of

metabolic rate and fat oxidation in shantytown children from Sao

Paulo, Brazil. The American Journal of Clinical Nutrition 2003; 72:

702–707.

42. Hoorweg J, Foeken D, Klaver W, Okello W, Veerman W. Nutrition

in agricultural development: land settlement in Coast Province,

Kenya. Ecology of Food and Nutrition 1996; 35; 161-78.


83

43. Jelliffe D, Maddocks I. Notes on ecologic malnutrition in the New

Guinea Highlands. Clinical Pediatrics 1964; 3:432-438.

44. King K. The place of vegetables in meeting the food needs in emerg-

ing nations. Economic Botany 1971; 25:6-11.

45. Klockars A, Hancock G, McAweeney M. Power of unweighted and

weighted versions of simultaneous and sequential multiple-

comparison procedures. Psychological Bulletin 1995;118:300-307.

46. Latham M, Stare F Nutritional studies in Tanzania (Tanganyika).

World Review of Nutrition & Dietetics 1967; 7:31-71.

47. Latinis K. The development of subsistence system models for Island

Southeast Asia and Near Oceania: the nature and role of arboriculture

and arboreal-based economies. World Archaeology 2000; 32(1): 41–

67.

48. Leatherman T, Goodman A. Coca-colonization of diets in the Yuca-

tan. Science & Medicine 2005; 61(4): 833-846.

49. Leonard W. Sorensen M, Mosher M, Spitsyn V, Comuzzie A. Re-

duced fat oxidation and obesity risks among the buryat of Southern

Siberia. American Journal of Human Biology 2009; 21: 664-670.

50. Little M. American geographical society colonial Policy and Subsis-

tence in Tanganyika 1925-1945. Geographical Review 1991;

81(4):375-388.

51. Malina, R., Peña, M., Tan, S., Buschang, P., & Little, B. Overweight

and obesity in a rural Amerindian population in Oaxaca, southern

Mexico, 1968-2000. American Journal of Human Biology

2007;19:711-721.

52. Messer E. The ecology of vegetarian diet in a modernizing Mexican

community. En Fitzgerald TK editor. Nutrition and Anthropology in

Action (pp. 117-124). Amsterdam: Van Gorcum;1977.

53. Micozzi M, Albanes D, Jones D, Chumlea W. Correlations of body

mass indices with weight, stature, and body composition in men and

women in NHANES I and II. The American Journal of Clinical Nu-

trition 1986; 44:725-731.

54. Mintz, SW. Sweetness and power: the place of sugar in modern

history. New York: Viking Penguin Inc. 1985.

55. Morton JF. The impact of climatic change on smallholder and subsis-

tence agriculture. Proceedings of the National Academy of Sciences

2007; 104: 19680-19685.

56. National Center for Health Statistics (NCHS). Growth charts: US

Department of Health, Education and Welfare, Public Health Service.

Rockville, MD. Health Resources Administration; 1976.

57. Nietschmann B. Hunting and fishing focus among the Miskito In-

dians, eastern Nicaragua. Journal of human ecology 1972; 1:41-67.

58. Oomen H. Ecology of human nutrition in New Guinea: Evaluation of

subsistence patterns. Ecology of Food and Nutrition 1971;1:1-16.

59. Picon-Reategui E. Nutrition. En Baker PT, Little MA, editors. Man

in the Andes: A Multidisciplinary study of High altitude Quechua.

(pp. 208-236). Stroudsburg, PA: Dowden Hutchinson and Ross, Inc;

1976.

OBESIDAD

84

60. Popkin, B. The nutrition transition in low-income countries: an

emerging crisis. Nutrition Reviews 1994;52:285-298.

61. Rawson I, Valverde V. The etiology of malnutrition among preschool

children in rural Costa Rica. Journal of Tropical Pediatrics & Envi-

ronmental Child Health 1976;22:12-17.

62. Rosales M. Oxcutzcab, Yucatán 1900-1960, campesinos, cambio

agrícola y mercado. México: Colección Regiones de México, INAH.

1988.

63. Sánchez-Vaznaugh E, Kawachi I, Bubramanian S, Sánchez B, Ace-

vedo-García D. Do socioeconomic gradients in body mass index vary

by race/ethnicity, gender, and birthplace? American Journal of Epi-

demiology 2009;169(9):1102-1112.

64. Schoepf B, Schoepf C. Food crisis and agrarian change in the eastern

highlands of Zaire. Urban Anthropology 1987;16:5-37.

65. Sohn Y, Gurri FD, Morán EF. Deforestation in North-Central Yu-

catán (1985-1995): Mapping secondary succession of forest and

agricultural land use in Sotuta using the cosine of the angle concept.

Photogrammetric Engineering and Remote Sensing 1999; 65: 947-

958.

66. Terán S, Rasmussen C. La milpa de los mayas: La agricultura de los

Mayas prehispánicos y actuales en el noreste de Yucatán. México:

Danida; 1994.

67. Ulijaszek S, Kerr D. Anthropometric measurement error and the

assessment of nutritional status. British Journal of Nutrition (1999);

82:165-177.

68. Villanueva M. La formación de las regiones en la agricultura. El

caso de Yucatán. México: Maldonado Editores; 1994.

69. Weiss B. Nutritional adaptation and cultural maladaptation: An

evolutionary view. En Jerome NW, Kandel RF, Pelto GH, editors.

Nutritional anthropology: Contemporary approach to diet and culture

(pp. 147-179). New York: Redgrave Publishing Company (1980).

70. Wells J. The evolutionary biology of human body fatness: Thrift and

Control. Cambridge: Cambridge University Press; 2010.

71. Williams A. Dietary practices in three Mexican villages. En Smith Jr.

editor, Man and his foods (pp. 51-74). Alabama: University of Ala-

bama Press; 1973.

72. Woolfe J, Wheeler E, Van Dyke W, Orraca-Tetteh R. The value of

the Ghanaian traditional diet in relation to the energy needs of young

children. Ecology of Food and Nutrition 1977; 6:175-181.

73. World Health Organization (WHO). Physical status: The use and

interpretation of anthropometry. Geneva: WHO Technical Report Se-

ries No. 854; 1995.

El ambiente obesogénico:

influencias y consecuencias en

grupos de escolares de Tabasco

Juan M. Muñoz Cano1*, Juan Antonio Córdova

Hernández1, Miguel Xavier Boldo León

1

1. División Académica de Ciencias de la Salud, Universidad Juá-

rez Autónoma de Tabasco, Avenida Méndez 2838-A, Tamulté,

Villahermosa, Tabasco, México, C.P. 86150.


Resumen. Este trabajo describe los efectos del ambiente obesogé-

nico en muestras de niños de Tabasco, tando de características

urbanas como rurales. La investigación se realizó desde la perspec-

tiva de los estudios multinivel para evaluar los efectos de los ele-

mentos obesogénicos en microambientes. Aunque las característi-

cas socioeconómicas, los accesos a satisfactores y a productos de

consumo de las comunidades son diferentes, existen influencias

como las de la mercadotecnia que, detectamos, impacta primero a

las familias y a través de ellas a los escolares. Los patrones de

consumo, preferencias y costumbres son semejantes en los gruos

estudiados, sin diferencia de género, excepto en lo que se refiere a

la práctica de conductas de riesgo como hacer dietas y vomitar

como respuesta también a elementos ambientales y la percepción

de la figura, que fue más marcado en niñas del grupo urbano.

Tampoco se encontraron diferencias significativas en los efectos

del ambiente en la generación de factores de riesgo cardiometabó-

lico, ya que en los grupos hubo proporción semejante de sobrepeso

y obesidad, aunque hubo desnutridos en la comunidad rural. Se

encontró que a consecuencia, hay un alto porcentaje de niñas y

niños con elevación a niveles limítrofes y de riesgo de glucosa en

ayunas, colesterol total, colesterol de lipoproteínas de alta densi-

dad y triglicéridos. Por otra parte, se encontró que hay una dismi-

nución del colesterol de las lipoproteínas de alta densidad, y eleva-

ción de alanino amino transferasa en algunos niños, dato de daño

hepático, y hemoglobina glicosilada mayor de 8 en un porcentaje

alto de los niños de la comunidad rural.

Palabras clave: Sobrepeso y obesidad infantil; riesgo cardiome-

tabólico; biomarcadores; enfermedades no transmisibles.

OBESIDAD

86

1 Introducción

En el mundo se calcula la existencia de 1,700 millones de adultos

con sobrepeso y 312 millones con obesidad. En México hubo un

aumento de obesidad del 150% entre 1988 y 1999, y para 2006 se

encontró que 39.7% de los adultos mayores de 20 años tenían

sobrepeso y 29.9% obesidad (Barquera et al., 2010). En ese con-

texto, la salud infantil, entendida como un proceso de crecimiento

y desarrollo dentro de los percentiles 5 a 75 de índice de masa

corporal, es uno de los grandes retos en el campo de la salud

pública. Los niños que presentan este indicador en valores mayo-

res, cinco millones de acuerdo a declaraciones del secretario de

salud en agosto de 2011, representan un número importante de

nuevos casos de enfermedades crónicas no transmisibles asociadas

a sobrepeso y obesidad.

A pesar de los datos empíricos que hacen evidente el efec-

to del ambiente obesogénico como causa de hábitos de consumo y

estilo de vida que a su vez son responsables del sobrepeso y la

obesidad, la mayoría de los estudios se enfocan a la evaluación de

los factores de riesgo que son resultado de esta relación. La obesi-

dad es un proceso complejo, intervienen en su desarrollo múltiples

factores que se agrupan en sociales, ambientales, económicos,

culturales y biológicos, y la visión parcializada desde el paradigma

biologicista de la atención no ha permitido su percepción como

problema complejo, a pesar de que al menos lo maneja ya como

enfermedad.

El biologicismo, paradigma dominante, ha llevado a su

manejo parcelado con base en dietas, medicamentos como orlistat,

ribonamant, sibutramina, que se han retirado del mercado por

peligrosos e ineficaces, o ―curas mágicas‖ que ofrecen soluciones

sin esfuerzo ni modificaciones al estilo de vida (Calzada et al.,

2006; García y Mancillas, 2010). Dada la complejidad de los cam-

bios metabólicos que se producen en la obesidad ―no es sorpren-

dente que el tratamiento farmacológico actual de la obesidad fraca-

se‖ (Ferranti y Mozaffarian, 2008). Estos enfoques parcelados son

onerosos. Se calcula que el costo en 2010 de todos los países des-

tinados al manejo sólo de la diabetes fue de 376 billones de dólares

y que será de 490 billones de dólares para el 2030 (Murray et al.,

2011). En México el costo anual promedio a causa de la obesidad

entre 2000 al 2017 será de 81,000 millones de pesos (Barquera et

al., 2010).

Debe realizarse la modificación de las políticas públicas

para promover ―una cultura de salud diferente‖ y cambios en el


87

consumo de alimentos, bienes y servicios, pues el aumento de

masa corporal de la población mundial por esta causa impacta en

la aceleración del calentamiento global (Egger y Dixon, 2010). En

México, el establecimiento del Acuerdo Nacional para la Salud

Alimentaria de 2010, consecuencia de la ―Estrategia mundial sobre

régimen alimenticio, actividad física y salud‖, de la Asambrea

Mundial de la Salud de mayo de 2004 (Gracia, 2010), fue un pri-

mer paso, aún insuficiente, en el logro de que el estado proteja a su

población de riesgos a la salud derivados del consumo de alimen-

tos hipercalóricos y en porciones de supertamaño.

2 El ambiente obesogénico

Se define al ambiente obesogénico como ―la suma de las influen-

cias que los entornos, las oportunidades, o circunstancias de la

vida, tienen para promover obesidad en individuos o la sociedad‖

(Swinburn et al., 1999) ya que engordar es más que el imbalance

entre el consumo y el gasto calórico. Engordar es la respuesta

fisiológica normal de gente normal a un ambiente anormal donde

se producen volúmenes cada vez mayores de alimentos procesa-

dos, asequibles en todas partes y promovidos por sofisticados

mecanismos de comercialización (Swinburn et al., 2011). ¿Cómo

actúan estas influencias? El ambiente obesogénico se puede anali-

zar desde varios enfoques. Uno de ellos se refiere a las caracterís-

ticas globalizadoras que emanan de la colocación de productos y

marcas provenientes de mercados transnacionales. Las influencias

macrosociales impactan en ambientes locales, donde individuos,

escuelas o grupos humanos menos numerosos interactúan con las

influencias globales. Aunque el problema de la obesidad se identi-

ficó hace algunos años, el análisis de los microambientes, donde se

comprenden los modos de cómo actúan las influencias macro,

sobre hogares, escuelas y grupos comunitarios, es más reciente

(Moreno et al., 2004).

La obesidad se convirtió en el trastorno metabólico más

común en la infancia. El interés primordial en disminuir la inci-

dencia de sobrepeso y obesidad en niños obedece a varias razones.

Dentro de ellas las más importantes son dos. En la medida en que

una persona pase más tiempo con sobrepeso, mayor probabilidad

tiene de desarrollar enfermedades que son consecuencia del pro-

blema metabólico que resulta de esta condición (Yeste y Carrasco-

sa, 2011). Los mediadores químicos que se liberan al hipertrofiarse

los adipocitos a su vez generan señales que inducen a la diferen-

OBESIDAD

88

ciación de preadipocitos en adipocitos y aumentan así la masa de

células y hacen que la obesidad se convierta en un problema que

crece en espiral, como una ―tormenta perfecta‖ (Ferranti y Mozaf-

farian, 2008). Esto a su vez es una de las explicaciones acerca de la

disminución en la expectativa de vida de las nuevas generaciones,

lo cual revierte una tendencia que se había observado durante toda

la historia. Por primera vez, las nuevas generaciones tienen una

vida media esperada menor a la de sus padres.

Toda vez que el desarrollo de la obesidad se genera a par-

tir de un sustrato poligénico pero que responde a situaciones am-

bientales, es importante evaluar determinantes socioeconómicos,

educativos, culturales, geográficos, que pudieran tener relevancia

para explicar, y disminuir los efectos obesogénicos. Incluso en

tiempos y regiones con turbulencia, es imprescindible la investiga-

ción en ciencia, salud, educación y cultura como el único medio de

lograr que las poblaciones asuman sus responsabilidades en su

propio destino (Maziak, 2006). Nuestro grupo ha realizado inves-

tigación acerca del ambiente obesogénico con base en análisis de

microambientes, desde el enfoque multinivel (Díez, 2003; Maziak

et al., 2007).

2.1 Las influencias del ambiente obesogénico

En el esquema de Maziak et al. (2007), las influencias se agrupan

en cuatro rubros: individuo-familia, escuela, territorio y sociedad.

Se ha observado que las influencias impactan sin diferencias signi-

ficativas a niñas y niños con peso sano o sobrepeso (Edo et al.,

2010; Muñoz et al., 2011a). Esto significa que los niños que tienen

peso sano, al estar dentro del mismo ambiente, en alguna etapa de

su vida desarrollarán sobrepeso, a menos de que se tomen medidas

que modifiquen esas influencias, ya que la industria de los alimen-

tos procesados es muy eficiente para inducir a la gente a consumir

sus productos y obtener sumas astronómicas (STSC, 2011).

2.1.1 Individuo-familia. Se refiere a la estructura familiar, las

percepciones y actitudes alimentarias y de consumo originadas

culturalmente y por estatus social. Se ha observado que la práctica

del desayuno es un factor que disminuye la probabilidad de des-

arrollar obesidad, tanto en niños menores de cuatro años, como en

los escolares (Grumer y Mei, 2004). Como en otros estudios, Edo

et al. (2010) encontraron en su población de estudio 16% de niños

desayunaban repostería industrial, un porcentaje de niños de una

escuela urbana y una escuela rural que analizó nuestro grupo de

trabajo, desayunan al menos una vez por semana este tipo de pro-


89

ductos, y también lo hacían como merienda, sin diferencia signifi-

cativa si tenían sobrepeso o no (Muñoz et al., 2011a).

López et al. (2007) al comparar dos poblaciones de esco-

lares de distinto nivel socioeconómico en la ciudad de México, no

encontraron diferencias significativas ni en los niños ni sus padres.

Un hallazgo semejante lo encontró nuestro grupo de trabajo en

grupos de estudiantes de sexto grado de escuela urbana y escuela

rural en Tabasco, donde en ambas la mitad de los niños se encon-

traron con índice de masa corporal (IMC) ≥ del percentil 75 (Mu-

ñoz et al., 2011b). Las preferencias o elecciones de alimentos de

los padres se reproducen en sus hijos, aunque pueden tener dife-

rencias de acuerdo a la permisividad que se genere en la escuela.

Se ha observado que el nivel educativo de las madres,

aunque también el de los padres, más que el nivel socioeconómico,

tiene un efecto protector sobre el desarrollo de la obesidad, y que a

medida aumenta, disminuye el IMC (Edo et al., 2010; Gracia,

2010). Este efecto es mayor en grupos de mujeres blancas, seguido

por hispanohablantes, asiáticas y más lejos por las afroamericanas

(Moreno et al., 2004).

2.1.2. La escuela. Comprende la educación para el consumo de

alimentos, las actividades de recreación, el modelo educativo. La

escuela influye en su conformación tanto física como funcional. La

presencia de bebederos, la permisividad de la venta de embotella-

dos o bebidas dulces (López et al., 2007), y los alimentos que se

expenden dentro de la escuela son componentes de esta influencia.

A consecuencia del ―Acuerdo Nacional para la Salud Alimentaria:

Estrategia de Acción en el Contexto Escolar‖ (SEP, 2011), se

proveyó de materiales como el opúsculo ―Cómo preparar el refri-

gerio escolar y tener una alimentación correcta‖. Éste presenta

varias deficiencias, desde estar pensado como si México fuera

homogéneo y se dijera jitomate, mamey y col a lo que en Tabasco

se conoce como tomate, zapote y repollo. Entre sus fallas algunos

ejemplos: promueve el consumo de arroz refinado, que se asocia a

riesgo de desarrollar DM2 (Mattei et al., 2011). Menciona como

cereales a productos derivados de harina de trigo refinada como

pasta de espagueti, coditos o fideos. Recomienda barras de cereal

azucaradas y bísquets que es el pan más calórico. Equipara pan de

harina refinada con tortillas de maíz y avena en hojuelas. Reco-

mienda el cereal de caja a pesar de las observaciones de ―La otra

cara del inocente desayuno‖ de la PROFECO (2011), ya que

además de ser cereales refinados se les adiciona hasta 30% de

azúcar.

OBESIDAD

90

Influencias, mediadores y comportamientos del ambiente obesogénico

Tabla 1. Correlación entre influencias, mediadores y comportamien-

tos resultantes. 1 = individo/familia, 2 = escuela, 3 = territorio, 4 = socie-

dad, 5 = tiempo en casa, 6 = situaciones sedentarias, 7 = consumo hiper-

calórico, 8 = disminución de actividades, 9 = conductas de riesgo. U =

urbano, R = rural. (*) cuando p < 0.05, (**) cuando p < 0.01. Se realizó

con base en el instrumento de Booth et al. (2006) y para la correlación se

eligieron ítems de acuerdo a la identificación de los componentes princi-

pales. Las conductas de riesgo consistentes en vómito autoinducido, hacer

dietas o tomar pastillas, sólo es significativo en niñas del grupo urbano y

depende de los alimentos hipercalóricos (7) que se consumen a causa de la

mercadotecnia (4). Fuente: Muñoz et al. (2011b).

1 2 3 4 5 6 7 8

1

2

Niñas U -.014 Niñas R -.112 Niños U .208 Niños R .257

3

Niñas U -.244 .012 Niñas R .148 .303* Niños U .021 .604** Niños R -.141 .156

4

Niñas U .513** -.368* -.033

Niñas R .269 -.255 .131 Niños U .460* .230 .087 Niños R .558** .144 -.212

5

Niñas U -.199 -.040 .149 -.116 Niñas R -.030 -.006 -.253 -.017

Niños U .447* .054 -.253 .390* Niños R .098 .229 -.181 .227

6

Niñas U -.122 -.462* .044 .371* .175 Niñas R .189 .046 .116 .140 .126 Niños U .238 -.285 -.385* .183 .540** Niños R .245 .110 -.060 .011 .277

7

Niñas U .521** .032 .000 .589** -.185 -.056 Niñas R .497** -.017 .264 .431** .033 .058 Niños U .741** .235 .061 .555** .299 .015 Niños R .435** -.004 -.083 .326* .100 .383**

8

Niñas U .068 .053 -.214 -.176 .128 -.207 -.068 Niñas R .172 -.021 .037 .061 -.111 -.199 -.022 Niños U -.177 .287 .213 .011 -.028 .134 -.130 Niños R .248 .132 .090 .290* .222 .099 .192

9

Niñas U .185 -.260 -.134 .468** .097 .238 .668** -.036

Niñas R .263 -.096 .200 .083 .037 -.046 .241 .010 Niños U .127 -.037 -.072 -.180 -.029 .080 -.081 .091 Niños R .293* .084 .099 .134 -.002 -.017 .107 .089


91

2.1.3 Territorio. En el elemento territorio, que de acuerdo con

Morin, incorpora costumbres y cultura local a un espacio físico,

comprende la posibilidad de caminar por las calles, calles seguras,

conductores educados, acceso a comida rápida en los trayectos

principales, y la disponibilidad de espacios para recreación y de-

porte. Las zonas geográficas ni el nivel socioeconómico parecen

ser determinantes. Booth et al. (1999) no encontraron diferencias

significativas en la prevalencia de obesidad entre zonas urbanas y

rurales de Australia. Nuestro grupo no encontró diferencias signi-

ficativas en las respuestas de grupos de escolares de sexto grado en

una escuela urbana al compararla con una escuela rural. Diferen-

cias importantes entre ambas son el impacto vehicular mayor en la

urbana y la vuelta continua a la derecha que se encuentra en la

mayoría de las calles de Villahermosa, Tabasco, donde se encuen-

tra la escuela urbana (Muñoz et al., 2011a).

2.1.4 Sociedad. En el elemento sociedad se encuentran las in-

fluencias de la mercadotecnia, los grupos que producen alimentos

obesogénicos, y su contraparte en forma de políticas públicas. Un

niño que mira televisión dos horas al día mira también 12,400

anuncios de repostería industrial, bebidas azucaradas, botanas,

comida rápida (Ávila, 2011). Al realizar un análisis de correlación

entre los elementos del ambiente obeso génico en una comunidad

rural, realizado bajo el esquema de estudios de multinivel, nuestro

grupo encontró la relevancia del ambiente social. En la tabla 1 se

muestra el impacto que éste tiene sobre las familias, con p = 0.01,

que a su vez determina el consumo hipercalórico, p = 0.01 (Muñoz

et al., 2011b). Esto es resultado de la ausencia de políticas públicas

que regulen la venta y distribución de golosinas, botanas, reposter-

ía industrial y bebidas azucaradas (con o sin gas).

Las acciones individuales y grupales requieren de apoyo

de esas políticas. Esto significa que el estado tiene que cumplir un

papel regulador hacia restricciones como ofertas de juguetes por

los expendios de comida rápida, tipo de comerciales y la informa-

ción que presentan, tamaño de las porciones. Pero la industria del

tabaco, del alcohol y de los alimentos son poderosas e impiden la

implantación de políticas públicas efectivas (Cohen, 2011).

Son pocos los países en los cuales se han obtenido logros

en este campo de aplicación del conocimiento científico. Uno de

los casos es el de Noruega, donde el Consejo Nacional de Nutri-

ción, el cual es autónomo pero que trabaja en concordancia de

objetivos con el gobierno, ha desarrollado desde 1975 políticas de

nutrición y alimentos, incluso con oposición de sus industrias

ganadera y lechera. Esto se expresa en la ley del 2000 como el

OBESIDAD

92

derecho de todo habitante de ese país al goce de ―una dieta nutri-

cionalmente adecuada y segura‖. Estas leyes se sustentan en cam-

bios en la producción de alimentos, la búsqueda del autoabasto en

cereales integrales, la colaboración intersectorial y la permanencia

de un consejo de expertos independiente del gobierno (Reyes y

Atalha, 2006).

Aunque los resultados de la investigación científica no

son el eje principal de las políticas públicas en el mundo, hace falta

aumentar el diálogo a partir de grupos académicos que sustenten

sus afirmaciones en evidencia científica (Unwin et al., 2010).

Barquera et al. (2010), identificaron en la literatura diez principa-

les objetivos para basar una política de estado para prevenir, de

manera efectiva, el desarrollo de la obesidad y la diabetes mellitus

de tipo 2, entre otras consecuencias, para lo que se deberá trabajar

con el fin de conciliar los intereses de la gente con los de la indus-

tria de alimentos y bebidas.

Es necesario considerar que el problema de la obesidad

infantil es complejo y no se le puede afrontar con los diversos

programas que se ofrecen por quienes promueven el ambiente

obesogénico. Por ejemplo, la compañía productora de bebidas

endulzadas y gasificadas que más ventas tiene es la que más estu-

dios e investigaciones financia acerca de actividad física. Así

mismo, se le encuentra como patrocinadora de eventos internacio-

nales como el 3rd International Congress on Physical Activity and

Public Health realizado en Toronto en 2010 o el Nacional de Di-

abetes en México, 2011. Estas ―soluciones reduccionistas e hipó-

critas‖ tienen el fin de bloquear iniciativas hacia la regulación de

sus intereses económicos (Gómez et al., 2011).

2.2 Los mediadores del ambiente obesogénico

Estos son aumento de tiempo en casa, la existencia de comida

rápida, el tipo de programas que se difunden en la televisión co-

mercial, la mercadotecnia alrededor de alimentos y bebidas, la

disminución de oportunidades para caminar, efectuar recreación y

deporte (Maziak et al., 2007).

La definición de sedentarismo, como el gasto de menos

del 10% de la energía total empleada en la actividad física diaria, a

pasar de que no considera las actividades laborales de mayor gasto,

se hace característica de la globalización, por ejemplo, se estima

prevalencia de sedentarismo de 89% en mujeres y 84% en hom-

bres en Chile (Romero, 2009). La transición de los grupos cazado-

res-recolectores a otros con base en la agricultura y la domestica-

ción de los animales sucedió entre hace 20 mil o 10 mil años. El

fenómeno de menores necesidades calóricas de la gente de las


93

ciudades se presentó recientemente. Pero no sólo ha sido la dismi-

nución de la actividad, pues en las sociedades industrializadas el

tipo de producción fordiano generó disminución del consumo

calórico de los trabajadores sin que se produjera la epidemia de

obesidad a principios del siglo XX.

