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Parasitismo Intestinal 3 by Lula

Date post: 04-Apr-2018
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  • 7/29/2019 Parasitismo Intestinal 3 by Lula

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    PARASITISMO INTESTINAL

    Dra. Janette de Alvarenga

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    Clasificacion

    Protozoos

    A.- Amebas intestinales

    E. Histolytica

    E. Dispar

    B.- Flagelados intestinalesGiardia Lamblia

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    Nematodos intestinales

    Ascaris lumbricoides

    Enterobios Vermiculares

    Trichuris Trichuria

    Ancylostoma DuodenaleStongyloides Estercolaris

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    Cestodos

    a.- Intestinales

    Taenia Solium

    Taenia Saginata

    Himenolepsis Nanab.- Tisulares

    Taenia Solium ( Cisticercosis )

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    AMEBIASIS

    ETIOLOGIA

    2 especies didtintas morfolgicamente

    identicas:E. Histolytica patologica

    E. Dispar portador asintomatico

    Ambas se presentan en forma de quistes ytrofozoitos.

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    La infeccion se adquiere por la ingesta de

    quistes.Pueden sobrevivie muchos dias a 30C ypor meses a 0-4C

    Resisten las concentraciones normales decloro

    Se destruyen a T mayores de 50C por 5

    Los trofozoitos mueren rapidamente fueradel cuerpo y no se consideran infectantes

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    EPIDEMIOLOGIA

    500 millones de portadores

    50 millones enfermedad activa (10%)

    50 mil a 100 mil muertes al ao

    Distribucion bimodal por edades:

    2-3 aos y 40 aos

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    PATOGENESIS Y PATOLOGIA

    El cuadro clinico ocurre cuando los trofozoitos

    invaden el colon ocacionando:

    1.- Ulceras interglandulares: se extienden por lamuscularis mucosa con margenes hiperemicos y

    edematosos moco

    2.- Ulceras en matraz: se extienden lateralmente ypueden llegar hasta la submucosa. Ocacionalmente

    se perfora la serosa peritonitis

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    3.- Ameboma: rara respuesta inflamatoriatejido inflamatorio con pared fibrosa,

    ocacionalmente puede producir obstruccion.

    4.- Abceso hepatico amebiano

    hombres 16 : 1 mujeres

    el lobulo derecho se afecta 6 veces mas queel izquierdo

    las amebas se encuentran en las paredes del

    abceso5.- Del higado se diseminan a pulmon,

    corazon, cerebro, bazo, laringe, aorta,etc.

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    MANIFESTACIONES CLINICAS

    1.1.- Amebiasisn Intestinal Asintomatica

    mas del 90%

    unicamente se encuentran quistes

    1.2.- Colitis Amebiana Aguda

    Disenteria es la forma de presentacion mas comun70% despues de 3-4 semanas de la infestacion. Puede ser

    agudo.

    La diarrea se asocia con dolor en el 100% de los nios, con

    fiebre en el 50% y con distension abdominal ydeshidratacion en el 10%

    En nios pequeos puede presentarse con intusucepcion ,

    perforacion, peritonitis y colitis necrotizante.

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    1.3.- Ameboma

    menos del 3%

    masa abdominal ms colitis amebiana aguda.

    2.- Amebiasis Extraintestinal

    2.1.- Abceso Hepatico Amebiano

    17 % en nios

    hepatomegalia 93%

    fiebre 90%

    dolor abdominal 77%

    poca excursion del diafragma derecho 58%

    diarrea - 30%

    ictericia 12%

    taquipnea y dolor en hombro o precordio derecho

    Usualmente no hay evidencia de infeccion intestinalreciente

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    2.2- Amebiasis metastasica

    amebiasis toracica 10% AHA

    amebiasis pericardica 3%

    abceso cerebral amebiano 0.66-4.7%

    (13/18 con examen neurologico normal)

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    DIAGNOSTICO

    1.- Diagnostico Microscopico

    depende de la identificacion de quiste otrofozoitos en heces

    Muestra de 1 a 2 horas

    con montaje humedo y con fijacion enformalina y alcoho polivinilico

    1 sola muestra 3050% positivo3 muestras seriadas ( 1 c/dia) 60-70%

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    2.- Pruebas serologicas

    leucocitosis

    fosfatasa alkalina (+)

    transaminasas normales

    Anticuerpos sericos contra E. histolyticaHemaglutinacion indirecta (+) por aos

    3.- Estudios de gabinete importantes en

    amebiasis extraintestinal:USG, TAC, MRI

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    3.- Biopsia

    Mucosa rectal y colonica por sigmoidoscopia

    y colonoscopia

    Ulceras de 110 mm

    En abceso hepatico: Biopsia por aspiracion.

