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PARASITISMO INTESTINAL
Dra. Janette de Alvarenga
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Clasificacion
Protozoos
A.- Amebas intestinales
E. Histolytica
E. Dispar
B.- Flagelados intestinalesGiardia Lamblia
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Nematodos intestinales
Ascaris lumbricoides
Enterobios Vermiculares
Trichuris Trichuria
Ancylostoma DuodenaleStongyloides Estercolaris
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Cestodos
a.- Intestinales
Taenia Solium
Taenia Saginata
Himenolepsis Nanab.- Tisulares
Taenia Solium ( Cisticercosis )
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AMEBIASIS
ETIOLOGIA
2 especies didtintas morfolgicamente
identicas:E. Histolytica patologica
E. Dispar portador asintomatico
Ambas se presentan en forma de quistes ytrofozoitos.
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La infeccion se adquiere por la ingesta de
quistes.Pueden sobrevivie muchos dias a 30C ypor meses a 0-4C
Resisten las concentraciones normales decloro
Se destruyen a T mayores de 50C por 5
Los trofozoitos mueren rapidamente fueradel cuerpo y no se consideran infectantes
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EPIDEMIOLOGIA
500 millones de portadores
50 millones enfermedad activa (10%)
50 mil a 100 mil muertes al ao
Distribucion bimodal por edades:
2-3 aos y 40 aos
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PATOGENESIS Y PATOLOGIA
El cuadro clinico ocurre cuando los trofozoitos
invaden el colon ocacionando:
1.- Ulceras interglandulares: se extienden por lamuscularis mucosa con margenes hiperemicos y
edematosos moco
2.- Ulceras en matraz: se extienden lateralmente ypueden llegar hasta la submucosa. Ocacionalmente
se perfora la serosa peritonitis
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3.- Ameboma: rara respuesta inflamatoriatejido inflamatorio con pared fibrosa,
ocacionalmente puede producir obstruccion.
4.- Abceso hepatico amebiano
hombres 16 : 1 mujeres
el lobulo derecho se afecta 6 veces mas queel izquierdo
las amebas se encuentran en las paredes del
abceso5.- Del higado se diseminan a pulmon,
corazon, cerebro, bazo, laringe, aorta,etc.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
1.1.- Amebiasisn Intestinal Asintomatica
mas del 90%
unicamente se encuentran quistes
1.2.- Colitis Amebiana Aguda
Disenteria es la forma de presentacion mas comun70% despues de 3-4 semanas de la infestacion. Puede ser
agudo.
La diarrea se asocia con dolor en el 100% de los nios, con
fiebre en el 50% y con distension abdominal ydeshidratacion en el 10%
En nios pequeos puede presentarse con intusucepcion ,
perforacion, peritonitis y colitis necrotizante.
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1.3.- Ameboma
menos del 3%
masa abdominal ms colitis amebiana aguda.
2.- Amebiasis Extraintestinal
2.1.- Abceso Hepatico Amebiano
17 % en nios
hepatomegalia 93%
fiebre 90%
dolor abdominal 77%
poca excursion del diafragma derecho 58%
diarrea - 30%
ictericia 12%
taquipnea y dolor en hombro o precordio derecho
Usualmente no hay evidencia de infeccion intestinalreciente
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2.2- Amebiasis metastasica
amebiasis toracica 10% AHA
amebiasis pericardica 3%
abceso cerebral amebiano 0.66-4.7%
(13/18 con examen neurologico normal)
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DIAGNOSTICO
1.- Diagnostico Microscopico
depende de la identificacion de quiste otrofozoitos en heces
Muestra de 1 a 2 horas
con montaje humedo y con fijacion enformalina y alcoho polivinilico
1 sola muestra 3050% positivo3 muestras seriadas ( 1 c/dia) 60-70%
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2.- Pruebas serologicas
leucocitosis
fosfatasa alkalina (+)
transaminasas normales
Anticuerpos sericos contra E. histolyticaHemaglutinacion indirecta (+) por aos
3.- Estudios de gabinete importantes en
amebiasis extraintestinal:USG, TAC, MRI
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3.- Biopsia
Mucosa rectal y colonica por sigmoidoscopia
y colonoscopia
Ulceras de 110 mm
En abceso hepatico: Biopsia por aspiracion.
