8/16/2019 PLENO LBM 3

1/41

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita

antara pria dan wanita hampir seimbang. Lima sampai sepuluh persen

orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum

usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun.

ecara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai ! " di

seluruh dunia dan !,6 " di #ropa, meningkat 0,6 " pada usia 60 $ 64

tahun sampai %,5 " pada usia &5 $ &' tahun.

(i )merika erikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. (i

*ndonesia sendiri, dengan jumlah penduduk +!0 juta orang, diperkirakan

ada sekitar +00.000-400.000 penderita. tatistik menunjukkan, baik di luar 

negeri maupun di dalam negeri, laki-laki lebih banyak terkena dibanding

 perempuan %+ dengan alasan yang belum diketahui.Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegenerati/ ke +

 paling sering dijumpai setelah penyakit )lheimer. 1erbagai gejala

 penyakit Parkinson, antara lain tremor waktu istirahat, telah dikemukakan

sejak 2len tahun !%&-+0!, bahkan berbagai macam tremor sudah

digambarkan tahun +500 sebelum masehi oleh bangsa *ndia. 3amun (r.

ames Parkinson pada tahun !&! yang pertama kali menulis deskripsi

gejala penyakit Parkinson dengan rinci dan lengkap kecuali kelemahan

otot sehingga disebutnya paralysis agitans. Pada tahun !&'4, 1locg dan

arinesco menduga substansia nigra sebagai lokus lesi, dan tahun !'!'

7retiako// menyimpulkan dari hasil penelitian post mortem penderita

 penyakit Parkinson pada disertasinya bahwa ada kesamaan lesi yang

ditemukan yaitu lesi disubstansia nigra. Lebih lanjut, secara terpisah dan

dengan cara berbeda ditunjukkan 1ein, 8arlsson dan 9ornykiewic tahun

8/16/2019 PLENO LBM 3

2/41

!'50an, bahwa penurunan kadar dopamine sebagai kelainan biokimiawi

yang mendasari penyakit Parkinson.

B. Sekenario

Pasien laki-laki 5' tahun datang dengan keluhan tangan kiri bergetar 

sejak + bulan yang lalu. 7angan bergetar terus menerus tanpa disadari saat

 beristirahat. Pasien juga merasakan kekakuan pada anggota gerak, langkah

 pasien menjadi lambat dan kecil-kecil.

C. Permesalahan

!. )natomi /isiologi oragan pengontrol gerakan :

+. Penyebab dari gemetar:

%. ekanisme tangan begetar 

4. *nterpretasi skenarioa. )pa yang menyebabkan kekakuan dan langkah pasie menjadi

lambat dan kecil kecil :

 b. 9ubungan usia dengan penyakit pasien:

c. engapa tangannya bergetar terus menerus tampa disadari saat

 beristrahat:

d. ;enpa hanya tangan sebelah kiri yang terkena:

BAB IIPEMBAHASAN

). )natomi /isiologi organ pengontrol gerakan

2anglia basalia adalah bagian sistem motorik. 3uclei utama

ganglia basalia adalah nucleus kaudatus, putamen, dan globus palidus,

yang semuanya terletak di substansia alba subkortikalis telense/ali. 3uclei

tersebut berhubungan satu dengan lainnya dan dengan korteks motorik,

dalam sirkuit regulasi yang kompleks. 3uclei tersebut memberikan e/ek 

8/16/2019 PLENO LBM 3

3/41

inhibitorik dan eksitatorik pada korteks motorik. truktur ini memiliki

 peran penting pada inisiasi dan modulasi pergerakan serta pada control

tonus otot. Lesi pada ganglia basalia dan nuclei lain yang memiliki /ungsi

 berkaitan, seperti substansi nigra dan nucleus subtalamikus, dapat

menimbulkan impuls yang berkaitan dengan pergerakan yang kurang atau

 berlebih dan atau perubahan patologis tonus otot. 2angguan ganglia

 basalia tersering adalah penyakit Parkinson, yang ditandai dengan trias

klinis berupa rigiditas, akinesia, dan tremor. 4

ecara hirarkis pusat tertinggi untuk control pergerakan adalah

korteks serebri, yang signalnya ditransmisikan oleh jaras piramidalis ke

nukeli ner

8/16/2019 PLENO LBM 3

4/41

spinalis.struktur lain yang berperan dalam pergerakan disebut sistem

ekstrapiramidalis.4

PERAN GANGLIA BASALIA PADA SISTEM MTRI! " ASPE! 

