Lipid Gizi

8/19/2019 Lipid Gizi

http://slidepdf.com/reader/full/lipid-gizi 1/45

MET BOLISME

LIPID

Oleh :Jujuk Anton Cahyono, S.Si M.Sc



POKOK BAHASAN

1. Proses pencernaan lemak 2. Proses beta oksidasi serta energi yang

didapat

3. Pembentukan trigliserida, kolesterol danlipoprotein darah

4. Penentuan kadar kolesterol total, HDL dan

LDL darah dan interpretasi hasilpemeriksaan 5. Penentuan kadar trigliserida dan lipoprotein

darah dan interpretasi hasil pemeriksaan



Lipid

Berasal dari kata LIPOS (lemak)Senyawa ester yang dapat larut pada pelarutorganik, sebaliknya tidak atau sukar larut dalam air

Alkohol Asam Lemak

+Gliserol

Alkohol

Spingosin

Asam Lemak Lemak (Trigliserida)

+ Asam LemakMonohidris

Lilin / Malam / Wax

+Asam lemak

SpingofosfolipidAsam fosfat

+

LIPID ???



FUNGSI LIPID

1. Sumber energi 2. Pembentuk membran

3. Isolator panas 4. Fungsi khusus



5. Sebagai sumber asam lemak essensial ( As. linoleat, as. linolenat, as.arakhidonat ).

Jml atom C =18

Ada 2 ikatanrangkap

Letak ikatan rangkap pd atom CNo. 9 dan 12

Jml atom C = 20 Ada 4 ikatan

rangkap

Letak ikatan rangkap pd atom C

No. 5, 8, 11, dan 14

Jml atom C = 18 Ada 3 ikatanrangkap

Letak ikatan rangkap pd atom CNo. 9, 12 dan 15

9 12

129 15

5 8 11 14



☻ Mempunyai rumus umum : R – COOH ( R = rantai karbon )

☻ Asam lemak alami beratom karbon ( C ) genap ( terbentuk dari asetil Co. A ).

Asam Lemak

http://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/Lemak/Asetil%20-%20KoA2.jpg



☻ Asam Lemak Bisa jenuh / tak jenuh (Saturated / unsaturated fatty acid)

Asamlemak Jenuh : ( Tidak mempunyai ikatan rangkap antar atom C nya )

AsamLemak Tak Jenuh : ( mempunyai 1 atau lebih ikatan rangkap antar atom C nya )



Asam Lemak



6. Sebagai pembentuk lipoprotein ( Chilomicron, VLDL, LDL, HDL ).

Komposisi (%) Chylomicron VLDL LDL HDL

Protein 1 8-10 20 50

Fosfolipid 4 18 23 30

Cholesterol 6 19 45 18

Trigliserida 85-90 50 10 2-5



LipoproteinKompleks berbentuk bolaTerdiri dari :

inti lipid non polar :trigliserida & ester darikolesterolselubung : apolipoprotein,kolesterol dan fosfolipid

Apoprotein khas untuk tiap jenis lipoprotein, berguna sbg

molekul pengenal bagireseptor membran, sbgpasangan enzim & protein ygberperan dlm metabolisme &pertukaran lipid



Fungsi Lipoprotein



PENCERNAAN LEMAK



PENCERNAAN LEMAK • Garam empedu yg dikeluarkan oleh kantung empedu akan

mengemulsi lemak menjadimisel• Lemak (triasil gliserol = TG) akan dicerna di dalam usus

halus monogliserol dan asam lemak

• Gliserol & asam lemak akan masuk ke sel mukosa usushalus, tjd sintesis lemak (TG)• Lemak ini akan bergabung dg apoprotein, fosfolipid dan

kolesterol membentukkilomikron yg bersifat larut dlm

darah• Kilomikron adalahlipoprotein yg akan masuk dlm

pembuluh darah & ikut dlm aliran darah



TRANSPORT LIPID



TRANSPORT LIPID



TRANSPORT LIPID

• Di jaringan otot dan adiposa, chilomikron kehilanganFFA (dgn katalis lipoprotein lipase ), residuchilomikron akan masuk ke dalam hati

• VLDL akan dibentuk dalam hati• melalui pelepasan FFA, VLDL akan beralih menjadi

IDL dan LDL (menyediakan kolesterol bagi jaringan)• HDL akan mengantarkan kolesterol yang terbentuk

dari jaringan kembali ke hati• Selama transport akan terjadi pertukaran lipid dan

apoprotein antara VLDL dan HDL



KATABOLISME TRIGLISERIDA

•Lipolisis di jaringan adiposa dikatalis olehlipase peka hormon – Insulin, prostaglandin E1, asam nikotinat

menghambat enzim

– Adrenalin, nonadrenalin, glukagon, kortikotropin(ACTH), tirotropin (TSH), hormon pertumbuhan(GH) dan vasopresin (AVP) menstimulasi enzim