El problema de la obesidad comenzó con la transición a la

occidentalización de la dieta (Rivera et al., 2004; Flores et al.,

2009; Barquera et al., 2010; Gracia, 2010). Esta se generó con el

establecimiento de un tipo específico de globalización de merca-

dos, se les encuentra incluso en hospitales de alta especialidad

dedicados a enfermedad isquémica y diabetes (White y Broad-

hurst, 2004). La mercadotecnia que la apoya por una parte pro-

mueve alimentos hipercalóricos, y por otra genera el mito de que

los alimentos saludables son caros mientras que aquellos no salu-

dables son baratos, y que es sostenido también por especialistas.

Ver, entre otros, a Melgar et al. (2003), Swimburn y Egger (2004),

Olivares et al. (2006), Barquera et al. (2010), Gracia (2010). Esto

es producto, entre otros, de la desinformación poblacional acerca

de la nutrición apropiada (García et al., 2009), y de la mercadotec-

nia, a la que los expertos no somos inmunes.

2.3 Los efectos del ambiente obesogénico (comportamientos)

Este rubro se refiere al aumento de situaciones sedentarias ya que

los niños pasan más tiempo en casa viendo televisión, jugando

videojuegos o en la computadora; el consumo excesivo de comida

hipercalórica y refrescos azucarados con o sin gas; también la

disminución de la actividad física estructurada como deporte, no

necesariamente de competencia, sino como recreación. También es

el espacio donde reciben un volumen inmenso de ofertas, indica-

ciones e imperativos para consumir desde alimentos procesados

hasta productos que reparan los daños causados por la obesidad sin

dietas ni ejercicio.

2.3.1 Disminución de la actividad física. Se afirma que uno de

las principales causas de la obesidad es la falta de actividad física.

Una de las definiciones de la obesidad se refiere a un desequilibrio

entre las calorías consumidas y las que consume en la actividad

diaria. Aunque esencialmente el excedente de calorías se acumula

como grasa y se expresa como obesidad, esta visión pasa por alto

que la obesidad es un problema complejo, poligénico, y que la

mayoría de los cuadros de obesidad mórbida corresponden a pro-

blemas endócrinos, por fallas orgánicas, o debido a que el indivi-

duo afectado presenta una mayor carga genética. Las recomenda-

OBESIDAD

94

ciones acerca de actividad física como mecanismo para reducir la

masa corporal pasan por alto cuestiones esenciales.

La obesidad se presenta en niños menores de cinco años.

En 1999 la obesidad en este grupo era del 18.6% y aumentó a 26%

en 2006 (INSP, 2007). A esta edad normalmente los niños tienen

actividades que no son deportivas, son muy activos, y desde hace

tiempo se ha documentado el efecto de las costumbres de las fami-

lias en el desarrollo de la obesidad antes de que los niños ingresen

a la primaria. Para la etapa escolar, algunos estudios no encuentran

correlación entre sedentarismo y obesidad infantil (Edo et al.,

2010). Parece ser que más que la inactividad como causa de obesi-

dad, es la obesidad la que se relaciona con inactividad (Costa y

Gil, 2008; Metcalf et al., 2010), lo cual explica porqué fracasan las

intervenciones encaminadas a generar actividad física en niños con

el propósito de hacerlos disminuir el IMC.

Otra es la cantidad de calorías que se consumen por minu-

to por cada tipo de actividad física. Una persona de 80 kg. consu-

me durante media hora 165 calorías al trotar, 168 al bailar, 268 al

nadar, 609 al subir escaleras (Roldán et al., 2011). Estas no son

capacidades que la mayoría de la gente tiene, o las que se pueden

obtener a menos de establecer un programa de entrenamiento de

mediano rendimiento, por lo que erróneamente se afirma que con

la actividad física la gente baja fácilmente de peso.

La actividad física tiene otros fines y resultados, por estos

que debe fomentarse, ya que es parte de la prevención y el manejo

de la diabetes mellitus y los problemas cardiometabólicos (ACSM-

ADA, 2010). Aumenta la masa muscular y disminuye el porcentaje

de grasa (Howe et al., 2010), mejora la capacidad aeróbica, dismi-

nuye la presión arterial y eleva las lipoproteínas de alta densidad

(Perichart et al., 2008), aumenta la sensibilidad a la insulina y

mejora el metabolismo de los triglicéridos (Schenck y Horowitz,

2007; González et al., 2011), aumenta la consistencia del hueso,

mejora el estado de bienestar mediante la liberación de testostero-

na y de endorfinas, tiene efectos antidepresivos (Ernst et al., 2005;

Sylvia et al., 2010), propicia la neurogenesis (Cotman y Berchtold,

2002) y el aprendizaje (Van Pragg et al., 2005), disminuye la de-

pendencia y las caídas en ancianos, disminuye la probabilidad de

desarrollar cáncer de colon, mama (Subirats et al., 2010) y de

próstata.

Debe promoverse por estas razones, aunque en la práctica

resulte difícil, pues el aumento de peso disminuye la capacidad y

el interés para la actividad física en los niños, además de que hay

otros determinantes, aún no conocidos en detalle, que dificultan la

modulación de la actividad en esta etapa de la vida (Wilkin, 2011).


95

El ejercicio que realizan en las escuelas a consecuencia de inter-

venciones, se compensa con disminución de la actividad en el

tiempo libre o los fines de semana (Frémeaux et al., 2011). Que-

dan también por realizarse intervenciones efectivas. En una revi-

sión sistemática de estudios cuasiexperimentales con evaluaciones

objetivas y duración mayor a 12 meses de trabajos publicados

hasta mayo de 2010, Medina et al. (2011) no encontraron resulta-

dos significativos al analizar y comparar los siete estudios de dife-

rentes grupos y países con mayor consistencia metodológica. Esto

determina que no sólo hay la necesidad de promover más aún la

actividad física sino además cambiar los paradigmas desde donde

se planea hacer esa promoción.

En este sentido, al realizar una exploración en un grupo

de niños que asistían voluntariamente con sus madres a un centro

deportivo (N = 20), nuestro grupo de trabajo, al aplicar el cuestio-

nario de autoeficacia de Aedo y Ávila (2009) encontró correlación

de Pearson entre los factores I, búsqueda de alternativas que deno-

ta la capacidad que poseen los niños de explorar posibles alternati-

vas para la realización de la actividad física, y II, la capacidad de

enfrentar posibles barreras para realizar la actividad física que

implica la búsqueda de soluciones a los obstáculos que encuentren

para realizar la conducta, de 0.580 con p ˂ 0.01. La correlación

entre factor I y III fue de 0.98 y entre II y III de 0.23, ambas sin

significatividad, por lo que el factor expectativa de habilidad o

competencia, que se refieren a la confianza que poseen los niños

en su capacidad para realizar adecuadamente la conducta, no inter-

viene en el mantenimiento de una rutina de actividad física en

estos niños (datos no publicados).

2.3.2. Aumento de consumo de alimentos hipercalóricos. La

estrategia de las empresas que promueven los alimentos hipercaló-

ricos y con azúcar extra no es vender barato. La realidad es que el principal costo de estos productos es el

transporte, el local, sueldos, impuestos, franchising, y no el ma-

yor tamaño del alimento que ofrecen. Un pequeño aumento en la

cantidad influye mínimamente en el costo final y el cliente se

siente complacido y atraído. A costa de más calorías y grasas

(O’Donnell et al., 2004).

Son precisamente esa azúcar y grasas extras lo que convierte a los

alimentos de la dieta occidentalizada en adictivos.

Las altas concentraciones de grasa en los alimentos pare-

cen inducir la liberación de endocanabinoides por lo que esto po-

dría explicar su poder para generar adicción. Se ha demostrado en

el hipotálamo y en el núcleo accumbens, dos zonas clave en el

control del apetito y el placer, corresponden a regiones con recep-

OBESIDAD

96

tores a este mediador (CBR). Este efecto es más intenso en el re-

ceptor CB1R, uno de los dos complejos de proteína G que recono-

cen ∆9-tetrahidrocanabinol, donde se induce apetito y producen

efectos psicotrópicos (DiPatrizio et al., 2011). En el animal íntegro

estos receptores son estimulados por otras moléculas, como anan-

damida y 2-araquidoglicerol, este derivado del ácido araquidónico,

que se liberan tanto en el intestino proximal como en núcleos en-

cefálicos como respuesta a si el intestino se encuentra vacío o

lleno. Estas moléculas se liberan durante la fase de deprivación de

alimentos y disminuyen inmediatamente después de la ingestión de

comida, posiblemente debido a los efectos de leptina, grelina o

corticosterona (DiMarzo, 2011).

El bloqueo de CB1R y CB2R con ribonamant no produjo

los resultados esperados, ya sea por los efectos no deseados en

encéfalo ya que es liposolubre y atraviesa la barrera hematoencefá-

lica. Por eso se diseñaron moléculas que sólo tienen efectos perifé-

ricos, las que se encuentran en etapa experimental (Tam et al.,

2010). A partir de los resultados de estos experimentos se infiere

que existe en los obesos una importante anomalía en el metabolis-

mo mediado por los endocanabinoides, sea causa o efecto, que se

expresa como diabetes mellitus de tipo 2 e hígado graso (Patti,

2010).

El azúcar extra también es adictivo. Esta se le agrega tan-

to a alimentos, sobre todo del tipo de repostería industrial, como a

bebidas. En México, 21% del consumo total de energía de los

adolescentes proviene de bebidas azucaradas, sobre todo refrescos

embotellados (Rivera et al., 2008). Las bebidas que se promueven

para los niños, leches con azúcar, néctares y ―jugos‖, son altamen-

te calóricos (PROFECO, 2011). La adicción a las bebidas azucara-

das tiene el agravante de que no producen sensación de saciedad

(Rivera et al., 2008). Esto es consecuencia de que durante milenios

no existieron bebidas azucaradas. El metabolismo humano no tiene

mecanismos para responder al azúcar diluido ya que al beber estos

líquidos no se produce la fase cefálica que favorece la liberación

de insulina (Teff, 2000), pues no se libera el polipéptido pancreáti-

co, por consiguiente, tampoco se produce la fase vagal de la

homeostasis de la glucosa (Teff, 2010).

3 Las consecuencias del ambiente obesogénico

La obesidad es un problema que tiende a ser crónico y complejo.

La OMS la considera una enfermedad global, epidémica y multi-


97

factorial. Es un proceso que suele iniciarse en la infancia y la ado-

lescencia, y se establece por un desequilibrio termodinámico entre

la ingesta y el gasto energético (Costa y Gil, 2008). Es un proble-

ma que se puede prevenir o evitar (INSP, 2010); sin embargo, la

obesidad infantil es un problema de salud pública en México y el

mundo. La prevalencia de obesidad en escolares mexicanos ha

aumentado de forma alarmante durante los últimos años, desde

18.6% en 1999 hasta 26% en 2006 (INSP, 2007). Los riesgos vin-

culados con la obesidad en la infancia incluyen muchas de las

comorbilidades que se han descrito en el adulto, entre ellas el con-

glomerado de factores de riesgo cardiovascular como hipertensión,

hipertriacilgliceridemia, hiperglucemia y dislipidemia, ligados a la

aparición posterior al síndrome metabólico. La resistencia a la

insulina, desde la perspectiva del metabolismo del enterocito y la

liberación de adipocinas, sería una respuesta endócrina que traería,

a consecuencia, la cascada de resultados adversos, al que se rela-

cionan además, algunos tipos de cáncer (Ferranti y Mozaffarian,

2008). La comprensión de que la resistencia se expresa como au-

mento de la cantidad de insulina circulante más que como hiper-

glucemia, ha permitido clarificar este proceso y también superar la

idea del gen crtc3 como ―ahorrador‖ y principal responsable de la

pandemia (Ricart y Fernandez, 2010).

3.1 Incremento en el índice de masa corporal

De manera operativa el sobrepeso y la obesidad se diagnostican

con base en la determinación del índice de masa corporal (IMC).

En los adultos esta medida permite clasificar a la población de

acuerdo a límites de corte en sobrepeso ≥ 25 kg/m2 y obesidad ≥

30 kg/m2, y a ésta en niveles. En los niños la International Obesity

Task Force (IOTF) estandarizó de manera definitiva las tablas de

percentiles en puntos de corte que se correlacionan con los IMC ≥

25 para sobrepeso y ≥ 30 para obesidad de los adultos (Cole et al.,

2000). Nuestro equipo encontró en grupos de escolares de sexto

grado de primaria que 47% de los escolares urbanos y 43% de los

de la comunidad rural presentaron sobrepeso u obesidad. No hubo

diferencias entre las medias de las estaturas entre grupos de niños

con peso sano (PS) con respecto a los de sobrepeso y obesidad

(SPyO) de cada comunidad. Tampoco hubo diferencias de las

medias de presión sistólica o presión diastólica (Muñoz et al.,

2011a).

3.2 Incremento del perímetro de la cintura

La medida del perímetro de la cintura, independientemente del

volumen corporal, es un predictor de alta precisión y de gran sen-

OBESIDAD

98

sibilidad pues se han encontrado biomarcadores alterados en la

población con IMC ≤ 25 kg/m2 con depósito graso en la cintura

(Ramachandran, 2003; Aguilar et al., 2007; Balas et al., 2008). La

evaluación de la medida de circunferencia de la cintura ha presen-

tado dificultades para su estandarización ya que en distintos grupos

étnicos es posible encontrar diferentes promedios de talla. En gru-

pos étnicos donde la talla no muestra diferencias significativas,

como entre adolescentes blancas y negras en Estados Unidos, el

tamaño de la cintura es un importante indicador de obesidad (Ty-

bor et al., 2010). En general se acepta que ≤ 80 cm en mujeres y ≤

90 en hombres es un estricto límite de corte, se ha manejado que es

deseable ≤ a 88 en mujeres y ≤ 102 en hombres.

La medida de la cintura para la población infantil no es un

indicador que se haya estandarizado a pesar de que se han elabora-

do estudios en ese sentido (Pajuelo et al., 2004; Denney et al.,

2008). En un grupo de escolares de sexto grado nuestro grupo

encontró diferencias significativas, 61.26 ± 4.99 en niñas y 64.35

4.35 ± cm en niños con IMC ≤ percentil 74.9, mientras que se

encontró 82.27 ± 8.53 cm. en niñas y 80.85 ± 7.48 cm. en niños

cuando el IMC era ≥ percentil 75. Este tamaño anormalmente

grande de la cintura debería ser alarmante, ya que escolares con

IMC entre los percentiles 75 y 85 considerados como sanos, no lo

están, ya que tienen importantes depósitos de grasa en el abdomen

(Muñoz et al., 2011c).

3.3 Incremento en índices cintura/cadeya y cintura/talla

En el consenso internacional entre organizaciones de 2009 (Alberti

et al., 2009) se propuso al índice cintura cadera como el mejor

predictor para el desarrollo de los componentes del síndrome me-

tabólico. Esto se correlaciona con el aumento de la grasa intraab-

dominal como indicador sensible de riesgo para enfermedad cróni-

ca (Arjona et al., 2008).

Para resolver las dificultades de la medida de la cintura se

desarrolló el índice cintura/talla (ICT) como producto de dividir la

medida de la cintura en centímetros entre la talla en centímetros,

que pondera la grasa intraabdominal (Balas et al., 2008). El límite

de corte propuesto para este índice es 0.5; sin embargo, en un

grupo de escolares encontramos biomarcadores anormales incluso

con ICT 0.47 (Muñoz et al., 2011c).

3.4 Impacto en biomarcadores

La medición de biomarcadores es un importante criterio clínico

para identificar los efectos del aumento de la masa grasa, espe-

cialmente la intraabdominal, y se correlacionan con aumento del


99

riesgo de diabetes mellitus tipo 2 (Bibbins et al., 2007; Valle et al.,

2007); sin embargo, aún no se consideran auxiliares del diagnósti-

co de rutina (Ferranti y Mozaffarian, 2008). También expresan el

proceso inflamatorio sistémico vascular, medido con la proteína C

reactiva (PCR) (Winer et al., 2006; Brasil et al., 2007; Valle et al.,

2007), y la lesión hepática no alcohólica temprana a causa de la

obesidad con la medida de la alanino-amino-transferasa (ALT) y

los cambios en proteínas clave como la adiponectina (Booth et al.,

2006; Perichart et al., 2008; Weiss et al., 2008). La evaluación de

biomarcadores para la población en general, requiere de personal,

equipo e instalaciones que pueden ser obviadas mediante otros

indicadores.

Se ha encontrado que en promedio los valores de los bio-

marcadores se encuentran anormales en los niños obesos (Kim et

al., 2010). En escolares de una comunidad rural y de una urbana

nuestro grupo de trabajo encontró resultados alarmantes ya que

sólo 22% del grupo en de la comunidad rural no presentó al menos

una anomalía en la determinación de biomarcadores. De los niños

con sobrepeso u obesidad (n = 27) a los que se les realizaron exá-

menes, 26% presentaron glucosa en ayunas ≥ 100 mg/dL, 38%

triglicéridos ≥ 150 mg/dL, 43% colesterol ≥ 170 mg/dL, 41% LBD

≥ 110 mg/dL y El C-LAD, que es un factor protector (Chapman et

al., 2011), se encontró ≤ 40 mg/dL en 15%. Se encontró 21 % con

alanino aminotransferasa ≥ 41 unidades, indicador de lesión hepá-

tica. Sólo a un niño se le detectó proteína C reactiva. Los datos de

la comunidad rural fueron semejantes, por ejemplo, se enontró

HbA1c ≥ 8% en 47% de los niños seleccionados para exámenes de

biomarcadores (el límite de corte de acuerdo con la ADA es ≤

6.5% para sano). Esto a pesar de que algunos a los que se les toma-

ron muestras para la determinación tenían índice de masa corporal

en percentiles ≤ a 75, elegidos por presentar IMC correspondiente

a ≥ 22 ≤ 24.9 de acuerdo a la escala del IOTF (Cole et al., 2000;

Arjona et al., 2008), pues se sabe que el IMC entre 22 y 24.9 pue-

de no ser protector por la posible adiposidad central (Ramachan-

dran, 2003; Sánchez, Pichardo y López, 2004). Sólo en un niño de

esta comunidad encontramos Hb ≤ 12 g (Muñoz et al., 2011b).

4 Conclusiones

Son varios los países del mundo que han replanteado políticas de

salud. Con el propósito de reorientar el gasto público, se ha tratado

de dar mayor prioridad a las acciones preventivas y de salud colec-

OBESIDAD

100

tiva. Sin embargo, para que este cambio de política muestre efec-

tos, se requiere más que la asignación del presupuesto; hay que

fomentar entre los integrantes de los equipos de salud un cambio

de mentalidad, que lleve a pensar más en términos de la atención

primaria. La forma de lograrlo es dando mayor impulso a la medi-

cina preventiva, a través del reforzamiento de sus acciones de

prevención primaria, orientadas primordialmente, pero no exclusi-

vamente, al primer nivel de atención, sino en coordinación con en

sector educativo.

Los principales instrumentos de la prevención primaria

son la educación para la salud y la prevención específica. La edu-

cación para la salud tiene un ámbito de competencia muy diverso,

abarca aspectos tales como la promoción de una alimentación sana

y equilibrada, una vivienda higiénica y funcional, fomento de la

actividad física, acceso a fuentes de recreación, práctica del des-

canso reparador, así como la ampliación de la cultura sobre la

salud.

Los patrones actuales de morbilidad y mortalidad requie-

ren una atención creciente por el estudio de la influencia de la

nutrición en la prevención de las principales enfermedades cróni-

cas. Fundamentalmente interesa la identificación de los determi-

nantes dietéticos en las enfermedades cardiovasculares y cáncer,

aunque también se deben considerar otras afecciones de gran im-

pacto sobre la salud pública, como la diabetes y la obesidad. Estos

son ejemplos de los problemas que actualmente acaparan la aten-

ción de la alimentación en salud pública, y para los que hay que

diseñar estrategias eficaces de intervención.

Agradecimientos

La investigación en grupos de escolares de poblaciones urbana y

rural del proyecto ―Prevención y tratamiento de la obesidad desde

la niñez: estrategia para disminuir la incidencia de las enfermeda-

des crónicas no transmisibles‖, se llevó a cabo con financiamiento

de Fondos Mixtos CONACYT-Gobierno del Estado de Tabasco,

clave TAB-2008-C13-93673. El trabajo en el área deportiva forma

parte del proyecto ―Estrategia de intervención educativa para la

salud alimentaria‖, financiado por Fondos Mixtos CONACYT-

Gobierno del Estado de Tabasco, clave TAB-2010-C19-144012.


101

Referencias

1. Aedo A, Ávila H. Nuevo cuestionario para evaluar la autoeficacia

hacia la actividad física en niños. Rev Panam Salud Publica.

2009;26(4):324–329.

2. Aguilar Salinas CA. Adiposidad abdominal como factor de riesgo

para enfermedades crónicas. Salud Pública Mex 2007; 49:311-316.

[http://redalyc.uaemex.mx/pdf/106/10649124.pdf].

3. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato

KA, Fruchart JC, James PT, Loria CM, Smith SC. Harmonizing the

metabolic syndrome. A joint interim statement of the International

Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention;

National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Associa-

tion; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society;

and International Association for the Study of Obesity. Circulation

2009;120:1640-1645.

[http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/CIRCULATIONAHA.109.192

644v1].

4. American College of Sports Medicina-American Diabetes Associa-

tion. Exercise and type 2 diabetes. Med Sci Sports Exerc.

2010;42:2282-2303.

5. American Diabetes Assosiation. www.diabetes.org

6. Arjona Villicaña RD, Gómez Díaz RA, Aguilar Salinas CA. Contro-

versias en el diagnóstico del síndrome metabólico en poblaciones pe-

diátricas. Bol Med Hosp Infant Mex, 2008;65:488-501.

[http://www.medigraphic.com/pdfs/bmhim/hi-2008/hi086h.pdf].

7. Araya M, Atalah E. Factores que determinan la selección de alimen-

tos en familias de sectores populares. Rev. Chil. Nutr, 2002 ;29(3):

308-315.

[http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-

75182002000300006&lng=es].

8. Arjona Villicaña Ruy David, Gómez Díaz Rita Angélica, Aguilar

Salinas Carlos Alberto. Controversias en el diagnóstico del síndrome

metabólico en poblaciones pediátricas. Bol Med Hosp Infant Mex

2008;65:488-50. [http://redalyc.uaemex.mx/pdf/106/10649124.pdf].

9. Ávila Curiel A. Desnutrición infantil y obesidad en la pobreza en

México: el alto riesgo de perder el bono demográfico. México:

INNSZ. 2011.

10. Balas Nakash M, Villanueva Quintana A, Tawil Dayan S, Schiffman

Selechnik E, Suverza Fernández A, Vadillo Ortega F, Perichart Pere-

ra O. Estudio piloto para la identificación de indicadores antropomé-

tricos asociados a marcadores de riesgo de síndrome metabólico en

escolares mexicanos. Bol Med Hosp Infant Mex 2008;65:100-109.

[http://www.medigraphic.com/pdfs/bmhim/hi-2008/hi082d.pdf].

11. Barquera Cervera S, Campos-Nonato I, Rojas R, Rivera J. Obesidad

en México; epidemiología y políticas de salud para su control y pre-

vención. Gac Med Méx, 2010;146:397-407.

OBESIDAD

102

12. Bibbins Domingo K, Coxson P, Pletcher MJ, Lightwood J, Goldman

L. Adolescent overweight and future adult coronary heart disease. N

Engl J Med 2007;357:2371-2379.

[http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMsa073166]

13. Booth M, Okely AD, Denney-Wilson E, Hardy L, Yang B, Dobbins

T. NSW Schools Physical Activity and Nutrition Survey (SPANS)

2004: Full Report. Sydney: NSW Department of Health. 2006.

14. Brasil AR, Norton RC, Rossetti MB, Leão E, Mendes RP. C-reactive

protein as an indicator of low intensity inflammation in children and

adolescents with and without obesity. J Pediatr (Rio J).

2007;83(5):477-480

15. Calzada León R, Dorantes Álvarez LM, Barrientos Pérez M. Reco-

mendaciones de la Sociedad Mexicana de Endocrinología Pediátrica,

A.C. para el tratamiento de obesidad en niños y adolescentes. Acta

Pediatr Mex 2006;27(5):279-288.

[http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-

2006/apm065f.pdf].

16. Chapman J, Brewer B, Deanfield JE. HDL-C in the spotlight: mo-

dulating CETP to reduce cardiovascular risk. Medscape Education

Cardiology. 2011.

17. Cohen D. Non-communicable diseases. Will industry influence derail

UN summit? BMJ 2011;343:d5328.

18. Cole Tim J, Bellizzi Mary C, Flegal Katherine M, Dietz William H.

Establishing a standard definition for child overweight and obesity

worldwide: international survey. BMJ, 2000;320(1240):1-6.

[http://www.bmj.com/content/320/7244/1240.full.pdf+html].

19. Cooke M, Irby DM, O’Brien BC. Educating physicians: a call for

reform of medical schools and residency. The Carnegie Foundation

for the Advancement of Teaching. San Francisco: Jossey-Bass; 2010.

[http://www.carnegiefoundation.org/newsroom/press-

releases/educating-physicians-call-reform-medical-school-and-

residency].

20. Costa Font J, Gil Trasfí J. ¿Por qué ha aumentado la obesidad en

España? Temas a debate sobre la economía de la salud. 2008-1.

21. Cotman CW, Berchtold NC. Exercise: a behavioral intervention to

enhance brain health and plasticity. TRENDS Neuroscience,

2002;25(6):295-301.

22. Denney-Wilson Elizabeth, Hardy Louise L, Dobbins Timothy, Okely

Anthony D, Baur Louise A. Body mass index, waist circumference,

and chronic disease risk factors in Australian adolescents. Arch Pe-

diatr Adolesc Med. 2008;162(6):566-573. [http://archpedi.ama-

assn.org/cgi/reprint/162/6/566].

23. Diez Roux AV. Introduction to multilevel analysis. Epidemiological

Bulletin, 2003;24(3) artículo en la web.

[http://www.paho.org/English/DD/AIS/be_v24n3-multilevel.htm].

24. DiMarzo V. Endocannabinoids: an appetite for fat. PNAS, 2011.

[http://www.pnas.org/content/108/31/12567.short].


103

25. DiPatrizio NV, Astarita G, Schwartz G, Li X, Piomelli D. Endocan-

nabinoid signal in the gut controls dietary fat intake. 2011.

[http://www.pnas.org/content/early/2011/06/27/1104675108.short].

26. Edo Martínez Á., Montaner Gomis I., Bosch Moraga A., Casademont

Ferrer M.R., Fábrega Bautista M.T., Fernández Bueno Á, Gamero

García M, Ollero Torres MA. Estilos de vida, hábitos dietéticos y

prevalencia del sobrepeso y la obesidad en una población infantil.

Rev Pediatr Aten Primaria [Revista en línea]. 2010;12(45):53-65.

[http://scielo.isciii.es/pdf/pap/v12n45/original4.pdf].