#ILGENETI! 

;orpus striatum merupakan pusat control yang penting untuk 

sistem motorik. Pusat motorik tertua secara /ilogenetik di system sara/ 

 pusat adalah medulla spinalis dan apparatus primiti

8/16/2019 PLENO LBM 3

5/41

!MPNEN GANGLIA BASALIA

N$%lei

2anglia basalia meliputi semua nucleus yang berkaitan secara

/ungsional di dalam substansi alba telense/ali yang terletak dalam dan

secara embriologis berasal dari eminensia ganglionika pars anterior 

8/16/2019 PLENO LBM 3

6/41

diketahui secara pasti, amigdala tidak memiliki /ungsional langsung

dengan ganglia basalia lainnya.

N$%le$s ka$&at$s

 3ucleus kaudatus membentuk bagian dinding

8/16/2019 PLENO LBM 3

7/41

P$tamen

Putamen terletak di lateral globus palidus atau pallidum, disebut

demikian karena warnanya relati

8/16/2019 PLENO LBM 3

8/41

Glo'$s (ali&$s

 3ucleus utama ketiga ganglia basalia terdiri dari segmen internal

dan eksternal pars interna dan pars eksterna. ;arena globus palidus

secara /ilogenetik lebih tua daripada nuclei lainnya, struktur ini disebut

 paleostriatum. ebagian dari struktru ini secara embriologis merupakan

komponen diens/alon. Putamen dan globus palidus secara bersama-sama

disebut nucleus lentiformis atau nucleus lentikularis. 4

N$%le$s asosiasi

8/16/2019 PLENO LBM 3

9/41

 3uclei lain yang secara /ungsional berkaitan erat dengan ganglia

 basalai antara lain dua nuclei mesense/ali $  substansia nigra  secara

timbal balik berhubungan dengan striatum dan nucleus ruber  - serta satu

nucleus diense/ali, nucleus subtalamikus  secara timbal balik berhungan

dengan globus palidus. 2lobus palidus dibagian kaudal membatasi pars

rostralis substansia nigra. Palidum, substansia nigra, dan nucleus ruber 

mengandung banyak at besi. Pigmentasi substansia nigra yang gelap

disebabkan oleh kandungan melanin yang tinggi.

#UNGSI DAN DIS#UNGSI GANGLIA BASALIA

2anglia basalia berpartisipasi pada berbagai proses motoric,

termasuk ekspresi emosi, serta integrasi impuls motorik dan sensorik dan

 pada proses kogniti/. 2anglia basalia melakukan /ungsi motoriknya secara

tidak langsung melalui pengaruhnya pada area premotor, motor dan

suplementer korteks serebri. >ungsi utama ganglia basalia menyangkut

inisiasi dan /asilitasi gerakan

8/16/2019 PLENO LBM 3

10/41

 propriosepti/ dari peri/er untuk membandingkan pola atau program

gerakan yang ditimbulkan oleh korteks motorik dengan gerakan yang

diinisiasi, sehingga gerakan mengalami penghalusan oleh mekanisme

ser

8/16/2019 PLENO LBM 3

11/41

7remor dapat disebabkan karena adanya kerusakan pada basal ganglia

sehingga tidak dapatmenghambat tonus ketika otot kontraksi dan menghambat

gerakan yang tidak perlu. (apatjuga terjadi karena gangguan di sara/ pusat,

seperti penyakit parkinson. )tau bisa juga karenagangguan pada sara/ peri/er 

di mana hanya mengenai organ tertentu. 7remor bisa juga terjadikarena

gangguan hormonal seperti hipertiroid. )tau bisa jadi karena otot tidak kuat

menahann suatu beban.