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    TRATAMIENTTO

    Amebiasis Intestinal Asintomatica

    1.- Iodoquinol - Diyodohidroxiquinoleina

    30-40 mg/kg/dia

    3 dosis diarias por 20 dias2.- Furoato de Diloxanida

    10-20 mg/kg/dia

    3 veces/dia por 10 dias

    3.- Paramomicina

    25-35 mg/kg/dia

    3 veces/dia por 7 dias

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    Colitis Amebiana Aguda

    1.- Metronidazol

    35-50 mg/kg/dia

    3 veces/dia por 10 dias2.- Dehidrohemetina

    1mg/kg/dia por 10 dias

    IM o SC

    Paciente hospitalizado

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    Abceso hepatico y amebiasis metastasica

    Metronidazole

    35-50 mg/kg/dia por 10 dias

    EV

    Repetir examen de heces 2 semanas despuesdel tratamiento

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    PREVENCION

    Saneamiento ambiental

    Educacion para la salud

    En especial la esterilizacion del agua , la

    disposicion adecuada de excretas y el lavado de

    manos despues de defecar

    Tratamiento temprano de los casos

    Tratar a toda la familia

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    GIARDIASIS

    ETIOLOGIA

    La enfermedad diarreica es causada por la

    ingesta de quistes ( bastan 10 )

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    PATOLOGIA Y PATOGENESIS

    El organo blanco es el intestino delgadoespecificamente el Duodeno

    Los trofozoitos son los responsables del cuadrodiarreico por lo siguiente:

    1.- forman una pelicula sobre el duodeno que impide

    la absorcion de nutrientes.2.- perdida de las microvellosidades del borde en

    cepillo intestinal.

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    3.- elaboracion de una toxina soluble

    4.- interferencia con la absorcion de grasas

    5.- competencia por los nutrientes

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    TRANSMISION Y EPIDEMIOLOGIA

    Puede infectar perros, gatos y otros animales

    La transmision es de persona a persona por la ruta

    fecal oral

    La infeccion ocurre despues de la ingesta de 10

    quistes, estos son viables hasta por 3 m.

    Periodo de incubacion de 1- 4 semanas Epidemias ingesta de aguas contaminadas

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    MANIFESTACIONES CLINICAS

    La mayoria de pacientes son asintomaticos

    y usualmente el curso es autolimitado

    Diarrea

    Dolor abdominal cronico

    Incontinencia fecal

    Cambios conductuales

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    Sindrome de mala absorcion

    Detencion del crecimiento

    Las heces pueden ser acuosas, pero mas

    frecuentemente son pegajosas, abundantes y

    ftidas

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    DIAGNOSTICO

    Paciente con diarrea de 7 o mas dias de

    causa inexplicada.

    Diagnostico por examen microscopico delas heces ( quistes mas frecuentemente )

    Deteccion de antigenos por inmunoensayo

    enzimatico Biopsia duodenal

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    ASCARIDIASIS

    ETIOLOGIA

    Ingesta de hevos infectadoslarvas en el intestino delgado pared

    intestinal circulacion portal higado

    pulmones traquea esofagointestino delgado

    Mas o menos en 2 meses

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    EPIDEMIOLOGIA

    Mas de 600 millones de casos en el mundo En Centro y Sur America el promedio de

    infeccion es del 45%

    Afecta a todas las edades por igual

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    FISIOPATOLOGIA

    La fase migratoria produce una respuesta

    inflamatorio lo que da lugar a la eosinofilia En la fase intestinal secretan peptidos que

    bloquean la accion de las enzimas

    digestivas pancreaticas

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    MANIFESTACIONES CLINICAS

    Fase migratoria asintomatica o hastaneumonitis severa

    Obstruccion intestinal 2:1000 x ao

    Sme. de malaabsorcion

    Complicacion menos comun: perforacionintestinal

    Colecistitis, colangitis aguda, colico biliar,pancreatitis.

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    DIAGNOSTICO

    IDENTIFICACION DE HUEVOS DE

    ASCARIS AL EXAMEN

    MICROSCOPICO DE HECES

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    TRATAMIENTO

    Mebendazole

    100 mg 2veces/dia por 3 dias

    Albendazole400 mg dosis unica

    Pirantel

    11mg/ kg dosis unica. No mas de 1 gr

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    Obstruccion

    Citrato de piperacina

    75 mg/kg/dia por 2 dias por TGI

    no mas de 3.5 gr

    cirugia

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    TRICHURIS TRICHURIA

    La infeccion se adquiere por la ingesta de

    huevos embrionados........ Intedtinodelgado..... Larvas...... Ciego y recto ....

