Alejandro Marín AgudeloPediatra - U de A

Cuidados Intensivos - Universidad CES

La Cetoacidosis diabética se produce comoconsecuencia de un déficit absoluto o relativode insulina. Constituye la manifestaciónextrema del déficit de insulina y en ocasioneses la forma de comienzo de la diabetes (15-70%)

•Déficit de insulina•Estrés/enfermedad/•Cetogénesis•Umbral renal•Deshidratación•Acidosis •Vómito

Pediatric Diabetes 2009: 10(Suppl. 12): 118–133

• Prevalencia 19/100000• 8 – 70% DM1 debut• Mortalidad 0,6%/1000• 0,6% ingresos a UCIP• Estancia promedio 3 días• 21% ventilación mecánica• Mortalidad en UCIP 1.7 a 2%• Relación inversa CAD a

efectividad sistema salud y a prevalencia de DM1

2010 Diabetes UK. Diabetic Medicine, 27, 705–708

Estudio multicéntrico sobre la epidemiología de la cetoacidosis diabética en niños con

diabetes tipo 1 en Colombia

Yúrika Paola López AlarcónPediatra especialista cuidados intensivos pediátricos

Hospital General de Medellín

Carolina Jaramillo ArangoEndocrinóloga pediatra

Grupo de diabetes Hospital Pablo Tobón Uribe

Mauricio Fernández LaverdePediatra especialista en cuidados intensivos pediátricos

Hospital Pablo Tobón Uribe y Clínica SomaCoordinador especialización UCIP Universidad CES

Alejandro Marín AgudeloPediatra especialista cuidados intensivos pediátricosHospital General de Medellín

Rosalba Pardo CarreroPediatra especialista en cuidados intensivos pediátricos

Clínica Infantil Colsubsidio

Coordinadora especialización UCIP Universidad del Rosario

Juan Camilo Jaramillo BustamantePediatra especialista en cuidados intensivos pediátricosHospital General de Medellín

- Observacional analítico Encuentras electrónica - Mayo/12 a mayo/14 7 UCIP 52 eventos/47ptes 3-17 años

Características clínicas y demográficas de los pacientes

* Los datos son presentados como Media ± desviación estándar

Mediana (rango

intercuartílico)

Edad (años) 13 (10 – 14)

Género H:M 17 : 30

Duración de la diabetes (años) 4.5 (2.3 – 6)

Dosis ambulatoria de insulina (UI/Kg peso) 0.91 (0.74 – 1.2)

Valor de HbA1c al momento de la descompensación (%) * 12 (2.9)

Pérdida de peso durante la descompensación (%) * 4.1 (4.5)

n (%)

Vinculación al sistema de seguridad social 51 (98.1)

Contributivo 39 (75)

Subsidiado 12 (23.1)

“Vinculados” 1 (1.9)

Carencia de insumos para el control glicémico

N=52 n (%)

Sin insumos para el control glicémico 14 (26,9)

Sin glucómetro 6 (11.5)

Sin tirillas reactivas de glucosa 12 (23.07)

Sin aplicadores de insulina 2 (3.8)

Sin insulina 3 (5.7)

Sin aplicadores ni insulina 4 (7.7)

Sin tirillas reactivas de cetonas para el

diagnóstico de cetoacidosis49 (94.2)

17,3%

• Hiperglicemia > 200 mg/dL

• pH venoso < 7,3 o HCO3 < 15- Acidosis brecha aniónica alta

• Cetonemia o Cetonuria

- βHBO ≥ 3 mmol/L

- βHBO + acetoacetato

- Cetonuria (80 mg/dL o +++)

Criterios diagnósticos

Acidosis

• Diferencia de Aniones •Na + K - (Cl + HCO3) • >30 pensar acidosis láctica

• DIF = [todos los cationes fuertes en la solución] – [todoslos aniones fuertes en la solución]

• Exceso de bases (-20)• pCO2 últimos dos dígitos de pH• pCO2=1.5 (HCO3) + 8 ± 2

- Factores riesgo para CAD- Revisión sistemática 46 estudios 24000 pacientes- < 2 años (OR 3,4) Mujer (OR 1.3) “No blancos”- < Nivel educativo padres (OR 3,54) Madre soltera (OR 1,85)