C. !lasi*ikasi tremor

! Tremor saat istirahat (Resting Tremor) Resting tremor  ?7 terjadi saat bagian tubuh yang terlibat dalam keadaan

relaksasi, statis dan tidak melawan arah gra

8/16/2019 PLENO LBM 3

12/41

amplitudo tremor meningkatAkonstan selama pergerakan

8/16/2019 PLENO LBM 3

13/41

 

7remor kinetik berlawanan dengan tremor postural dan isometrik yang

 berlangsung konstan selama terjadinya pergerakan atau meningkat setelah

ekstremitas yang terlibat mencapai tujuannya.

7remor dapat dijumpai pekerjaan spesi/ik terutama pada akti

8/16/2019 PLENO LBM 3

14/41

 

 Manifestasi Klinis/Sindrom Tremor 

C1. Tremor isiologis

  etiap orang dapat mengalami tremor /isiologis, sebuah tremor 

 postural amplitudo rendah, tinggi /rekuensi dan benigna. 1iasanya tremor ini

tidak terlihat oleh mata telanjang tetapi dapat dideteksi dengan meminta

 pasien memegang selembar kertas atau mengarahkan laser pada layar yang

terletak jauh.

  7remor /isiologis yang terlihat adalah tremor postural /rekuensi tinggi

yang terjadi tanpa adanya penyakit sara/ dan disebabkan oleh kondisi medis

seperti tirotoksikosis, hipoglikemia dan pemakaian sejumlah obat seperti

sindrom putus alkohol atau benodiaepin. 7remor biasanya re

8/16/2019 PLENO LBM 3

15/41

sering dijumpai dengan pre

8/16/2019 PLENO LBM 3

16/41

sebagai tremor esensial, pseudoparkinsonism arteriosklerotik, parkinsonism

akibat induksi obat dan atro/i sistem multipel. ;esalahan menangani kondisi

lain sebagai parkinson akan memicu terjadinya diskinesia, halusinasi dan

 peningkatan degenerasi dopamin dengan konsekuensi sosial dan psikologi

yang serius.

Ta'el . Perbedaan tremor esensial dan Parkinson

2ejala khas par kinson

meliputi bradikinesia asimetrik, tremor, kekakuan rigiditas dan instabilitas

 postural. 1radikinesia, perlambatan pergerakan akti/ atau perlambatan saat

memulai pergerakan merupakan komponen penting untuk diagnosis.

@alaupun demikian, keluhan umum pasien parkinson biasanya ialah ?7

asimetrik pada ekstremitas atas dengan osilasi 4-6 setiap detiknya. 7remor ini

secara klasik disebut pill rolling  karena kualitas pronasi dan supinasinya

yang dijumpai pada 5" pasien parkinson. 7remor ini dapat terjadi pada

tungkai, lidah, rahang, dagu dan bibir tetapi tidak pernah melibatkan kepala.

9al ini dapat membantu untuk membedakan parkinson dari tremor esensial.

;ekakuan dapat bersi/atcogwheel  atau lead pipe. 2ejala lain non spesi/ik 

yang dapat menyertai tremor dapat berupa kesulitan memutar tubuh saat

tidur, mikrographia, kesulitan bangun dari kursi, dan hilangnya

keseimbangan.

8/16/2019 PLENO LBM 3

17/41

 

C&. Tremor Cerebelar 

7remor serebelar umumnya disebabkan oleh multiple sclerosis , stroke,

trauma otak dan tumor batang otak, degenerasi serebelar alkoholik atau

de/isiensi

8/16/2019 PLENO LBM 3

18/41

Lansia degenarit sel sel otak  penegontrol gerakan tubuh substasia

nigra mengalami penurunan kadar dopamin menurun  gangguan

motorik .