27. Egger GJ, Dixon JB. Obesity and global warming: are they similar

―canaries‖ in the same ―mineshaft‖? MJA 2010;193(11/12): 635-637.

[http://www.mja.com.au/public/issues/193_11_061210/egg10822_fm

.html].

28. Ernst C, Olson AK, Pinel JPJ, Lam RW, Christie BR. Antidepressant

effects of exercise: evidence for an adult-neurogenesis hypothesis? J

Psychiatry Neurosci, 2006;31(2):84-92.

29. Ferranti S, Mozaffarian D. The perfect storm: obesity, adipocyte

dysfunction, and metabolic consequences. Clin Chem. 2008;54:945-

955. [http://www.clinchem.org/cgi/reprint/54/6/945].

30. Flores M, Macias N, Rivera M, Lozada A, Barquera S, Rivera-

Dommarco J, Tucker KL. Dietary patterns in Mexican adults are as-

sociated with risk of being overweight or obese. J Nutr. 2010;

140(10):1869-1873.

31. Frémeaux AE, Mallam KM, Metcalf BS, Hosking J, Voss LD, Wil-

kin TJ. The impact of school-time activity on total physical activity:

the activitystat hypothesis (EarlyBird 46). Int J Obes (Lond). 2011

Mar 15.

32. García García E, De la Llata Romero M, Kauffer Horwitz M, Tusié

Luna MT, Calzada León R, Vázquez Velázquez V, Barquera Cervera

S, Orozco L. La obesidad y el síndrome metabólico como problema

de salud pública. Una reflexión. Segunda parte. Salud mental,

2009;32:79-87.

33. García García E, Mancillas Adame L. El tratamiento farmacológico

de la obesidad y el adiós necesario de la sibutramina. ¿Hemos recar-

gado la escalera en la pared equivocada? Rev Endocr Nutr,

2010;18(3):132-134. [http://www.medigraphic.com/pdfs/endoc/er-

2010/er103a.pdf].

34. Gómez L, Jacoby E, Ibarra L, Lucumi D, Hernandez A, Parra D,

Parra D, Florindo A, Hallal P. Sponsorship of physical activity pro-

grams by the sweetened beverages industry: public health or public

relations. Rev Saúde Pública 2011;45(2).

[http://www.scielosp.org/pdf/rsp/v45n2/en_2646.pdf].

35. González Calvo G, Hernández Sánchez S, Pozo Rosado P, García

López D. Asociación entre tejido graso abdominal y riesgo de morbi-

lidad: efectos positivos del ejercicio físico en la reducción de esta

tendencia. Nutr Hosp, 2011;26(4):685-691.

36. Gracia Arnaiz M. Comer bien, comer mal: la medicalización del

comportamiento alimentario. Salud Pública Méx, 2007;49:236-242.

OBESIDAD

104

[http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-

36342007000300009&lng=es].

37. Grumer Strawn LM, Mei Z. Does breasfeeding prevent pediatric

overweigth? Analysis of longitudinal data from the Centers for Dis-

ease Control and Prevention Pediatric Nutrition Surveillance System.

Pediatrics, 2004;113:81-86.

38. Grupo académico para el estudio, la prevención y el tratamiento de la

obesidad y el síndrome metabólico de la Comisión Coordinadora de

los Institutos Nacionales de Salud, Hospitales Federales de Referen-

cia y Hospitales de Alta Especialidad. La obesidad y el síndrome me-

tabólico como problema de salud pública. Una reflexión. Sal Pub

Mex, 2008;50(6):530-547.

[http://bvs.insp.mx/rsp/_files/File/2008/Noviembre%20diciembre/12-

obesidad.pdf].

39. Howe CA, Harris RA, Gutin B. A 10-month physical activity inter-

vention improves body composition in young black boys. J Obesity,

2011. Revista en Internet.

[http://downloads.hindawi.com/journals/jobes/2011/358581.pdf]

40. Instituto Nacional de Salud Pública. Boletín de la práctica médica

efectiva. Obesidad infantil. 2006.

[http://www.insp.mx/Portal/Centros/ciss/nls/boletines/PME_14.pdf].

41. Instituto Nacional de Salud Pública. Encuesta Nacional de Salud y

Nutrición: Resultados por entidad federativa. Tabasco. Cuernavaca:

INSP. 2007. [http://www.insp.mx/ensanut/sur/Tabasco.pdf].

42. Kim J, Bhattacharjee R, Kheirandish-Gozal L, Khalyfa A, Capdevila

OS, Tauman R, Gozal D. Insulin sensitivity, serumlipids, and sys-

temic inflammatory markers in school-aged obese and nonobese

children. Int J Pediatrics, 2010.

[http://downloads.hindawi.com/journals/ijped/2010/846098.pdf]. 43. López Alvarenga JC, Vázquez Velázquez V, Bolado García VE,

González barranco J, Castañeda López J, Robles L, Velázquez Alva

C, Aguirre Hernández R, Comuzzie A. Influencia de los padres sobre

las preferencias alimentarias en niños de dos escuelas primarias con

diferente estrato económico. Estudio ESFUERSO. Gac Méd Méx,

2007;143(6):463-469.

44. Maziak W. Health in the Middle East. No one’s priority, everyone’s

problem. BMJ, 2006;333:815-816.

[http://www.bmj.com/content/333/7573/815.full.pdf].

45. Maziak W, Ward KD, Stockon MB. Childhood obesity: are we miss-

ing the big picture? Obesity Reviews 2007. [http://www.scts-

sy.org/files/documents/publications/Maziak,%20obesity%20review_

OBR.pdf]. 46. Medina Blanco RI, Jiménez Cruz A, Pérez Morales ME, Armendáriz

Anguiano AL, Bacardí Gascón M. Programas de intervención para la

promoción de actividad física en niños escolares: revisión sistemáti-

ca. Nutr Hosp. 2011;26:265-270.

47. Melgar Quiñonez H, Kaiser LL, Martín AC, Metz D, Olivares A.

Inseguridad alimentaria en latinos de California: observaciones de


105

grupos focales. Salud Publica Mex 2003;45:198-205.

[http://www.insp.mx/salud/index.html].

48. Metcalf BS, Hosking J, Jeffery AN, Voss LD, Henley W, Wilkin TJ.

Fatness leads to inactivity, but inactivity does not lead to fatness: a

longitudinal study in children (EarlyBird 45). Arch Dis Child. 2010

Jun 23. [Epub ahead of print].

49. Moreno LA, Tomás C, González-Gross, Bueno G, Pérez González

JM, Bueno M. Micro-environmental and socio-demographic deter-

minants of childhood obesity. Int J Ob 2004;28:516-520.

50. Muñoz Cano JM, Córdova Hernández JA, Ávalos Córdova P, Boldo

León MX. El ambiente obesogénico y sus influencias en escolares de

sexto grado de primaria de Tabasco. Diabetes Hoy Médicos, 2011a;3.

51. Muñoz Cano JM, Córdova Hernández JA, Boldo León MX. Resulta-

dos del ambiente obesogénico en escolares de Tabasco, México.

2011b. Manuscrito enviado para su publicación.

52. Muñoz Cano JM, Pérez Sánchez S, Córdova Hernández JA, Boldo

León MX . El índice cintura/talla como indicador de riesgo para en-

fermedades crónicas en una muestra de escolares. 2011c. Manuscrito

enviado para su publicación.

53. Murray S, Lazure P, Schorter S, Leuschner PJ, Kellner T, Jenkins

RD. A descriptive study of family physicians' educational needs in

the field of diabetes. BMC Family Practice. 2011;12(1).

[http://www.medscape.com/viewarticle/745291_6].

54. O’Donnell A, Britos S, Clacheo R, Grippo B, Pueyrredón P, Pujato

D, Rovirosa A, Uicich R. Obesidad en Argentina: ¿hacia un nuevo

fenotipo? Buenos Aires: CESNI. 2004.

55. Olivares S, Bustos N, Moreno X, Lera L, Cortez S. Actitudes y

prácticas sobre alimentación y actividad física en niños obesos y sus

madres en Santiago, Chile. Rev. Chil. Nutr. [revista en la Internet].

2006;33(2):170-179.


75182006000200006&lng=es].

56. Pincock S. Boyd Swinburn: combating obesity at the community

level. Lancet, 2011;378:761.

57. Pajuelo J, Canchari E, Carrera J, Leguía D. La circunferencia de la

cintura en niños con sobrepeso y obesidad. An. Fac. Med.

2004;65(3):167-172.

[http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/pdf/379/37965302.pdf].

58. Perichart Perera O, Balas Nakash M, Ortiz Rodríguez V Morán

Zenteno JA, Guerrero Ortiz JL,Vadillo Ortega F. Programa para me-

jorar marcadores de riesgo cardiovascular en escolares mexicanos.

Salud Publica Mex 2008;50:218-226

59. Procuraduría Federal del Consumidor. Estudio de calidad: leches y

productos lácteos saborizados y sin sabor.

[http://revistadelconsumidor.gob.mx/?p=14119].

60. Procuraduría Federal del Consumidor. Cereales para niños ¿Sábes

cuánta azúcar consumen? La otra cara del inocente desayuno. Revista

del consumidor, 2011;410:30-44.

OBESIDAD

106

61. Ramachandran A. La diabetes en indios asiáticos. Diabetes voice,

2003;48:17-19.

[http://www.diabetesvoice.org/files/attachments/article_73_es.pdf].

62. Ricart W, Fernández Real JM. La resistencia a la insulina como

mecanismo de adaptación durante la evolución humana. Endocrino-

logía y Nutrición, 2010;57(8):381-390

63. Rivera JA, Barquera S, González Cossío T, Olaiz G, Sepúlveda J.

Nutrition transition in Mexico and in other Latin American countries.

Nutrition Reviews 2004;62:149-157.

64. Rivera JA, Muñoz Hernández O, Rosas Peralta M, Aguilar Salinas

CA, Popkin BM, Willett WC. Consumo de bebidas para una vida sa-

ludable: recomendaciones para la población mexicana. Salud Publica

Mex 2008;50:173-195.

65. Roldán Vences A, Ojeda Cruz G, Roldán Vences EA. Tratamiento de

la diabetes mellitus tipo 2. Rev Fac Med UNAM, 2011;5(1):28-40.

66. Romero T. Hacia una definición de sedentarismo. Rev Chil Cardiol

2009; 28: 409-413.

67. Sánchez Castillo CP, Pichardo Ontiveros E, López RP. Epidemiolog-

ía de la obesidad. Gac Méd Méx, 2004;140(Supl. 2):3-20.

[http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2004/gms042b.pdf].

68. Schenck S, Horowitz JF. Acute exercise increases triglyceride syb-

thesis in skeletal muscle and prevents fatty acyd-induced insulin re-

sistence. J Clin Invest, 2007;11(6):1690-1698.

69. Science and Technology Select Commite. Behavior change. 2nd

Report of Sesion 2010-2012.

[http://www.publications.parliament.uk/pa/ld201012/ldselect/ldsctec

h/179/179.pdf]. Londres: House of Lords. 2011.

70. Secretaría de Educación Pública. Cómo preparar el refrigerio escolar

y tener una alimentación correcta. Manual para madres y padres y to-

da la familia. Ciudad de México: SEP. 2011.

71. Secretaría de Salud. Interculturalidad en salud. Experiencias y apor-

tes para el fortalecimiento de los servicios de salud. México, Secre-

taría de Salud. 2008.

72. Subirats Bayego E, Subirats Vila G, Soteras Marínez I. Prescripción

de ejercicio físico: indicaciones, posología y efectos adversos. Med

Clin, 2010; revista en internet.

73. Swinburn BA, Egger G, Raza F. Dissecting obesogenic environ-

ments: the development and application of a framework for identify-

ing and prioritising environmental interventions for obesity. Prev

Med, 1999; 29: 563–570.

74. Swinburn BA, Sacks G, Hall KD, McPherson K, Finegood DT,

Moodie ML, Gortmaker SL. The global obesity pandemic: shaped by

global drivers and local environments. Lancet, 2011;9793:804-014.

75. Sylvia LG, Ametrano RM, Nierenberg AA. Ejercicio en el tratamien-

to del trastorno bipolar: potenciales mecanismos de acción mediados

por incremento de la neurogénesis y descenso de la carga alostática.

RET, 2010;60:27-35. [http://www.cat-barcelona.com/pdfret/Ret60-

3.pdf].


107

76. Tam J, Vemury K, Liu J, Bátkai S, Mukhopadhyay B, Godlewski G,

Osei-Hyiaman D, Ohnuma S. Peripheral CB1 cannabinoid receptor

blockade improves cardiometabolic risk in mouse models of obesity.

J Clin Invest. 2010;120(8): 2953–2966.

[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2912197/].

77. Teff KL. Nutritional implications of the cephalic-phase reflexes:

endocrine responses. Appetite, 2000;34(2):206-213.

78. Teff KL. Cephalic phase pancreatic polypeptide responses to liquid

and solid stimuli in humans. Physiol Behav, 2010;99(3):317-323.

[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2834473/?tool=pub

med].

79. Tybor DJ, Lichtenstein AH, Dallal GE, Daniels SR, Must A. Racial

differences in central adiposity in a longitudinal cohort of black and

white adolescent females. BMC Pediatrics 2010, 10:2.

[http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1471-2431-10-2.pdf]

80. Unwin N, Bennett K, Capewell S, Foaud F, Husseini A, O´Floherty

M, Maziak W, Mataria A, Phillimore P, Romdhane HB, Unal B, Za-

man S. A policy effectiveness-feasibility loop? Promoting the use of

evidence to support the development of healthy public policy. J Epi-

demiol Community Health, 2010;64:A20-A21.

81. Valle Jiménez M, Martos Estepa R, Morales Camacho R, Cañete

Estrada R. Endothelial dysfunction is related to insulin resistance and

inflammatory biomarker levels in obese prepubertal children. Euro-

pean Journal Endocrinology 2007;156:497-502

82. Van Praag H, Shubert T, Zhao C, Gage FH. Exercise enhances learn-

ing and hippocampal neurogenesis in aged mice. J Neuroscience,

2005;25(38):8680-8685.

83. White JV, Broadhurst CB. Applying the American Diabetes Associa-

tion’s Nutrition Recommendations to Health Care Institutions. Clin

Diab, 2004;22(1):37-38.

84. Weiss Ram, Ratner Kaufman Francine. Metabolic complications of

childhood obesity. Diabetes Care 2008;31(2):S310–S316

85. Wilkin T. Can we modulate physical activity in children? No. Int J

Obes (Lond). 2011 Aug 9.

86. Winer JC, Zern TL, Taksali SE, Dziura J, Cali AM, Wollschlager M,

Seyal AA, Weiss R, Burgert TS, Caprio S. Adiponectin in childhood

and adolescent obesity and its association with inflammatory markers

and components of the metabolic syndrome. J Clin Endocrinol Me-

tab. 2006;91(11):4415-4423

[http://jcem.endojournals.org/cgi/reprint/91/11/4415].

87. Yeste D, Carrascosa A . Complicaciones metabólicas de la obesidad

infantil. An Pediatr (Barc). 2011.

[http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/eop/S1695-

4033(11)00210-4.pdf].

Consumir alimentos con

base en cereales integrales

para disminuir la obesidad

Juan M. Muñoz Cano

1*, Andrea G. Carrillo Aguilar

1,

Heidi Mayo Silva1





Resumen

A partir de la diseminación de los productos de la industria alimen-

taria se ha producido la pérdida de patrones ancestrales de alimen-

tación. Esto se ha correlacionado con las pandemias de sobrepeso,

obesidad, diabetes mellitus de tipo 2 y la hipertensión arterial.

Diversos estudios epidemiológicos han encontrado que los compo-

nentes de las dietas tradicionales tienen efecto regulador en el

apetito, el metabolismo y son protectores contra aquellas entida-

des. De los componentes, los cereales integrales son los que más

efectos protectores han mostrado, ya que han sido durante milenios

la base de la alimentación de los grupos humanos. Esto ha dado

origen a estudios que han permitido identificar los efectos en el

metabolismo de los diferentes elementos de los cereales y las le-

guminosas. En el caso del maíz, son escasas las publicaciones que

se han realizado para evaluar su efecto, tanto en lo que se refiere a

estudios epidemiológicos acerca de los alimentos tradicionales,

entre ellos las tortillas y el pozol y son menos las publicaciones de

estudios en animales. Dada la importancia que tienen las interven-

ciones para disminuir los impactos de la dieta occidentalizada en

nuestro país, en este artículo se documentan resultados prelimina-

res acerca de los alimentos tradicionales básicos de Tabasco.

Palabras clave: Síndrome metabólico, cereales integrales, maíz,

tortillas, pozol.


OBESIDAD

110

1. Introducción

Entre los alimentos que en México han disminuido su consumo se

encuentra la base de la alimentación de los pueblos mesoamerica-

nos ancestrales: el maíz, del cual en el Popol Vuh se menciona fue

el origen del hombre, el maíz, y su acompañante y complemento

en la constitución de una proteína de alta calidad, el frijol. Esos

granos fueron el sustento básico de los habitantes del continente

durante milenios. Dio origen a dos procesos, por una parte la do-

mesticación de los granos —sólo en Tabasco se conocen siete

variedades de frijol comestible (Espinoza et al., 2006) — así co-

mo una selección biológico-cultural donde sobrevivieron los que

tenían procesos digestivos y metabólicos que se beneficiaron con

la ingestión de estos vegetales, lo cual se observa en estudios en

gemelos sujetos a dietas de diferente clase y que presentan trastor-

nos con dietas occidentalizadas en comparación con el hermano

que se alimentaba con dieta de tipo mediterránea (Dai et al., 2010).

Esto sucede gracias a la plasticidad fenotípica asociada al ambien-

te, donde genes homólogos producen fenotipos divergentes y feno-

tipos semejantes resultan de genotipos divergentes (Baguñà y

Garcia, 2003). Desde esta perspectiva el fenómeno de variación

fenotípica, y cambios en los genes, está asociado a cambios en el

medio y la domesticación de las plantas en el caso de los grupos

humanos (Gremillion y Piperno, 2009). Esto no significa la evolu-

ción determinada por el ambiente, puesto que el contexto no le

confiere sentido a la evolución.

El acto de comer se convierte, además de biológico y cul-

tural, o social mediado por lo biológico ─―dependemos de la me-

moria y el intestino para alimentarnos‖─ en ecológico y político

(Toth y Robinson, 2007). Lo que comemos, en el momento en que

escogemos entre una hamburguesa o un plato de frijoles con torti-

llas, es parte ―del uso que hacemos del mundo‖ (Pollan, 2007), del

compromiso ambiental que tenemos con el planeta, los otros, noso-

tros mismos. Muchos datos de estudios epidemiológicos han mos-

trado que los efectos de la modificación de la dieta no son sola-

mente causantes de cambios culturales y económicos, simples

cambios en el tipo de cocina, sino que se refieren a disminución o

eliminación en la ingestión de alimentos a los cuales no se les

había otorgado el valor que tienen como parte de platillos autócto-

nos y, sobre todo, completos (Venn y Mann, 2004).

Los distintos componentes de los granos integrales, sean

cereales o leguminosas, no sólo aquellos a los que se les han atri-

buido efectos diabetógenos como las harinas altamente refinadas y


111

que han etiquetado peyorativamente a los cereales como alimentos

no saludables, sino los de digestibilidad lenta y los almidones

resistentes, han demostrado ser protectores para el desarrollo de

enfermedades crónicas no transmisibles como la diabetes mellitus

de tipo 2 y la hipertensión arterial. Ello es independiente de que su

consumo alto se exprese como sobrepeso u obesidad, lo cual inclu-

so es menos probable pues hay correlación entre la alimentación

con base en frutas, verduras, cereales integrales, frijoles, carnes

blancas, nueces y yogurt y la capacidad de mantener bajo el índice

de masa corporal (Jenkins et al., 2011; Mozaffarian et al., 2011).

A diferencia de lo que sucede con productos de otros ce-

reales, como la harina refinada de trigo para elaborar panes y torti-

llas de harina, o la mayor parte de los tipos de arroz que no dispo-

nen de almidones de digestibilidad lenta pues no son propensos a

producir alimentos pegajosos, el maíz habitualmente se consume

integral (pericarpio, germen y endospermo) en forma de elote o

granos de maíz sin la pilorriza como elote cocido, esquite; o sin

partes superficiales del pericarpio, ya que las capas profundas del

mismo están más íntimamente unidas al endospermo (Bartolo et

al., 1999) y el germen como para tortillas, masa para pozol, pozole

(Bonifacio et al., 2005) (Figura 1). Los cereales integrales tienen,

además de la fibra no digerible, antioxidantes, compuestos fenóli-

cos, fitoestrógenos, vitaminas y micronutrientes inorgánicos (Pa-

redes et al., 2009; Gil et al., 2010).

En lo que se refiere a México, el maíz es la base de multi-

tud de preparaciones culinarias y de una cultura alimentaria que se

ha declarado patrimonio intangible de la humanidad por la

UNESCO.

Figura 1. Componentes del grano de maíz. En la mayoría de los alimen-

tos tradicionales se consume con una parte importante del pericarpio.

Fuente propia.

OBESIDAD

112

Este artículo contribuye, tanto como una revisión de los

avances en las investigaciones relacionadas con granos integrales,

como de lo que realiza nuestro grupo en el sentido de develar los

efectos metabólicos protectores de los alimentos locales derivados

del maíz, tanto en estudios experimentales como epidemiológicos.

1.1 La promoción de la dieta occidentalizada

Una de las consecuencias de la modernización es la promoción de

un cambio en los hábitos de consumo, tendientes al incremento en

la alimentación con base en productos industrializados y el aban-

dono de las costumbres locales. El éxito de la industria alimentaria

se basa en la promoción de productos de origen animal, y deriva-

dos refinados de los cereales, que se acompañan de bebidas azuca-

radas y con o sin gas (jugos, néctares, refrescos de cola), todos con

excesivo valor calórico, ninguna de ellas recomendada ya que se

encuentran en el nivel 6, lo que significa que no se deberían pro-

porcionar a los niños (Rivera et al., 2008). La ingestión de bebidas

azucaradas (con o sin gas) se asocia epidemiológicamente a DM2,

pues el consumo de bebidas endulzadas se asocia muy fuertemen-

te, más que ningún otro alimento a la obesidad (Johnson et al.,

2009; Aller et al., 2011), o de manera semejante a las papas fritas

y las carnes rojas, procesadas o no (Mozafferian et al.,

2011).También es la base del modelo de suplementación con saca-

rosa que produce animales de laboratorio con síndrome metabólico

(El Hafidi et al., 1997; 2006). Las bebidas con endulzantes artifi-

ciales no son recomendables como opción, pues se ha observado

que inducen la ingestión de alimentos ricos en azúcares simples y

también se asocian por esta razón al riesgo de desarrollar DM2 (De

Koening et al., 2011).

Este modelo alimentario industrial que se propone a

través del ―marketing‖, y el interés de la acumulación de capital

por un grupo de compañías rompe el vínculo cultural entre el lugar

y el alimento, hace desaparecer los platillos típicos de las regiones,

elaborados sobre todo con base en las especies endémicas, hacia la

estandarización de los alimentos y su obtención a través de las

grandes cadenas de expendio en detrimento de los pequeños pro-

ductores locales que llevan aún sus productos a los mercados loca-

les tradicionales.

Estas dietas que constituyen un efecto de transculturiza-

ción, no toman en consideración los componentes de los alimentos

ni su efecto biológico sino sólo las características necesarias para

su conservación durante el proceso de transporte y distribución. A

los alimentos que se promueve de esta manera se le agregan inten-

sificadores de sabor, al mismo tiempo que se pone énfasis en adi-


113

ciones como calcio, ácido fólico (entre ellos el inexistente ―L.

protectus‖), entre otros.

Lo anterior produce el paso de la cultura de la cocina tra-

dicional a la cocina industrializada. Así se pierde la cocina local,

constituida por platillos típicos diversos, ligados a la capacidad de

auto-abastecimiento y lo rural (Centurión et al., 2003), ya que

están profundamente vinculadas con las formas de producción y

los ciclos climáticos. También se pierde la distribución en los

mercados o tianguis, así como ―los escenarios sociales y culturales

que lo sustentan‖, ya que los alimentos ―tienen una historia‖

(Meléndez y Cañez, 2010) asociada al territorio, el contexto am-

biental. Esta invasión económica se realiza con distintos grados de

transición, ya que hay algunas regiones que ofrecen mayor resis-

tencia, como en la isla de Creta (Tsakiraki et al., 2011), hacia la

cocina ―occidentalizada‖ industrial, homogénea (lo mismo se en-

cuentra en Londres, San Miguel de Allende que en Timbuctú) y

rápida a pesar de que se conocen las diferencias en los efectos

sobre salud de ambos tipos de dietas.

Estas dietas occidentalizadas, que constituyen un efecto

del coloniaje cultural, científico, tecnológico y político, no toman

en consideración los componentes de los alimentos ni su efecto

biológico sino acaso sólo las características necesarias para su

conservación durante el proceso de transporte y distribución. Por

otra parte, a la industria de los alimentos se le permite promover

como saludables productos que no sólo distan de serlo, por ejem-

plo purés de tomate y salsas cátsup que sólo tienen trazas de toma-

te (PROFECO, 2011a,b), o cereales para el desayuno que contie-

nen hasta 30% de azúcar (PROFECO, 2011c), sino que impactan

negativamente el ambiente debido a la generación de residuos,

empaques, y el consumo de combustibles fósiles.

1.2 Efectos benéficos de las dietas tradicionales

Los efectos de los alimentos en el metabolismo, sobre todo medi-

ble como respuesta glucémica, dependen no sólo de la cantidad de

carbohidratos del alimento. Tiene importancia el tipo de azúcar

(glucosa, fructosa, sacarosa, lactosa) (Raniken et al., 2011), las

características del almidón (amilosa, amilopectina, almidón resis-

tente) pues el resistente y el lentamente digerible producen sacie-

dad y control del ingreso energético, tipo de cocinado y la forma

cómo se preparan los alimentos (grado de gelatinización del al-

midón, tamaño de la partícula), otros componentes (grasas y otros

como taninos, fitatos) (Figura 2).

Es importante el modo de ingestión de los alimentos (be-

bidos o masticados) ya que aquellos que sólo se beben, y este es el

OBESIDAD

114

caso de la leche, las bebidas endulzadas, y en general, todo lo que

se pueda tomar con popotes, evade la respuesta cefálica a la masti-

cación, en consecuencia, con los alimentos dulces (tampoco si se

mastica chicle) no se libera el polipéptido pancreático, por consi-

guiente, tampoco se produce la fase vagal de la homeostasis de la

glucosa (Teff, 2000; 2010). Esto sustenta la necesidad de comer

las frutas y no emplear los extractores de los jugos.

