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Human Anatomy & Physiology, Sixth Edition
Elaine N. Marieb
PowerPoint® Lecture Slides prepared by Vince Austin, University of Kentucky
16O sistema endócrino
Part B
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Ocitocina é forte estimulante da contração uterina
Regulada por mecanismo de feedback positivo, pela ocitocina no sangue
Isto leva a aumento da intensidade das contrações uterinas, culminando no nascimento
Ocitocina desencadeia a ejeção do leite, na mulher que amamenta
Ocitocina
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Ocitocina natural ou sintética pode ser usada para induzir ou acelerar parto
Tem função no desejo sexual em homens e nas mulheres não lactantes
Ocitocina
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ADH evita desidratação ou hiperhidratação
Participa da formação da urina
Osmoreceptores monitoram a concentração de solutos no sangue
Com muitos solutos, o ADH é sintetizado e liberado, preservando água
Com poucos solutos, o ADH não é liberado, causando perda de água
O álcool inibe a liberação de ADH, causando diurese copiosa
Hormônio anti-diurético (ADH)
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É a maior glândula endócrina, localizada anteriormente na região cervical, consiste de 2 lobos laterais, conectados pelo ístimo
Composta de folículos que produzem a glicoproteína tireoglobulina
O colóide (tireoglobulina + iodo) preenche o lúme dos folículos, e é o precursor dos hormônios tireoideanos
Outras células endócrinas, as células parafoliculares, produzem o hormônio calcitonina
Glândula tireóide
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Figure 16.7
Glândula tireóide
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Hormônios tireoideanos – são os principais hormônios metabólicos do corpo
Consistem de 2 compostos iodados
T4 – tiroxina; que contém duas tirosinas e 4 ágomos de iodo
T3 – triiodotironina; que contém duas tirosinas e 3 átomos de iodo
Hormônios tireoideanos
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TH causam:
Oxidação de glicose
Aumento da taxa metabólica
Produção de calor
TH participam de:
Manutenção da pressão arterial
Regulação do crescimento tecidual
Desenvolvimento do esqueleto e sistema nervoso
Maturação e capacidade reprodutiva
Efeitos dos hormônios tireoideanos (TH)
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A tireoglobulina é sintetizada e descarregada no lúmem folicular
Íons (I–) penetram ativamente na célula, são oxidados a (I2), e liberados para o lumem
O iodo se liga na tirosina, sob mediação da enzima peroxidase, formando T1 (monoiodotirosina), ou MIT), e T2 (diiodotirosina ou DIT)
As tirosinas iodadas se ligam para formar T3 e T4
O colóide entra na célula por endocitose, se combina com o lisossomo, onde o T3 e T4 são clivados e se difundem para a corrente circulatória
Síntese dos hormônios tireoideanos
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Síntese do hormônio tireoideano
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T4 e T3 se ligam em globulinas produzidas pelo fígado (TBGs)
Ambos se ligam nos receptores alvo, contudo o T3 é dez vezes mais ativo que o T4
Os tecidos periféridos convertem T4 em T3
Os mecanismos de ação são semelhantes ao dos esteróides
A regulação é por feedback negativo
O hormônio liberador de tireotrofina (TRH) pode se sobrepor ao mecanismo de feedback negativo
Transporte e regulação de TH
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É um hormônio peptídeo produzido pelas células parafoliculares, ou células C
Diminuem os níveis de cálcio
É antagonista do hormônio paratireóideo (PTH)
Calcitonina
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O tecido alvo é o esqueleto, onde:
Inibe os osteoclastos (reabsorção óssea)
Estimula a incorporação e fixação de cálcio na matrix óssea
Regulados por mecanismo de feedback negativo, pela concentração de íon cálcio no sangue
Calcitonina
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Glândulas paratireóides
Pequenas glândulas localizadas posteriormente à tireóide
As células são dispostas em cordões, contendo células oxifílicas e células principais
As células principais secretam PTH
O PTH (paratormônio) regula o balanço de cálcio no sangue
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Glândulas paratireóides
Figure 16.10a
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O PTH aumenta o Ca2+ no sangue por:
Estimula os osteoclastos a digerir a matrix óssea