+. Menga(a tangann)a 'ergetar ter$s mener$s tam(a &isa&ari saat

'eristrahat

7remor  ada ganguan ssp basal ganglia menghambat gerakan yang

tidak perlu  degenerati/ ssp, gangguan ganglia basalis  saat istrahat

tetap terjadi grakan yang tidak di inginkan.

E. Diagnosis !er0a/ De*inisi (arkinson

Penyakit Parkinson  Parkinson isease adalah suatu penyakit

degenerati/ pada sistem sara/ neurodegenerative)  yang bersi/at

 progressi

8/16/2019 PLENO LBM 3

19/41

d Lingkungan

i 7oksin P7P, 8D, n, g, 8+, etanol, ianid.

ii Pengunaan herbisida dan pestisidaiii *n/eksi

1anyak /akta yang menyatakan tentang keberadaan dis/ungsi

mitokondria dan kerusakan metabolism oksidati/ dalam pathogenesis

Parkinson disease. ;eracunan P7P ! methyl, 4 phenyl, !+,%,6

tetrahydropyridine dimana PPE sebagai toksik metabolitnya, pestisida dan

limbah industri ataupun racun lingkungan lainnya, menyebabkan inhibisi

terhadap komplek * 3)(9-ubiFuinone oBidoreduktase rantai electron-

transport mitokrondria, dan hal tersebut memiliki peranan penting terhadap

kegagalan dan kematian sel. Pada P(, terdapat penurunan sebanyak %0-40"

dalam akti

8/16/2019 PLENO LBM 3

20/41

atau lewat kelompok inti batang otak . Pengendalian langsung oleh korteks

motorik lewat traktus piramidalis , sedangkan yang tidak langsung lewat

sistem ekstrapiramidal, dimana ganglia basalis ikut berperan.

;omplementasi kerja traktus piramidalis dengan sistem ekstapiramidal

menimbulkan gerakan otot menjadi halus, terarah dan terprogram.

a 2anglia 1asalis 21 tersusun dari beberapa kelompok inti,

yaitu

i triatum neostriatum dan limbic striatum

ii 3eostriatum terdiri dari putamen Put dan 3ucleus

8audatus 38

iii 2lobus Palidus 2P

i< ubstansia 3igra 3

< 3ucleus ubthalami 73

Pengaruh 21 terhadap gerakan otot dapat ditunjukkan lewat peran

sertanya 21 dalam sirkuit motorik yang terjalin antara korteks motorik 

dengan inti medula spinalis. 7erdapat jalur sara/ a/eren yang berasal dari

korteks motorik, korteks premotor dan supplementary motor area menuju

ke 21 lewat Putamen. (ari putamen diteruskan ke 2Pi 2lobus Palidus

internus lewat jalur langsung direk dan tidak langsung indirek melalui

2Pe 2lobus Palidus eksternus dan 73. (ari 2Pe diteruskan menuju ke

inti-inti thalamus, antara lain GLD Gentralis lateralis pars oralis, G)P8

Gentralis anterior pars par

8/16/2019 PLENO LBM 3

21/41

+ Pato/isiologi 2anglia 1asalis

)gak sulit memahami mekanisme yang mendasari terjadinya

kelainan di ganglia basalis oleh karena hubungan antara kelompok-

kelompok inti disitu sangat kompleks dan sara/ penghubungnya

menggunakan neurotransmitter yang bermacam-macam. atu unit

/ungsional yang dipersara/i oleh lebih dari satu sistem sara/ maka

 persara/an tersebut bersi/at reciprocal inhibition secara timbal balik satu

komponen sara/ melemahkan komponen yang lain. )rtinya yang satu

 berperan sebagai eksitasi dan yang lain sebagai inhibisi terhadap /ungsi

tersebut. 8ontoh klasik reciprocal inhibition adalah dalam /ungsi sara/ 

otonom antara sara/ simpatik dengan 37 noradrenalin 3) dan sara/ 

 parasimpatik dengan 37 asetilkolin )ch.