Figura 2. Carbohidratos contenidos en los alimentos. Es importante

recomendar los alimentos de acuerdo composición pero también a la

rapidez de la digestibilidad. Fuente propia.

La relevancia de estas variaciones en los alimentos, sobre

todo en los que se originan en los cereales, han adquirido relevan-

cia a partir de estudios epidemiológicos que muestran correlación

entre el tipo de dietas y la probabilidad de desarrollar enfermeda-

des crónicas no transmisibles como obesidad, hipertensión, ateros-

clerosis, diabetes mellitus tipo 2, así como algunos tipos de cáncer.

Estos estudios se iniciaron hace 50 años, con la observación que en


115

poblaciones colindantes con el Mediterráneo, específicamente la

isla de Creta, había una baja prevalencia de enfermedades cardio-

vasculares y de mortalidad por la misma (Ros, 2008). Estudios

recientes como el metaanálisis de Sofi et al. (2008) han mostrado

concordancia entre la alimentación semejante a la del Mediterrá-

neo, dietas mediterráneas ya que no hay una sola (Panotopoulos,

2005), tanto en la reducción del riesgo de enfermedad cardiovascu-

lar (9%), como la incidencia de cáncer (6%), Parkinson y enfer-

medad de Alzheimer (13%). En los primeros estudios se mostró

interés en encontrar qué elemento o elementos de la dieta eran los

protectores, sin embargo, en los últimos años se ha hecho énfasis

en la composición de la dieta completa ya que se entiende que es la

interacción de la variedad de productos lo que tiene el efecto pro-

tector, pues al analizar componentes individuales la asociación con

estado saludable se debilita (Priebe et al., 2008).

De esta manera, en el caso de los vegetales, en un princi-

pio se asociaron efectos benéficos a la fibra no digerible lo cual

fue usado por la industria de la alimentación para promover este

tipo de producto. Posteriormente, en el análisis de las dietas más

completas, se encontró que es necesario el consumo del grano

integral como en el estudio de descendientes de Framingham

(McKeown et al., 2002), y en otros estudios en poblaciones (Far-

det, 2010; Isaksson et al., 2011; Raniken et al., 2011; Ross et al.,

2011). También se encontró que tanto cereales como leguminosas

tienen estos efectos benéficos (Torre-Villalvazo et al., 2009). Hay

evidencia de que la ingestión de dos o tres raciones diario de ali-

mentos con base en cereales integrales tienen 20 a 30% menos

riesgo de enfermedad cardiovascular en iguales condiciones en

comparación con los que no los consumen (Gil et al., 2010). Tam-

bién hay estudios que demuestran menores índices de DM2, riesgo

cardiometabólico en general, así como cáncer de colon al consumir

alguno de los distintos tipos de frijoles de manera cotidiana

(INIFAP, 2011; Mattei et al., 2011),

Los cereales integrales se asocian a niveles normales de

los biomarcadores para inflamación sistémica que se asocia a obe-

sidad (Liu et al., 1999; Esposito et al., 2004; Ma et al., 2006; Qi et

al., 2006; Esmaillzadeh et al., 2007), y este efecto protector es

mayor al que proporciona sólo la ingestión de frutas y verduras

(Gil et al., 2010), lo cual no significa suprimir su consumo ya que

sus efectos benéficos son aditivos.

En el contexto de que es más importante la adherencia a

determinado tipo de dieta, más que de productos, es importante

establecer las recomendaciones más en base de alimentos que de

nutrientes o conteo de calorías (CEIPC, 2009). La adherencia se

OBESIDAD

116

refiere a la habituidad con que se consumen los componentes de la

dieta, como son cereales, leguminosas, frutas, verduras, pescado,

nueces, de acuerdo a un promedio de consumo regional (Sofi et

al., 2008). En lo que se refiere México, hay trabajos donde se

identifica una mayor probabilidad de obesidad y enfermedades

crónicas por consumo de una dieta occidentalizada (Flores et al.,

2010), aunque se identifica una dieta tradicional, no se estiman los

consumos de los diferentes alimentos.

2. Los cambios en el estilo de vida y el síndrome metabólico

Las modificaciones en el estilo de vida, primordialmente en el

aumento de la ingesta de alimentos hipercalóricos, la disminución

de la actividad física, pero sobre todo, el consumo de más de 100

calorías en forma de bebidas endulzadas (Johnson et al., 2009),

son relevantes en el aumento de la masa corporal de la población.

Este resultado, sobrepeso y obesidad se consideran como una pan-

demia. El problema no se limita a un simple aumento de peso, el

incremento en el volumen de masa grasa tiene implicaciones me-

tabólicas que además son diferentes dependiendo de las caracterís-

ticas de los componentes de la dieta (Flores et al., 2010), que son

clave en la génesis de diabetes mellitus de tipo 2 (Johnson et al.,

2009).

En los últimos decenios se ha observado una elevada pre-

valencia de entidades patológicas asociadas al síndrome metabóli-

co (SMetab). Los estudios de todo tipo han mostrado que el SMe-

tab, lejos de ser el efecto final de una serie de enfermedades cróni-

cas, es el punto de partida para esas enfermedades crónicas no

transmisibles (ECNT) (Von Bernhardi et al., 2010). Esto confiere

una causa común y una serie de elementos que configuran al SMe-

tab como el foco de la atención clínica, epidemiológica y social, ya

que es de la mayor importancia establecer mecanismos de preven-

ción, primero para la aparición de los elementos que configuran al

SMetab, y en segundo lugar, para establecer estrategias para dis-

minuir los impactos que esta entidad tiene como factor de riesgo

para la aparición del espectro de ECNT, entre ellos la diabetes

mellitus de tipo 2 (DM2). Los estudios han mostrado que los cam-

bios en el consumo de alimentos y satisfactores impactan de mane-

ra negativa en los grupos humanos. En este sentido es relevante

determinar aquellas prácticas protectoras que deban ser promovi-

das como cambios del estilo de vida necesarios para uno saludable,

pues se ha observado que estos cambios conductuales y dietéticos


117

reducen las alteraciones cardiometabólicas y las anomalías cogni-

tivas y el deterioro neurológico (Deeb et al., 2003; Eckel et al.,

2005; Grundy et al., 2005; Pasinetti et al., 2008; Bayer-Carter et

al., 2011).

Tradicionalmente, el tejido adiposo fue visto como el sitio

de almacenamiento de energía en forma de triacilglicéridos duran-

te la alimentación y liberador de ácidos grasos durante el ayuno

para proporcionar combustible a otros tejidos. Sin embargo, es

evidente que tiene funciones fisiológicas importantes. Secreta

numerosas moléculas (adipocitonas o adipocinas), las cuales parti-

cipan en la regulación autócrina y parácrina dentro del propio

tejido y además tienen efectos en la función de órganos distantes,

tales como el músculo, páncreas, hígado y cerebro. Entre ellas se

encuentran factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), leptina, resisti-

na, inhibidor-1 del activador del plasminógeno (PAI-1) y adipo-

nectina (Domínguez, 2007; Ferranti y Mozaffarian, 2008).

Estas moléculas se hallan implicadas en:

La regulación del peso corporal (leptina, CRP30/adipoQ).

La función del sistema inmune (TNFα, IL-1, IL-6).

La función vascular (angiotensina e inhibidor del plasminóge-

no tipo 1).

La función reproductiva (estrógenos).

El desarrollo de la resistencia a la insulina (resistina).

Efecto antidiabético, antiinflamatorio y antiaterogénico (adi-

ponectina) (Elissondo et al., 2008).

Con el incremento en la concentración de ácidos grasos

libres o de azúcares simples en la dieta, se producen modificacio-

nes metabólicas que se traducen en lipotoxicidad (Rodríguez et al.,

2009). Las dietas que contienen una alta concentración de lípidos,

producen resistencia periférica a la insulina mediante un mecanis-

mo que involucra la inhibición de NF-porI-Schenk et

al., 2007), con lo que a su vez se bloquea una vía de activación de

adiponectina (Ziemke et al., 2010). Esta resistencia a la insulina

puede verse reflejada en una disminución de la glucosa pospran-

dial o en la medición de 2 horas posteriores a la ingestión de ali-

mentos, lo cual es un factor de riesgo para enfermedad cardiovas-

cular (Balkau et al., 2004). El aumento de ácidos grasos en el in-

terior del miocito, mediado por TollR-4, se traduce en un aumento

de la concentración de diacilglicerol-ceramidas. Esta molécula

activa isoformas de la proteincinasa C (PKCs), que por una parte

aumenta la síntesis del inhibidor de la creatincinasa, y, por otra,

aumento en la fosforilación del IRS-1, con activación de la P13K.

Ésto se traduce a su vez en falla en las translocación de la Glut-4,

OBESIDAD

118

con lo que los incrementos en la glucosa periférica no se acompa-

ñan de su captura por el músculo para sintetizar glucógeno.

4. Recomendaciones dietéticas

Dentro de los tratamientos preventivos de la DM2, del SMetab y la

obesidad se encuentra el estilo de vida. Los tres componentes fun-

damentales son la alimentación, el ejercicio y la conducta. El pri-

mer paso esencial es la pérdida de 5% de peso corporal en un año.

Ésta aparentemente simple etapa, ha demostrado numerosos efec-

tos: reducción de la mortalidad, mejora del perfil lipídico, reduc-

ción de la presión arterial y de la masa del ventrículo izquierdo en

la hipertensión y reducción de los marcadores de inflamación en la

DM2. En pacientes obesos se ha demostrado que retarda la evolu-

ción a DM2. Los mismos efectos benéficos se han demostrado en

pacientes con SMetab (Alegría et al., 2008), incluso en pacientes

recién diagnosticados con DM2 y que ingresaron a un régimen

estricto de 600 calorías diario durante dos meses y posteriormente

a un régimen de dieta saludable. Por medio de exámenes de reso-

nancia magnética nuclear se encontró en ellos disminución de

triglicéridos en hígado y páncreas, lo que explica el desbloqueo de

vías metabólicas que se había producido por ese lípido, y la mejora

de las condiciones generales (Lim et al., 2011).

No basta bajar de peso, hay que mantener bajo ese peso, y

para esto hace falta una dieta donde como base haya frutas, verdu-

ras, granos completos, carne de pescado o pollo, nueces y yogurt,

como encontraron Mozaffarian et al. (2011) en un estudio realiza-

do durante 20 años con 121,000 pacientes en Estados Unidos. Esta

indicación de reducir el peso debe acompañarse de la recomenda-

ción de ingerir suficientes carbohidratos para garantizar el porcen-

taje mayoritario de la ingesta calórica con base en alimentos prepa-

rados a partir de granos integrales o completos, ya que se ha hecho

escaso énfasis en este punto (McKeown et al., 2002). Aunque en la

práctica clínica tradicional se les achaca el sobrepeso y la obesi-

dad, el pan y las tortillas no deben prohibirse. En todo caso debería

promoverse su consumo razonado ya que no son los responsables

de esas consecuencias, sino los cambios en el tipo de alimentos. En

México se reporta un aumento sostenido en la prevalencia de so-

brepeso y obesidad, 60% de los adultos tienen estas condiciones,

mientras que inversamente disminuyó 22% el consumo de tortillas

entre 2002 y 2007, de 90 a 70 kilos por año por persona (FIRA,

2008). En España esto se observa también ya que el consumo de


119

pan disminuyó, de 300 gramos diario por persona en 1960, a 80 en

2010, al mismo tiempo que aumentó considerablemente la preva-

lencia de gente con sobrepeso y obesidad (Gil y Majem, 2010).

Estudios en poblaciones han mostrado que la ingestión de

cereales integrales, no sólo de fibra no digerible o de almidones

resistentes, se asocia fuertemente a una menor probabilidad de

desarrollar DM2, y enfermedad isquémica coronaria (Liu et al.,

2000a,b; Liu, 2002; Fung et al., 2002; Liese et al., 2003; Liu et al.,

2003; Montonen et al., 2003; De Munter et al., 2007; Nilsson et

al., 2007; Fardet, 2010; Wilson, 2010), y otros trastornos como

como hipertensión (Fung et al., 2010), el cáncer de colon (Egeberg

et al., 2010; Fung et al., 2010) o de próstata, (Nimptsch et al.,

2011). La dieta de tipo mediterránea aumenta los niveles de adipo-

nectina, tanto como bajar de peso, ingestión de nueces, el café y

uso moderado de alcohol (Ziemke et al., 2010), además de que

tiene efecto protector para las funciones neurocognitivas asociadas

a la edad (Féart et al., 2009; Tangney et al., 2011). Esto se evalua-

do en animales de laboratorio en los cuales se ha demostrado que

la suplementación con mijo integral disminuye los niveles de tri-

glicéridos séricos y proteína C reactiva (Lee et al., 2010). El con-

sumo de mijo integral se ha analizado en humanos, donde la sacie-

dad a partir del consumo del grano es evidente al compararlo con-

tra la harina descascarillada (Isaksson et al., 2011), además, la

harina integral de este cereal evita la elevación aguda de insulina

posprandial (Esposito et al., 2004; Aller et al., 2011; Rosén et al.,

2011).

Ya que los efectos benéficos de los granos integrales no

se deben a la ingestión de la fibra no soluble, sino que se requieren

todos los componentes, incluso los de la fibra viscosa (Raninen et

al., 2011), los alimentos con base en maíz integral entre los cuales

se encuentran las tortillas y el pozol, bebida de origen maya, son

altamente recomendables, aunque no hay estudios que mencionen

los beneficios de éste cereal ni los mecanismos mediante los cuales

se produce la protección, en cambio sí se describe de manera indi-

recta como en Flores et al. (2010). De manera preliminar, hemos

observado que la ingestión de tanto de tortillas como de pozol

disminuyen los niveles de glucosa y colesterol en ratas a las que se

les induce síndrome metabólico con la adición de 30% de sacarosa

a su agua de bebida, y que es más prolongado con el pozol con

cacao (datos no publicados).

Otra de las características de los alimentos tradicionales

mexicanos como el pozol es la existencia de Lactobacillus. La

identificación de al menos 40 especies se asocia a proliferación de

la microbiota considerada benéfica, productora de ácido láctico a

OBESIDAD

120

partir del almidón del maíz (ya que la nixtamalización elimina el

azúcar simple de la masa del pozol) y donde unas bacterias digie-

ren el almidón para proveer de glucosa a otras especies (Omar y

Ampe, 2000; Escalante et al., 2001; Díaz et al., 2003). Estos bene-

ficios de los lactobacilos podrían ser mayores aún. Hay estudios

que asocian la menor probabilidad de desarrollar sobrepeso u obe-

sidad a la presencia de este tipo de microorganismos en el intestino

humano, sobre todo al considerar que la gran diversidad de bacte-

rias, hongos, protozoarios de la microbiota genera más de cien

veces la cantidad de material genético en relación al del genoma

del huésped humano. Esta información genética modula tanto la

digestión intestinal, la absorción de los nutrimentos, como el pro-

ceso metabólico general. En experimentos en animales se ha en-

contrado que el colocar determinados microorganismos en el intes-

tino genera animales de peso normal mientras que su ausencia se

expresa como animales obesos (Tsai y Coyle, 2009), o con ano-

malías en el metabolismo del colesterol (Martínez et al., 2009).

El ingerir pozol en su forma tradicional, donde sólo se

dispersaba en agua una cantidad de masa, dio paso a la práctica de

molerlo en licuadora. Esto disminuyó el tamaño de las partículas y

el masticado de este alimento líquido. A pesar de ello aún conserva

suficientes residuos para que esto se lleve a efecto y contiene el

componente viscoso. Debe desalentarse la práctica de consumirlo

con azúcar, jarabe de horchata y otros aditivos que aumentan con-

siderablemente el nivel calórico y disminuyen la densidad de almi-

dones de baja digestibilidad.

Mientras tanto se han sugerido modificaciones en los es-

quemas nutricionales. En la pirámide del programa NAOS, donde

la base es el agua como bebida principal, y el primer segmento,

verde corresponde a frutas y verduras de las que hay el acuerdo

global de al menos cinco raciones. De estos vegetales, tres son

frutas y dos verduras. Se discute que deben integrarse los granos

básicos, en forma completa, a la base de la alimentación, no como

un segundo peldaño de un esquema en forma de escalera (Hu y

Willet, 2002). Esto porque la mayor proporción de las calorías

deben ser con base en carbohidratos (Figura 3), pero también debi-

do a que los componentes de los cereales y las leguminosas en su

estructura completa, y compleja, proporcionan nutrimentos cuyos

efectos en la conservación de la salud va más allá de la suma de

sus efectos individuales, y cuyos beneficios son mayores de acuer-

do al apego a la dieta saludable (Akbaraly et al., 2011, Lim et al.,

2011).


121

Figura 3. Recomendaciones elementales del estilo de vida saludable.

Las recomendaciones se refieren a componentes habituales de la dieta, en

mayor proporción a medida que están más cerca de la base, en este caso

las verduras. Los componentes no deseables de la dieta, ya que se asocian

fuertemente a la obesidad, son papas fritas, bebidas azucaradas (refrescos

embotellados, jugos, néctares, bebidas de deportistas), carnes rojas y

carnes procesadas como los embutidos (Mozaffarian et al., 2011). El

ambiente obesogénico es generado por la mercadotecnia y promueve

precisamente estos alimentos y bebidas poco recomendables. Fuente

propia.

5. Conclusiones

No hay soluciones mágicas en forma de untos, pociones, pastillas

o amuletos.

El principal eje de la modificación de la dieta debe ser prepa-

rar platillos que se disfruten, aprender a compartirlos, convivir.

No hay alimentos buenos ni malos; sin embargo, hay algunos

que se deben consumir muy ocasionalmente.

No hay un elemento de la dieta que de manera individual

constituya una dieta saludable. Es la interacción de los componen-

OBESIDAD

122

tes de la dieta, la variedad de esos nutrimentos, lo que conforma

una dieta saludable.

Tomar como base los cereales lo más integral posible, junto

con verduras y frutas de temporada, complementar con legumino-

sas como frijoles y lentejas, consumir más pescado que pollo y

preferirlos a las carnes rojas.

Comer todo tipo de nueces (―frutos secos‖), entre las que en

nuestro medio incluimos las semillas de calabaza, los cacahuates,

los pistaches y las castañas.

Si se tiene sed, beber agua, no hay otra recomendación en este

sentido.

El pozol es una excelente fuente de lactobacilos, atreverse a

tomarlo agrio.

No dejarle todo el peso a la dieta. Hay que activar el cuerpo.

Hay que aprender a usar el tiempo libre. No depender de la te-

levisión pues está inundada de falsos remedios y de necesidades

artificiales. Los medios son un negocio, tienen sus intereses.

Referencias

1. Akbaraly TN, FerrieJE, Berr C, Brunner EJ, Head J, Marmot MG,

Singh-Manoux A, Ritchie K, ShipleyMJ, Kivimi M. AlternativeHeal-

thy Eating Index and mortality over 18 y of follow-up: results from

theWhitehall II cohort. Am J Clin Nutr, 2011.

[http://www.ajcn.org/content/early/2011/05/19/ajcn.111.013128.full.

pdf].

2. Alegría Ezquerra E, Castellano Vázquez J A, Alegría Barrero A.

Obesidad, síndrome metabólico y diabetes: implicaciones cardiovas-

culares y actuación terapéutica. Rev Esp Cardiol. 2008; 61:752-764.

[http://www.doyma.es/cardio/ctl_servlet?_f=40&ident=13123996].

3. Aller EJG, Abete I, Astrup A, Martinez JA, Van Baak MA. Starches,

sugars and obesity. Nutrients, 2011; 3: 341-369.

[http://www.mdpi.com/2072-6643/3/3/341/].

4. Baguñà J, Garcia-Fernàndez J. Evo-Devo: the long and winding road.

Int J Dev Biol, 2003;47:705-713.

[http://www.ijdb.ehu.es/web/paper.php?doi=14756346].

5. Balkau B, Hu G, Qiao Q, Tuomilehto J, Borch-Johnsen K, Pyörälä

K; DECODE Study Group; European Diabetes Epidemiology Group.

Prediction of the risk of cardiovascular mortality using a score that

includes glucose as a risk factor. The DECODE Study. Diabetologia,

2004; 47(12):2118-2128.

6. Bartolo-Pérez P, Peña JL, A. Cruz-Orea A, Calderón A. Estudio de la

composición química de pericarpio de maíz con las técnicas XPS y

EDAX. Superficies y Vacío, 1999;8;64-68.


123

[http://redalyc.uaemex.mx/src/inicio/ArtPdfRed.jsp?iCve=94211324

014].

7. Bayer-Carter JL, Green PS, Montine TJ, VanFossen B, Baker LD.

Diet intervention and cerebrospinal fluid biomarkers in amnestic

mild cognitive impairment. Arch Neurol, 2011;68:743-752.

8. Bonifacio Vázquez EI, Salinas Moreno Y, Ramos Rodríguez A,

Carrillo Ocampo A. Calidad pozolera en colectas de maíz cacahua-

cintle. Rev Fitotec Mex, 2005;28(3):253-260.

[http://redalyc.uaemex.mx/pdf/610/61028309.pdf].

9. Buckland G, Bach Faig A, Serra Majem L. Eficacia de la dieta medi-

terránea en la prevención de la obesidad. Una revisión de la biblio-

grafía. Revista Española de Obesidad, 2008; 6(6):329-339.

[http://www.seedo.es/portals/seedo/RevistaObesidad/2008-n6-

Revision-Eficacia-dieta-mediterranea.pdf]

10. Carrillo ER, De Jesús Sánchez M, Elizondo Argueta S. Síndrome

metabólico. Rev Fac Med UNAM 2006; 49(3):98-104.

[http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2006/un063e.pdf].

11. Carvalho-Wells AL, Helmolz K, Nodet C, Molzer C, Leonard C,

McKevith B, Thielecke F, Jackson KG, Tuohy KM. Determination of

the in vivo prebiotic potential of a maize-based whole grain breakfast

cereal: a human feeding study. Br J Nutr. 2010; 104(9):1353-1356.

12. Comité Español Interdisciplinario para la Prevención Cardiovascular

(CEIPC). Guía Europea de Prevención Cardiovascular en la Práctica

Clínica Adaptación española del CEIPC 2008 (II/III)* European gui-

delines on Cardiovascular Disease. Av Diabetol. 2009; 25:86-89.

[http://www.sediabetes.org/gestor/upload/revistaAvances/25-

2.pdf#page=15]

13. Dai J, Lampert R, Wilson PW. Mediterranean dietary pattern is

associated with improved cardiac autonomic function among middle-

aged men. A twin study. Circ Cardiovasc Qual Outcomes,

2010;3(4):366-373.

14. Deeb SS, Zambon A, Carr MC, Ayyobi AF, Brunzell JD. Hepatic

lipase and dyslipidemia: interactions among genetic variants, obesity,

gender, and diet. J Lipid Res, 2003; 44: 1279-86.

15. De Koning L, Malik VS, Rimm EB, Hu FB. Sugar-sweetened and

artificially sweetened beverage consumption and risk of type 2 di-

abetes in men. Am J Clin Nutr, 2011;94(1).

16. De Munter, J.S.L, Hu, F.B., Spiegelman, D., Franz M. y Van Dam,

R.M. Whole grain, bran, and germ intake and risk of type 2 diabetes:

A prospective cohort study and systematic review. PloS Med, 2007;

4(8).


med].

17. Despres JP, Lemieux I. Abdominal obesity and metabolic syndrome.

Nature. 2006;444:881-887.

18. Díaz Ruiz G, Guyot JP, Ruiz Terán F, Morlon Guyot J, Wacer C.

Microbial and physiological characterization of weakly amylolytic

but fast-growing lactic acid bacteria: a functional role in supporting

microbial diversity in pozol, a Mexican fermented maize beverage.

OBESIDAD

124

Aplied Environmental Microbiology, 2003;69(8):4367-4374.

[http://aem.asm.org/cgi/reprint/69/8/4367].

19. Domínguez Reyes CA. Adiponectina: El tejido adiposo más allá de la

reserva inerte de energía. Endocrinología y Nutrición. 2007;

15(3):149-155.

[http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/diabetes/adiponectina-

el_tejido_adiposo_mas_alla_de_la_reserva_inerte_de_energia.pdf].

20. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. The metabolic syndrome. Lancet

2005; 365: 1415-28 .

21. Egeberg E, Olsen A, Loft S, Christensen J, Johnsen NF, Overvad K,

Tjønneland A. Intake of wholegrain products and risk of colorectal

cancers in the Diet, Cancer and Health cohort study. Br J Cancer,

2010;103:730-734.

22. El Hafidi M, Baños G. In vivo plasma lipid oxidation in sugar-

induced rat hypertriglyceridemia and hypertension. Hypertension.

1997; 30:624.

[http://hyper.ahajournals.org/cgi/content/full/30/3/624].

23. El Hafidi M, Pérez I, Carrillo S, Cardoso G, Zamora J, Chavira R,

Baños G. Effect of sex hormones on non-esterified fatty acids, intra-

abdominal fat accumulation, and hypertension induced by sucrose di-

et in male rats. Clin Exp Hypertens, 2006; 28(8):669-681.

24. Elissondo N, Gómez RL, Maidana P, Brites F. Adiponectina: una

adipocitoquina con multiples funciones protectoras. Acta Bioquímica

Clínica Latinoamericana, 2008; 42(2):17-33.

25. Escalante A, Wacher C, Farrés A. Lactic acid bacterial diversity in

the traditional Mexican fermented dough pozol as determinated by

16S rDNA sequence analysis. International Journal Food Microbiol-

ogy, 2001;64(28):21-31

26. Esmaillzadeh A, Kimiagar M, Mehrabi Y, Azadbakht L, Hu FB,

Willett WC. Dietary patterns and markers of systemic inflammation

among Iranian women.

27. Espinosa Moreno J, Centurión Hidalgo D, Solano ML, García Gordi-

llo G. Leguminosas de grano de consumo tradicional en Tabasco: de-

terminación del contenido nutrimental. VII Congreso Nacional de

Ciencia de los Alimentos y II Foro Nacional de Ciencia y Tecnología

de Alimentos. [http://www.respyn.uanl.mx/especiales/2005/ee-13-

2005/documentos/CNA46.pdf].

28. Esposito K, Marfella R, Ciotola M, Di Palo C, Giugliano F, Giuglia-

no G, D’Armiento M, D’Andrea F, Giugliano Dano. Effect of a Me-

diterranean-style diet on endothelial dysfunction and markers of vas-

cular inflammation in the metabolic syndrome. A randomized tri-

al.JAMA, 2004;292(12):1440-1446. [http://jama.ama-

assn.org/content/292/12/1440.full.pdf+html].