Melhora a reabsorção de Ca2+ e a secreção de fosfato pelos rins
Aumenta a reabsorção de Ca2+ pela mucosa intestinal
O aumento do Ca2+ no sangue, inibe a liberação de PTH
Efeitos do hormônio paratireóideo
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Figure 16.11
Efeitos do hormônio paratirepóideo
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Glândulas adrenais – um par de glândulas em forma de pirâmide, localizadas no polo superior dos rins
Estruturalmente e funcionalmente, são duas glândulas em uma
Medula adrenal – tecido nervoso que age como parte do SNS
Córtex adrenal – tecido glandular derivado do mesoderma embrionário
Glândulas adrenais (Suprarenal)
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Sinterizam e liberam hormônios esteróides, chamados corticosteróides
Diferentes corticosteróides são produzidos em cada parte de três camadas
Zona glomerular – mineralocorticoides (Principalmente aldosterona)
Zona fascicular – glicocorticóides (Principalmente cortisol)
Zona reticular – gonadocorticóides (principalmente androgênios)
Córtex adrenal
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Córtex adrenal
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Regulam a concentração de eletrólicos no LEC
Aldosterona – é o mineralocorticóide mais importante
Mantém o balanço de Na+ reduzindo a excreção de sódio do corpo
Estimula a reabsorção de Na+ pelos rins
Mineralocorticoides
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A secreção de aldosterona é estimulada por:
Elevação dos níveis sanguíneos de K+
Diminuição do Na+ no sangue
Diminuição do volume sanguíneo ou da pressão arterial
Mineralocorticoides
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Mecanismo renina/angiotensina – os rins liberam renina, que culmina com a formação de angiotensina II, que estimula a liberação de aldosterona
A concentração de sódio e potássio no plasma – influenciam diretamente a zona glomerular
ACTH – causa pequeno aumento de aldosterona durante o estresse
Peptídeo natriurético atrial (ANP) – inibe a atividade da zona glomerular
Os 4 mecanismos para secreção de Aldosterona
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Figure 16.13
Os 4 mecanismos para secreção de aldosterona
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Ajuda na resistência ao estresse por:
Mantem os níveis de açúcar relativamente constantes
Mantem o volume sanguíneo, impedindo a saída de água para os tecidos
O cortisol provoca:
Gliconeogênese (formação de glicose a partir de outras substâncias)
Aumento da glicose, ácidos graxos e AA no sangue
Glicocorticóides (Cortisol)
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Produz:
Deprime a cargilagem e formação óssea
Inibe a inflamação
Deprime o sistema imune
Modifica a função cardiovascular, neural e gastrintestinal
Níveis excessivos de glicocorticóides
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A maioria androgênios, o mais importante a testosterona
Contribuem:
Para o início da puberdade
O aparecimento de caracteres sexuais secundários
Desejo sexual nas mulheres
Androgênios pode se converter em estrogênios após a menopausa
Gonadocorticóides (Hormônios Sexuais)
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Constituída de células cromafins que secretam epinefrina e norepinefrina
Causam:
Elevação da glicose
Vasoconstrição
Taquicardia
Desvio de sangue para cérebro, coração e músculatura esquelética
Medula adrenal
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Epinefrina
Mais potente como estimulante cardíaco e metabólico
Norepinefrina
Influencia mais como vasoconstritor e na pressão arterial
Medula adrenal
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Estresse e adrenal
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Formato triangular, endócrina e exócrina, localização retrogástrica
Células acinares, produzem suco digestivo (secreção exócrina)
Ilhas pancreáticas (Langerhans) produzem hormônios (secreção endócrina)
Células () produzem glucagon
Células () produzem insulina
Pâncreas
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Contém 29 AA, e é hiperglicemiante
O fígado é o alvo maior, onde produz:
Glicogenólise – quebra do glicogênio em glicose
Gliconeogênese – síntese de glicose a partir do ácido lático substâncias não carbohidratos
Liberação de glicose no sangue
Glucagon
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Contém 51 AA, com duas cadeias ligadas por pontes disulfídicas
Sintetizada a partir de uma proinsulina, que é quebrada por enzimas, e ativada a insulina