>ungsi unit tersebut normal bilamana kegiatan sara/ eksitasi sama

atau seimbang dengan sara/ inhibisi. 1ilamana oleh berbagai penyakit atau

obat terjadi perubahan keseimbangan tersebut maka timbul gejala

hiperkinesia atau hipokinesia tergantung komponen sara/ eksitasi atau

inhibisi yang kegiatannya berlebihan.

Pato/isiologi 21 dijelaskan lewat dua pendekatan , yaitu

 berdasarkan cara kerja obat menimbulkan perubahan keseimbangan sara/ 

dopaminergik dengan sara/ kolinergik dan perubahan keseimbangan jalur 

direk inhibisi dan jalur indirek eksitasi.

ecara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi

karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars

kompakta substansia nigra sebesar 40 $ 50" yang disertai adanya inklusi

sitoplasmik eosino/ilik Lewy bodies. Lesi primer pada penyakit

Parkinson adalah degenerasi sel sara/ yang mengandung neuromelanin di

dalam batang otak, khususnya di substansia nigra pars kompakta, yang

menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang. (alam kondisi normal

/isiologik, pelepasan dopamin dari ujung sara/ nigrostriatum akan

merangsang reseptor (! eksitatorik dan reseptor (+ inhibitorik yang

8/16/2019 PLENO LBM 3

22/41

 berada di dendrit output neuron striatum. Dutput striatum disalurkan ke

globus palidus segmen interna atau substansia nigra pars retikularis lewat

+ jalur yaitu jalur direk reseptor (! dan jalur indirek berkaitan dengan

reseptor (+. aka bila masukan direk dan indirek seimbang, maka tidak 

ada kelainan gerakan.

Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi kerusakan

substansia nigra pars kompakta dan sara/ dopaminergik nigrostriatum

sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor (! maupun (+. 2ejala

Penyakit Parkinson belum muncul sampai lebih dari 50" sel sara/ 

dopaminergik rusak dan dopamin berkurang &0". ?eseptor (! yang

eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk dengan neurotransmitter 

2)1) inhibitorik tidak terakti/asi. ?eseptor (+ yang inhibitorik tidak 

terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus segmen

eksterna yang 2)1)ergik tidak ada yang menghambat sehingga /ungsi

inhibitorik terhadap globus palidus segmen eksterna berlebihan. >ungsi

inhibisi dari sara/ 2)1)ergik dari globus palidus segmen ekstena ke

nucleus subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus

meningkat akibat inhibisi.

7erjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus

segmen internaA substansia nigra pars retikularis melalui sara/ 

glutaminergik yang eksitatorik akibatnya terjadi peningkatan kegiatan

neuron globus palidusA substansia nigra. ;eadaan ini diperhebat oleh

lemahnya /ungsi inhibitorik dari jalur langsung, sehingga output ganglia

 basalis menjadi berlebihan kearah talamus.

ara/ e/eren dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah

2)1)nergik sehingga kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya

rangsangan dari talamus ke korteks lewat sara/ glutamatergik akan

menurun dan output korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis

melemah terjadi hipokinesia.

- Meni*estasi klinis (erkinson

8/16/2019 PLENO LBM 3

23/41

;eadaan penderita pada umumnya diawali oleh gejala yang non

spesi/ik, yang didapat dari anamnesa yaitu kelemahan umum, kekakuan

 pada otot, pegal-pegal atau kram otot, distonia /okal, gangguan

ketrampilan, kegelisahan, gejala sensorik parestesia dan gejala psikiatrik 

ansietas atau depresi. 2ambaran klinis penderita Parkinson

! 7remor  

7remor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi

metakarpo/alangeal, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang

logam pil rolling. Pada sendi tangan /leksi ekstensi atau pronasi supinasi,

 pada kaki /leksi ekstensi, pada kepala /leksi ekstensi atau menggeleng,

mulut membuka menutup, lidah terjulur tertarik tarik. 7remor terjadi pada

saat istirahat dengan /rekuensi 4-5 9 dan menghilang pada saat tidur.