• Asam lemak bebas akan membentuk

kompleks dengan protein albumin untukditransport ke semua jaringan (kecuali otak &eritrosit)









OKSIDASI BETA

• di Sitoplasma sel : asam lemak diaktivasimenjadi asil-lemak KoA (Setelah diaktivasi intrasel, maka FFA disimpan atau dipecahkan)

• Selanjutnya di mitokondria : terjadi oksidasipada C beta (C-3), sehingga terbentuk asetil-KoA

• Asetil-KoA akan masuk ke dalam daur asamsitrat atau jika asetil KoA berlebihan menjadi

benda-benda keton (di dalam hati)



Pembentukan Benda Keton



C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C OOH

C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C = C – C O-S-CoA

C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C O-S-CoA



C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – CO-S-CoA

Contoh : ASAM PALMITAT : 16 : 0

OH

O

+ C – CO-S-CoA

FAD

FADH2

+ H2O

NAD

NADH

+ Co.A

- 2 ATP

Asetil Co.AAsil Lemak Co.A dengan 14 atom C

Siklus Krebs

ASAM LEMAK

ASIL LEMAK CoA

αβ

+ Co.A

AKTIVASI & OKSIDASI BETA



OKSIDASI ASAM PALMITAT ( 16 : 0)

C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C – C OOH- 2 ATP


8 Asetil CoA ( C – C O-S-CoA )

SiklusKrebs

+ 7 FADH2

+ 7 NADH

8 X 3 NADH = 24 NADH

8 X 1 FADH2 = 8 FADH2

8 X 1 ATP = 8 ATP

TOTAL ENERGI :ATP Investasi = 2 ATP

7 FADH2 = 14 ATP

7 NADH = 21 ATP

24 NADH = 72 ATP

8 FADH2 = 16 ATP

8 ATP = 8 ATP

TOTAL ATP = 129 ATP

TOTAL ENERGI = 129 X 7 = 903 Kkal

(Asil lemak CoA)

(Asam lemak )

Hitungan Energi



Penyimpanan• Didalam sitoplasma hati : Asil-KoA +

gliserol akan membentuk : – Fosfolipid (sebagai komponen membran) – Trigliserida (lemak) yang disimpan sebagai

cadangan lemak• Disekresikan dari hati dalam bentuk

lipoprotein (VLDL)



Metabolisme di sel hepatocyte



SINTESIS TRIGLISERIDA

• Trigliserida dpt berasal dari makanan (melalui esterifikasidi usus) atau berasal dari sintesis dalam hepar



SINTESIS KOLESTEROL

• Kolesterol berfungsi sebagai komponenstabilisasi membran sel, prekursor garamempedu, & prekursor hormon steroid.

• Disintesis hampir pada semua sel, terutamahepar & usus .

• Prekursor sintesis kolesterol ialah Asetil KoA .•

Kecepatan sintesis kolesterol ditentukan olehenzim HMG-KoA reduktase.• Enzim ini dpt dihambat oleh obat anti

hiperkolesterolemia.





ANALISA TRIGLISERIDA

METODE ENZIMATIK (GPO-PAP)• Prinsip Trigliserida diukur setelah reaksi hidrolisis enzimatik dengan

lipase. Quinoneimin sebagai indikator terbentuk dari reaksi hidrogenperoksidase, 4-aminoantipirin dan 4-klorophenol dengan katalisperoksidase

• Reaksi

Trigliserida gliserol + asam lemak

Gliserol + ATP gliserol-3-phosphat + ADP

Gliserol-3-fosfat + O 2 dihidroksiaseton fosfat + H 2O2

H2O2 + 4-aminoantipirin quinoneimine + HCl + H 2O

+ 4-klorophenol

lipase

GK

GPO

POD





KESALAHAN

• Pasien tidak puasa. Sesudah makantrigliserida akan meningkat serumkeruh dilakukan puasa 12 – 14 jam



Dewasa < 150 mg/dlUsia Tua (> 50 tahun) < 190 mg/dl

Lipoproteinemia, hipertensi, hipotiroidisme, DMtidak terkontrol, sindrom nefrotik, endokrinopati,konsumsi alkohol yang berlebihan, diet tinggikarbohidrat, kehamilan,penggunaan Pil KB.