29. Fardet, A. New hypotheses for the health-protective mechanisms of

whole-grain cereals: what is beyond fibre? Nutrition Research Re-

views, 2010; 23:65-134

30. Féart C, Samieri C, Rondeau V, Amieva H, Portet F, Dartigues JF,

Scarmeas N, Barberger-Gateau P. Adherence to a Mediterranean diet,


125

cognitive decline, and risk of dementia. JAMA,2009;12(6):638-648.

[http://jama.ama-assn.org/content/302/6/638.full.pdf+html].

31. Ferranti S, Mozaffarian D. The perfect storm: obesity, adipocyte

dysfunction, and metabolic consequences. Clin Chem. 2008;54:945-

955. [http://www.clinchem.org/cgi/reprint/54/6/945].

32. Fideicomisos Instituidos en Relación con la Agricultura. Banco de

México. Dirección de Análisis Económico y Sectorial. Análisis del

mercado de la tortilla en México. 2008.

[http://www.fira.gob.mx:8081/sas/docs/InformacionEconomica/Tend

en-

cias_de_Consumo_Alimentario/Analisis%20del%20Mercado%20de

%20la%20Tortilla%20en%20Mexico%20Junio%202008.pdf].

33. Flores M, Macias N, Rivera M, Lozada A, Barquera S, Rivera-

Dommarco J, Tucker KL. Dietary patterns in Mexican adults are as-

sociated with risk of being overweight or obese. J Nutr. 2010;

140(10):1869-1873.

34. Fung TT, Pereira MA, Liu S, Stamper MJ, Coldiz GA, Willet WC.

Whole-grain intake and the risk of type 2 diabetes: a prospective

study in men. Am J Clin Nutr, 2002;76(3):535-540.

[http://www.ajcn.org/content/76/3/535.long].

35. Fung TT, Hu FB, Chiuve SE, Fuchs CS, Giovannucci E. The Medi-

terranean and Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) di-

ets and colorectal cancer. Am J Clin Nutr, 2010;92(6):1429-1435.

36. Gil Hernández A, Ortega Anta RM, Maldonado Lozano J. Importan-

cia del pan en la prevención de enfermedades crónicas. En: Libro

blanco del pan. Gil Hernández A, Serra Majem L, cords. España: Pa-

namericana. 2010.

37. Gremillion KJ, Piperno DR. Human behavioral ecology, phenotypic

(developmental) plasticity, and agricultural origins: insights from the

emerging evolutionary synthesis. Curr Anthropol, 2009;50(5):615-

619.

38. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, Donato KA, Eckel RH, Frank-

lin BA, et al. Diagnosis and Management of the Metabolic Syn-

drome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and

Blood Institute Scientific Statement. Circulation 2005; 112: 2735-52.

39. Gil Hernández A, Serra Majem L. Libro blanco del pan. España:

Panamericana. 2010.

40. Hu FB, Willet WC. Optimal diets for prevention of coronary heart

disease. JAMA, 2002; 288(20):2569-2578. [http://jama.ama-


41. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales, Agrícolas y Pecua-

rias. Beneficios del consumo del frijol y nuevas variedades generadas

por el INIFAP. Artículo en Internet.

[http://www.inifap.gob.mx/noticias/nota_frijol2011.html].

42. Isaksson H, Rakha A, Andersson R, Fredriksson H, Olsson J, Åman

P. Rye kernel breakfast increases satiety in the afternoon - an effect

of food structure. Nutrition Journal 2011; 10:31.

[http://www.nutritionj.com/content/10/1/31].

OBESIDAD

126

43. Jenkins DJA, Jones PJH, Lamarche B, Kendall CWC, Falukner D,

Cermakova L et al. Effect of a dietary portfolio of cholesterol-

lowering foods given at 2 levels of intensity of dietary advice on se-

rum lipids in hyperlipidemia. JAMA, 2011;306(8):831-839.

44. Johnson RK, Appel LJ, Brands M, Howard BV, Lefevre M, Lustig

RH, Sacks F, Steffen LM, Wylie-Rosett J and on behalf of the Amer-

ican Heart Association Nutrition Committee of the Council on Nutri-

tion, Physical Activity, and Metabolism and the Council on Epidemi-

ology and Prevention. Dietary sugars intake and cardiovascular

health: A scientific statement from the American Heart Association.

Circulation 2009; 120:1011-1020.

[http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/120/11/1011].

45. Kawasaki TK. Long-term sucrose-drinking causes increased body

weight and glucose intolerance in normal male rats. B J Nutr,

2005;(93(5):613-618.

46. Lee SH, Chung IM, Park Y. Millet consumption decreased serum

concentration of triglyceride and C-reactive protein but not oxidative

status in hyperlipidemic rats. Nutr Res, 2010; 30(4):290-296.

47. Liese AD, Roach AK, Sparks KC, Marquart L, D’Agostino RB,

Mayer-Davis E. Whole-grain intake and insulin sensitivity: the Insu-

lin Resistance Atherosclerosis Study. Am J Clin Nutr,

2003;78(5):965-971.

[http://www.ajcn.org/content/78/5/965.full.pdf+html].

48. Lim EL, Hollingsworth KG, Aribisala BS, Chen MJ, Mathes JC,

Taylor R. Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell

function in association with decreased pancreas and liver triacylgly-

cerol. Diabetologia, 2011;54(6). [http://www.diabetologia-

journal.org/Lim.pdf].

49. Liu S, Manson JE, Stampfer MJ, Rexrode KM, H FB, Rimm EB,

Willet WC. Whole grain consumption and risk of ischemic stroke in

women. JAMA, 2000;284(12):1534-1540. [http://jama.ama-


50. Liu S, Manson JE, Stampfer MJ, Hu FB, Giovannucci E, Colditz GA,

Hennekens CH, Willet WC. A prospective study of whole-grain in-

take and risk of type 2 diabetes mellitus in US women. Am J Public

Health, 2000;90(9):1409-1415.

[http://ajph.aphapublications.org/cgi/reprint/90/9/1409].

51. Liu S. Intake of Refined Carbohydrates and Whole Grain Foods in

Relation to Risk of Type 2 Diabetes Mellitus and Coronary Heart

Disease. J Am Coll Nutr, 2002;21(4):298-306.

[http://www.jacn.org/content/21/4/298.full.pdf+html].

52. Liu S, Willet WC, Manson JA, Hu FB, Rosner B, Colditz G. Relation

between changes in intakes of dietary fiber and grain products and

changes in weight and development of obesity among middle-aged

women. Am J Clin Nutr, 2003;78(5):920-927.

[http://www.ajcn.org/content/78/5/920.full.pdf+html]

53. López-Martínez LX, Oliart-Rosa RM, Valerio-Alfaro G, Leeb GH,

Parkinb KL, García HA. Antioxidant activity, phenolic compounds


127

and anthocyanins content of eighteen strains of Mexican maize. LWT

- Food Science and Technology, 2009; 42(6):1187-1192.

54. Ma Y, Griffith JA, Chasan-Taber L, Lisa Chasan-Taber, Barbara C

Olendzki, Elizabeth Jackson. Association between dietary fiber and

serum C-reactive protein. American Journal of Clinical Nutrition,

2006; 83(4): 760-766.

55. Martínez I, Wallace G, Zhang C, Legge R, Benson AK, Carr TP,

Moriyama EN, Walter J. Diet-induced metabolic improvements in a

hamster model of hypercholesterolemia are strongly linked to altera-

tions of the gut microbiota. Appl Environ Microbiol,

2009;75(12):4171-4184.

[http://aem.asm.org/cgi/content/full/75/12/4175].

56. Mattei J, Hu FB, Campos H. A higher ratio of beans to white rice is

associated with lower cardiometabolic risk factors in Costa Rican

adults. Am J Clin Nutr, 2011;94(3):869-876.

57. McKeown NM, Meigs JB, Liu S, Wilson WF, Jacques PF. Whole-

grain intake is favorably associated with metabolic risk factors for

type 2 diabetes and cardiovascular disease in the Framinghan

Offspring Study. Am J Clin Nutr, 2002;76:390-398.

[http://www.ajcn.org/content/76/2/390.long]

58. Meléndez Torres JM, Cañez de la Fuente GM. La cocina tradicional

regional como un elemento de identidad y desarrollo local. El caso de

San Pedro El Saucito, Sonora, México. Estudios Sociales,

2010;17:181-204.

[http://www.scielo.org.mx/pdf/estsoc/v17nspe/v17nspea8.pdf]

59. Montoner J, Knekt P, Järvinen R, Aromaa A, Reunanen A. Whole-

grain and fiber intake and the incidence of type 2 diabetes. Am J Clin

Nutr. 2003;77(3):622-629.

[http://www.ajcn.org/content/77/3/622.long].

60. Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willet WC, Hu FB. Changes in

diet and lifestyle and long-term weight gain in women and men. N

Engl J Med, 2011;364:2392-2404.

[http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1014296]

61. Nilsson A, Östman EL, Holst JJ, Björck ME. Including indigestible

carbohydrates in the evening meal of healthy subjects improves glu-

cose tolerance, lowers inflammatory markers, and increases satiety

after a subsequent standardized breakfast. J. Nutr. 2007; 138: 732–

739.

62. Nimptsh K, Kenfield S, Jensen MK, Stampfer MJ, Sampson MF,

Brand-Miller JC, Willet WC, Giovanucci E. Dietary glycemic index,

glycemic load, insulin index, fiber and whole-grain intake in relation

to risk of prostate cancer. Causes Cancer Control, 2011;22(1):51-61.

[http://www.springerlink.com/content/n34368227r23237r/].

63. Omar NB, Ampe F. Microbial community dynamics during produc-

tion of the Mexican fermented maize dough pozol. Appl Environ Mi-

crobiol, 2000; 66(9):3664-3673.

[http://aem.asm.org/cgi/reprint/66/9/3664].

OBESIDAD

128

64. Pasinetti GM, Eberstein JA. Metabolic syndrome and the role of

dietary lifestyles in Alzheimer’s disease. J Neurochem 2008; 106:

1503-1514.

65. Pollan M. The omnivore’s dilemma. A natural history of four meals.

Estados Unidos: Penguin. 2007.

66. Panotopoulos G. Patrones de alimentación y obesidad: El caso de la

influencia mediterránea. Humanidades Médicas, Tema del mes on-

line, 2005;6.

[http://www.fundacionmhm.org/pdf/Mono6/Articulos/articulo3.pdf].

67. Paredes López O, Guevara Lara F, Bello Pérez LA. La nixtamaliza-

ción y el valor nutritivo del maíz. Ciencias, 2009;92-93:60-70.

68. Procuraduría Federal del Consumidor. Salsas cátsup. La favorita de

los niños tiene muy poco tomate y demasiado sodio y azúcar. Revista

del Consumidor, 2011a;407:30-41.

69. Procuraduría Federal del Consumidor. Puré de tomate. Descubre

cuáles quieren verte la cara. Revista del Consumidor, 2011b;407:44-

53.

70. Procuraduría Federal del Consumidor. Cereales para niños ¿Sábes

cuánta azúcar consumen? La otra cara del inocente desayuno. Revista

del consumidor, 2011c;410:30-44.

71. Qi L, Meigs JB, Liu S, Manson JE, Mantzoros C, Hu FB. Dietary

fibers and glycemic load, obesity, and plasma adiponectin levels in

women with type 2 diabetes. Diabetes Care 2006; 29(7):1501-1505.

72. Raninen K, Lappi J, Mykkänen H, Poutanen K. Dietary fiber type

reflects physiological functionality: comparison of grain fiber, inulin,

and polydextrose. Nutrition Reviews, 2011; 69(1):9–21.

[http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1753-

4887.2010.00358.x/pdf]

73. Rivera JA; Muñoz Hernández O, Rosas Peralta M, Aguilar Salinas

CA, Popkin BM, Willett WC. Consumo de bebidas para una vida sa-

ludable: recomendaciones para la población mexicana. Salud Publica

Mex, 2008;50(2):173-195.

[http://www.scielo.org.mx/pdf/spm/v50n2/11.pdf]

74. Rodríguez-Rodríguez E, Perea JM, López-Sobaler AM, Ortega RM.

Obesidad, resistencia a la insulina y aumento de los niveles de adipo-

quinas: importancia de la dieta y el ejercicio físico. Nutr Hosp. 2009;

24(4):415-421.

75. Ros E. Dieta mediterránea y enfermedad cardiovascular. Hiperten-

sión (Madr.). 2008;25(1):9-15.

76. Rosén LA, Ostman EM, Björck IM. Effects of cereal breakfasts on

postprandial glucose, appetite regulation and voluntary energy intake

at a subsequent standardized lunch; focusing on rye products. Nutr J.

2011; 19;10:7.

[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3031216/pdf/1475-

2891-10-7.pdf].

77. Ross AB, Pineau N, Kochhar S, Bourgeois A, Beaumont M, Decarli

B. Validation of a FFQ for estimating whole-grain cereal food intake.

B J Nutrition, 2009; 102:1547–1551.

[http://journals.cambridge.org/download.php?file=%2FBJN%2FBJN


129

102_11%2FS0007114509990845a.pdf&code=6210c83c97a640bda2

39898b8d35813a].

78. Ross AB, Bruce SJ, Blondel-Lubrano A, Oguey-Araymon S, Beau-

mont M, Bourgeois A, Nielsen-Moennoz C, Vigo M, Fay LB, Koch-

har S, Bibiloni R, Pittet AC, Emady-Azar S, Grathwohl D, Rezzi S.

A whole-grain cereal-rich diet increases plasma betaine, and tends to

decrease total and LDL-cholesterol compared with a refined-grain

diet in healthy subjects. Br J Nutr. 2011; 28:1-12.

79. Schenk S, Horowitz JF. Acute exercise increases triglyceride synthe-

sis in skeletal muscle and prevents fatty acid–induced insulin resis-

tance. J. Clin. Invest. 2007; 117:1690–1698.

80. So P-W, Yu W-S, Kuo Y-T, Wasserfall C, Goldstone AP. Impact of

resistant starch on body fat patterning and central appetite regulation.

PLoS ONE 2007; 2(12).

[http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal

.pone.0001309].

81. Sofi F, Cesari F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Adherence to

Mediterranean diet and health status: meta-analysis. BMJ

2008;337:a1344.

[http://www.bmj.com/content/337/bmj.a1344.full.pdf]..

82. Tangney CC, Kwasny MJ, Li H, Wilson RS, Evans DA, Morris MC.

Adherence to a Mediterranean-type dietary pattern and cognitive de-

cline in a community population. Am J Clin Nutr, 2011;93(3):601-

607..

83. Teff KL. Nutritional implications of the cephalic-phase reflexes:

endocrine responses. Appetite, 2000;34(2):206-213.

84. Teff KL. Cephalic phase pancreatic polypeptide responses to liquid

and solid stimuli in humans. Physiol Behav, 2010;99(3):317-323.


med].

85. Toth AL, Robinson GE. Evo-devo and the evolution of social beha-

vior. Trends Genet, 2007;23(7):334-341.

86. Tsai F, Coyle J. The microbiome and obesity: is obesity linked to our

gut flora? Current Gastroenterology Reports, 2009;11(4):307-313.

87. Tsakiraki M, Grammatikopoulou MG, Stylianou C, Tsigga M. Nutri-

tion transition and health status of Cretan women: evidence from two

generations. Public Health Nutr. 2011;14(5):793-800.

88. Venn BJ, Mann JI. Cereal grains, legumes and diabetes. Eur J Clin

Nutr, 2004;58(1):1443-1461.

89. Von Bernhardi R, Zanlungo S, Arrese M, Arteaga A, Rigotti A. El

síndrome metabólico: Factor de riesgo patogénico en diversas enfer-

medades crónicas. Rev Med Chile, 2010; 138:1012-1019.

[http://www.scielo.cl/pdf/rmc/v138n8/art12.pdf].

90. Wilson C. Nutrition: Whole grain intake and diabetes risk, is benefit

affected by genotype? Nature Reviews Endocrinology 2010;6:597.

91. Ziemke F, Mantzoros CS. Adiponectin in insulin resistance: Lessons

from translational research. Am J Clin Nutr, 2010; 91(suppl):258–

261. [http://www.ajcn.org/content/91/1/258S.full.pdf+html]

OBESIDAD

130

¿Cómo prevenir lo que se

piensa curar? La obesidad

como enfermedad

Juan Manuel Muñoz Cano

1*, Teresita del Niño Jesús

Maldonado Salazar2, Ethel Garrido Cruz

3,




2. Universidad Pedagógica Nacional Unidad 049, México, D.F.

3. Centro de Actualización del Magisterio, Castillo 66, Villaher-

mosa, Tabasco, C.P. 86100.


Resumen

Se realizó este trabajo con el objetivo de analizar los problemas

relacionados con la atención del sobrepeso y la obesidad en el

primer nivel de atención. Ya que estos son problemas multifacto-

riales y complejos, se revisan brevemente los conceptos que re-

quieren atención con el fin de construir la percepción de esos pro-

blemas desde una perspectiva que permita comprenderlos más

como resultado de influencias sociales que como enfermedad, no

obstante que son factores de riesgo para patologías crónicas no

transmisibles. Se identifica que el origen de la percepción actual de

ambos parte de la teoría social dominante. Se identifican los para-

digmas dominantes en medicina y educación, el biologicismo y el

de la transmisión, los cuales resultan en obstáculos tanto para la

identificación de las causas contextuales de los problemas de salud

pública, como los que dan origen a la obesidad. Así mismo, esos

paradigmas son obstáculos para la resolución y prevención de los

problemas como de sus causas en el primer nivel y el proceso de

atención integral. También lo son para un proceso educativo cen-

trado en el estudiante, y en la formación de capacidades para el

aprendizaje maduro, la creatividad y la aprehensión de la ciencia,

tendientes al manejo oportuno y anticipatorio de las causas de los

problemas de salud, para sus pacientes como para ellos mismos.

Como alternativas se presentan los paradigmas del empoderamien-

to social y el constructivismo, respectivamente. Se discute que, a

diferencia del conductismo, el constructivismo se sustenta en evi-


OBESIDAD

132

dencia neurocientífica, por lo que, en el interés de construir puen-

tes entre ésta y el proceso educativo, se ha elaborado un cuerpo

teórico, la neurociencia educativa, una de cuyas aplicaciones en el

aula es la metacognición. Se muestran resultados de investigación

educativa del grupo de trabajo donde se retoma este cuerpo de

conocimiento en la formación de médicos y las dificultades a su-

perar.

Palabras clave: Teorías sociales, teorías implícitas, educación

médica, ―mente, cerebro y educación‖, metacognición.

1. Introducción

Las tendencias en la prestación de los servicios de salud no depen-

den tanto de las construcciones conceptuales ni de las elaboracio-

nes teóricas que se hagan al respecto. Esto explica las tendencias

de los modos actuales de atención y la dificultad para que se modi-

fiquen sustancialmente: de la curación a la prevención, del consu-

mo de productos a la instauración de medidas que requieren de la

modificación de conductas, en este caso, tendientes a la disminu-

ción de la prevalencia de obesidad (OMS, sf). La dificultad para

que el enfoque de la atención cambie, a pesar de que es conocido

que hasta el 60% de la morbilidad podría ser prevenida en el mun-

do mediante estas normas, se encuentra, entre otros, en la brecha

entre los datos de la literatura científica y los resultados de los

procesos escolares. Esto sucede por la falta de un proceso educati-

vo que considere los preconceptos y las nociones de la gente que

acude a las escuelas, en todos los niveles, incluso en las de medi-

cina, con el fin de elaborar una construcción conceptual desde la

comprensión. En vez de eso, el paradigma de la transmisión, a

pesar de que no tiene fundamento científico, permea las activida-

des escolares y en realidad sabotea la educación. A causa de ello

las ideas ingenuas, donde los medicamentos y los procedimientos

son poderosos, dominan el pensamiento de la gente en nuestro

país.

De esta manera, las teorías científicamente construidas no

establecen ni sustentan los modelos operativos de la atención

médica. La idea general que se tenga acerca de la salud y la enfer-

medad conforman el sentido y el énfasis de la prestación de los

servicios por parte del personal sanitario así como de los pacientes

que los reciben y determinan la estructura del sistema de salud.

Estas ideas sobre salud, enfermedad, atención médica, dependen

de una mezcla de los siguientes elementos: a) conceptos teóricos


133

que se encuentran elaborados en el campo académico y científico,

b) la construcción social o teoría cultural que se expresa a partir de

los discursos menos formales y de los documentos oficiales, así

como de los planes, programas, diseño y recursos que se emplean

en la estructura operativa de los servicios, en los cuales se encuen-

tran modificaciones de los conceptos teóricos, y c) la respuesta

cognitiva de quienes se forman para desempañarse en el sistema de

salud, y la gente que requiere de los servicios, ante los dos elemen-

tos anteriores, misma que conforma la percepción individual, a lo

que también se les llama teorías implícitas o intuitivas (López,

1996; Rodríguez, 1999; Jiménez y Correa, 2002).

El propósito de esta revisión fue hacer notar la relación

del aumento en la prevalencia de sobrepeso y obesidad con sus

antecedentes en la educación médica y las tendencias de los servi-

cios de salud. En este sentido, se identifican como áreas de oportu-

nidad de la educación médica el desarrollo de un proceso educati-

vo sustentado en la neurociencia para realizar investigación neu-

roeducativa, y la identificación de las dificultades ideológicas para

el cambio de paradigma educativo y en el de prestación de servi-

cios.

2 Las teorías sociales en el campo de la salud

A las construcciones elaboradas para definir los distintos elemen-

tos de la cultura y la sociedad se les denomina teorías sociales. Se

les llama teorías, pues no son sólo nociones aisladas, sino ―un

conjunto de ideas más o menos organizado y coherente de cono-

cimientos sobre el mundo físico o social‖ (Jiménez y Correa,

2002). A diferencia de las teorías científicas, carecen de rigor, de

reproducibilidad (ya que de acuerdo a los intereses del sistema a

las teorías sociales les corresponde ser interiorizadas para modular

las conductas de la población) y de procesos de verificación para

conformar nueva teoría (López, 1996). Las teorías sociales corres-

ponden a modos de interpretación de la realidad de acuerdo a un

parámetro ideológico, donde los datos científicos se integran al

interior de esos modelos. Aunque no son imágenes estrictas de los

contenidos de las teorías científicas, si matizan la estructura con-

ceptual de las teorías sociales. Estas teorías sociales constituyen

una impronta cultural que determina, aunque no total y definitiva-

mente, la actuación humana, la cual produce ―pensamientos par-

ciales y mutilantes (que) conducen a acciones parciales y mutilan-

tes‖ (Morin et al., 2003).

OBESIDAD

134

Por su parte, las teorías científicas a su vez emergen y se

construyen desde un ambiente cultural donde las teorías sociales

las modulan y conforman a partir de paradigmas científicos so-

cialmente construidos, donde el reduccionismo que elimina (estu-

dia una parte fuera de su contexto) domina al reduccionismo que

integra (explica un objeto de estudio limitado en relación a un

cuerpo de estudio más amplio). La cuestión de si se pueden estu-

diar las cosas como si estuvieran fuera del mundo, abstraídos to-

talmente de la naturaleza ha sido una visión que ha favorecido la

identificación de pequeñas características de la materia, pero que

ha dejado de ver que esos objetos forman parte de un mundo.

Si en lo que concierne a objetos esto ha dado resultados,

pretender crear conocimientos a partir de cualquier situación redu-

cida a pocas características de los organismos vivos no ha sido

muy productivo. Por ejemplo, una vez que se descubrió la existen-

cia de una proteína, la adiponectina, que se encuentra en mayores

concentraciones en situaciones normales pero que disminuye en

cuadros de diabetes, de acuerdo a la visión reduccionista se pensó

que una vez clonada la proteína se podría vender como un medi-

camento para controlar la diabetes. En la vida real no tuvo efecto

ya que en el organismo completo la proteína no actúa fuera de las

interacciones que tiene con otras moléculas.

Peor es la situación que se origina de pretender estudiar al

hombre fuera de su contexto, y en el caso de la medicina pretender

que no hay enfermos sino sólo enfermedades. Aldous Huxley

(2000) dijo ―todos los hombres de ciencia, cualesquiera que sean

sus vistas, actúan como si creyeran que la inteligencia humana

puede formular juicios ciertos respecto a la naturaleza del mundo y

utilizan los métodos de la lógica‖. Por lo contrario: ―Las preguntas

formuladas por científicos, los tipos de explicación aceptados

como adecuados, los paradigmas estructurados y los criterios para

ponderar la evidencia son históricamente relativos (Lewontin et

al., 2003).

La ciencia se ha nutrido de las cosas que los científicos

conocen. Mas es necesario repensar el cómo se genera el conoci-

miento y cómo los datos se convierten en sabiduría. Hace falta

reconfigurar el sistema educativo desde esta perspectiva pues es

necesario enseñar la comprensión en oposición al pensamiento que

aísla. Para realizar un proceso educativo donde se propicie la com-

prensión —que significa asir en su conjunto el texto y su contexto,

las partes y el todo, lo múltiple y lo individual (Morin,1999)— hay

que considerarlo en oposición a un proceso donde se privilegia la

eficacia de la transmisión (Londoño, 2002).


135

Ya que la explicación —base de la idea de la transmisión

del conocimiento— no basta para la comprensión intelectual u

objetiva de las cosas ―anónimas o materiales‖, pues resulta insufi-

ciente para la comprensión humana, debe considerarse en el con-

texto en que se planea descubrir, crear, indagar, aplicar. Morin

(1999) menciona que ese proceso de ―comprender incluye necesa-

riamente un proceso de empatía, de identificación y de proyec-

ción‖, por ello, ―siempre intersubjetiva, la comprensión necesita

apertura, simpatía, generosidad‖, estas últimas necesarias en la

práctica de la medicina, y cuya falta ha impactado de manera nega-

tiva la calidad de la atención.

2.1 Los paradigmas

Las teorías sociales, aunque mencionen esta definición, no necesa-

riamente se apegan a la consecución de los determinantes de la

salud identificados desde la teoría científica. En el ámbito de la

prestación de los servicios, y por consiguiente, en la educación

médica, las teorías sociales, identificados como los paradigmas

más conformados son:

2.1.1 El biologicismo. Este sistema de representación enfoca de

manera primordial al proceso salud-enfermedad como un fenóme-

no donde el objeto de estudio está fuera del contexto en que se

produce. En este paradigma, donde se manifiesta que lo relevante

es el estudio de la enfermedad individual, con enfoques ahistóri-

cos, asociales y mercantilistas. El biologicismo, como sustento

ideológico del neoliberalismo, ha servido para colocar a la enfer-

medad en el mercado, como una mercancía. Este sistema de pro-

ducción, donde los salarios son apenas suficientes para la sobrevi-

vencia, hay gastos inmensos en atención médica y escasa inversión

en medicina preventiva y salud pública.

