METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

Dr.S. Arrestier

l‘os• Sa composition:

– Trame osseuse= matrice extracellulaire organique• Collagène, ostéopontine, ostèocalcine, ostéonectine, sialoprotèine

• La substance fondamentale ( protéoglycane)

• Substance minèrale

– Les cellules osseuses:• Ostéoblastes ostèoformatrices

• Ostèocytes ostèoformation/ostèorèsorption( homéostasie phosphocalcique)

• Ostèoclastes rèsorption

Rappel : OS = EQUILIBRE

Destruction / Construction

Ostéoclaste / Ostéoblaste

Résorption / Accrétion

La Balance Ostéoclaste / Ostéoblaste

Haut niveau de remodelage

Bas niveau de remodelage

Remodelage osseux permanent

Os Cortical / Os spongieux

Métabolisme phosphocalciqueMétabolisme phosphocalcique

•Ions minéraux

CALCIUM: 1/1000 du calcium de l’organisme est dans le sang

La calcémie est étroitement contrôlée.

(normale de 2,2 à 2,6 mmol/l)

40% lié à l’albumine

CALCEMIE = 10% lié aux anions . . .

50% calcium ionisé

Métabolisme phosphocalcique(2)Métabolisme phosphocalcique(2)

•Ions minéraux

Ca corrigé = Ca mesuré + [40 – Albuminémie (g/l)] * 0,02 mmol/l

« fausse hypercalcémie » si deshydratation extra-cellulaire

si hyperprotidémie

Calcium: os(99%),tissus mous, sang

Apport: alimentaire ( 600 à 1000mg/j), réabsorption rénale

Perte: digestive, urinaire, sudorale

PHOSPHORE : normale de 0,7 à 1,2 mmol/l

Métabolisme phosphocalcique(3)Métabolisme phosphocalcique(3)

•Une Hormone hypocalcémiante:

Calcitonine ( rein, os)

•Deux molécules hypercalcémiantes:

Parathormone (1-84 PTH intacte)

et Vitamine D (1-25 (OH)2D3) ou calcitriol (alimentaire, peau)

stimule la résorption, absorption rénale, absorption dig de calcium

•Trois Organes cibles

REIN: Pertes calciques rénales et réabsorption tubulaire

TUBE DIGESTIF: Absorption digestive et pertes fécales

OS: Résorption et accrétion osseuse

Actions biologiques de la CALCITONINE :

hormone HYPOCALCEMIANTE

OS: inhibition de la résorption osseuse ostéoclastique

freine la libération de calcium d’origine osseuse, dans le sang

REIN: diminue la résorption tubulaire (taux de réabsorption)

du calcium et du phosphore

hyperphosphaturie / hypophosphorémie

INTESTIN: -

CALCITONINE = hormone HYPOCALCEMIANTE

Phosphaturie

OSTéOCLASTES

TRP Phosphore

CalcémieDiminue

PhosphorémieDiminue

Actions biologiques de la PTH : hormone HYPERCALCEMIANTE

OS: augmente la résorption osseuse en stimulant les ostéoclastes

stimule la libération de calcium d’origine osseuse, dans le sang

REIN: augmente la résorption tubulaire de calcium,

diminue le taux de réabsorption de phosphore (TRP) :

hyperphosphaturie / hypophosphorémie

INTESTIN:

Synergie avec la Vit D, pour augmenter l’absorption intestinale de calcium

la Parathormone = hormone HYPERCALCEMIANTE

Phosphaturie

TRP Phosphore

Calcémie

+

OSTéOCLASTES

Calcémie +Phosphorémie

DiminueCalcémie +

Actions biologiques de la VITAMINE D :

vitamine HYPERCALCEMIANTE

OS: augmente l’accrétion osseuse (en stimulant les ostéoblastes)

favorise la fixation du calcium d’origine sanguine, dans l’os

REIN: augmente le taux de réabsorption de phosphore (TRP) :

hypophosphaturie / hyperphosphorémie

INTESTIN:

Synergie avec la PTH, pour augmenter l’absorption intestinale de calcium

la VITAMINE D = vitamine HYPERCALCEMIANTE

PhosphaturieDiminue

OSTéOBLASTES

PhosphorémieAugmente Calcémie +

TRPPhosphore

CalcémieDiminue

Hypercalcémies :Hypercalcémies :Signes cliniques:

Généraux : asthénie / anoréxie / amaigrissement

Digestifs : Douleur abdo / constipation / nausées / vomissements

Dyspepsie / Ulcère gastro-duodénaux / pancréatite

Cardio : Tachycardie / Raccourcissement du QT / HTA

Rénaux : Polyurie / Polydipsie / Néphrocalcinose

Neuro-psychiatriques: Céphalées / Tb de concentration et mémoire

Somnolence / dépression

Stupeur / Coma

Neuro-musculaires: fatigabilité / déficit moteur proximal / hypotonie

Hypercalcémies (2):Hypercalcémies (2):

Crise hypercalcémique aiguë : (> 4 mmol/l = sévère)

Agitation, délire, convulsions, coma.

Vomissements incoercibles, fièvre, déshydratation sévère,

Insuffisance rénale aiguë, arrêt cardiaque (FV).

POTENTIEL MORTEL

2,2 2,6 modérée 3,0 moyenne 3,5 grave 4,0 mmol/l

Hypercalcémies (3):Hypercalcémies (3):

Causes:

•Tumeurs solides / myélomes multiples / lymphomes : 80%

•Hyperparathyroïdie primaire : 10%

•Toxiques et médicamenteuses : intox vitamine D / thiazidiques/lithium

•Hypercalcémies d’immobilisation : enfants / Paget

•Autres . . .( insuffisance rénale)

Donc URGENCE DIAGNOSTIQUE et THERAPEUTIQUE

hypocalcémie

• Signes cliniques:– Neuromusculaires

(Chostek)– Spasmes laryngés– Tétanie– Convulsion– Cardiaque (QT,fv)

• Causes:– Chélation IV du Ca(médic)– IR– Hypopara acquise, génétique– Hypovitaminose D

CAT: REA SUPPLEMENTATION VIT D

Douleurs osseuses :Douleurs osseuses :

Douleurs « mécaniques » : à l’effort, debout, à la marche

en zone de charge (squelette jambier)

cédant au repos, sans réveil nocturne

Parfois impotence fonctionnelle majeure

Douleurs « inflammatoires »: Permanentes, diffuses

Cause de réveil nocturne, insomniantes

Altération de l’état général

Parfois impotence fonctionnelle majeure

Attention car il y a fracture et fracture!

BILAN PHOSPHO-CALCIQUE:BILAN PHOSPHO-CALCIQUE:

Bilan = entrées / sorties

Apports Alimentaires de calcium (1 à 1,5 grammes/jour)

Régime libre, sans prise médicamenteuse de calcium

3 jours de suite

Calcémie, Calciurie

Phosphorémie, Phosphaturie

Créatininémie, Créatininurie

Albuminémie, EPS

NFS, ionogramme sanguin , VS

BILAN PHOSPHO-CALCIQUE(2):BILAN PHOSPHO-CALCIQUE(2):

Bilan plus fin: Calcium ionisé (1,1 à 1,3 mmol/l)

25-OH Vitamine D

1-84 PTH intacte

activité ostéoblastique = Ostéocalcine plasmatique Phosphatases alcalines

Activité ostéoclastique = calciurie des 24h

Télopeptides urinaires

Quantité d’os

Qualité de l’os

Risque de chute

Force de l’impact

Résistance osseuse

Traumatisme

FRACTURE

Examens complémentaires:Examens complémentaires:

•Radiographies: principes de lecture des clichés osseux

Aspect quantitatif de l’os : trame appauvrie, ostéoporotique

aspect peigné des vertèbres . . . –30%

Aspect qualitatif de l’os : contours des corticales

interruption = fractures / fissures

disparition = envahissement

signe du puzzle (vertèbres)