- Seguridad en salud (OR 3,2) Ingresos económicos (OR 1,38)

- Más de 24 horas de evolución (OR 4.26)

- Error en el diagnóstico (OR 3.35)

- Falta de insumos

Errores tecnológicos

Glucómetro

Infusores/Bomba

Insulina $$$$$

Insumos

• BMJ 2011;343:d4092 doi: 10.1136/bmj.d4092 • Pediatric Diabetes 2011: 12: 307–312

Mas de 24 horas. OR 4.26 (1.54 - 11.79)

Error en el diagnóstico. OR 3.35 (2.35 - 4.79)

Número de consultas previas

Hospital con equipo de diabetes estructurado

BMJ 2011;343:d4092 doi: 10.1136/bmj.d4092

pH HCO3

Leve <7,3 <15

Moderada <7,2 <10

Grave <7,1 <5

Gravedad

•El grado de deshidratación se relacionará con elporcentaje de pérdida de peso

Leve: disminución de peso es menor de 5%

Moderada: entre el 5 y el 10%

Grave: mayor 10%

Evaluación del estado generalEscala de coma de GlasgowPatrón respiratorio (kussmaul)Deshidratación (taquicardia, pulsos débiles, disminuciónde la turgencia cutánea, ojos hundidos, llenado capilarlento, etc)Signos vitalesHemodinámico: pulsos periféricos, llenado capilar,diuresisDescartar signos de sobreinfección

Errores frecuentes

•Niños muy pequeños progresan muy rápido

•Hiperventilación Neumonía•Dolor Abdominal Apendicitis (leucocitosis)•Poliuria y enuresis Infección urinaria/imipramina•Polidipsia Psicógeno •Vómito Gastroenteritis•Obnubilación Neuroinfección

Global IDF/ISPAD Guideline for Diabetes in Childhood and Adolescence

Corregir deshidratación Corregir acidosis y resolver cetosis Llevar glicemia cerca a la normalidad Evitar complicaciones Identificar y tratar desencadenantes

Pediatric Diabetes 2009: 10(Suppl. 12): 118–133

Servicio de Pediatría

Personal entrenado

Protocolos y guías de manejo

Laboratorio en tiempo real

Endocrinología

Pediatric Diabetes 2009: 10(Suppl. 12): 118–133

Es quizás una de las enfermedades más extremistas en UCIP

“O se alivia rápido o se complica feo”

«La UCIP no es un espacio arquitectónico, es una actitud clínica frente a un paciente

crítico»

• Confirmar la hiperglicemia por micrométodo• Estudio rápido en sangre (β-hidroxibutirato) o en cintilla• En caso de corroborar la hiperglicemia con cuerpos

cetónicos elevados: Sangre: glucemia, estado ácido-base gases

venosos, electrolitos, BUN, creatinina, osmolaridad, HbA1C, HLG

Orina: cuerpos cetónicos Cultivos si es el caso Electrocardiograma

Monitorización clínica , signos vitales, oximetría

Peso al ingreso

Balance hídrico horario (sonda solo en neurológicos)

Glucometria horaria

Cardioscopio continuo (K)

Accesos intravenosos (2)

Línea arterial (usarla)

Evaluación neurológica

horaria

Laboratorio frecuente y

dirigido

Arch Dis Child Ed 2012;97:96–100. doi:10.1136/archdischild-96 2011-300173

•42 episodios de CAD•5.7% (3.8–8.3%) pérdida de peso•48.8 ml/kg (38.5–60.3)

•Pobre correlación con el grado de deshidratación y laboratorio•El volumen de líquidos influye poco en la recuperación•Poco líquido parece ser mejor

•No más de 4L/m2/día ó 10-12 ml/kg/h•1,5 - 2 mantenimientos para 24 horas•Cristaloides•Adicionar DAD según glicemia•Considerar uso de vía enteral •No considerar perdidas urinarias•No usar coloides

•Sonda gástrica•Acceso intraóseo

Pediatric Diabetes 2009: 10(Suppl. 12): 118–133

Manejo de líquidos

Choque: bolos de 10 – 20 ml/kg en 1 a 2 horas decristaloides, previo a la corrección habitual de ladeshidratación

En pacientes con CAD grave: reposiciones por pérdidashídricas de 50 – 100 ml/kg más el mantenimiento