Kongenital, hipertiroid, malnutrisi protein danObat (asam askorbat, kofibrat, metformin)

Peningkatan

Normal

Penurunan



ANALISA KOLESTEROL

Metode Analisa :

1. Enzimatik (CHOD-PAP)

Prinsip : kolesterol diukur setelah reaksi hidrolisis dan oksidasienzimatik. Quinoneimin sebagai indikator terbentuk dari reaksihidrogen peroksidase, 4-aminofenazon dan fenol dengan katalisperoksidase

Reaksi :

Ester kolesterol kolesterol + asam lemak

kolesterol + O 2 kolestene-3-one+ H 2O2

2H2O2 + 4-fenazon + fenol quinoneimine + 4H 2OPOD

CHO

CHE



Lanjutan



Lanjutan

2. Lieberman-Burchard

Prinsip : kolesterol dilarutkan dalam kloroform, kemudianbereaksi dengan asam asetat anhidrida membentuk warnahijau/hijau biru, dikatalis oleh H 2SO4

3. Zak (ekstraksi)

Prinsip : Protein plasma diendapkan dengan alkohol, fraksi lipid di

ekstraksi dengan aseton/eter. Residu yang sukar menguap(kolesterol) dilarutkan dengan asam asetat glasial & diwarnaidengan FeCl 3 dalam H 2SO4



Dewasa < 200 mg/dlRisiko sedang 200 – 400 mg/dl,Risiko tinggi > 240 mg/dl

Risiko jantung koroner, hepatitis kronis, hambatanduktus koledokus, sindrom nefrotik, ikterusobtruktif, pankreatitis, DM tidak terkontrol danhipotiroidisme

Malnutrisi, nekrosis sel hati, hepatitis akut danhipertiroidisme

Peningkatan

Normal

Penurunan



ANALISA HDL KOLESTEROL

Metode : CHOD-PAP presipitat• Prinsip : kilomikron, VLDL dan LDL diendapkan dengan

penambahan asam fosfo tungstan dan MgCl 2. Setelah disentrifuge, HDL ada pada cairan supernatan. HDL kolesterolkemudian diukur dengan metode CHOD PAP.

• Reaksi :

Ester kolesterol kolesterol + asam lemak

kolesterol + O2

kolestene-3-one+ H2O

22H2O2 + 4-fenazon + fenol quinoneimine + 4H 2O

POD

CHO

CHE





Laki-laki > 55 mg/dlWanita > 65 mg/dlRisiko tinggi PJK : < 35 mg/dlRisiko sedang PJK : 35 – 45 mg/dl

Obat-obatan (aspirin, cortisone, kontrasepsi,fenotiazin dan sulfonamide), DM, hipotiroid,nefrotik dan eklamsia.

Peningkatan

Normal



ANALISA LDL KOLESTEROL

Metode Indirek (rumus Fiedewald)

LDL (mg/dl) = kolesterol total – (Trigliserida (mg/dl) : 5) – HDL

atauLDL (mmol/L) = kolesterol total – (Trigliserida (mmol/L) : 2,2) – HDL

Kelemahan :• bila kilomikron meninggi, kesalahan perhitungan menjadi besar • Tidak dapat digunakan bila kadar trigliserida > 400 mg/dl



ANALISA LDL KOLESTEROL

Metode : CHOD-PAP• Prinsip : ada 2 tahapan pengukuran, yaitu : (1) kilomikron, VLDL

dan HDL dihilangkan secara enzimatik. (2) LDL pada surfaktandiukur dengan reaksi enzimatik.

• Reaksi :

HDL, VLDL, kilomikron kolestenon + H2O2

2H2O2 + O2 2H2O + O2

LDL + 4-fenazon + fenol kolestenon + H 2O2

H2O2 + kromogen zat warna quinone

CHE + CHO

katalase

CHE + CHO

Surfaktan khusus

Peroksidase



Lanjutan



< 150 mg/dlRisiko tinggi PJK : > 160 mg/dl

Risiko sedang PJK : 130 – 159 mg/dl

Arterosklerosis, arteria koronariaPeningkatan

Normal



Kolesterol total< 200 Yang diinginkan200 - 239 Batas tinggi> 240 Tinggi

LDL Kolesterol< 100 Optimal100 129 Mendekati optim130 159 Batas tinggi160 189 Tinggi> 190 Sangat tinggi

HDL Kolesterol< 40 Rendah kurang baik> 60 Tinggi baik)

Trigliserida

< 150 Normal150 199 Batas tinggi200 499 Tinggi

> 500 Sangat tinggi



Date post:	07-Jul-2018
Category:	Documents
Upload:	aisyahingindisayank
View:	217 times
Download:	0 times

Lipid Gizi

Documents