Ostéocondensation ou ostéolyse focale

Examens complémentaires:Examens complémentaires:

•Radiographies: exemples

Examens complémentaires:Examens complémentaires: Radiographies: exemples

OSTEOPOROSE

Osteoporose = baisse de la densité minérale

osseuse

30%-40% des femmes ménopausées

50% des femmes de + de 75 ans

Fracture poignet 14% 55-60 ans

TV 44% 70-75 ans

col fémur 19% 80 ans

• 40 000 à 65000 TV

• 35000 fractures poignet

• 45 000 fractures du col

• coût: 4 milliards/an

• mortalité à 2 ans: 35%

Définition de l ’ostéoporose

• « Affection générale du squelette caractérisée par une diminution de la masse osseuse et une altération de la microarchitecture du tissu osseux, conduisant à une augmentation de la fragilité osseuse avec risque accru de fracture »

Osteoporose primitive

• Post-ménopausique

• sénile

FR ostéoporose

• Génétique: race(blanche>noire)

• atcd familial

• faible indice masse corporelle

• environnement

• tabac, alcool

• sédentarité

• malnutrition(faible apport calcique)

Ostéoporose secondaire

• Médicaments

• Métaboliques– Hyperpara, cushing,hypert

• Néoplasique– myélome

• Troubles gastro-intestinaux – Malabsorp, m coeliaque, crohn

• Immobilisation prolongée

• Médicament:

– corticoïde– hormone thyroïdienne– héparine– Gonadique: puberté tardive, anorexie

mentale, ménopause précoce ou sans THS

Examens complémentaires

• Bilan biologique:– O. primitive : normal– O. secondaire : patho

Mesure de la DMO

• Absorptiométrie biphotonique

• irradiation <10 à 100x/RP

• reproductibilité: 1% si même appareil

• sites mesurables: rachis, col et poignet

• os trabéculaire et os cortical

• BMD: g/cm2

• T score, Z score

Masse Osseuse1 6 11 16 21 26 31 36 41 46 51 56 61 66 71 76 82 87 92 97

Age

Femmes

Pic de masse osseuse Carence oestrogénique

Carence vitamino-calciqueoestrogénique

d'activité physique+

chutes

Hommes

hommes

femmesF.E.S.F.

Pic de masse osseuse:

F = 11 à 14 ans

H = 13 à 17 ans

Déterminisme

du pic de masse osseuse:

Facteurs génétiques : sexe : ♀>♂

Ethnique : noirs > asiatiques et caucasiens

  Nutritionnels : apport calcique (sodé, protidique et calorique)

Endocriniens : stéroïdes sexuels, Calcitriol, I.G.F.-1

Mécaniques : activité physique, Poids corporel

Examens complémentaires:Examens complémentaires:

•Ostéodensitométrie : technique rachis lombaire

Examens complémentaires:Examens complémentaires:

•Ostéodensitométrie : technique col fémoral

Examens complémentaires:Examens complémentaires: Ostéodensitométrie : Résultats

Déminéralisation osseuse diffuse = Ostéoporose

Définition Ostéo-densitométrique (O.M.S.):

T score entre –1 et –2,5 DS (ostéopénie)

T score < –2,5 DS (ostéoporose)

T score < –2,5 DS et fracture (ostéoporose avérée)

Signes cliniques D.M.O.Signes radiographiques

Ostéomalacie Ostéoporo-malacie

Myélome multiple Ostéoporose

Sénile

Ostéoporose Post-ménopause

Ostéoporose Secondaire

Déminéralisation

Osseuse Diffuse

Déminéralisation

Osseuse Diffuse

OstéoporoseOstéoporose

OSTEOPOROSE: Présentation clinique

Symptomatique:

Spongieux: Tassement vertébral

fracture sacrum

Cortical: Fracture du col fémoral (FESF)

Déformations +/- Douleurs

OSTEOPOROSE: Présentation clinique

Asymptomatique :

Déminéralisation radiographique (30%)

Striation verticale

Fin liseré dense

D.M.O.