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TRATAMIENTTO
Amebiasis Intestinal Asintomatica
1.- Iodoquinol - Diyodohidroxiquinoleina
30-40 mg/kg/dia
3 dosis diarias por 20 dias2.- Furoato de Diloxanida
10-20 mg/kg/dia
3 veces/dia por 10 dias
3.- Paramomicina
25-35 mg/kg/dia
3 veces/dia por 7 dias
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Colitis Amebiana Aguda
1.- Metronidazol
35-50 mg/kg/dia
3 veces/dia por 10 dias2.- Dehidrohemetina
1mg/kg/dia por 10 dias
IM o SC
Paciente hospitalizado
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Abceso hepatico y amebiasis metastasica
Metronidazole
35-50 mg/kg/dia por 10 dias
EV
Repetir examen de heces 2 semanas despuesdel tratamiento
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PREVENCION
Saneamiento ambiental
Educacion para la salud
En especial la esterilizacion del agua , la
disposicion adecuada de excretas y el lavado de
manos despues de defecar
Tratamiento temprano de los casos
Tratar a toda la familia
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GIARDIASIS
ETIOLOGIA
La enfermedad diarreica es causada por la
ingesta de quistes ( bastan 10 )
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PATOLOGIA Y PATOGENESIS
El organo blanco es el intestino delgadoespecificamente el Duodeno
Los trofozoitos son los responsables del cuadrodiarreico por lo siguiente:
1.- forman una pelicula sobre el duodeno que impide
la absorcion de nutrientes.2.- perdida de las microvellosidades del borde en
cepillo intestinal.
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3.- elaboracion de una toxina soluble
4.- interferencia con la absorcion de grasas
5.- competencia por los nutrientes
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TRANSMISION Y EPIDEMIOLOGIA
Puede infectar perros, gatos y otros animales
La transmision es de persona a persona por la ruta
fecal oral
La infeccion ocurre despues de la ingesta de 10
quistes, estos son viables hasta por 3 m.
Periodo de incubacion de 1- 4 semanas Epidemias ingesta de aguas contaminadas
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MANIFESTACIONES CLINICAS
La mayoria de pacientes son asintomaticos
y usualmente el curso es autolimitado
Diarrea
Dolor abdominal cronico
Incontinencia fecal
Cambios conductuales
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Sindrome de mala absorcion
Detencion del crecimiento
Las heces pueden ser acuosas, pero mas
frecuentemente son pegajosas, abundantes y
ftidas
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DIAGNOSTICO
Paciente con diarrea de 7 o mas dias de
causa inexplicada.
Diagnostico por examen microscopico delas heces ( quistes mas frecuentemente )
Deteccion de antigenos por inmunoensayo
enzimatico Biopsia duodenal
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ASCARIDIASIS
ETIOLOGIA
Ingesta de hevos infectadoslarvas en el intestino delgado pared
intestinal circulacion portal higado
pulmones traquea esofagointestino delgado
Mas o menos en 2 meses
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EPIDEMIOLOGIA
Mas de 600 millones de casos en el mundo En Centro y Sur America el promedio de
infeccion es del 45%
Afecta a todas las edades por igual
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FISIOPATOLOGIA
La fase migratoria produce una respuesta
inflamatorio lo que da lugar a la eosinofilia En la fase intestinal secretan peptidos que
bloquean la accion de las enzimas
digestivas pancreaticas
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Fase migratoria asintomatica o hastaneumonitis severa
Obstruccion intestinal 2:1000 x ao
Sme. de malaabsorcion
Complicacion menos comun: perforacionintestinal
Colecistitis, colangitis aguda, colico biliar,pancreatitis.
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DIAGNOSTICO
IDENTIFICACION DE HUEVOS DE
ASCARIS AL EXAMEN
MICROSCOPICO DE HECES
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TRATAMIENTO
Mebendazole
100 mg 2veces/dia por 3 dias
Albendazole400 mg dosis unica
Pirantel
11mg/ kg dosis unica. No mas de 1 gr
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Obstruccion
Citrato de piperacina
75 mg/kg/dia por 2 dias por TGI
no mas de 3.5 gr
cirugia
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TRICHURIS TRICHURIA
La infeccion se adquiere por la ingesta de
huevos embrionados........ Intedtinodelgado..... Larvas...... Ciego y recto ....
