pozo manual de EEG 1

Catalogación Editorial Ciencias Médicas

Pozo Lauzán, Desiderio Rafael. Atlas de electroencefalografía en el niño / DesiderioRafael Pozo Lauzán, Albia Josefina Pozo Alonso.——LaHabana: Editorial Ciencias Médicas, 2012. 498 p.: il. (Colección Atlas).--Electroencefalografía, Atlas, Epilepsia/diagnóstico,Infecciones del Sistema Nervioso Central/diagnóstico,Enfermedades del Recién Nacido/diagnóstico,

WL 154

Edición: MsC. Tania Sánchez FerránDiseño de colección, ilustraciones y composición: DI. José Manuel Oubiña González

© Desiderio Rafael Pozo Lauzán y Albia Josefina Pozo Alonso, 2012© Editorial Ciencias Médicas, 2012

ISBN: 978-959-212-792-0

Editorial Ciencias MédicasCentro Nacional de Información de Ciencias MédicasCalle 23, No. 654 entre D y E, El VedadoLa Habana, CP-10400, CubaCorreo electrónico: [email protected]éfono: 836 1893, 836 1898http: www.ecimed.sld.cu

Autores

Dr. Desiderio Rafael Pozo LauzánDoctor en Ciencias Médicas. Especialista de 2do. Grado en Pediatría y de Neurología. Profesor titular yconsultante. Hospital Pediátrico Universitario “William Soler”. Facultad de Medicina “Dr. Enrique Cabre-ra Cosío”. Universidad de Ciencias Médicas de La Habana.

Dra. Albia Josefina Pozo Alonso Doctora en Ciencias Médicas. Especialista de 2do. Grado en Pediatría y de Neurología. Profesora titular

e investigadora auxiliar. Hospital Pediátrico Universitario “William Soler”. Facultad de Medicina “Dr.Enrique Cabrera Cosío”. Universidad de Ciencias Médicas de La Habana.

Agradecimientos

A los niños, cuyos trazados sirvieron como muestras y contribuyeron a la enseñanza de la electroencefalografía.

A los técnicos América Vega Trujillo y Gregorio Martín Ledón, por su cooperación ilimitada en la obtención delos registros electroencefalográficos.

A todos los integrantes de la Editorial Ciencias Médicas que hicieron posible la realización de esta obra.Al licenciado Frank W. Castro López, director. A la licenciada Yudexi Pacheco, jefa de Redacción. A lalicenciada Tania Sánchez Ferrán por su esmerada, delicada y detallada revisión del texto. Al diseñadorinformacional José Manuel Oubiña González por el aporte valioso en el diseño.

A los que contribuyeron de una manera u otra para que este atlas pudiera publicarse.

Prólogo

El desarrollo del sistema nervioso (SN) le ha permitido al ser humanodiferenciarse de todos los demás seres vivos porque le ha posibilitado adap-tarse a las más disímiles situaciones y organizar su vida en sociedad, en íntimay dialéctica interrelación con el medio. Ese sistema nervioso expresa su acti-vidad mediante señales electrogénicas emitidas por el cerebro que son capta-das por electrodos ubicados en el cuero cabelludo y permiten conocer la ma-duración de sus funciones y los signos de las alteraciones patológicas quepueden presentarse.

Por eso la electroencefalografía (EEG) es una herramienta útil parapenetrar en el conocimiento de la fisiología normal a cualquier edad de lavida, pero especialmente en la etapa crucial del periodo neonatal, el primeraño de la vida y todo el resto de la niñez y la adolescencia, por cuanto ayudaal diagnóstico de salud, según la etapa de maduración que se considere. Esposible que cualquier estimación del estado saludable de una persona estéincompleto si no se tiene en cuenta el análisis de su actividad eléctrica cere-bral, que expresa nivel de maduración en los trazados fisiológicos obtenidosdurante la vigilia, así como en los de sueño.

También la actividad EEG expresa las alteraciones fisiopatológicas deese órgano noble que es el cerebro cuando es asaltado por noxas tan diversascomo las infecciones (virus, bacterias y hongos) de manera aguda, subagudao crónica, o las llamadas posinfecciosas −de naturaleza inmunológica−, quese presentan después que el agente infeccioso ha desaparecido del órganoenfermo, o aquellas enfermedades de naturaleza tumoral −benignas o neo-plásicas−, las anomalías congénitas o las determinadas por trastornos metabó-licos. Aun cuando el trazado no sea específico de una lesión en particular, suscaracterísticas darán información imprescindible según la enfermedad seafocal o generalizada, de tipo irritativo o de sufrimiento, con grafoelementos aveces definitorios como es el caso del diagnóstico de las epilepsias.