Masse Osseuse

1 6 11 16 21 26 31 36 41 46 51 56 61 66 71 76 82 87 92 97

Age

Femmes

Pic de masse osseuse Carence oestrogénique

Carence vitamino-calciqueoestrogénique

d'activité physique+

chutes

Hommes

hommes

femmesF.E.S.F.

Ostéoporose Post-Ménopausique (primitive)

Trabéculaire-spongieux

Carence oestrogénique

Bilan P/Ca normal

Age moyen : 53 ans

Ménopause précoce : < 40 ans

Ménopause tardive : > 55 ans

Masse Osseuse

1 6 11 16 21 26 31 36 41 46 51 56 61 66 71 76 82 87 92 97

Age

Femmes

Pic de masse osseuse Carence oestrogénique

Carence vitamino-calciqueoestrogénique

d'activité physique+

chutes

Hommes

hommes

femmesF.E.S.F.

Ostéoporose Sénile (primitive):

Corticale (col)

Hyper parathyroïdie secondaire

Mortalité à 1 an :

20% chez les femmes

Mortalité à 2 ans :

48% chez les femmes

36% chez les hommes

Institutionnalisation définitive : 20% à 2 ans

Ostéomalacie ou Ostéoporo-malacie (2 nd):

Défaut d’ensoleillement, Carentiel,

ATCD, Iatrogène, Malabsorption

Douleurs mécaniques en zone portante:

Squelette jambier, bassin, rachis

Carence vit.D

+/- déficit phosphoré

Déminéralisation

Trame délavée

Stries de Looser-Milkmann

Calcémie

Phosphorémie

Calciurie et Phosphorurie

Phosphatases alcalines

25 OH Vit D3

Myélome multiple:

Age > 40 ans

Pic de fréquence vers 60 ans

Douleurs intenses, permanentes,

rebelles, costales et rachidiennes

A.E.G.

+/- Signes d’hypercalcémie

+/- Signes neurologiques

Hyperparathyroïdie primitive:

2 F / 1 H et > 40 ans

Manifestations d’hypercalcémie

CCA secondaire

Amincissement corticale

Résorption sous-périostée

Géodes-lacunes

Douleurs mécaniques en zone portante:

Membres inférieurs, bassin, rachis

Calcémie

Phosphorémie

Calciurie et Phosphorurie

Acidose hyperchlorémique

1-84 PTH

Pourquoi les femmes ménopausées

• Carence en oestrogène

Os et ménopause

• Pic masse osseuse: 30 ans• Après 40 ans: diminution 1 à 2% / an• Après ménopause : perte osseuse accélérée et

surtt vertébrale • Préménopause -0.8%/an• Périménopause: -2.3%/an• 5 ans après ménopause: -0.8%

Callagher 1987 JBMR 2: 491-496Ribot 1988 Bone Min 5:89-97Pouillès 1995:Calcif Tissue int 52: 340-343

Os et ménopause

• Perte osseuse post-ménopause rapide:-4.4 à-6.4% 1ère année-1.8 à -5.2% 2è année-0.8 à -0.5% 3è année• 25% OP après 5 ans de ménopause• 50% perte osseuse dans les 10 ans après

ménopause se fait dans les 3 premières années

(Nilas, Christiansen: Eur J Clin Invest 1988;18:529-534)

OS et THS

• BMD RLS : 10 ans THS : +13.1%

: sans THS : - 4.7%

Si pas THS, risque fracture passe de 28 à 40%

10 ans THS, risque fracture passe à 13%(Eriken; Bone 1996; vol 19 S5)

• THS sur BMD avt 60 ans:

Diminution du risque de fracture non vertébrale

quelque soit le type de THS (Mosekilde

Maturitas;2000) et à tous les sites (Cranney 2000)

OS et THS

• femmes plus de 65 ans sous THS:

-Fracture poignet RR : 0.39

-TV RR : 0.60

-CF RR : 0.60 (IC 0.36 à 1.02)

mais nécessité THS plus de 10 ansCauley 1995 Ann of Intern Medicine 122: 9-16

OS et THS• Framinghan Study (6700 femmes):

Pas d’effet THS sur BMD col des femmes de + de 75 ans et si ttt pris - de 7 ans

alors que protection /TV et poignet persiste, si débuté dès début ménopause

( Felson NEJM 1993: 329: 1141-1146)(Cauley Ann Inter Med 1995; 122; 9-16Maxim Osteoporosis int 1995; 5:23-9Felson NEJM 1993 329/ 1141-46)

Os et THS

Pas de différence sur risque fracturaire si THS débuté après 60 ans

CauleyBMJ 1998: 316: 316 1858-63; Callagher JBMR 1999: 209

OS et THS

Les études cas contrôles suggèrent nécessité ttt au moins 5ans, qqsoit type THS pour réduire les fractures

(Weiss, NEJM 1980 303:1195-8; Paganini Ann Int Med 1981; 95: 28-31; Hutchinson Lancet 1979

705-9)

Os et THS

• Au niveau du col du fémur, le gain est moins important : +1.7% à 36 mois ttt

• L’effet des estrogènes est plus marqué au niveau des vertèbres qu’à celui du col fémoral

Os et THS

• dose minimale d’estrogène pour prévention de l’os:

-0.625 mg CEE ( estrogènes équins)-17β estradiol : 2 mg per os; : 0.05mg transdermique : 1.5mg per cutané (Lindsay; Obstet Gynecol 1984; 63:759-63; Stevenson; Europ J of

Obst 1996; Tremollières 1998)

Os et THS

• Pas d’effet rémanent THS, perte bénéfice en 1 à 2 ans après arrêt ttt : effet suspensif THS (Christiansen Lancet 1981:

459-61)• Effet plateau THS au bout 4 ans• 10 à 21 % de non répondeurs (Rozenberg;

Maturitas 1993; 17:205-210)

• Réponse au THS est individuelle (Greendale et coll, Arch. Int. Med 2002; 162:665-672)

Conclusions : os et THS

THS reste le seul ttt préventif de l’ostéoporose post ménopausique pour les 40% de femmes ménopausées qui

en souffriront, à condition de le débuter près de la ménopause et au moins 5 à 7

ans

Conclusions sur cancer du sein

• Études montrent une faible augmentation du risque mammaire, à partir de la 5è année avec de nombreuses divergences (pas d’évidence statistique comme pour cancer endomètre et estrogènes)

• Ce risque disparaît à l’arrêt du ttt• Les facteurs de risques du cancer du sein sont

connus• Le THS devrait être proscrit chez ces femmes

du fait de son rôle promoteur et non initiateur.

Conclusions

• THS prescrit par voie cutanée garde sa place pour le ttt des BC( Afssaps: « tant que durent les symptômes ») et en prévention de l’ostéoporose chez les femmes à risque

• facteurs de risque d’ostéoporose et de cancer du sein sont mieux répertoriés et hiérarchisés.

• Toutes les femmes ménopausées n’ont pas besoin de THS

• La principale CI du THS est la crainte ou le refus de la patiente.

Alternatives au THS: les SERM

Modulateur sélectif de l’activation des récepteurs aux estrogènes

Raloxifène

EvistaOptruma

• Agoniste os et cardiovasculaire

• Antagoniste sein et utérus

• RR nouvelle fracture:

• 0.5 (si pas atcd fracture) • 0.7 (si atcd TV)