.....mucosa del colon
2 meses
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Epidemiologia
800 millones de infectados en el mundo
usualmente asintomaticos.
Los nios son la principal fuente de huevos Al depositarlos en el suelo se vuelven
infectantes en 1 mes
Se destruyen a T mayores de 40 por 1hora y menores de8C
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Sme. disenteriforme
Anemia, retardo del crecimiento, tenesmo
dolor abdominal Colitis cronica
Prolapso rectal
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DIAGNOSTICO
Observacion de huevos en el examen
directo de heces o con tecnicas de
concentracion
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TRATAMIENTO
Mebendazole
100 mg 2veces/dia por 3 dias
Albendazole
400 mg dosis unica
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ENTEROBIOS
VERMICULARIS EPIDEMIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
Los infectados son nios de todas las clases
sociales
Ingesta de huevos que se encuentran en la
piel perianal, aire, ropa de cama y ropainterior
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Ingesta de huevos ( ano-mano-boca o por
inhalacion).....duodeno.....maduracion
larvaria....copulacion de adultos en e ciego En recto y piel periananal las hembras
depositan sus huevos que se vuelven
infectantes en 2-4 horas Rara vez hay infeccion retrograda
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La deposicion de los huevos produce prurito
anal.
Puede haber migracion a la vagina......Vulvovaginitis.
Introduccion de bacterias al TUI......IVU
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MANIFESTACIONES CLINICAS
El sintoma mas comun es prurito de
intensidad variable, leucorrea, prurito
genital, insomnio, fatiga, irritabilidad,
hiporexia y perdida de peso
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DIAGNOSTICO
Test de la cinta adhesiva
TRATAMIENTO
Mebendazole100 mg vo dosis unica
Pamoato de pirantel
11mg/kg dosis unica no mas de 1gr Repetir tratamiento en 15 dias a toda la familia
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TENIASIS
ETIOLOGIA
Son los parasitos humanos mas grandesde 410 mt.
Su cuerpo esta formado por miles de
proglotidos El segmento anterior se llama escolex y esta
equipado con ganchos y succionadores
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Cada proglotido contiene organos sexuales
masculinos y femeninos y son
independientes uno de otro
Solo las formas adultas de T. saginata
infectan al humano
La T. solium es la mas patogena e infecta
con sus formas adultas e intermedias
larvas
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La teniasis se adquiere por comer carne
cruda o mal cocida que contenga larvas
enquistadas
La cisticercosis se adquiere al ingerir agua o
comidas contaminadas con huevos de
tenia solium
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EPIDEMIOLOGIA
Es una enfermedad de distribucion mundial
El periodo de incubacion es de 23 meses
En cicticercosis el periodo de incubacion esde meses a aos.
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PATOLOGIA Y PATOGENESIS
Las infecciones con las formas adultas
usualmente son asintomaticas
El cerebro es el organo preferido de los
quistes
Usualmente los quistes son asintomaticos
hasta que se degeneran y la respuesta
inflamatoria desencadena sintomas y
complicaciones neurologicas
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MANIFESTACIONES CLINICAS
TENIASIS
Manifestaciones GI leves como nauseas, diarrea y
dolor
CISTICERCOCISDepende de la localizacion y del numero de
quistes
Las manifestaciones mas frecuentes son las
causadas por los quistes del SNC : convulciones,
transtornos de conducta e hidrocefalia obstructiva
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DIAGNOSTICO
Se basa en la demostracion de proglotidos ohuevos en las heces o en la region perianal
El dx. de neurocisticercosis se basa en la
TAC y en la MRI
Deteccion de anticuerpos contra T. soliumen suero y LCR ( es mas sensible en suero)
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TRATAMIENTO
Para gusanos adultos:
Niclosamida
menos de 35 kg 1 gr V.O. Dosis unicamas de 35 kg 1.5gr V.O. Dosis unica
Praziquantel
510 mg/kg V.O. Dosis unica
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Cisticercosis
Albendazole
15 mg/kg/dia en 3 dosis por 28 dias
Praziquantel
50 mg/kg/dia en 3 dosis por 15 dias
esteroides cirugia anticonvulsivantes