7remor disebabkan oleh hambatan pada akti

8/16/2019 PLENO LBM 3

24/41

mengenakan pakaian atau mengkancingkan baju, lambat mengambil suatu

obyek, bila berbicara gerak bibir dan lidah menjadi lamban. 1radikinesia

menyebabkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan

spontan berkurang sehingga wajah mirip topeng, kedipan mata berkurang,

menelan ludah berkurang sehingga ludah keluar dari mulut. 1radikinesia

merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi dari impuls optik sensorik,

labirin, propioseptik dan impuls sensorik lainnya di ganglia basalis. 9al ini

mengakibatkan perubahan pada akti

8/16/2019 PLENO LBM 3

25/41

& 1icara

?igiditas dan bradikinesia otot perna/asan, pita suara, otot /aring,

lidah dan bibir mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang

monoton dengan

8/16/2019 PLENO LBM 3

26/41

depresi yang si/atnya endogen. ecara anatomi keadaan ini dapat

dijelaskan bahwa pada penderita Parkinson terjadi degenerasi neuron

dopaminergik dan juga terjadi degenerasi neuron norepineprin yang

letaknya tepat dibawah substansia nigra dan degenerasi neuron asetilkolin

yang letaknya diatas substansia nigra.

Diagnosa (erkinson

(iagnosis penyakit Parkinson berdasarkan klinis dengan

ditemukannya gejala motorik utama antara lain tremor pada waktuistirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya re/leks postural. ;riteria

diagnosis yang dipakai di *ndonesia adalah kriteria 9ughes !''+

! Possible didapatkan ! dari gejala-gejala utama

+ Probable didapatkan + dari gejala-gejala utama

% (e/inite didapatkan % dari gejala-gejala utama

Cntuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat

ringannya penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan

9oehn and Iahr !'6 yaitu

! tadium ! 2ejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang

ringan, terdapat gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan

kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak,

gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat teman.

+ tadium + 7erdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal,

sikapAcara berjalan terganggu.

% tadium % 2erak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulaiterganggu saat berjalanAberdiri, dis/ungsi umum sedang.

4 tadium 4 7erdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya

untuk jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu

 berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium

sebelumnya.

5 tadium 5 tadium kakhetik cachactic stage, kecacatan total,

tidak mampu berdiri dan berjalan walaupun dibantu.

Pemeriksaan (en$n0ang

8/16/2019 PLENO LBM 3

27/41

! Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium hanya bersi/at dukungan pada

hasil klinis, karena tidak memiliki sensiti/itas dan spesi/itas yang

tinggi untuk penyakit Parkinson. Pengukuran kadar 37 dopamine

atau metabolitnya dalam air kencing, darah maupun cairan otak 

akan menurun pada penyakit Parkinson dibandingkan kontrol.

Lebih lanjut, dalam keadaan tidak ada penanda biologis yang

spesi/ik penyakit, maka diagnosis de/initi

8/16/2019 PLENO LBM 3

28/41

2ambar 4. P#7 pada penderita Parkinson pre dan prost transplantasi

c ingle Photon #mission 8omputed 7omography P#87

ekarang telah tersedia ligand untuk imaging sistem pre dan

 post sinapsis oleh P#87, suatu kontribusi berharga untuk 

diagnosis antara sindroma Parkinson plus dan penyakit Parkinson,

yang merupakan penyakit presinapsis murni. Penempelan ke

striatum oleh deri

8/16/2019 PLENO LBM 3

29/41

dini. ebenarnya, potensi P#87 sebagai suatu metoda skrining

untuk penyakit Parkinson dini atau bahkan presimptomatik 

tampaknya telah menjadi kenyataan dalam praktek. Potensi teknik 

tersebut sebagai metoda yang obyekti/ untuk memonitor e/ikasi

terapi /armakologis baru, sekarang sedang diselidiki.