Deshidratación moderada: pérdidas hídricas de 30 – 50ml/kg más el mantenimiento

Se propone el siguiente esquema

Cetoacidosis con deshidratación graveHora 1 – 12: 8ml/kg/horaHora 13- 48: 4ml/kg/hora

Cetoacidosis con deshidratación moderadaHora 1 – 12: 7ml/kg/horaHora 13- 48: 3ml/kg/hora

Líquidos de rehidratación Isotónicos inicialmente (lactato de Ringer o solución salina al 0,9%) Parece ser mejor SSN

Glucemia cada hora:Menor de 300 mg/dl o velocidad de descenso sea > 90 mg/dl/hora Adicionar DAD 10% (sistema de las dos bolsas)

Journal of Paediatrics and Child Health 53 (2017) 12–17© 2017 Paediatrics and Child Health Division (The Royal Australasian College of Physicians)

Sistema de las 2 bolsas• Infundir 50% de los líquidos programados con la

solución sin dextrosa y 50% con la solución dextrosada

• Aumentar o disminuir una u otra bolsa para mantener glucemia 200mg/dl

Este sistema permite un mejor control de la glucemia y es costo-efectivo en el manejo de estos pacientes

Aumentar o disminuir una u otra bolsa para

mantener glicemia 200mg/dl

Ejemplo de manejo de líquidos con el sistema de las 2 bolsas

Bolsa A

SS 0.9%

Bolsa B

DAD 10%Composición final

90 ml/hora 10ml/hora DAD 1% en SS 0.81% 100ml/hora

80 ml/hora 20 ml/hora DAD 2% en SS 0.72% 100ml/hora

75 ml/hora 25 ml/hora DAD 2.5% en SS 0.67% 100ml/hora

50ml/hora 50ml/hora DAD 5% en SS 0.45% 100ml/hora

40ml/hora 60 ml/hora DAD 7,5% en SS 0.36% 100ml/hora

Inicio 1 a dos horas de iniciada la rehidratación

Protocolo de infusión (medicamento peligrosos)

Infusores “inteligentes”

Reevaluación horaria

No usar bolos (edema cerebral)

Endocrinol Metab Clin N Am 39 (2010) 595–608

Preparación

Peso del paciente en Kg = número de unidades en100 ml de solución salina 0.9%

Purgar el equipo con 50ml de la mezcla

Infundir a 5 – 10 ml/ hora que equivaldría a 0.05 – 0.1UI/Kg/hora

Los bolos aumentan el riesgo de edema cerebral (A)

Velocidad máxima de disminución de la glicemia 90 mg/dl/hr

Insulina Basal SC larga acción (glargina)• Iniciar preferiblemente durante las primeras 6 horas

de manejo• Dosis recomendada: 0,3 UI/Kg

Previene el rebote de hiperglucemia

No ha demostrado mayor riesgo de hipoglucemia

Acorta el tiempo de resolución de la CAD y cantidad de insulina en infusión

- RCT un centro 50 CAD < 12ã 0,05 vs 0,1 U/Kg/h- T’ glucemia < 250 mg% T’ resolución acidosis, fallo

terapéutico, hipoK+, hipoglucemias

- Tasa descenso (45.1 vs 52.2 mg/dL/h) y T’ (6.0 vs 6.2 h) similares- T’ acidosis (16.5 vs 17.2 h p= 0.73) similar- HipoK+ 5 (20%) vs 12 (48%) p = 0,07

- Hipoglucemia 1 (4%) vs 5 (20%) p = 0,17

- Igual fallo terapéutico 0 vs 1 edema cerebral

Endocrinol Metab Clin N Am 39 (2010) 595–608

Insulina rápidas SC

En casos en los que no es posible la infusión IV deInsulina (C)

Insulina Cristalina o análogos (Lispro, Aspart o Glulisina)

Dosis inicial: 0.3 UI/Kg 0.1 - 0.2 UI/Kg cada 1-2 horas

Solo en CAD no complicadas

Cuando iniciar?