Así, se espera que la eficacia de la atención sea pragmáti-

ca, con lo que resulta rayana en la charlatanería, pues emplea ―tan-

to elementos eficaces, como inocuos o deletéreos‖ (Menéndez,

2005), más que verdaderamente sustentada en el conocimiento

científico. Esto genera una profunda confusión en el mismo médi-

co acerca de su función, pues no logra explicar nada aceptable-

mente desde la visión reduccionista de la información científica en

que se sustenta el biologicismo: mecanismos moleculares de la

función de células y procesos metabólicos.

Así, desde esta teoría cultural se diagnostica la enferme-

dad antes que la salud (Estrada, 2005), y se piensa al sobrepeso y

la obesidad como enfermedades que se pueden diferenciar clíni-

camente una de otra. Desde esta perspectiva, de manera primordial

OBESIDAD

136

las infecciones explican, y determinan los tratamientos con anti-

bióticos, ya que el biologicismo se matiza con paradigmas anterio-

res como el de los humores, y el de los miasmas. Paradójicamente

cada año el deficiente lavado de manos causa miles de casos de

infecciones, muchas de ellas fatales como las que se producen en

las unidades de cuidados intensivos (Galindo, 2008), a pesar de las

recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (2005),

organismos gubenamentales (CDC, 2011), asociaciones médicas

(Pegues et al., 2011) y de la creación de guías clínicas (OMS,

2005; Álvarez et al., 2010; CDC, 2011).

El hospital —como espacio de la enfermedad— es el em-

blema de la medicina, por lo que el ofrecimiento de prácticas de

tercer nivel y la existencia de las subespecialidades en el catálogo

de los servicios son el mejor símbolo de la calidad de la atención.

Desde esta medicina no sorprende que ―al sustituir un riñón, un

corazón, una rodilla, o una cadera‖, se esté ―curando‖ (Estrada,

2005); peor, que con la cirugía bariátrica, el by-pass gástrico, se

cure al enfermo de diabetes mellitus tipo de 2 y la hipertensión

arterial (Correa, 2010).

A pesar de que desde el Centro Nacional de Vigilancia

Epidemiológica y Control de Enfermedades (CENAVESE) se

mencione que las enfermedades respiratorias son producidas por

―la exposición inmoderada a los (aparatos de) aire acondicionado

así como al humo de las quemas y esporas de las plantas‖, en el

informe de enfermedades las infecciones respiratorias, 180,840

casos, y no las alergias, son las que se encuentran reportadas en

Tabasco en una semana de abril de 2011 (25/04/2011), pues la

infección, una distorsión de la teoría microbiológica de la enfer-

medad generada posteriormente al trabajo de Pasteur y Koch, entre

otros, a finales del siglo XIX, permean profundamente en el pen-

samiento de los médicos como nociones semejantes a las de la

gente que no tiene esta formación.

Desde esta idea persiste el diagnóstico de salmonelosis y

de tifoidea mediante una prueba obsoleta lejana de ser el estándar

de oro pues se reporta positiva con otros antígenos, la reacción de

Widal (Katime, 2006), con el resultado que se reportaron en sólo

una semana 1,105 casos de tifoidea y 3,283 de salmonelosis

(CENAVESE, 25/04/2011). Estos ejemplos ponen de relieve que

la prescripción de antibióticos para curar las enfermedades es per-

sistente en la terapéutica médica, aunque el abuso en la prescrip-

ción de medicamentos es un problema global. En un informe de

los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades

(CDC por sus siglas en inglés), casi la mitad de los habitantes de

Estados Unidos habían al menos surtido una receta en el mes antes


137

de la aplicación de una encuesta realizada por esa institución (Reu-

ters, 14/04/2011). Esta posición también es compartida por cientí-

ficos de países desarrollados. En una entrevista, Ezzati, miembro

del Imperial College del Reino Unido, declaró: A no ser que desarrollemos mejores programas para detec-

tar a las personas con niveles de azúcar en sangre elevados

y les ayudemos a controlar su peso, la diabetes seguirá

siendo un gran problema para los sistemas de salud de to-

do el mundo (BBC online, 27/06/2011).

Ese científico asume que la gente invariablemente desarrollará

diabetes mellitus 2 y que sólo cuando tengan esta condición se

podrá realizar una intervención en forma de recomendaciones

nutricionales a esos enfermos. Deja fuera de la discusión la res-

ponsabilidad de la falta de regulación en el crecimiento del impac-

to del ambiente obesogénico y la falta de políticas públicas que

permitan revertir las causas de que la gente se mantenga con varios

factores de riesgo para esa enfermedad. Esto se corrobora en la

opinión de Urbaniak, de Sanofi, compañía que promueve Lyxumia

(lixicenatida, bloqueador del péptido 1 semejante a glucagón), para

quien la mayor preocupación son los pacientes que no reciben

tratamiento farmacológico (BBC online, 27/06/2011), no así por la

prevención o la modificación de políticas públicas.

Los sistemas de salud del mundo han sido claramente re-

basados por la incapacidad del personal en diseñar y realizar estra-

tegias efectivas que pudieran afrontar esta epidemia, a pesar de

contar con la información necesaria para ello. De esa manera, a

pesar de contar con muchos más fármacos para manejar la diabetes

mellitus de tipo 2 que en los 70, ―la epidemia se disemina sin con-

trol efectivo‖ (OMS, sf). Esto es resultado de que a pesar de los

estudios que muestran que los tratamientos farmacológicos no son

efectivos sin cambios en el estilo de vida, el reduccionismo de la

percepción del paciente como máquina que se puede reparar, se

piensa que esos cambios son secundarios (Viniegra, 2006).

En esta percepción se inscriben las ofertas de productos

milagro, mismos que se encuentran constantemente en desapari-

ción y aparición a consecuencia de indicaciones de la Dirección de

Protección Contra Riesgos Sanitarios. La búsqueda y aseguramien-

to de productos como Chardon de Marie o Rejuvital (SaludTab,

2011) pronto se compensará con otros productos. Por otra parte,

otros se ofrecen hasta como generadores de felicidad, como lo

hace una bebida azucarada con gas, sin que se elaboren recomen-

daciones en este sentido. Los mensajes que sustentan la mercado-

tecnia de estos productos, ―sin ser necesariamente falsos sí que son

engañosos‖ (Marinè y Piqueras, 2006).

OBESIDAD

138

La idea de la prevención en este esquema se refiere habi-

tualmente a indicaciones hacia la asistencia a la atención especiali-

zada, como ―a partir de los 65 años las personas de la tercera edad

deben comenzar a cuidarse para no tener accidentes vasculares

conocidos como embolias‖ y también ―se necesita de especialistas

que le digan cómo cuidar al paciente para que su salud no se dete-

riore más, eso se dice en el mismo hospital antes del alta‖ (Agen-

cia Reforma, 26/04/2011). La verdadera prevención, que actuaría

sobre las causas sociales y culturales, no se realiza, ―muy pocos

son los recursos dirigidos para actuar sobre las causas condicio-

nantes perfectamente identificadas, tales como la pobreza, la insa-

lubridad en el trabajo, la contaminación ambiental, la mala alimen-

tación y la deficiente educación‖ (Estrada, 2005).

2.1.2 La higiene y el sanitarismo. Cada persona es responsable de

enfermar, sea por la inadecuada limpieza, por no hacer uso ade-

cuado de los servicios de salud, por el alto número de hijos, por ser

pobre, indio, mexicano, con lo que pasan a segundo plano los

problemas socio-ambientales. De esta manera debe responsabili-

zarse a la población de estar sana o enferma. ―Las enfermedades

urinarias (se producen) pues los ciudadanos consumen en exceso

refrescos o líquidos compuestos por químicos o conservadores, en

lugar de consumir más agua para evitar la deshidratación‖

(CENAVESE, 25/04/2011).

Aunque no hay estudios en México, desde este paradigma

se generan estereotipos negativos para percibir la enfermedad, y

dentro de éstas al sobrepeso y la obesidad. Esas actitudes negativas

se encuentran desde los niveles elementales de educación hasta los

estudiantes universitarios (Jaúregui et al., 2008). Los promociona-

les que pretenden que la gente asuma conductas que le permitan

mantener el peso ideal. ―Si te alimentas sano te pasas cosas chi-

das‖, o ―júntate con gente sana‖ responden a esos estereotipos.

2.1.3. Otros paradigmas. También existen teorías culturales pero

que no permean los servicios de salud. Entre ellos se encuentran:

2.1.3.1. La medicina social. Incorpora el concepto de que

la calidad de las condiciones de vida determina la res-

puesta de una persona ante los agentes que producen las

enfermedades. Establecimiento de condiciones de trabajo

dignas y seguras a nivel físico, mental y emocional.

2.1.3.2. La organización de sistemas de atención a la

salud. Se genera con base en la necesidad de modelos de

atención adecuados a los problemas de mayor interés epi-

demiológico en la población, donde se integren discipli-


139

nas de la salud pública al proceso de la toma de decisio-

nes. Se basa en el modelo de la atención primaria de la sa-

lud.

2.1.3.3. Paradigma sistémico. Considera que los siste-

mas nervioso, inmunológico, y endócrino no son sistemas

cerrados sino que se encuentran íntimamente ligados con

lo que forman subsistemas de un sistema más amplio.

Considera que lo mental puede afectar al sistema inmu-

nológico y endócrino.

2.1.3.4. Integracionista. Conjunto de políticas, compo-

nentes, sistemas, dimensiones, procesos, instrumentos pa-

ra mejorar la calidad de los servicios y la optimización de

los servicios mediante el incremento de la participación

ciudadana en el contexto de la familia y la comunidad.

Reorientación de los servicios de salud con énfasis en la

prevención, la promoción, todo esto dentro del contexto

del desarrollo sustentable como política pública.

2.1.3.5. La calidad de vida. Se sustenta en el carácter va-

lorativo, contextual e histórico al que debe atenerse el sis-

tema de salud, así como su vinculación a los valores

humanos que son la expresión del progreso social y la in-

dividualidad en la que se armonizan necesidades de la

persona y la comunidad. Emplea indicadores para estimar

el grado de progreso alcanzado y seleccionar las formas

más adecuadas de interacción humana con el ambiente.

2.1.3.5. El bienestar. Relaciona la salud con la búsqueda

del bienestar, entendiendo ésta al estado resultante de to-

das las condiciones, oportunidades y empoderamiento ne-

cesario para superar los desequilibrios, tanto impuestos

por la naturaleza como por la sociedad. Prestación de ser-

vicios más allá de los básicos, ingresos que permitan con-

tar con satisfactores más allá de los elementales.

2.1.3.6 Empoderamiento y la salud popular. Este mo-

delo se apega más a la generación de actividades de la

comunidad que influyen en la salud. La obtención de la

salud es fundamental para la apropiación de un mayor

control de la vida y la salud para lo cual se ha de depender

menos de los médicos y del servicio de salud responsabi-

lidad del Estado. Promueve mecanismos horizontales y

participativos donde debe considerarse la actividad y opi-

nión de la gente implicada. Estas actividades, identifica-

das por Horwitz en 1969, son educación (diferente de es-

colaridad), política económica, justicia distributiva, ac-

OBESIDAD

140

ciones en el ambiente, política de vivienda, obras públicas

y urbanismo (Gómez, 2009).

Este paradigma es el que más aproximaciones

tiene con la teoría científica. Desde ella se ha definido a la

salud como ―el bienestar físico, psíquico y social, así co-

mo la capacidad de funcionamiento de la persona, y no

sólo la ausencia de enfermedad o achaque‖, donde la ca-

pacidad de funcionamiento es la capacidad de trabajar, es-

tudiar, gozar de la vida. Esta definición, elaborada por Te-

rris, establece dos extremos, entre muerte prematura y

elevado nivel de bienestar físico, mental y social y de ca-

pacidad de funcionamiento. También la teoría científica

explica la prevalencia de enfermedades evitables. Horwitz

elaboró un esquema, pobreza-enfermedad-pobreza, donde

la primera, a causa de salarios insuficientes, se relaciona

con escaso nivel de escolaridad, pobres sistemas educati-

vos, alto abandono escolar, migración y ambientes insalu-

bres. Como consecuencia, la OMS calcula que 24% de los

años de vida sana perdidos , y el 23% de los años de vida

perdidos por mortalidad prematura se atribuyen al am-

biente, no sólo biológico, sino también social y cultural

(Gómez, 2009). El empoderamiento es resultado de la

aplicación de la producción científica, no sólo en el uso

racional de la tecnología, también de la adopción de estilo

de vida saludable, la formación de conductas de autocui-

dado y de ciudadanos proactivos conscientes de sus dere-

chos (Frenk et al., 2010).

2.2. Los modelos de atención actuales

Los esquemas de atención, el énfasis en los servicios, así como la

distribución de los recursos, dependen del resultado de la interiori-

zación de las teorías culturales y su reestructuración por quienes

diseñan los modelos de atención, así como los mecanismos de

evaluación y acreditación. El paradigma dominante, el biologicis-

mo, al ser la teoría que permea el proceso de atención, califica

como enfermedades al sobrepeso y la obesidad. El propósito de la

introducción de estas condiciones al catálogo de las enfermedades

crónicas no transmisibles, más que su entendimiento como conse-

cuencia de un proceso social, cultural y económico, donde los

genes ofrecen una ventana limitada de respuestas al ambiente obe-

sogénico, obedece a la idea de la medicalización: ―la vida personal

y social de la gente se convierten en objeto de preocupación, estu-

dio, orientación y, en definitiva, control, por parte de la corpora-


141

ción médica‖ (Rodríguez, 2008). De esto surgen los esquemas de

atención, entre ellos los dos siguientes.

2.2.1. Las Unidades Médicas Especializadas (UNEME). Se han

establecido UNEME para la atención al sobrepeso, el riesgo car-

diovascular y la diabetes, su servicio está dirigido por tanto a per-

sonas con síndrome metabólico. La que se encuentra en el Centro,

Tabasco, está destinada a la demanda de habitantes de los munici-

pios de Centro, Centla, Nacajuca, Macuspana y Jalapa. Sin embar-

go, una desventaja es el reducido número de personas que atiende,

200 entre octubre del 2008 y enero del 2009. Si se estima que al

menos 5% de la población mayor de 20 años tiene datos clínicos

de diabetes mellitus tipo 2, significa una demanda potencial de al

menos 25 mil personas sólo del municipio del Centro para la

UNEME.

2.2.2. Modelo de atención del Instituto Nacional de Salud

Pública. En el boletín de la Práctica Médica Efectiva del Instituto

Nacional de Salud Pública (INSP, 2006), se afirma que la preven-

ción de la obesidad debería realizarse a partir de que se inicia la

gestación. En el caso de detectarse un niño con sobrepeso, las

acciones deberán iniciarse en el momento de identificar esa condi-

ción. La atención deberá ser ante todo hacia la prevención, dirigido

a la modificación del estilo de vida y a mejorar el patrón de ali-

mentación. Sin embargo, tal como puede observarse en el diagra-

ma de flujo elaborado en ese boletín, se propone una actividad del

médico como fuente principal de la atención.

3. Las alternativas en la formación médica

La formación médica debe transitar hacia perspectivas más inte-

grales y participativas que superen la ―medicalización‖ y la ―su-

perespecialización‖ -que cada vez fragmenta más al ser humano- y

reconozcan las implicaciones sociales-culturales, económicas y

educativas en la pérdida de la salud. Para ello, es necesario que los

formadores identifiquen y transformen las teorías implícitas que

están guiando sus acciones en el campo de la salud y en la prácti-

ca docente. En este sentido es importante repensar la práctica do-

cente propia. Por ejemplo, desde el modelo conductista se piensa

que para manejar el problema de la obesidad o la diabetes mellitus

de tipo 2 bastará con exponer al estudiante a conceptos, entre ellos,

anatomía del hígado, el intestino y el páncreas, metabolismo de las

OBESIDAD

142

grasas (UNAM, 2004; López et al., 2006), infiltración grasa del

hígado, las calorías que tiene cada alimento, fármacos que dismi-

nuyen la absorción intestinal de las grasas, los que bloquean los

receptores de los endocanabinoides. Ello justifica que se haga

repetir al alumno la lección escrita en un libro que en realidad

tiene muchas ediciones y reimpresiones, que se le explique la lec-

ción, y que se le pregunte puntualmente lo que se encuentra en las

páginas del texto o en los apuntes dictados aún por algunos profe-

sores. En la vida real se necesita mucho más que la memorización

de datos (Fisher, 2009).

A diferencia de lo que algunos docentes hacen, incluso

sustentados en sus programas de estudio y los mecanismos de

evaluación explícitos en los mismos: lista de asistencia, exposicio-

nes de los estudiantes, exámenes finales, la tarea docente no puede

reducirse a este estereotipo. En realidad, dada la complejidad que

significa la interacción de un profesor que tiene una perspectiva

del mundo y modos de aprender que son diferentes a los que han

desarrollado los estudiantes, la tarea no es simple.

La educación, y por consiguiente, la Universidad, deben

repensarse, reconstruirse, refundarse. El proceso educativo está

estructurado de acuerdo a una idea técnica sin sustento científico,

la transmisión del conocimiento y la medición de la memorización

mecánica como indicador del aprendizaje; una epistemología cen-

trada en la fragmentación y la división entre el objeto de estudio y

la perdona que investiga, así como la idea de que el método deter-

mina la construcción de una ciencia; la ideología que interfiere con

la percepción de que la ciencia es una construcción humana, por lo

tanto, una actividad política. Descartes promovió la separación

entre la mente y el cuerpo en el siglo XVII y de sus ideas, que

dejaban el alma en poder de la religión, se originó un proceso

donde se ha negado el carácter científico de las ciencias sociales.

Un siglo después, la Universidad diseñada por Humbolt tuvo como

resultado primordial la creación de los departamentos, los centros

de investigación especializados y separados, la separación entre la

técnica y el conocimiento.

La reforma de la Universidad es necesaria y urgente en el

contexto de una ―remodelación civilizatoria. La universidad no es

sólo la institución que provee a la sociedad de cuadros científicos,

técnicos, humanísticos y artísticos, sino sobre todo, la casa donde

se construyen sueños, proyectos, utopías. Entonces, la Universidad

del siglo XXI debe ser una institución de vanguardia, comprometi-

da con los principios del desarrollo sustentable‖ (Toledo, 2000).

En este sentido es importante que el Estado mantenga su responsa-

bilidad en la educación, que ha sido declarada un derecho univer-


143

sal —en uno de los estados de nuestro país se ha declarado así en

su Constitución— pues se han visto los resultados de la disminu-

ción de sus atributos en la búsqueda de la generación de capital

para un grupo dominante transnacional en forma de catástrofes

financieras, pues el mercado no se regula solo, hay manipulación

del mismo para producir acaparamiento de divisas, y que animan

la privatización del sistema educativo, para quienes la educación

para todos ―son ilusiones de gente poco responsable‖ (López,

2004).

En México esto se observa sobre todo en el nivel tercia-

rio, donde 1,400,000 estudiantes se encuentran inscritos en el sis-

tema público, y 700,000 en las escuelas de cuota, primordialmente

en carreras de administración e ingenierías que se complementen

con posgrados en administración. Por otra parte, mientras el siste-

ma de educación superior de Argentina, tan endeudado como

México, atiende a 60% de sus jóvenes menores de 19 años, en

nuestro país sólo se atiende al 30%.

El debate acerca de si hay que adaptar la Universidad a

las condiciones económicas del país o preservar un papel más

amplio de producción, difusión e indagación a largo plazo dentro

de una reflexión sobre las relaciones entre la Universidad, el Esta-

do y los otros actores económicos del país, se genera al no tomar

en cuenta que la Universidad, como institución de educación supe-

rior, forma más que funciones o profesiones. La Universidad —

transecular y transnacional— ha de orientar todo su esfuerzo en el

diseño y construcción de una modernidad alternativa, que encarna

en la visualización de una nueva sociedad sustentable (Toledo,

2000). De ese modo: La política de la complejidad se expresa por la doble pareja pen-

sar global/actuar local, pensar local/actuar global. El pensamien-

to planetario deja de oponer lo universal a lo concreto, lo general

a lo singular: lo universal se ha vuelto singular, es el universo

cósmico y concreto, es el universo terrestre (Morin, 2000).

3.1 Reflexión acerca de las teorías implícitas

¿Por qué parece ser más benéfico el que la gente enferme a que se

prevenga mediante la regulación del ambiente por el estado?, ¿no

acaso una de las primordiales funciones del estado es la seguridad

de la gente (entendida como acceso a satisfactores, no la implanta-

ción de un estado represor, policíaco)? Idealizada, la escuela es el

sitio donde un estudiante acude a ―llenarse de conocimientos‖, a

que le sea transmitida la cultura, los valores de una civilización.

Esto parte de una serie de errores conceptuales y operacionales ya

que el conocimiento no se puede transmitir, un estudiante no puede

adquirirlo, ni la escuela ha funcionado para los presuntos fines de

OBESIDAD

144

creación y generación de conocimiento. La escuela funciona real-

mente para lo que es. Un mecanismo de control donde las nuevas

generaciones son atrapadas y corregidas.

Durante años los estudiantes son sometidos a las exigen-

cias del poder. Pero el poder político es impersonal, para ello re-

quiere de la interiorización del mismo por los profesores, lo que

puede observarse en la manera diferenciada como se comportan

los maestros en una escuela del gobierno y aquellos que lo hacen

en una escuela donde se pagan cuotas. Porque se enseña de manera

diferente a los gerentes que a los obreros, lo cual ha sido documen-

tado por Bernstein y su escuela: Imprinting y normalización se reproducen de generación en ge-

neración: «una cultura produce modos de conocimiento entre los

humanos sometidos a esa cultura, quienes, por su modo de cono-

cimiento, reproducen la cultura que produce esos modos de co-

nocimiento». Así se efectúa la domesticación de los espíritus‖

(Morin, 2000).

En el caso de la formación médica este imprinting y nor-

malización se puede relacionar con el dominio del paradigma bio-

logicista, debido en gran medida a la comercialización de la medi-

cina clínico-asistencial y los medicamentos, que ha llevado a: Una interpretación desmedida de la función etiológica de los mi-

croorganismos y el papel terapéutico de los me-dicamentos y con

ello la creencia en el fin de la enfermedad, (…) asumiéndose una

posición dogmática y triunfalista que menospreciaba la influen-

cia de las condiciones de vida (González, 2002).

El reto es reconocer que en la práctica docente y en el

propio proceso formativo nuestras acciones son producto del sen-

tido y significado que se da a este proceso, en nuestro caso a la

formación médica, y de las ideas y esquemas mentales acerca de

las maneras de entender los elementos constitutivos de la enseñan-

za y el aprendizaje de los estudiantes. En este sentido, se ha discu-

tido acerca de la dificultad para observar lo que se es. ―No existe la

posibilidad de ser totalmente consciente de lo que pasa en la ma-

quinaria de nuestra mente, la cual siempre conserva algo funda-

mentalmente inconsciente. Existe pues, la dificultad de un auto-

examen crítico por medio del cual nuestra sinceridad no garantiza

certidumbre; existen límites para cualquier auto-conocimiento‖

(Morin, 1999). Hasta quienes pretenden ser lo más honestos consi-

go mismos terminan por dejar de percibir una serie de idealizacio-

nes, la interiorización de una ideología descrita en términos de

doctrina (Villoro, 2007). De este modo, en una sociedad dividida

en clases, una filosofía puede ser usada para producir cohesión


145

social, y ―con tal de sentirse seguros‖ —y, cómo no, de recibir

honores y reconocimiento por el grupo dominante— legisladores,

religiosos, moralistas, profesores, ―pueden hacer suya una doctrina

de liberación personal para justificar‖ el poder (Villoro, 2007).

Ya que ―cultura y sociedad mantienen una relación gene-

radora mutua y en esa relación no olvidemos las interacciones

entre individuos que son, ellos mismos, portadores/transmisores de

cultura; estas interacciones regeneran a la sociedad, la cual regene-

ra a la cultura‖ (Morin, 2000), la ideología permea profundamente

también el pensamiento de los científicos y de los filósofos e histo-

riadores de la ciencia, a veces más allá de lo que es en apariencia

una posición política, por ejemplo, la idea de que existe una evolu-

ción social que ha sido justificada como darwinismo social y adu-

cida por las clases dominantes para justificar las profundas des-

igualdades sociales, y hacer pensar a los pobres de que son culpa-

bles de sus condiciones de pobreza y cualquier explotador se ufana

de haber hecho su capital con base en el trabajo de sus empleados.

A partir de Darwin, y con su consentimiento, se habla de adapta-

ción de las especies y sobrevivencia de los más aptos, para justifi-

car genocidios. ―Después de Darwin la raza se convirtió en un

elemento central de la ideología imperial británica‖ (Lindqvist,

1996). El poder imperativo/prohibitivo conjunto de los paradigmas, cre-

encias oficiales, doctrinas reinantes, verdades establecidas, de-

termina los estereotipos cognitivos, las ideas recibidas sin exa-

men, las creencias estúpidas no contestadas, los absurdos triun-

fantes, los rechazos de las evidencias en nombre de las eviden-

cias, y hace reinar, bajo cualquier cielo, los conformismos cogni-

tivos e intelectuales (Morin, 2000).

Y es esa impronta cultural la que hace a filósofos del re-

duccionismo como Spencer y a científicos como Popper adherirse,

quizás inadvertidamente, a la ideología de la sobrevivencia de la

raza anglosajona sobre todos los salvajes. Y esto se vio reforzado

por, paradójicamente, el descubrimiento de que el material genéti-

co podía transmitir información a través de generaciones, lo cual

fue un triunfo mecanicista, ya que Crick lo denominó como ―dog-

ma central‖ (aunque sabemos ahora la existencia de retrovirus y

priones). Popper (1985) afirmó que ―podemos distinguir entre tres

grados de adaptación: la adaptación genética, el aprendizaje con-

ductista adaptativo, y el descubrimiento científico, que es un caso

especial de aprendizaje conductista adaptativo‖.

A pesar de que la idea actual de la evolución, a diferencia

de la planteada por Darwin, es que los cambios en el genoma su-

ceden sin modificaciones en el ambiente, por consiguiente la adap-

OBESIDAD

146

tación es una falacia, y que esos cambios se heredan no como

producto de presiones ambientales, Popper menciona, mientras

amplía la idea e incluye en un mismo apartado genes, cultura y

teoría científica que ―estas estructuras heredadas están expuestas a

ciertas presiones o desafíos o problemas: presiones de selección,

desafíos ambientales, problemas teóricos. Como respuesta, se

producen variaciones de las instrucciones genética o tradicional-

mente heredadas, por métodos que al menos de manera parcial son

aleatorias‖ (Popper, 1985). Y a continuación la conclusión que

―sólo las instrucciones de proceso más o menos bien adaptadas

sobreviven y son heredadas a su vez. La eliminación del error, o de

las instrucciones de prueba mal adaptadas, también se llama selec-

ción natural: es una especie de retroalimentación negativa‖ (Pop-

per, 1985). Para comprender esta posición, Morin menciona: El imprinting hace incapaz de ver otra cosa que lo que hay que

ver. Aun cuando se atenúe la fuerza del tabú que prohíbe como

nefasta o perversa toda idea no conforme, el imprinting cultural

determina la falta de atención selectiva, que nos hace despreciar

todo lo que no vaya en el sentido de nuestras creencias, y el re-

chazo eliminatorio, que nos hace rehusar toda información in-

adecuada a nuestras convicciones o toda objeción procedente de

una fuente reputada de mala (Morin, 2000).