2 Penatalaksanaan

Pengobatan penyakit parkinson dapat dikelompokan, sebagai berikut

! >armakologik  

a 1ekerja pada sistem dopaminergik 

i L-dopa

Penemuan terapi l-dopa pada tahun !'60 merupakan terobosan

 baru pengetahuan tentang penyakit degenerasi. eskipun sampai

sekarang l-dopa masih merupakan obat paling menjanjikan respon

terbaik untuk penyakit parkinson, namun masa kerjanya yang

singkat, respon yang /luktuati/ dan e/ek oBidati

8/16/2019 PLENO LBM 3

30/41

 jangan lebih lama dari + minggu , karena gejala akan muncul lagi

sesudah + minggu obat dihentikan.

ii )D dan 8D7 *nhibitor 

Pada umumnya penyakit parkinson memberi respon yang cepat

dan bagus dengan l-dopa dibandingkan dengan yang lain, namun

ada laporan bahwa l-dopa dan dopamin menghasilkan metabolit

yang mengganggu atau menekan proses pembentukan energi dari

mitokondria dengan akibat terjadinya oBidati

8/16/2019 PLENO LBM 3

31/41

;erugian terapi agonis dopamin adalah onset terapeutiknya

rata-rata lebih lama dibandingkan () ergik.

 b 1ekerja pada sistem kolinergik 

Dbat golongan antikolinergik memberi man/aat untuk penyakit

 parkinson, oleh karena dapat mengoreksi kegiatan berlebihan dari

sistem kolinergik terhadap sistem dopaminergik yang mendasari

 penyakit parkinson. )da dua preparat antikolinergik yang banyak 

digunakan untuk penyakit parkinson, yaitu thriheByphenidyl artane

dan bentropin congentin. Preparat lainnya yang juga termasuk 

golongan ini adalah biperidon akineton, orphenadrine disipal dan

 procyclidine kamadrin.

2olongan anti kolinergik terutama untuk menghilangkan gejala

tremor dan e/ek samping yang paling ditakuti adalah kemunduran

memori.

c 1ekerja pada sistem 2lutamatergik 

(iantara obat-obat glutamatergik yang berman/aat untuk penyakit

 parkinson adalah dari golongan antagonisnya, yaitu amantadine,

memantine, remacemide dan L+%5'5'. )ntagonis glutamatergik 

diduga menekan kegiatan berlebihan jalur dari inti subtalamikus

sampai globus palidus internus sehingga jalur indirek seimbang

kegiatannya dengan jalur direk, dengan demikian out put ganglia

 basalis ke arah talamus dan korteks normal kembali. (isamping itu,

diduga antagonis glutamatergik dapat meningkatkan pelepasan

dopamin, menghambat reuptake dan menstimulasi reseptor dopamin.

Dbat ini lebih e/ekti/ untuk akinesia dan rigiditas daripada

antikolinergik.

d 1ekerja sebagai pelindung neuron

1erbagai macam obat dapat melindungi neuron terhadap ancaman

degenerasi akibat nekrosis atau apoptosis. 7ermasuk dalam kelompok 

ini adalah

8/16/2019 PLENO LBM 3

32/41

i 3eurotropik /aktor, yaitu dapat bertindak sebagai pelindung

neuron terhadap kerusakan dan meningkatkan pertumbuhan

dan /ungsi neuron. 7ermasuk dalam kelompok ini adalah

1(3> brain deri

8/16/2019 PLENO LBM 3

33/41

 potensi sebagai neuroprotekti/ terhadap neurotoksis, misalnya glutamat

lewat ? 3(), asam kainat, deksametason dan P7P. 1ahan

nikotinik juga mencegah degenerasi akibat lesi dan iskemia.