Causa:
Diminuição da glicemia
Melhora a entrada de glicose nas células
Atividade metabólica
Insulina
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O receptor de insulina é a enzima tirosino quinase
Apos a entrada na célula, a ligação da insulina desencadeia uma atividade enzimática que:
Catalisa a oxidação de glicose para formação de ATP
Polimeriza a glicose e forma glicogênio
Converte glicose em gordura (principalmente no tecido gorduroso)
Efeitos da ligação da insulina
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Regulação dos níveis de glicose no sangue
Efeito hiperglicemiante do glucagon e hipoglicemiante da insulina
Figure 16.17
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Resulta da hiposecreção ou hipoatividade da insulina
Três sinais clássicos:
Poliúria – aumento da diurese
Polidipsia – aumento da sede
Polifagia – aumento da fome
Hiperinsulinismo – excessiva secreção de insulina causa hipoglicemia
Diabetes Mellitus (DM)
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Figure 16.18
Diabetes Mellitus (DM)
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Par de ovários na cavidade abdominal que produzem estrogênio e progesterona
Responsáveis por:
Maturação dos órgãos reprodutores
Caracteres sexuais secundários
Desenvolvimento das mamas e mudanças cíclinas na mucosa uterina
Gônadas: Femininas
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Testículos extra-abdominais, produzem testostrona
Testosterona:
Inicia a maturação dos órgãos reprodutivos masculinos
Causa aparecimento de caracteres sexuais secundários, e desejo sexual
É necessária para a produção do esperma
Mantém os órgãos sexuais em estado funcional
Gônadas: Masculinas
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Pequena glândulas abaixo do assoalho do quarto ventrículo do cérebro
Produz melatonina
A melatonina está envolvida:
No ciclo claro/escuro
Nos processos fisiológicos que envolvem variações rítmicas (temperatura corporal, sono, apetite)
Glândula Pineal
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Glândulas lobulada posterior ao esterno
Produz timosinas e timopoetinas
Essenciais para o desenvolvimento dos linfócitos T (cel. T), do sistema imune
Timo
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Coração – peptídio natriurético atrial (ANP), que reduz a pressão arterial, volume sanguíneo, e sódio sanguíneo
Trato gastrintestinal – células neuroendócrinas produzem hormônios digestivos
Placenta – libera hormônios que influenciam durante a gestação
Outras estruturas produtoras de hormônios
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Rins – produzem erotropoetina, que regula a produção de hemácias
Pele – produz calciferol, precursor da vitamina D
Tecido adiposo – produz leptina, que produz saciedade, e estimula o gasto de energia
Outras estruturas produtoras de hormônios
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As glândulas produtoras de hermônios se originam das três camadas germinativas
As derivadas do mesoderma produzem esteróides
A maioria das glândulas sofrem alterações estruturais com a idade, mas a produção de hormônios pode ou não ser afetada
Aspectos desenvolvimentais
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Exposição a pesticidas, químicos industriais, arsênico, dioxina e poluentes da água e solo, podem alterar a funçõa de hormônios
Os hormônios sexuais, o hormônio tireoideano, e os glicocorticóides são vulneráveis aos efeitos de poluentes
A interferência com glicocorticóides pode explicar a alta incidência de câncer em algumas áreas
Aspectos desenvolvimentais
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Os ovários sofrem mudanças significativas com a idade e podem se tornar não responsivos às gonadotrofinas
Os hormônios femininos diminuem com a idade, levando a infertilidade e aos problemas associados com a deficiência de estrogênio (Ex. Osteoporose)
A testosterona também diminui com a idade, contudo o efeito só é notado no muito velho
Aspectos desenvolvimentais
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GH diminui com a idade e leva à atrofia muscular
Suplemento de GH causa crescimento muscular, reduz gordura corporal e ajuda no psiquismo
TH diminui com a idade, diminuindo o metabolismo basal
PTH permanece constante com a idade, e a falta de estrogênios torna a mulher mais vulnerável à desmineralização óssea causada pelo PTH
Aspectos desenvolvimentais
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FIM