Se dice que se trajo del pasado, de hace sólo cien años, a

tres profesionistas: un médico, un ingeniero y un profesor. Aunque

recientemente ya había rayos X y aspirina, no tenían anestésicos

seguros, antibióticos, vacunas, así como la identificación de mu-

chas enfermedades que le serían novedosas. La novela ―La ciuda-

dela‖, de A. J. Cronin es una buena narración de lo que hacía un

médico de principios del siglo XX. El ingeniero no sabría manejar

los nuevos materiales, ni los instrumentos electrónicos que le per-

miten liberarse de las mesas de dibujo. Sin embargo el maestro, ah,

el maestro: tomaría la lección a los alumnos, mantendría el orden,

podría hacerlo incluso en la universidad, sobre todo porque la

física que se enseña es la de Newton pero manejada desde la pers-

pectiva de la escolástica, las matemáticas incluyen las fracciones

comunes, la anatomía descriptiva es semejante a la de Vesalio, la

fisiología niega la reproducción neuronal y se basa en conceptos

de Arrhenius, se mantiene el derecho romano.

Esto no es ciencias sociales ni historia de las ciencias. Es

anacronismo. La ironía es cómo las universidades, en esas condi-

ciones, pretenden hacer que sus egresados se desempeñen en el

contexto del siglo XXI, porque en realidad, los profesores mantie-

nen ideas científicas superadas o que se han malentendido (Cam-

panario, 1997). Julio Muñoz dijo, al recibir el premio por trayecto-


147

ria científica (2003) que personas dedicadas a la ciencia, teóricos

de la filosofía científica, carecen de rigor en el campo de la educa-

ción, lo cual es una de las cuestiones que nos hacen medrar en el

subdesarrollo educativo.

Burén (1990) afirma que los profesores no saben que no

saben. Este es el problema primordial. Muchos profesores, por

facilismo ideológico o por comodidad, mantienen un estado de

cosas que no acepta modificaciones, sobre todo en una institución

como la universidad donde se espera que se fomente, en el estu-

diante maduro, la creatividad, pues se ha de enfrentar a problemas

sociales que se tienen que resolver. Las creencias de esos profeso-

res hacen que desprecie todo lo que no vaya en el sentido de las

creencias dominantes, y se produzca el rechazo eliminatorio (Mo-

rin, 2000). Barriga Díaz (2005) afirma que ―debe darse paso a una

visión donde los problemas de la realidad social y profesional sean

el punto de partida y llegada de los procesos educativos‖.

―La historia del pensamiento pedagógico parece mostrar

que llevamos más de un siglo luchando contra esa visión sin po-

derla superar en los hechos‖. Pero ¿realmente los profesores no

saben que no saben?, cuando nos hacemos profesores, ¿nos queda

claro que es una profesión —que incluso habría que cambiar—

que tiene sus necesidades conceptuales, instrumentales, éticas? ―Es

precisamente el subdesarrollo mental el que no logramos superar

porque no tenemos consciencia de él‖ (Morin et al., 2003). Pero

incluso en esas condiciones de alineación, hay profesores y estu-

diantes que no se supeditan a los esquemas, a la imposición de una

educación que encuadra y clasifica. ―En ciertos lugares y momen-

tos privilegiados, hay brotes de libertad creadora en el pensamien-

to. Algunos despliegan sus aptitudes para imaginar y concebir, y,

transgrediendo los imprintings, se manifiestan como descubrido-

res, teóricos, pensadores, creadores‖ (Morin, 2000).

El resto de los profesores deberá generar un proceso re-

flexivo que les permita la transformación de su práctica y las teor-

ías implícitas que la guían. Algunas de las preguntas esenciales

sobre las acciones que desarrolla en su práctica docente -y médica

en caso de que las combinen- para iniciar este proceso podrían ser

las que se presentan en la figura 1.

Pero en este proceso reflexivo las acciones también deben

considerarse algo complejo, no lineal o de causa y efecto. Siguien-

do a Alfred Schütz (1993) la acción deberá ser analizada como una

relación intencional y dinámica con el entorno, que inicia desde la

advertencia de lo que se quiere o puede hacer, hasta el deseo y la

decisión de hacerlo o no.

OBESIDAD

148

Vista así, la acción está referida al proceso mental o

fenómeno psíquico que la guía, a partir de lo que se ha logrado y lo

que se quiere lograr; de cómo se ha logrado y cómo se quiere lo-

grar. Pero se refiere también al proceso de la acción y al producto

o acto terminado, lo que se logra. Por lo tanto, la acción deberá ser

analizada en el presente, pero también como proyecto a futuro y

como rescate del pasado.

Figura 1. Proceso de identificación de las teorías implícitas. En el

proceso de sustentar lo que se hace en la evidencia científica, también se

reconfigura el sustento filosófico y ético. Esto permite transitar de un

estado de mediatización, de consumo acrítico de la tecnología, a uno hacia

la sustentabilidad. Construcción propia.

3.2 Reflexiones acerca de la profesión médica

Este proceso reflexivo parece estar muy alejado de la profesión

médica, según la opinión del grupo de expertos citado en la Guía

Clínica 46-08 del IMSS ―la evaluación clínica del paciente con

sobrepeso y la obesidad debe ser realizada en el primer nivel de

atención‖, ¿cómo se identifican ―individuos con sobrepeso, obesi-

dad y en riesgo de obesidad, que se pueden beneficiar con la

pérdida de peso‖ si la prevalencia de ambas entidades va en au-

mento?, ¿cómo se documenta en el expediente clínico ―la evalua-

ción diagnóstico inicial, plan de alimentación, metas y objetivos

que contribuyan a un seguimiento oportuno y eficiente‖ si no está


149

en los objetivos de la escuela de medicina fomentar esas capacida-

des?, ¿cómo explicar que el problema de las enfermedades cróni-

cas no transmisibles ha llegado al nivel en que se encuentra?, ¿aca-

so no era posible vislumbrarlo hace decenios, hace 40 años, cuan-

do ya diabetes mellitus de tipo 2 estaba entre las principales 20

causas de muerte en México?, ¿qué piensa la gente de su enferme-

dad?, ¿qué sabe el médico sobre ello?

También en la NOM-174-SSA1-1998 para el Manejo In-

tegral de la Obesidad, se lee: ―el médico del primer nivel deberá

ser suficientemente capacitado para prescribir adecuadamente un

programa básico de ejercicios o un plan de actividad física para

individuos sanos‖; también ―el médico de primer contacto debe ser

debidamente capacitado para establecer un plan de alimentación

saludable para individuos con o sin diabetes‖. ¿Cómo hacerlo si la

educación médica está centrada en la memorización mecánica y no

en la formación de capacidades para resolver problemas?

La Carta de los Derechos Generales de los Pacientes, ela-

borada por la Comisión Nacional de Arbitraje Médico de México

(CONAMED, 2010), establece que se debe ―recibir información

suficiente, clara, oportuna y veraz‖, con el fin de ―decidir libre-

mente‖ acerca de un tratamiento médico. ―El paciente tiene el

derecho de aceptar o rechazar cada procedimiento diagnóstico o

terapéutico ofrecido‖, ya que el paciente tiene sus propias ideas de

la enfermedad (López, 1996). Esta carta se refiere sólo a un aspec-

to de lo que es la práctica de la medicina, hace énfasis en el inter-

cambio de información, socializado en el marco legal de los dere-

chos ciudadanos. Las consultas deberían ser educativas para el

paciente. Para la Secretaría de Salud de México el profesional

culturalmente competente ha desarrollado: La habilidad y la capacidad para interactuar y negociar con gru-

pos culturalmente diversos, comunicándose de una manera res-

petuosa y eficaz de acuerdo con las múltiples identidades de los

participantes, con el fomento de actitudes de respeto, tolerancia,

diálogo y enriquecimiento mutuo, constatando que la verdad es

plural y relativa, y que la diversidad puede ser fuente de riqueza

(Salud, 2008).

Las barreras culturales no sólo se refieren a cuestiones re-

lativas a diferentes idiomas, son los obstáculos al proceso de cam-

bio social y a las modificaciones culturales necesarias para dismi-

nuir el impacto de las enfermedades en la salud pública.

La mayoría de las veces el proceso educativo no forma,

los médicos durante su etapa de estudiantes desarrollan actitudes

incongruentes con la competencia cultural y adoptan estereotipos

que se aprenden en la práctica cotidiana. Por ejemplo, contrario a

OBESIDAD

150

la evidencia científica que convierte en altamente recomendables a

los alimentos con base en granos integrales entre los cuales se

encuentran las tortillas y el pozol, bebida de origen maya (De

Munster et al., 2007; Nilsson et al., 2007; Fardet, 2010), los médi-

cos los estigmatizan. Aquí se crea un dilema entre una realidad

científica, cultural, económica y social y la prescripción del médi-

co. Las tortillas aún siguen siendo el alimento más barato en

México y la recomendación profesional contra su consumo es

producto de una deformación conceptual. Y esa deformación se

genera mientras se cursan asignaturas canónicas como anatomía,

bioquímica y fisiología, que en el modelo actual no aportan al

desarrollo del médico competente. Esta situación se explica ante la

falta de habilidades para la búsqueda de información es un pro-

blema definido en la World Alliance for Patient Safety (WHO,

2008). Hay estudios que demuestran que los médicos tenemos

pocas habilidades para la búsqueda de información relevante y

pertinente (Davis et al., 2007). De acuerdo con esto, es necesario

―reinventar a los médicos‖ (Jiwa, 2011).

Visto así, el proceso escolar no educa a los médicos, en su

caso no hace mucho por ellos mismos, pues son tan vulnerables a

los problemas de salud pública como el resto de la población (Pa-

lacios et al., 2006; Montes de Oca et al., 2008). Si los médicos no

asumen que el sobrepeso y la obesidad se relacionan con la diabe-

tes mellitus de tipo 2 (DM2), entre otros problemas, es debido a

que el proceso educativo no ha tenido impacto para resignificar sus

conceptos y prácticas. Por ejemplo, la población de la que provie-

nen los médicos en México piensa que la DM2 es producida por

una impresión, una situación estresante, cuyo origen conceptual es

la enfermedad popular susto (Rubel y Collado, 1989). En esa pers-

pectiva cultural la DM2 no se previene y la adopción de un estilo

de vida saludable no es necesaria.

En suma debería ser evidente que es necesario que los

médicos egresen de las escuelas con las capacidades necesarias

para cuidarse ellos mismos, a sus familias y a sus pacientes. Mane-

jar adecuadamente los problemas derivados del ambiente insalu-

bre, obesogénico. Pero esto no se ve reflejado en las causas de

morbilidad y muerte entre los médicos y los trabajadores del sec-

tor, ya que también en ellos las principales son diabetes mellitus de

tipo 2, enfermedad isquémica del corazón, síndrome metabólico

(Palacios et al., 2010), y 60% de ellos al menos tienen sobrepeso u

obesidad (a pesar de la Guía Clínica 46-08), por lo cual es también

evidente que en sus escuelas no hubo la preocupación necesaria

para evitar esas causas de enfermedad, deterioro y muerte, ¿puede


151

esperarse que se genere espontáneamente en las nuevas generacio-

nes?, ¿cómo enseñar lo que se ha de construir?

3.3 Reflexiones acerca de la práctica docente

Desde la enseñanza tradicional se piensa que se expone al alumno

(a luminere, sin luz) ante el conocimiento experto del profesor. El

modelo conductista pasa por alto que el intento de lo que los pro-

fesores intentan hacer para que sus estudiantes repitan puntual-

mente lo que pretenden ―enseñar‖ es imposible porque se trata de

una construcción interna del profesor. Es la interpretación del

profesor lo que se quiere que sea la interpretación del estudiante.

También pasa por alto la pregunta ¿cuál es mi interpretación de la

realidad percibida a partir de la interpretación de un científico? Y

más importante, ¿cuáles son las actividades que en conjunto y en

espiral de complejidad propiciarán que el estudiante sea competen-

te en prevenir, manejar oportunamente y evitar las consecuencias

de la obesidad?

La educación científica lo será cuando se abandone un

sistema tradicional basado en la especulación y se conforme uno

con base en el conocimiento científico, las neurociencias. La ense-

ñanza será más científica en la medida en que se base en teorías

científicas, no porque en la cuanto se ofrezcan más cursos de cien-

cias, en realidad cursos de recitación de contenidos de libros dedi-

cados a disciplinas en las que la ciencia se fragmentó artificial-

mente de manera mecanicista. La mayoría de los textos escolares

son realizados siguiendo esquemas enciclopedistas, no en la forma

en que se construye el conocimiento científico.

La enseñanza se hará más científica en la medida en que

los profesores nos demos cuenta que detrás del método tradicional

no hay ningún sistema coherente de enseñanza (Gil, 1983). Los

cursos en los cuales se habla de conceptos de ciencia (conocimien-

tos ya elaborados) y se realizan actividades de laboratorio como

manipulaciones de reactivos o instrumentos (en papel de ilustra-

ción ¡disecciones en pleno siglo XXI, la época de imágenes virtua-

les!), como ha sucedido tradicionalmente en los cursos de bioquí-

mica o fisiología en la educación médica, no son cursos de ense-

ñanza de ciencias. Enseñar ciencias implica elaborar hipótesis,

diseñar experimentos, realizar exploraciones como medios de

contrastar las hipótesis y de analizar los resultados.

Mejorar la educación no es cambiar la técnica de ense-

ñanza, es, entre otros aspectos, aprender a usar las tecnologías. Se

trata ante todo de cambiar el paradigma (Millar y Driver, 1987)

que sustenta la enseñanza con base en la especulación a uno sus-

tentado más en lo que hasta el momento se ha descubierto de cómo

OBESIDAD

152

aprende la gente. Se trata de abandonar los paradigmas de ―trans-

misión del conocimiento‖, y de ―descubrimiento inductivo y autó-

nomo‖ para trabajar con base en una enseñanza ―acorde con el

proceso de producción de conocimientos científicos‖ (Gil, 1983).

Desde la teoría social se produce la teoría implícita que

genera el facilismo docente, que se presenta, sobre todo, en la

exposición, antes del catedrático y ahora de los alumnos. Por el

contrario, una vez que se reflexiona acerca de la tarea docente se

concluye que ―enseñar no es fácil‖ (Picquart, 2008). Por el contra-

rio, la enseñanza es ―una actividad cuyas características más so-

bresalientes son la incertidumbre, la inestabilidad, la singularidad,

la imposibilidad de realizar predicciones totalmente seguras, por la

urgencia de sus demandas y la inmediatez de las soluciones que

han de aplicarse‖ (Rodríguez, 1999). Una vez cuestionada esa

―especie de gafas que nos hacen ver una realidad distorsionada‖

producida por la intromisión ideológica (Jiménez y Correa, 2002),

es posible transitar a una posición cada vez más difícil pero más

auténtica. Esa posición se sostiene ahora dentro del discurso, no

sólo como inferencia, ya que se han publicado modelos educativos

en las universidades públicas como un esquema funcional de inno-

vación. Y es funcional porque se elabora como un mecanismo que

difunde de manera vertical, en un solo sentido (Vogliotti y Mac-

chiarola, 2003).

Estas versiones del modelo educativo de la flexibilidad,

sustentado en el constructivismo como fundamento epistemológi-

co, ahora con apoyo de las neurociencias, podrían permitir a los

docentes, de ser su interés, sostener una posición menos centrada

en el inmovilismo. Para aquellos que se han atrevido a cuestionar-

se y han elaborado actividades sustentadas en la evidencia, es

importante contar con un paradigma teórico (Gil, 1983). Ese para-

digma ha de ser el de la complejidad, desde el cual se tendrán que

fortalecer las capacidades que ―permitan superar los obstáculos

enquistados en la dinámica social producidos por las estructuras

burocráticas y las institucionalizaciones de las políticas unidimen-

sionales‖ (Morin et al., 1993).

Detenerse y actuar, salir de la periferia, de la sola trans-

gresión, tan totalitaria como la que sucede al interior de las estruc-

turas de poder (Díaz, 2005). Permitiría trascender el discurso fun-

cionalista y convertirlo, precisamente, en un proceso innovador

(Vogliotti y Macchiarola, 2003). Se realizaría así la función de la

Universidad: ser el espacio de construcción del conocimiento, pues

―la fuerza de la universidad recae menos en la información pura y

más en la academia como comunidad; menos en las clases magis-

trales, y más en las tutorías; menos en las aplicaciones virtuales y


153

más en el profesor comprometido‖ (Noam, 1995); para constituir

―una comunidad de académicos y aprendices donde el contacto, el

intercambio de ideas, el modelado de roles, y el desarrollo de

competencias juegan un papel principal‖ (Salomon, 2003).

3.4 Nuevos modelos de educación médica

¿Cómo afrontar los problemas de salud, como la obesidad, la dia-

betes mellitus de tipo 2, los embarazos en adolescentes, el suicidio,

con los conceptos y el modelo de estudio del siglo XVII? La curri-

cula nacional de medicina está estructurada en forma tradicional,

con un bloque de asignaturas básicas, y uno de asignaturas clíni-

cas. De allí pretende ―integrar‖ contenidos del primer bloque con

respecto a los del segundo en la idea de que los estudiantes memo-

rizarán más los del primero (de los cuales hay una altísima repro-

bación), en torno a ejemplos, sea diabetes mellitus de tipo 2

(UNAM, 2004; López et al, 2006) o EPOC (UNAM, 2010), aun-

que en la práctica no generan capacidades para el cuidado del

paciente pues sólo 1% de los que padecen diabetes mellitus tienen

buen control metabólico en México (Gakidou et al., 2011). La

curricula analizada de programas de medicina en países desarro-

llados se basan en modelos integrales, con alta flexibilidad de

contenidos, interdisciplinares, y énfasis en el método de aprendiza-

je basado en problemas; en ellos existe aproximación a la clínica

desde los primeros semestres, con actividades y cursos virtuales

(GMC, 2009). Es necesario que se construya un saber, saber hacer,

y poder hacer, integrado de manera transdiciplinar, enfocado desde

la complejidad, sea hacia la gestión del riesgo (González, 2008), la

obesidad, la diabetes, no como meras reproducciones de interven-

ciones pasadas, sino como una estrategia de gestión y aplicación

del conocimiento para resolver problemas.

La educación superior del siglo XXI deberá poder res-

ponder a los retos del futuro. Para ello es necesario que se acom-

pañe a los estudiantes en el proceso de la formación de competen-

cias transversales (como aprender a trabajar en equipo, desarrollar

proyectos) y profesionales (atención médica en la interculturalidad

o la gestión del riesgo en el caso de medicina). Para los diseñado-

res de los curricula de las escuelas de medicina de Holanda, Ca-

nadá o Reino Unido (GMC, 2009), ha quedado claro que el mode-

lo Flexner tradicional, con un bloque de asignaturas básicas y uno

de clínicas, no era suficiente para que los egresados de sus univer-

sidades tuvieran las capacidades necesarias que les permitan afron-

tar y resolver problemas aún no planteados. Es necesario que se

construya un saber, saber hacer, y poder hacer, integrado de mane-

ra transdiciplinar, enfocado desde la complejidad (González,

OBESIDAD

154

2008). Por eso sus nuevos curricula se basan en modelos integra-

les, con alta flexibilidad de contenidos, interdisciplinares, y énfasis

en el método de aprendizaje basado en problemas; en ellos existe

aproximación a la clínica desde los primeros semestres, con activi-

dades y cursos virtuales (GMC, 2009; Dienstag, 2011). Además

las actividades de los docentes están encaminadas a acompañar a

los estudiantes en un proceso de formación para el aprendizaje

autónomo y el desarrollo de competencias.

La necesidad de cambiar muchos de los enfoques educati-

vos y los paradigmas en que se sustentaron los programas tradicio-

nales se apoya en recomendaciones de organismos como la Orga-

nización Mundial de la Salud, en el programa World Alliance for

Patient Safety, pues afirma, el sistema de salud global, incluso en

los países desarrollados, es subóptimo, cuando no peligroso para

los pacientes (OMS, 2008), y que debe sustentarse en las Normas,

las guías clínicas y en manejo de la información.

El médico, como todos los egresados de la educación su-

perior, tiene que desarrollarse en un mundo cambiante. Por ello es

que tanto el campo de actividad del egresado, como sus capacida-

des, son un espectro más amplio que aquel del profesional de la

medicina en el pasado. Aunque en el pasado el egresado de las

escuelas de medicina podía desempeñarse indistintamente en con-

sultorios o clínicas y hospitales, con el advenimiento de una mayor

estructuración de las funciones, capacidades y responsabilidades

para la atención, se establecieron niveles y características intrínse-

cas a cada uno de esos niveles.

La formación del estudiante de medicina debe ser hacia el

primer nivel de atención, sin embargo, incluso en los países con un

mayor énfasis en este nivel, el modelo educativo persiste y dificul-

ta el desarrollo de la competencia hacia resolver problemas en el

primer nivel (Caballero, 2000). Elementos de medicina de obesi-

dad, entre otras necesidades de la población en el contexto, son, si

acaso, de reciente introducción curricular (Céspedes, 2007). Igual

situación ocurre con problemas de salud pública como, diabetes

mellitus de tipo 2, hipertensión, pues a pesar de ser de alta preva-

lencia en la escuela, no se generan capacidades para afrontarlos.

Más aún, es necesario el desarrollo de las capacidades del médico,

y el personal de salud, para la guía en la gestión, sea de servicios,

procesos o referencias a otro nivel.

Todo esto debería ser un eje integrador en la educación en

el campo de la salud de la región, hacia la prestación de servicios

públicos esenciales tanto en situaciones habituales como de desas-

tres (Frumkin et al., 2008), lo cual no sucede (Accatino et al.,

2010). La falta tanto de políticas públicas como de la restructura-


155

ción curricular ponen de manifiesto estas carencias (Morales et al.,

2008), por lo que se hace necesario desarrollar estrategias didácti-

cas innovadoras, más que cursos complementarios o la adición de

contenidos. En este sentido nuestro grupo ha desarrollado un mo-

delo para desarrollar estrategias de aprendizaje a partir del contex-

to (Tabla 1, figura 2).

3.5 Saber que aprendo. La metacognición

Para darle sentido a lo que se quiere comprender es necesario

adoptar imágenes de las cosas, del mundo. No en el aspecto de la

analogía sino de la metaforicidad. Paralelamente para responder a

las preguntas fundamentales ―¿cuál es la naturaleza del universo?,

¿cuál es nuestro lugar en él, y de dónde surgimos nosotros?, ¿por

qué es cómo es? ―hace falta elaborar metáforas, pues cada que se

Figura 2. Identificación de las necesidades contextuales. En el modelo

se parte de la necesidad de la identificación de las características contex-

tuales en función de morbilidad, prevalencia y mortalidad como indicado-

res de las necesidades educativas en un momento histórico. Esto lleva a la

necesidad de conformar estrategias para el aprendizaje permanente. Tam-

bién para comunicarse de manera efectiva con los pacientes y modificar

estilos de vida.

OBESIDAD

156

Matriz de desempeño del médico de primer contacto

Tabasco, 2011

Sano

Prevención enfer-medades crónicas

Enfermedades infecciosas

Niños 1. crecimiento y desarrollo

2. sobrepeso y obesidad

3. IRAs con y sin neumonía, esque-ma de vacunación

Adolescentes 4. sexualidad y manejo del tiempo libre

5. prevención de adicciones

6. prevención de SIDA, VPH, VHB

Adultos 7. promoción de la salud

8. detección tem-prana

9. SIDA

Embarazadas 10. control de embarazo

11. control de peso 12. esquema de vacunación

Ancianos 13. consejo de salud

14. consejo de salud 15. signos de alerta en neumonía

Comunidad 16. promoción de la salud

17. educación para la salud

18. vigilancia epidemiológica

Enfermedades crónicas no transmisibles

Situaciones de urgencias

Salud mental

Niños 19. asma bronquial, alergias

20. traumatismos, cuerpos extraños, educación vial

21. prevención de violencia intrafami-liar, bulling

Adolescentes 22. obesidad 23. traumatismos, educación vial

24. suicidio, adic-ciones

Adultos 25. síndrome metabólico

26. traumatismos, lesiones

27. violencia intrafamiliar, adicciones

Embarazadas 28. diabetes y embarazo

29. sangrado transvaginal

30. depresión posparto

Ancianos 31. cuidados paliativos

32. desvenecimien-tos, infartos

33. prevención del deterioro cognitivo

Comunidad 34. educación para la salud

35. inundaciones 36. educación para la salud

Tabla 1. Contexto de desempeño. La identificación de las características

del contexto permite seleccionar los ejemplos más acordes con éste y

hacer énfasis en las capacidades para resolver problemas situados.


157

quita un velo otro aparece‖ (Morin, 2009). ¿De qué otra manera se

podrá responder a preguntas más cercanas a la profesión, y a la

responsabilidad de un médico?, ¿por qué no se sabe manejar real-

mente los problemas de los pacientes y estos llegan a sus conse-

cuencias límite como amputaciones e infartos?

Si la verdad es intangible entonces tenemos que auxiliar-

nos con las metáforas ―hasta convertir la posibilidad en realidad‖

(Morin, 2009). Stephen Hawking dice que ―para responder a estas

preguntas adoptamos una cierta imagen del mundo‖. Las respues-

tas pueden ser, de esa forma, de varios tipos. Las imágenes que

elaboramos de acuerdo a una ideología, a la razonalización, como

la de una torre infinita de tortugas que sostienen a una tierra plana.

También son imágenes las que se elaboran con base en teorías

científicas, elaboraciones matemáticas como la teoría de las super-

cuerdas (Hawking, 1998), pues las teorías científicas no son, como

ingenuamente se piensa, producto de la experiencia sensorial, lo

cual explicó Piaget como ―mito del origen sensorial de los cono-

cimientos científicos‖ (Gil, 1983).

La metaforización se origina de la dificultad de explicar

las cosas, el mundo. Esa complejidad se contrapone, no a otras

teorías científicas, sino a significaciones, explicaciones originadas

por la racionalización, que, a diferencia de la racionalidad, ―se

camufla bajo la palabra razón, incluida la religión del progreso‖

(Morin y Kern, 1993). Ese sistema pseudoracionalista es manteni-

do por los racinalizadores. Para éstos, ―el conocimiento se percibe

como un fenómeno puramente objetivo, análogo a una imagen

fotográfica exacta, donde existe una ―planificación reduccionista‖.