2ambar 5. kema pengobatan parkinson

+ 3on >armakologik  

Penanganan penyakit parkinson yang tidak kalah pentingnya ini sering

terlupakan mungkin dianggap terlalu sederhana atau terlalu canggih.

a Perawatan Penyakit Parkinson

ebagai salah satu penyakit parkinson kronis yang diderita oleh

manula, maka perawatan tidak bisa hanya diserahkan kepada pro/esi

 paramedis, melainkan kepada semua orang yang ada di sekitarnya.

 b Pendidikan

(alam arti memberi penjelasan kepada penderita, keluarga dan

care giver   tentang penyakit yang diderita. 9endaknya keterangan

diberikan secara rinci namun supporti/ dalam arti tidak makin

membuat penderita cemas atau takut. (itimbulkan simpati dan empati

8/16/2019 PLENO LBM 3

34/41

dari anggota keluarganya sehingga dukungan /isik dan psikik mereka

menjadi maksimal.

c ?ehabilitasi

7ujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas

hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit

serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut

i )bnormalitas gerakan

ii ;ecenderungan postur tubuh yang salah

iii 2ejala otonom

i< 2angguan perawatan diri )cti

8/16/2019 PLENO LBM 3

35/41

latihan bernapas dalam sebelum bicara. Latihan ini dapat

membantu memperbaiki

8/16/2019 PLENO LBM 3

36/41

memberi respons baik terhadap pembedahan. )da + jenis pembedahan

yang bisa dilakukan

i Pallidotomi, yang hasilnya cukup baik untuk menekan

gejala

a )kinesiaA bradi kinesia

 b 2angguan jalanA postural

c 2angguan bicara

ii 7halamotomi, yang e/ekti/ untuk gejala

a 7remor  

 b ?igiditas

c (iskinesia karena obat

/ timulasi otak dalam

ekanisme yang mendasari e/ekti/itas stimulasi otak dalam untuk 

 penyakit parkinson ini sampai sekarang belum jelas, namun perbaikan

gejala penyakit parkinson bisa mencapai &0". >rekwensi rangsangan

yang diberikan pada umumnya lebih besar dari !%0 9 dengan lebar 

 pulsa antara 60 $ '0 s. timulasi ini dengan alat stimulator yang

ditanam di inti 2Pi dan 73.

g 7ransplantasi

Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai

!'&+ oleh Lind

8/16/2019 PLENO LBM 3

37/41

7ransplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit

 parkinson selama 4 tahun kemudian e/eknya menurun 4-6 tahun

sesudah transplantasi. ampai saat ini, diseluruh dunia ada %00

 penderita penyakit parkinson memperoleh pengobatan transplantasi

dari jaringan embrio

8/16/2019 PLENO LBM 3

38/41

Patologinya dapat berupa ! keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri,

seperti pada aterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh,

atau peradangan= + berkurangnya per/usi akibat gangguan status aliran

darah, misalnya syok atau hiper

8/16/2019 PLENO LBM 3

39/41

BAB III

PENUTUP

8/16/2019 PLENO LBM 3

40/41

A. !esim($lan

adi pada skenario didapatkan bahwa pasien kemungkinan mengalami

 penyakit parkinson dimana dapat ditegakan dari gejala klinisnya, dimana

 penyakit parkinson adalah suatu penyakit degenerati/ pada sistem sara/ 

neurodegenerative)  yang bersi/at progressi

8/16/2019 PLENO LBM 3

41/41

! 3oback, 8.?. 1uku )jar *lmu Penyakit (alam ilid ***. >;C*. 9al !%%-!%.

+ Price ), @ilson L, 9artwig . +006. Pato/isiologi ;onsep ;linis Proses-

 proses Penyakit Gol +. Penerbit 1uku ;edokteran #28. 9al !!%'-!!44.

% 9arsono. +00&. 1uku )jar 3eurologis ;linis. Perhimpunan (okter pesialis ara/ 

*ndonesia dan C2. 9al +%%-+4%.

4 (uus Peter. !''6. (iagnosis 7opik 3eurologi )natomi, >isiologi, 7anda dan

2ejala #disi **. Penerbit 1uku ;edokteran #28. 9al +%!-+4%.

5 2anong, @illiam >., and cphee, tephen . +0!!. Pato/isiologi Penyakit #disi 5.

Penyakit Parkinson. akarta. #28. 9al !&&-!&'.

6 )goes, )war, dkk. +0!0. Penyakit di Csia 7ua. Penyakit Parkinson. akarta.

#28. 9al !4-!5+