Para facilitarnos el acceso a ese mundo de la electroencefalografía clí-nica durante los primeros meses y años de la vida, los profesores Desiderio yAlbia Pozo nos conducen por un viaje imaginario a la electrogénesis del cere-bro infantil que parte de aspectos tan básicos como la correcta implantaciónde electrodos y los métodos de activación que deben ser utilizados para arri-bar a aquellos contenidos relacionados con la maduración cerebral, el EEGnormal de vigilia y durante el sueño, así como la expresión eléctrica de lasenfermedades que afectan al niño.

El Atlas de electroencefalografía en el niño que me honro en prolo-gar ha sido hecho con un admirable afán científico y pedagógico, a partir delcaudal de información acumulada pacientemente por los autores durantevarias décadas en el Laboratorio de EEG del Hospital Universitario “WilliamSoler”, en La Habana, quienes la han resumido en 227 ilustraciones de tra-zados eléctricos cerebrales de pacientes atendidos en esa institución –lamayoría– o en otras instituciones cubanas a las cuales el Servicio deNeuropediatría que ellos han dirigido y dirigen les han brindado coopera-ción. Todos y cada uno de esos trazados aparecen debidamente explicadosy ejemplificados con pequeños resúmenes clínicos que hacen más fácil sucomprensión y aprendizaje, y están ordenados en capítulos. Cada uno tieneun texto que da soporte teórico a las ilustraciones, con referencias biblio-gráficas internacionales –de la mayor actualidad– y nacionales.

Además de los aspectos normales y fisiológicos del electroencefalogra-ma ya referidos, la obra tiene importantes secciones dedicadas a las principa-les alteraciones que se manifiestan en el periodo neonatal, capítulo destacadodel libro, así como el dedicado a las infecciones, tanto bacterianas como virales,donde se destacan los elementos claves para el diagnóstico diferencial entrealgunas de estas y los tumores, para mencionar apenas uno de las tantascosas interesantes que el lector puede encontrar. También lo son la descrip-ción y exhibición de trazados de otros trastornos neurológicos, tales como las

enfermedades cerebrovasculares, las cefaleas y el siempre importante temade la muerte encefálica.

No obstante, el capítulo dedicado a las epilepsias posiblemente sea don-de se detallan mejor las características eléctricas propias y a veces exclusi-vas del niño, pues aquí es donde los autores muestran un mayor número deilustraciones que permiten comprender a cabalidad los conceptos y la clasifi-cación que aparece en el texto, y de ese modo diferenciar un tipo de epilepsiade otro, de lo cual dependerá el tratamiento y el pronóstico de cada paciente,así como el posible deterioro de las funciones cerebrales, al cual a veces seasocian. De ese modo, quedan bien aclaradas las epilepsias focales idiopáticasbien tengan puntas occipitales o centrotemporales y otros síndromes epilépti-cos focales, como el de Ramussen. Entre las epilepsias generalizadas idiopáticas,el Atlas contiene abundante información ilustrada sobre las epilepsias conausencias −de la infancia y juvenil− que en otro tiempo fue llamada petit mal,así como la epilepsia mioclónica juvenil.

Un manejo difícil y pronóstico reservado tienen los síndromes epilépti-cos generalizados probablemente sintomáticos o sintomáticos y, sobre todo,las llamadas encefalopatías epilépticas, las cuales contribuyen con frecuenciaal trastorno progresivo de la función cerebral. En este grupo se halla el síndro-me de West, propio de niños pequeños, que tiene un cuadro clínico bastantecaracterístico y un trazado eléctrico conocido como hipsarritmia, que lo distin-gue de otras epilepsias. El síndrome de Lennox-Gastaut, de aparición másfrecuente en preescolares y primeros años de la etapa escolar, cuyo cuadroclínico de ausencias atípicas se acompaña del patrón característico de punta-onda lenta asociado frecuentemente a otros grafoelementos, también de muydifícil control clínico y asociado con frecuencia al deterioro neurológico del

niño. Otras encefalopatías epilépticas características del niño son tambiénobjeto de descripción minuciosa en el texto, como lo son la epilepsia de punta-ondas continuas durante el sueño de ondas lentas, el síndrome de Landau-Kleffner y el síndrome de Dravet, los cuales poseen breves resúmenes clíni-cos y una adecuada ilustración dada por uno o varios trazados eléctricos.