Pero todo conocimiento es una traducción de datos sensoriales y

una reconstrucción mental‖. Desde esta perspectiva, ―las institu-

ciones existentes deben funcionar a tiempo completo y en mejores

condiciones‖ (Morin, 2009).

Estas mejores condiciones implican un ambiente donde

hay un proceso de desaprendizaje, reaprendizaje, aprendizaje y

complejización, donde al mismo tiempo el que aprende, analiza,

investiga, crea, es el contexto. En las condiciones normales de las

instituciones educativas de nuestros países, herencia anquilosada

de 20 siglos en las aulas, es difícil desarrollar un proceso de plani-

ficación metacognitiva. Nuestros estudiantes no tienen habilidades

para el trabajo grupal (Muñoz, 2011; Muñoz et al, 2011b,c), aun-

que es posible desarrollar en ocasiones procesos semejantes a los

de la planeación estratégica, de lograr superar el obstáculo que

para ellos significa la lectura permanente, la actualización bi-

bliográfica y la escritura permanente, sobre todo porque con otros

OBESIDAD

158

docentes se encuentra el facilismo de hacer que los estudiantes, por

turnos, expliquen la clase.

¿Hay alguna teoría científica a partir de la cual se pueda

comprender cómo la gente aprende?, de ser así, ¿cómo construir

una educación con mayor sustento en la teoría científica? Durante

el último siglo los científicos han trabajado para comprender cómo

la gente crea y aplica el conocimiento. Ha quedado claro que en la

enseñanza y el aprendizaje se requiere de un proceso activo de

construcción del conocimiento, primero desde las ciencias cogniti-

vas y desde hace medio siglo, con la neurociencia. La metáfora del

conductismo (la cual sólo funciona con pequeñas cantidades de

información) sigue siendo dominante en la escuela. ¿Porqué?, ¿por

qué asociaciones científicas como la Academia Mexicana de Cien-

cias y la Sociedad Mexicana de Ciencias Fisiológicas promueven

concursos tipo Jeopardy?, ¿qué hace falta para transitar desde la

metáfora del conductismo hacia el modelo, sustentado en teorías

científicas, donde el conocimiento se construye activamente?

Alrededor de la educación se ha configurado un cuerpo de

conocimiento que involucra un proceso transdiciplinario. A partir

de las convenciones que se realizaron durante el ―Decenio del

cerebro‖, se definió a la neurociencia como una nueva disciplina

que comprende la biología del sistema nervioso, las ciencias

humanas y sociales, junto con ciencias duras (matemáticas, física),

que van desde las aproximaciones más teóricas y abstractas hasta

los médicos, tecnológicos e industriales (UNESCO, 1995). En esa

declaración, también se hicieron notar tanto las expectativas, como

los peligros de que a partir de la información resultante se generen

procesos de coerción y mayor dependencia científica y tecnológi-

ca. Sin embargo, un peligro más inmediato es el que esa informa-

ción no se aplique. Durante el último decenio, la subdisciplina

neurociencia educativa, o neuroeducación, es la que mayores apor-

taciones ha recibido.

A partir de ello ha surgido un nuevo campo de aplicación

del conocimiento: ―mente, cerebro y educación‖, (MBE, por sus

siglas en inglés) donde se integran conocimientos de neurociencia

con filosofía, lingüística, pedagogía y psicología del desarrollo,

entre otros (Immordino-Yang y Fisher, 2009).

Por ello es necesario tender puentes entre la neurociencia

y su aplicación en el aula (Goswami, 2006; Benarós et al., 2010),

lo cual no sólo no es simple, sino que no ha habido mayores inten-

ciones de aplicar los resultados de las investigaciones de la neuro-

ciencia en el proceso educativo. Se dice que al parecer la escuela

es alérgica a las mejores prácticas ya que no es sensible a la evi-


159

dencia de las investigaciones acerca de lo que realmente funciona

(Fisher, 2009).

4. Consideraciones finales

Los enfoques con se se afronta la obesidad, como causa de las

enfermedades crónicas no transmisibles, no han permitido identifi-

car al sobrepeso y la obesidad como entidades patológicas pues se

les maneja más como una cuestión estética. El personal de salud

no realiza de manera sistemática la búsqueda e identificación de

patologías emergentes como las derivadas de la obesidad (Calzada

et al., 2006; Murray et al., 2011). Se necesita formar capacidades

profesionales desde las universidades para el manejo de quienes

están en riesgo de incrementar su índice de masa corporal (García

et al., 2009; Barquera et al., 2010).

Las estrategias para el manejo de esta situación deben di-

versificarse para la percepción como problema de salud pública

por el personal de salud y la población, la capacidad de actuación

del médico en un nuevo modelo de atención centrado en los para-

digmas de los sistemas de salud (GAEPTObSM, 2008) y el empo-

deramiento de la salud popular (Salud, 2008).

Deben promoverse cambios en el proceso de educación

médica que permitan transitar desde el paradigma explicativo y el

esquema de Flexner de 1910, hacia escenarios donde, como en

universidades de países desarrollados, se transite a formar capaci-

dades adecuadas pues se aprende en el contexto de aplicación

(GAEPTObSM, 2008; Cook et al, 2010), de acuerdo a necesidades

educativas del personal de salud que no se han afrontado en el

modelo tradicional, pues ni los trabajadores de la salud ni las insti-

tuciones están preparados para la prevención o el tratamiento de la

obesidad o el síndrome metabólico (Araya y Atalah, 2002; García

et al., 2009).

Referencias

1. Accatino L, Figueroa RA, Montero J, González M. La preocupante

falta de formación en desastres dentro de las escuelas de medicina la-

tinoamericanas. Rev Panam Salud Publica. 2010; 28(2):135-136.

[http://www.scielosp.org/scielo.php?pid=S1020-

49892010000800010&script=sci_arttext&tlng=es].

OBESIDAD

160

2. Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos. (2000). Capítulo

1. El aprendizaje: De la especulación la ciencia. En: Cómo aprende la

gente. Cerebro, mente, experiencia y escuela. Consejo Nacional de

Investigación: para el desarrollo de la ciencia del aprendizaje y para

la investigación del aprendizaje y la práctica educativa. National

Academic Press. 2000.

[http://www.eduteka.org/ComoAprendeLaGente.php3].

3. Agencia Nacional de Evaluación de la Calidad y Acreditación

(ANECA). El profesional flexible en la Sociedad del Conocimiento.

Informe ejecutivo. 2008.

[http://www.aneca.es/media/158162/informeejecutivoaneca_jornadas

reflexv20.pdf].

4. Álvarez CA, Cortés JA, Gómez CH, Fernández JA, Sossa MP,

Beltrán F, Mendieta Izquierdo G, Montúfar Andrade F, Ortiz G, Pa-

dilla A. Guías de práctica clínica para la prevención de infecciones

intrahospitalarias asociadas al uso de dispositivos médicos. Infectio.

2010; 14(4): 292-308.

5. Araya M, Atalah E. Factores que determinan la selección de alimen-

tos en familias de sectores populares. Rev. Chil. Nutr, 2002 ;29(3):

308-315.


75182002000300006&lng=es].

6. Barquera Cervera S, Campos-Nonato I, Rojas R, Rivera J. Obesidad

en México; epidemiología y políticas de salud para su control y pre-

vención. Gac Med Méx, 2010;146:397-407.

7. Benarós S, Lipina SL, Segretin S, Hermida MJ, Colombo JA. Neuro-

ciencia y educación: hacia la construcción de puentes interactivos.

Rev Neurol, 2010;50(3):179-186.

[http://www.revneurol.com/sec/resumen.php?id=2009191#].

8. Brantley PJ, Myers VH, Roy HJ. Environmental and lifestyle influ-

ences on obesity. J La State Med Soc, 2005;157(1):19-27.

9. Burén J. Enseñar a aprender: Introducción a la metacognición. Bil-

bao: Mensajero. 1990.

10. Caballero González JE. Análisis del perfil del egresado de la carrera

de medicina en la universidad médica cubana. Rev Cubana Educ

Med Super 2000; 14(1):10-11.

11. Centers for Disease Control. Guide to infection prevention in outpa-

tient settings: Minimum expectations for safe care.

[http://www.cdc.gov/HAI/pdfs/guidelines/Ambulatory-Care-04-

2011.pdf].

12. Calzada León R, Dorantes Álvarez LM, Barrientos Pérez M. Reco-

mendaciones de la Sociedad Mexicana de Endocrinología Pediátrica,

A.C. para el tratamiento de obesidad en niños y adolescentes. Acta

Pediatr Mex 2006;27(5):279-288.

[http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-

2006/apm065f.pdf].

13. Céspedes Mora VM. Los desastres, la información y el Centro Lati-

noamericano de Medicina de Desastres. ACIMED, 2007;16(2).


161

[http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1024-

94352007000800006&script=sci_arttext&tlng=pt].

14. Comisión Nacional de Arbitraje Médico. Derechos Generales de los

Pacientes.

[http://www.conamed.gob.mx/interiores_2010.php?ruta=http://www.

cona-

med.gob.mx/info_pacientes/&destino=der_gral_pacientes.php&secci

on=81].

15. Cooke M, Irby DM, O’Brien BC. Educating physicians: a call for

reform of medical schools and residency. The Carnegie Foundation

for the Advancement of Teaching. San Francisco: Jossey-Bass; 2010.

[http://www.carnegiefoundation.org/newsroom/press-

releases/educating-physicians-call-reform-medical-school-and-

residency].

16. Correa Burciaga G. Diabetes mellitus ¿Curación permanente por una

cirugía gastrointestinal? Cirugía Endoscópica, 2010;11(3):150-160.

[http://www.medigraphic.com/pdfs/endosco/ce-2010/ce103g.pdf].

17. De Munter JSL, Hu FB, Spiegelman D, Franz M, Van Dam RM.

Whole grain, bran, and germ intake and risk of type 2 diabetes: a

prospective cohort study and systematic review. PloS Med 2007;4(8).

Revista en Internet.

18. Dienstag JL. Evolution of the New Pathway Curriculum at Harvard

Medical School: The New Integrated Curriculum. Perspectives in

Biology and Medicine, 2011, 54(1):36-54.

19. Esteban M. Acerca del conocimiento del mundo, de los fenómenos

físicos y sociales, de nuestros contemporáneos y amigos, de nosotros

mismos. RED, 2002;2. Revista en línea.

[http://redalyc.uaemex.mx/src/inicio/ArtPdfRed.jsp?iCve=54700201]

20. Fardet A. New hypotheses for the health-protective mechanisms of

whole-grain cereals: what is beyond fibre? Nutrition Research Re-

views, 2010;23:65-134

21. Fisher KW. Mind, brain and education: building a scientific ground-

work for learning and teaching. Mind Brain Education, 2009;3(1):3-

16.

[http://www.gse.harvard.edu/~ddl/articlesCopy/FischerGroundwork.

MBE2009.3.1.pdf].

22. Frenk J, Chen L, Bhutta ZA, Cohen J, Crisp N, Evans T, Fineberg H,

Garcia P, Ke Y, Kelley P, Kistnasamy B, Meleis A, Naylor D, Pab-

los-Mendez A, Reddy S, Scrimshaw S, Sepulveda J, Serwadda D,

Zurayk H. Health professionals for a new century: transforming edu-

cation to strengthen health systems in an interdependent world. Lan-

cet, 2010;376(9756):1923-1958.

23. Frumkim H, Hess J, Luber G, Malilay J, McGeehin M. Climate

change: The public health response. Am J Public Health. 2008;

98:435–445.

24. Gakidou E, Mallinger L, Abbott-Klafter J, Guerrero R, Villalpando

S, López Ridaura R, Aekplakon W, Naghavi M, Lim S, Lozano R,

Murray CJL. Management of diabetes and associated cardiovascular

risk factors in seven countries: a comparison of data from national

OBESIDAD

162

health examination surveys. Bull World Health Organ 2011;89:172–

183.

25. Galindo Becerra ME. Seguridad del paciente y la higiene de manos.

Revista CONAMED, 2008;13(2):36-39.

26. García García E, De la Llata Romero M, Kauffer Horwitz M, Tusié

Luna MT, Calzada León R, Vázquez Velázquez V, Barquera Cervera

S, Orozco L. La obesidad y el síndrome metabólico como problema

de salud pública. Una reflexión. Segunda parte. Salud mental,

2009;32:79-87.

27. General Medical Council. Tomorrow's Doctors. 2009.

[http://www.gmc-

uk.org/static/documents/content/TomorrowsDoctors_2009.pdf].

28. Gil D. Tres paradigmas básicos en la enseñanza de las ciencias.

Enseñanza de las Ciencias, 1983;1(26).

[http://www.raco.cat/index.php/ensenanza/article/viewFile/50606/92

617].

29. Gómez Elipe A. Salud y calidad de vida. En: Manual de educación

para la sostenibilidad. UNESCO. 2009.

[http://www.unescoetxea.org/ext/manual_EDS/unesco.html].

30. González Mora A. El fenómeno de los desastres. Perspectiva trans-

disciplinar con el enfoque de los Sistemas Complejos. Rev Hum

Med, 2008; 8(1). Revista en Internet.

[http://scielo.sld.cu/pdf/hmc/v8n1/hmc080108.pdf].

31. Gozwami U. Neuroscience and education: from research to practice?

Nature Reviews Neuroscience, 2006; Revista en Internet.

[http://www.nature.com/nrn/journal/v7/n5/full/nrn1907.html].

32. Gracia Arnaiz M. Comer bien, comer mal: la medicalización del

comportamiento alimentario. Salud Pública Méx, 2007;49:236-242.

[http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-

36342007000300009&lng=es].

33. Grupo académico para el estudio, la prevención y el tratamiento de la

obesidad y el síndrome metabólico de la Comisión Coordinadora de

los Institutos Nacionales de Salud, Hospitales Federales de Referen-

cia y Hospitales de Alta Especialidad. La obesidad y el síndrome me-

tabólico como problema de salud pública. Una reflexión. Sal Pub

Mex, 2008;50(6):530-547.

[http://bvs.insp.mx/rsp/_files/File/2008/Noviembre%20diciembre/12-

obesidad.pdf].

34. Hawking SW. Breve historia del tiempo. México: Grijalbo. 1998.

35. Huxley A. El fin y los medios. Buenos Aires; Sudamericana. 2000.

36. Immordino Yang MH, Fischer KW. Neuroscience bases of learning.

En V. G. Aukrust (Ed.), International Encyclopedia of Education, 3rd

Edition, Section on Learning and Cognition. Oxford, England: El-

sevier. 2009.

37. Instituto Nacional de Salud Pública. Encuesta Nacional de Salud y

Nutrición 2006. México: INSP. 2006.

38. Jáuregui Lobera I, López Polo IM, Montaña González MT, Morales

Millán MT. Percepción de la obesidad en jóvenes universitarios y pa-


163

cientes con conducta alimentaria. Nutr Hosp 2008;23(3):226-233.

[http://scielo.isciii.es/pdf/nh/v23n3/original5.pdf].

39. Jiménez Llanos AB, Correa Piñero AD. El modelo de teorías implíci-

tas en el análisis de la estructura de creencias del profesorado univer-

sitario sobre la enseñanza. Revista Invest Educ, 2002;20(2):525-548.

[http://revistas.um.es/rie/article/view/99051/94641].

40. Jiwa M. Is it time to reinvent the doctor? MJA Insight, 2011.

[http://www.mjainsight.com.au/view?post=Moyez+Jiwa%3A+Is+it+t

ime+to+reinvent+the+doctor%3F&post_id=5523&cat=comment&ut

m_medium=ET_email&utm_content=juanmanuel43hotmail.com&ut

m_campaign=July-24-

2011_b2c_20110725_newsletter&utm_source=b2c_20110725_newsl

etter&utm_term].

41. Katime Zúñiga A. Reacción de Widal, interpretación clínica. Rev

Panam Infectol 2006;8(2):40-44. [http://www.revista-

api.com/2%20edicao%202006/pdfs/mat%2006.pdf].

42. Ledikwe JH, Ello-Martin JA, Rolls B. Portion sizes and the obesity

epidemic. J Nutr, 2005;135(4):905-909.

[http://jn.nutrition.org/content/135/4/905.long].

43. Lewontin RC, Rose S, Kamin LJ. No está en los genes. Barcelona:

Crítica. 2003.

44. Lindqvist S. ―Exterminad a todos los salvajes‖. México: Océano.

1996.

45. Londoño SL. Educación superior y complejidad: apuntes sobre el

principio de flexibilización curricular. En: Manual de iniciación pe-

dagógica al pensamiento complejo. Bogotá: Instituto Colombiano de

Fomento de la Educación Superior/UNESCO. 2002.

46. López Bárcena J, Morales López S, Reynaga J, Abad J, Alcalá J, Cea

A. Integración del aprendizaje de las ciencias básicas con la clínica,

experiencia de la Facultad de Medicina, UNAM. Rev Fac Med

UNAM, 2006;49(3). [http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no49-

3/RFM49306.pdf].

47. López Manjón A. Las teorías intuitivas en la medicina. Rev Psicol

Gral Aplic, 1996;49(1):111-125.

[http://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=2358132].

48. López Ospina G. Una mirada integral que permita descubrir el senti-

do y respuestas de la Universidad en el futuro (2005-2015). Quito:

UNESCO. 2004.

49. Marinè A, Piqueras M. Alimentación y publicidad. Humanidades

Médicas. Tema del mes on-line, 2006;8.

[http://www.fundacionmhm.org/www_humanitas_es_numero8/articu

lo.pdf]

50. Meléndez G. Análisis de factores de riesgo para sobrepeso y obesi-

dad en escolares. En: Factores asociados con sobrepeso y obesidad en

el ambiente escolar. México: Panamericana. 2010.

51. Menéndez EL. El Modelo médico y la salud de los trabajadores.

Salud Colectiva [revista en la Internet], 2005;1(1): 9-32. URL:

[http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1851-

82652005000100002&lng=es].

OBESIDAD

164

52. Millar R, Driver R. Beyond processes. Studies in Science Education,

1987;14(33).

53. Montes de Oca García E, Loría Castellanos J, Chavarría Islas R.

Prevalencia y factores de riesgo para el desarrollo del síndrome me-

tabólico en personal médico de un servicio de urgencias. Rev Cub

Med Int Emerg 2008;7(3):1260-1272.

[http://www.bvs.sld.cu/revistas/mie/vol7_3_08/mie11308.pdf]

54. Morales Soto N, Gálvez Rivero W, Chang Auselo C, Alfaro Basso D,

García Villafuerte A, Ramírez Maguiña W, Almeyda Alcántara J,

Benavente García L. Emergencias y desastres: Desafíos y oportuni-

dades (De la casualidad a la causalidad). Rev Peru Med Exp Salud

Publica. 2008; 25(2):237-242.

55. Morin E. Entrevista realizada por Gustavo López Ospina y Nelson

Vallejo. I Simposio Internacional del Pensamiento Complejo "Por la

reforma del pensamiento". Universidad Ricardo Palma, Lima, Perú,

2009.

56. Morin E. Los siete saberes necesarios para la educación del futuro.

París: UNESCO. 1999.

57. Morin E. Antropología de la libertad. Gazeta de Antropología,

2000;16(1). [http://www.ugr.es/~pwlac/G16_01Edgar_Morin.html]

58. Morin E, Kern AB. La reforma del pensamiento. En: Tierra patria.

Barcelona: Kairós. 1993.

59. Morin E, Ciurana ER, Motta RD. Educar en la era planetaria. Barce-

lona: Gedisa. 2003.

60. Muñoz J. Enseñar la ciencia: reflexiones. Discurso al recibir el pre-

mio ANUIES por trayectoria científica. Villahermosa, 17 de octubre

de 2003.

61. Muñoz Cano JM. Obstáculos curriculares a la formación de la com-

petencia del médico. En: Sobrepeso, obesidad y diabetes: diversos

enfoques para su estudio. Villahermosa: UJAT. 2011.

62. Muñoz Cano JM. Experiencia metacomplejapara la construcción de

un modelo de diagnóstico médico por estudiantes. EducMed,2011;

14 (en prensa).

63. Muñoz Cano JM, Córdova Hernández JA, Priego Álvarez HR.

Aprendizaje con base en proyectos para gestión de riesgo en desas-

tres por estudiantes de medicina. Horizonte Sanitario, 2011;10(1):8-

21.

[http://www.publicaciones.ujat.mx/publicaciones/horizonte_sanitario

/ediciones/2011_ene_abril/2NecesidadesEducacionDesastresJMMC.

pdf].

64. Muñoz Cano JM, Maldonado Salazar TNJ. Aprendizaje con base en

proyectos para desarrollar capacidades de problematización en edu-

cación superior. Revista Electrónica Actualidades Investigativas en

Educación, 2011; 11. [http://revista.inie.ucr.ac.cr/articulos/1-

2011/archivos/aprendizaje-base-proyectos-capacidades-munoz.pdf].

65. Muñoz Cano JM, Maldonado Salazar TNJ. Aprendizaje en medicina

con base en proyectos. Una estrategia de metacognición. Perspectivas

Docentes, 2011; 45:5-12.


165

66. Muñoz Cano JM, Maldonado Salazar TNJ, Córdova Hernández JA,

Bello J. Development of cross-cultural competence in Medicine: an

educational intervention. 2011. Manuscrito enviado para su publica-

ción.

88. Murray S, Lazure P, Schorter S, Leuschner PJ, Kellner T, Jenkins

RD. A descriptive study of family physicians' educational needs in

the field of diabetes. BMC Family Practice. 2011;12(1).

[http://www.medscape.com/viewarticle/745291_6].

67. Nilsson A, Östman EL, Holst JJ, Björck ME. Including indigestible

carbohydrates in the evening meal of healthy subjects improves glu-

cose tolerance, lowers inflammatory markers, and increases satiety

after a subsequent standardized breakfast. J. Nutr. 2007;138: 732–

739.

68. Noam EM. Electronics and the dim future of the University. Science,

1995;270:247-249. [http://www.asis.org/annual-96/noam.html].

69. Organisation des Nations Unies pour l’éducation, la science et la

culture. Ethics and neuroscience. 1995. Paris: UNESCO.

70. Organización Mundial de la Salud. Enfermedades crónicas y preven-

ción de la salud. SF.

[http://www.who.int/chp/chronic_disease_report/part1/es/index.html]

71. Organización Mundial de la Salud. Unas manos limpias son unas

manos más seguras. Directrices de la OMS sobre higiene de las ma-

nos en la atención sanitaria: Resumen. Paris: OMS. 2005.

[http://www.who.int/patientsafety/information_centre/Spanish_HH_

Guidelines.pdf].

72. Organización Mundial de la Salud. World Alliance for Patient Safety.

Forward Programme 2008-2009. Paris: OMS. 2008.

73. Palacios Rodríguez RG, Paulin Villalpando JM, López Carmona JM,

Valerio Acosta MML, Cabrera Gaytán DA. Síndrome metabólico en

personal de salud de una unidad de medicina familiar. Rev Med Inst

Mex Seguro Soc, 2010; 48 (3):297-302.

[http://edumed.imss.gob.mx/edumed/rev_med/pdf/gra_art/A896.pdf].

74. Pegues D, Hoffman K, Pers J, Stackhouse R. Unsafe injection prac-

tices: Outbreaks, incidents, and root causes. Medscape Education,

2011. [http://www.medscape.org/viewarticle/745695?src=cmemp].

75. Picquart M. ¿Qué podemos hacer para lograr un aprendizaje signifi-

cativo de la física? Lat Am J Phys Educ, 2008;2 (1), 29-36.

[http://www.journal.lapen.org.mx/jan08/LAJPE-Vol-2-No-1-

2008.pdf#page=32].

76. Popper K. La racionalidad de las revoluciones científicas. En: Hac-

kinng I. Revoluciones científicas. México: Fondo de Cultura Econó-

mica, México. 1985.

77. Rodríguez Díaz S. El proceso de medicalización y sus consecuencias.

Entre la moral, el poder y el negocio. Intersticios, 2008;2(2):71-85.

[http://www.intersticios.es/article/viewFile/2714/2128].

78. Rodríguez López JM. Las teorías implícitas sobre la enseñanza de los

profesores en formación antes de las prácticas: el caso de Alicia.

XXI, Revista Educación, 1999;1:133-156.

OBESIDAD

166

[http://www.uhu.es/publicaciones/ojs/index.php/xxi/article/view/556/

828].

79. Rubel AJ, O’Nell CW, Collado-Ardón R. Susto. Una enfermedad

popular. México: Fondo de Cultura Económica. 1989.

80. Salomon G. La educación superior frente a los desafíos de la era de

la información. Red U, 2008; 2(2). Revista en línea.

[http://revistas.um.es/index.php/red_u/article/view/20071/19441].

81. Secretaría de Salud de Tabasco. Operativo de vigilancia sanitaria de

productos frontera.

[http://www.saludtab.gob.mx/cofepris/index.php].

82. Toledo Víctor M. (2000). Universidad y sociedad sustentable. Una

propuesta para el nuevo milenio. Tópicos en Educación Ambiental

2(5):7-2

83. Universidad Nacional Autónoma de México. Guía para la primera

semana de integración básico-clínica. Diabetes mellitus de tipo 2.

México: Facultad de Medicina de la UNAM, 2004.

84. Universidad Nacional Autónoma de México. Semana de integración

básico-clínica. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. México:

Facultad de Medicina de la UNAM. 2010.

[http://www.facmed.unam.mx/pibc/primero_abr2k10/epoc_abr2k10.

pdf].

85. Villoro L. El concepto de ideología. México: Fondo de Cultura

Económica, México. 2007.

86. Viniegra Velázquez L. Las enfermedades crónicas y la educación. La

diabetes mellitus como paradigma. Rev Med Inst Mex Seguro Soc

2006; 44 (1): 47-59 47. [http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-

2006/im061g.pdf].

87. Vogliotti A, Macchiarola V. Teorías implícitas, innovación educativa

y formación profesional de docentes. Universidad Nacional de San

Luis, Argentina. Memorias del Congreso Latinoamericano de Educa-

ción Superior. 2003.

[http://conedsup.unsl.edu.ar/Download_trabajos/Trabajos/Eje_6_Pro

ce-

sos_Formac_Grado_PostG_Distancia/Vogliotti%20y%20Otros.PDF]

Este libro se terminó de imprimir el viernes

27 de septiembre del 2011, con un tiraje de

600 ejemplares, en los talleres de Ideo gráfi-

cos y Publicidad, calle Juan Álvarez número

505, colonia Centro, CP 86000, Villahermosa,

Tabasco, México. El cuidado de la edición es-

tuvo al cuidado del coordinador.

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