    .....mucosa del colon

    2 meses

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    Epidemiologia

    800 millones de infectados en el mundo

    usualmente asintomaticos.

    Los nios son la principal fuente de huevos Al depositarlos en el suelo se vuelven

    infectantes en 1 mes

    Se destruyen a T mayores de 40 por 1hora y menores de8C

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    MANIFESTACIONES CLINICAS

    Sme. disenteriforme

    Anemia, retardo del crecimiento, tenesmo

    dolor abdominal Colitis cronica

    Prolapso rectal

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    DIAGNOSTICO

    Observacion de huevos en el examen

    directo de heces o con tecnicas de

    concentracion

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    TRATAMIENTO

    Mebendazole

    100 mg 2veces/dia por 3 dias

    Albendazole

    400 mg dosis unica

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    ENTEROBIOS

    VERMICULARIS EPIDEMIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

    Los infectados son nios de todas las clases

    sociales

    Ingesta de huevos que se encuentran en la

    piel perianal, aire, ropa de cama y ropainterior

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    Ingesta de huevos ( ano-mano-boca o por

    inhalacion).....duodeno.....maduracion

    larvaria....copulacion de adultos en e ciego En recto y piel periananal las hembras

    depositan sus huevos que se vuelven

    infectantes en 2-4 horas Rara vez hay infeccion retrograda

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    La deposicion de los huevos produce prurito

    anal.

    Puede haber migracion a la vagina......Vulvovaginitis.

    Introduccion de bacterias al TUI......IVU

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    MANIFESTACIONES CLINICAS

    El sintoma mas comun es prurito de

    intensidad variable, leucorrea, prurito

    genital, insomnio, fatiga, irritabilidad,

    hiporexia y perdida de peso

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    DIAGNOSTICO

    Test de la cinta adhesiva

    TRATAMIENTO

    Mebendazole100 mg vo dosis unica

    Pamoato de pirantel

    11mg/kg dosis unica no mas de 1gr Repetir tratamiento en 15 dias a toda la familia

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    TENIASIS

    ETIOLOGIA

    Son los parasitos humanos mas grandesde 410 mt.

    Su cuerpo esta formado por miles de

    proglotidos El segmento anterior se llama escolex y esta

    equipado con ganchos y succionadores

  • 7/29/2019 Parasitismo Intestinal 3 by Lula

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    Cada proglotido contiene organos sexuales

    masculinos y femeninos y son

    independientes uno de otro

    Solo las formas adultas de T. saginata

    infectan al humano

    La T. solium es la mas patogena e infecta

    con sus formas adultas e intermedias

    larvas

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    La teniasis se adquiere por comer carne

    cruda o mal cocida que contenga larvas

    enquistadas

    La cisticercosis se adquiere al ingerir agua o

    comidas contaminadas con huevos de

    tenia solium

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    EPIDEMIOLOGIA

    Es una enfermedad de distribucion mundial

    El periodo de incubacion es de 23 meses

    En cicticercosis el periodo de incubacion esde meses a aos.

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    PATOLOGIA Y PATOGENESIS

    Las infecciones con las formas adultas

    usualmente son asintomaticas

    El cerebro es el organo preferido de los

    quistes

    Usualmente los quistes son asintomaticos

    hasta que se degeneran y la respuesta

    inflamatoria desencadena sintomas y

    complicaciones neurologicas

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    MANIFESTACIONES CLINICAS

    TENIASIS

    Manifestaciones GI leves como nauseas, diarrea y

    dolor

    CISTICERCOCISDepende de la localizacion y del numero de

    quistes

    Las manifestaciones mas frecuentes son las

    causadas por los quistes del SNC : convulciones,

    transtornos de conducta e hidrocefalia obstructiva

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    DIAGNOSTICO

    Se basa en la demostracion de proglotidos ohuevos en las heces o en la region perianal

    El dx. de neurocisticercosis se basa en la

    TAC y en la MRI

    Deteccion de anticuerpos contra T. soliumen suero y LCR ( es mas sensible en suero)

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    TRATAMIENTO

    Para gusanos adultos:

    Niclosamida

    menos de 35 kg 1 gr V.O. Dosis unicamas de 35 kg 1.5gr V.O. Dosis unica

    Praziquantel

    510 mg/kg V.O. Dosis unica

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    Cisticercosis

    Albendazole

    15 mg/kg/dia en 3 dosis por 28 dias

    Praziquantel

    50 mg/kg/dia en 3 dosis por 15 dias

    esteroides cirugia anticonvulsivantes


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