• Pas d’efficacité sur col du fémur• Diminution 2/3 incidence cancer sein• Risque thrombotique: idem THS

bisphosphonates

• Alendronate: Fosamax

• Risedronte: Actonel

• Etidronate: didronel

• Puissants inhibiteurs de la résorption

• Mécanismes cellulaires et moléculaires :– nombre des ostéoclastes activité des ostéoclastes lors début

résorption os contenant Bisphosphonate– sécrétion d’un inhibiteur des

ostéoclastes synthétisé par les ostéoblastes

Mode d ’action

Les AMM en France• Etidronate (Didronel 400mg): AMM: 1990

TT curatif de l’OP post-ménopausique avec au moins 1 TV

• Alendronate (Fosamax) AMM: 1996

– 10 mg: traitement de l’OP post-ménopausique

– 5 mg: (NR) Prévention OP post-ménopausique chez femmes à risque élevé d’ostéoporose

• Risédronate (Actonel 5mg) AMM: 05/2000

– TT OP post-ménopausique avérée, pour réduire le risque de fractures vertébrales et fractures hanches (oct 2001)

– Prévention OP post-ménopausique chez femmes à risque élevé d’ostéoporose (NR)

Parathormone

• Tériparatide: forsteo

• Ttt ostéoformateur de la microarchitecture osseuse

• -65% nouveau TV à 18 mois; pas d’efficacité sur les fractures de hanche

• Ttt quotidien par voie s/c pdt 18 mois

Résumé des études• A l’arrêt de la PTH: il persiste une augmentation

résiduelle de la DMO à 30 mois et il persiste une réduction fracturaire à 18 mois

• L’augmentation de la DMO est plus importante au rachis (dès 6 mois) et au col (dès 1 an) qu’avec l’alendronate

• L’association d’un THS à la PTH permet une augmentation de la DMO lombaire et fémorale très supérieure à celle obtenue avec THS seul. La poursuite du THS seul permet de maintenir l’augmentation de la DMO induite par la PTH pendant 1 an après l’arrêt de celui-ci

Résumé des études (suite)

• Résultats préliminaires: pas d’indication association PTH-alendronate

• Les patientes traitées préalablement par Alendronate ou raloxifène répondent à la PTH (marqueurs et DMO); réponse plus satisfaisante si raloxifène préalable par rapport à Alendronate préalable

• L’Alendronate en relai de la PTH permet un gain supplémentaire rachidien et fémoral.

Mais aussi

• Apport alimentaire vitamino-calcique– Ca: 500 – 1g/j ; Vit D:800 UI/j

• Activité physique

• Prévention des chutes

• Ttt de la cause

• Calcium– Laitage (froY)

– Contrex, hepar– Brocolis– Endives– Haricots blancs

• Vit D– Cèpes– Huile de foie de morue– Œuf (jaune)– Lait– Anguille– Poissons( crevette,

hareng, saumon, sardine)

ARTHROSE

LA DOULEUR MECANIQUE• Apparaît à la mise en mouvement (périmètre de

marche)• cède au repos, • ne réveille pas le malade la nuit• Le matin au réveil, le malade est mieux que le

soir. • court dérouillage• 2 atypies

–peuvent faire mal la nuit : Calmées par modification de position

–épanchement articulaire = la douleur se rapproche de la douleur inflammatoire--> analyse du liquide articulaire

LA DOULEUR INFLAMMATOIRE

• Réveille le malade dans la 2e partie de la nuit• Peut être permanente• Peut n’apparaître que vers 3 heures du matin• Maximum au réveil, elle s’améliore après une

période de dérouillage (dérouillage matinal)• Douleur d’horaire inflammatoire ≠ rhumatisme

inflammatoire :–Tumeur osseuse maligne–Tumeur bénigne (ostéome ostéoide)–Neurinome intrarachidien

L'INTERROGATOIRE Douleur et gêne fonctionnelle.

• La douleur (symptôme fondamental et souvent dominant)– topographie et ses irradiations– mode d'apparition, spontané ou provoqué (choc,

surmenage anormal, mouvement forcé, activité inhabituelle)

– ancienneté– caractères: sensations de broiement, de crampes,

douleur sourde, mal définie, douleur permanente ou intermittente.