Niveles, monitoreo, EKG

K inicial Inicio Concentración LEV

<2.5 Corregir antes de iniciar insulina

Reglas del potasio

>2.5 y <6 2a hora 40mEq/l

>4,5 y < 6 2a hora 30mEq/l

>6 Verificar diuresis/control

1.6 a 2,4 mEq/l por >100mg/dl de glucosa

Corregir si no se normaliza

Acidosis hiperclorémica

Endocrinol Metab Clin N Am 39 (2010) 595–608

2,3DPG Niveles menores de 1 Niveles persistentemente bajos y debilidad muscular Reponer con fosfato de potasio Inicio precoz de la vía enteral

Reponer 0.08 mmol/kg del ion fosfato IV para 6 horas Mantenimiento de 0.16mmol/kg/día Reposición con sales de fosfato de potasio (C)

Poca utilidad

Aumenta riesgo de edema cerebral

Aumenta arritmias por hipokalemia

Considerar en acidosis persiste y grave (pH 6,9)

Hiperkalemia intratable

Endocrinol Metab Clin N Am 39 (2010) 595–608

Indicaciones

Trastorno de la ventilación/oxigenación

Reducción del consumo de oxigeno

Protección de vía aérea

Control de CO2 (22mmHg)

Relajación/sedación

Puede disminuir la

frecuencia respiratoria

Recomendado (2b)en

pacientes en choque o

pobre perfusión

Indian J Pediatr (May 2011) 78(5):576–584

15 -60% infección

Leucocitosis

PCR??

Cultivos

Reevaluar al resolver acidosis

Pediatric Diabetes 2009: 10 (Suppl. 12): 118–133

Transición a vía oral y esquema basal bolo

• Acidosis corregida, paciente consciente y tolerando vía oral (D)

• Iniciar 15 – 30 minutos antes de la suspensión de la insulina IV enel caso de insulinas de acción ultra-rápida, o una o dos horasantes en el caso de insulina regular

• Dosis total diaria: 0,75 – 1 UI/kg 50% en bolos y el 50% basal(recordar que esta ya se había iniciado desde el ingreso delpaciente a 0.3 IU/Kg)

• Ajustar cada 48 horas hasta conseguir una dosis adecuada

Los esquemas móviles de insulina no son recomendables

Estado neurológico

Vómito

Apoyo de nutrición

Reevaluar LEV

Ser permisivo, introducción gradual de hábitos

Mayor gravedad

•Edad menos de 5 años

•Debut

•Duración prolongada de síntomas

•Acidosis grave (pCO2 <18mmHg)

•Uso de HCO3

•Administración excesiva de LEV primeras 4 horas

•Insulina primera hora a dosis altas

Diagnóstico claro, de certeza y sin culpas

Pilares del tratamiento

Asegurar tratamiento

Asegurar referencia a centro especializado

Iniciar educación luego de estabilización

Endocrinol Metab Clin N Am 39 (2010) 595–608

Educación

Identificar pacientes de riesgo

Medición de glicemia

Medición de cetonas

Líneas telefónicas

Grupos estructurados

Cetoacidosis Diabética

Tratamiento intravenoso

Calcular requerimientos

SS 0.9%

Reponer en 48 horas

EKG, evaluar ondas T

Infusión de insulina

0.1UI/Kg/hora

Iniciar 1 a 2 horas luego de LEV

Tratamiento

Insulina SC

Rehidratación

oral

Reanimación

ABC, SNG

SS 0.9% 10-20ml/Kg en

1 a 2 horas. Repetir si es

necesario. No exceder 30

ml/kg.

Choque, coma o

alteración de la

conciencia.

Deshidratación > 5%

Vómito, hiperventilación

Sin deshidratación

Tolera la vía oral

Glicemia alrededor de 300 mg/dl o

cae más de 90 mg/dl/hr

Sistema de las 2 bolsas para

glicemia alrededor de 200 mg/dl

Monitoreo

Glicemia cada hora

Ingresos y egresos cada hora

Electrolitos 2 horas luego del inicio de la terapia IV

Monitoreo EKG continuo.

Re evaluar

Aporte de líquidos

Dosis de insulina

Considerar Sepsis

No mejora la acidosisMejora

Tolera la vía oral

Iniciar Insulina SC

Luego suspender

infusión IV

Deterioro neurológico

Excluir hipoglicemia

Si edema cerebral:

Manitol 0.5 gr/kg

LEV (-1/3)

Considerar imagenología