Pancreatitis aguda

Herberth Maldonado

Fellow Infectología Pediátrica

Universidad San Carlos de Guatemala

• Desorden raro en niños

• Infra diagnosticado

• Resuelve espontáneamente sin secuela

• Trauma 22 a 25%

• Anomalías anatómicas 10 a 15%

• Drogas 10 a 15%

• Autoinmunes 10 a 15%

• Infecciones 10 a 15%

Fisiopatología

Manifestaciones Clínicas

• Dolor abdominal (95%) continuo y lancinante

• Inicia abruptamente, se incrementa en severidad y alcanza su pico en horas

• Puede irradiarse a la espalda

• Vómitos en el 70% de los casos

• Posición de cuclillas causa alivio

• Ruidos intestinales disminuidos o ausentes

• Masa abdominal

• Sindrome Gray Turner y Cullen

Diagnóstico

• Considerarlo en niño con cuadro de dolor abdominal superior y choque

• Elevación de enzimas pancreáticas séricas

Amilasa sérica Sens. 95% Esp. 70% VPP 15 a 72%

Mayor en primeras 24 horas luego disminuye

Su persistencia > 48 horas sugiere pseudoquiste

Lipasa Sens. 85-100% Esp. 90%

Diagnóstico

• USG abdominal – rutina

Edema, litos, masas

• TAC abdominal contrastada

Trauma abdominal, pancreatitis necrotizante y pseudoquiste

Uso en casos de pancreatitis severa

Diagnóstico Diferencial

• Gastroenteritis aguda

• Enfermedad de vía biliar

• Enfermedad peptica

• Obstrucción intestinal

• IRA y Cetoacidosis diabética ↑ amilasa

Etiología: Causas No infecciosas

Idiopathic

Traumatic

Anatomic abnormalities: Congenital anomalies

Stones

Tumors

Systemic diseases: Hyperlipidemiatypes I, IV, and V

Glycogen storage disease I

Cystic fibrosis

Diabetes mellitus

Kawasaki disease

Reye syndrome

Systemic lupus erythematosus

Crohn disease

Drugs and toxins: Corticosteroids

l-Asparaginase

Valproic acid

Dideoxyinosine

Furosemide

Thiazides

Hereditary

Etiología: Causas Infecciosas

Viruses: Mumps virus

Group B coxsackieviruses

Other Enteroviruses

Hepatitis A

Hepatitis B

Epstein-Barr virus

Cytomegalovirus

Human immunodeficiency virus

Influenza A virus

Bacterium: Mycoplasmapneumoniae

Parasites: Ascaris lumbricoides

Clonorchis sinensis

Cryptosporidium parvum

Echinococcus granulosus

Tratamiento

• Soporte líquido

• Reposo intestinal si el dolor continua o se incrementa

• Descontinuar medicamentos

• Analgesia: meperidina

• Succión nasogástrica: Ileo o vómitos severos

• Nutrición enteral o parenteral

• Antibióticos de amplio espectro en pancreatitis severa incrementa la mortalidad

• Agentes que inhiben la secreción pancreática son inefectivos

Infecciones

• Principal causa de morbimortalidad en pancreatitis necrosante

• 1/3 de los pacientes con pancreatitis necrosante se infecta

• Usualmente ocurre después de 10 días

• E.coli, K.pneumoniae, P.aeruginosa, enterococos

• 75% monomicrobianas

• Infecciones fúngicas en el 10% de los casos de infecciones y ocurren después de 14 días

• Prevención: alimentación enteral, antibióticos sistémicos y aspiración o debridamiento quirúrgico

Antibióticos sistémicos

• Controversial

• No hay estudios en niños

• Disminuyen mortalidad pero no la necrosis

• Profilaxis con meropenem o imipenem solo si necrosis es > 30% por 7 a 10 días

• No profilaxis antifúngica

• Evitar antibióticos en colecciones en pacientes sin evidencia de infección

Pronóstico

• Mortalidad 2 al 20%

• Complicaciones: formación de un absceso o pseudoquiste

• Fiebre secundaria indica complicación

• Solicitar TAC abdominal o USG

Colecistitis, colangitis

Patogénesis

• Obstrucción del flujo biliar a través del conducto biliar o el cístico

• Litos o cálculos

• Anomalías anatómicas

• Stents

Cálculos

• Pigmentos de hemólisis

• Células falciformes

• Esferocitocis

• Talasemia

• Colesterol

• Alimentación parenteral, enfermedad hepática crónica, sobrepeso, medicamentos que provocan lodo biliar (diuréticos y antibióticos)

• Predisposición familiar

Anomalías anatómicas

• Quiste de colédoco

• Post portoenterostomia (Kasai)

• 50%

• Primeros 3 meses

• Post-transplante hepático

Otras

• Colangitis esclerosante primaria

• Estenosis de vía biliar post trauma abdominal

• Fibrosis quística

• Tumores de vía extrahepática(rabdomiosarcoma, neuroblastoma

• Clonorchis sinensis

• Ascaris lumbricoides

• Echinococcus granulosus

Colecistitis acalculosa

• Mycoplasma pneumoniae

• S.typhi

• Shigella

• Giardia lambia

Inflamación de la vesícula

• Kawasaki

• Faringitis estreptocócica

• Septicemia

• Síndrome choque tóxico

• Púrpura Henoch-Schönlein

• Nutrición parenteral prolongada

• Autolimitado

Etiología

• E.coli

• K.pneumoniae

• Enterobacter spp

• Proteus spp

• Bacteroides spp

• Clostridium spp

• Fusobacterium spp

• Bacteriemia en colangitis del 21 al 70%

Manifestaciones Clínicas

• Dolor abdominal inicialmente epigastrico leve

• Naúsea y vómitos

• Dolor en cuadrante superior derecho con irradiación al hombro derecho o escápula

• Vesícula palpable en 50% de los casos

• Ictericia variable

• Fiebre

• Signos de irritación peritoneal

Laboratorio

• RGB normal o levemente elevado

• Desviación a la izquierda en colangitis

• Elevación leve de ALAT (50%)

• Elevación de fosfatasa alcalina (25%)

• Amilasa puede estar elevada

• Coagulación intravascular elevada

• Hemocultivos positivos en colangitis (50%)

Imágenes

• Ultrasonido

• Gammagrafia

• ERCP

• Resonancia magnética

Diagnóstico Diferencial

• Apendicitis

• Pancreatitis

• Úlcera perforada

• Pielonefritis aguda

• Cólico biliar con colecistitis

• Hepatitis

• Perihepatitis

• Neumonía del lóbulo inferior

Tratamiento

• Tratamiento de soporte

• Antibióticos de amplio espectro contra bacilos gramnegativos y anaerobiios

• Drenaje del tracto biliar obstruido en colangitis

• Es una urgencia quirúrgica

• Cefotaxima + clindamicina o metronidazol

• Amikacina + clindamicina o metronidazol

• Ampicilina + sulbactam

• Piperacilina + tazobactam

Complicaciones

Colecistitis

• Perforación en 10 a 15% y peritonitis

• Pancreatitis y colangitis

Colangitis

• Perforación

• Absceso hepático

• Pancreatitis

• Sepsis y choque séptico

Situaciones especiales

Atresia de vías biliares

• 50% de pacientes con Kasai

• Colangitis repetitiva acelera la progresión hacia cirrosis

• Profilaxis por 6 a 12 meses

• TMP-SMX

• Puede haber infecciones por Enterobacterias, pseudomonaso Candida

Células falciformes

• Cálculos en 17 a 33% en menores de 18 años

• Riesgo correlacionado con mayor índice de reticulocitos y volumen corpuscular medio