– douleur spontanée, à recrudescence nocturne, plutôt d'origine inflammatoire

– douleur mécanique, disparaissant la nuit, calmée par le repos, majorée par l'utilisation excessive, plutôt d'origine dégénérative

L'INTERROGATOIRE• La gêne fonctionnelle

–permanente–permanente, mais à recrudescence matinale– intermittente avec épisodes de blocage articulaire – intermittente, dans certains efforts–Cotation et qualité de vie

• Les Antécédents–personnels – familiaux (pas trop)

L'EXAMEN CLINIQUE• 1) L'inspection :

– a) La coloration de la peau– b) Les modifications de volume– c) Les déformations ostéo-articulaires– d) Les attitudes vicieuses

• 2) La palpation = essentiel– repères anatomiques– capsule et formations ligamento-capsulaires– points douloureux électifs, péri-articulaires– synoviale– épanchement intra-articulaire

• 3) Exploration de la mobilité

Y-a-t-il un épanchement articulaire ?

• Choc rotulien

• Signe du flot

• Diagnostic différentiel :

–hygroma rotulien

–bursite de la patte d’oie

–kyste poplité

Nature de l’épanchement

•Liquide mécanique jaune, citrin, translucide, visqueux

•Liquide inflammatoire, trouble

LE LIQUIDE ARTICULAIRE

• Le nombre des cellules du liquide

– < à 1500 Mécanique– > à 2000 Inflammatoire

• Culture• Micro-cristaux

Arthrite Arthrose

Signes Cliniques

Douleur inflammatoire = noct Mécanique = diurne

Tuméfaction Diffuse(épanchement +épaississement

synovial)

Irrégulière(ostéophyte

±épanchement)

Rougeur + 0

Chaleur + 0

Signes RadiologiquesPincement del’interligne

Diffus Localisé

Géodes Microgéodes Géodesd’hyperpression

Ostéophytose 0 +

Arthrite Arthrose

Signes biologiquesVS Augmentée 0

Liquide ArticulaireFluide Visqueux

Eléments > 2000 < 1000

Protéines > 30 g/l < 30 g/l

L’arthrose Sémiologie

• Signes fonctionnels :• douleur mécanique, douleur de mise en route• raideur et impotence fonctionnelle tardive• craquements fréquents

• Examen clinique :• tuméfaction irrégulière• hypertrophie osseuse• lipomatose sous-cutanée• coloration et chaleur normales

Rx

•Arthrose :–radiographies

–face,

–profil,

– schuss (genou fléchi de 30°),

– incidence fémoro-patellaire

L’ARTHROSE• Signes radiologiques :• pincement de l’interligne• condensation de l’os sous-chondral• géodes• ostéophytose

• biologie normale

• liquide articulaire < à 2000 éléments

• biopsie synoviale : pas d’intérêt

Classification des arthroses

•2. Arthrose secondaire

•1. Arthrose primitive

Traitement de l’arthrose–antalgiques–anti-inflammatoires–infiltrations–repos–perte de poids–acide hyaluronique–lavage articulaire

–ostéotomie–prothèse–rééducation (fémoro-patellaire)–action symptomatique à moyen terme–cure thermale–on n’opère pas des radios–intérêt des indices algo-fonctionnels

Quelques définitions• Ankylose : limitation ou disparition des mouvements d’une

articulation résultant d’une affection articulaire

• Attitude vicieuse : attitude anormale liée à une anomalie morphologique ou fonctionnelle

• Subluxation articulaire : luxation incomplète

• Boiterie : claudication : asymétrie de la démarche due à un raccourcissement du membre inférieur, à une ankylose ou à une lésion douloureuse unilatérale

• Dérobement : incapacité momentanée de garder une articulation dans une position définie

Quelques définitions• Périmètre de marche : limitation de la

marche chiffrable en mètres ou en temps

• Blocage : se dit d’une articulation brutalement limitée dans sa mobilité

• Instabilité : se dit d’une articulation ayant des mouvements anormaux compromettant la stabilité articulaire

• Craquements : bruits anormaux perçus lors de la mobilisation articulaire

FIN