Aunque la obra puede ser utilizada y admirada por los profesionales delas neurociencias −neurólogos, neuropediatras¸ neurofisiólogos, neurocirujanosy otros cuya dedicación principal esté vinculada al cerebro− sería un errorcircunscribir el interés de su estudio solamente a estos especialistas −quienesseguramente la tendrán como un excelente material de consulta−, pues sulectura puede atraer a médicos de familia, pediatras e internistas, así como aenfermeros y enfermeras, pues los contenidos de sus capítulos son tan diver-sos como la vida misma, y un buen profesional de la salud no debe autoexcluirsede los conocimientos de este campo ni considerarlos propiedad exclusiva dealguien ajeno, ni de tan difícil interpretación que no motiven su estudio y utili-zación. Fuera de las Ciencias Médicas también habrá profesionales interesa-dos en la maduración cerebral y su relación con el aprendizaje y sus alteracio-nes, así como los trastornos de la comunicación, por lo cual consideramos quepsicólogos y pedagogos, entre otros, también encontrarán interés en su lectu-ra y respuesta a sus interrogantes.

El presente atlas es, pues, una obra necesaria, nunca antes llevada almundo editorial cubano, que seguramente será acogida con beneplácito de losprofesionales médicos y no médicos que trabajan con niños, tanto en Cubacomo –por ahora– en los países de habla hispana hasta que se hagan lasoportunas traducciones a otros idiomas y se universalice la oportunidad de suestudio, consulta y utilización para beneficio de los niños del mundo, a quienesestá dedicada la obra.

Dr. Eric Martínez TorresDoctor en Ciencias. Especialista de 2do. Grado en PediatríaProfesor Titular y Consultante e Investigador de MéritoLa Habana, 10 de abril de 2012

Prefacio

El electroencefalograma consiste en el registro de los fenómenos bioeléctricos de la corteza cerebral, eltronco encefálico y el tálamo. Se pueden captar a través de electrodos colocados en la superficie del cuerocabelludo.

Caton en 1874 descubrió indicios de actividad eléctrica a nivel de la corteza cerebral de conejos y monos, ytuvo la idea de relacionarlo con una posible actividad funcional. En 1924 el psiquiatra alemán Hans Bergercomenzó a describir en el ser humano fluctuaciones eléctricas registradas en la superficie del cuero cabelludooriginadas en la corteza cerebral. Lo nombró electroencefalograma.

Posteriormente, este método no ha cesado de evolucionar en sus aspectos técnicos, su práctica y sus indica-ciones. En los últimos 20 años se han desarrollado métodos numéricos, denominados también automatizadoso computarizados para el análisis del electroencefalograma. Estos tienen la ventaja, entre otras, que permitenalmacenar en la computadora la información obtenida y en un momento determinado revisarla. Sin embargo,la utilización del EEG automatizado o numérico no modifica las reglas fundamentales de la obtención e inter-pretación tradicional o analógica de la actividad eléctrica cerebral y su aplicación a la clínica.

El propósito fundamental de la elaboración de este atlas de electroencefalografía es brindar a nuestros lecto-res un texto que pueda ser útil en el desempeño de su labor en la práctica diaria en diferentes instituciones desalud.

En ocasiones, hemos empleado el método de la repetición en numerosos trazados para enfatizar en patronesimportantes del electroencefalograma en el niño. Todas las muestras se acompañan de datos clínicos y des-cripciones con el fin de facilitar una mejor comprensión.

En esta obra se recoge la experiencia de los autores tras largos años de labor en el campo de la neuropediatríay, en particular de la electroencefalografía. Es conveniente aclarar que todas las muestras de trazadoselectroencefalográficos que aparecen en este atlas son originales del Laboratorio de Electroencefalografíadel Hospital Pediátrico Universitario “William Soler” de La Habana, seleccionadas por los autores entre milesde trazados interpretados y conservados durante más de 40 años.

Esperamos que este Atlas de electroencefalografía en el niño sea de gran utilidad a neurólogos, pediatras,neuropediatras, neonatólogos, intensivistas, psiquiatras, fisiatras, fisiólogos, médicos de la familia, residentesde neurología, pediatría, neonatología, psiquiatría y a todos aquellos familiarizados con las ciencias neurológicas.Si así fuera, nos sentiremos muy complacidos de haber cumplido nuestro cometido.

Los Autores

Contenido

CAPÍTULO 1. TÉCNICA DE REGISTRO/ 1

CAPÍTULO 2.ELECTROENCEFALOGRAMA FISIOLÓGICO DE VIGILIA

EN EL NIÑO/ 5Trazados de fondo o de base/ 5Frecuencia/ 5Amplitud/ 6

Otros ritmos/ 7Evolución de la actividad fisiológica del electroencefalograma

de vigilia/ 7

CAPÍTULO 3. MÉTODOS DE ACTIVACIÓN/ 41Apertura y cierre de los ojos/ 41Hiperventilación/ 41Fotoestimulación/ 42Compresión de los globos oculares/ 43Privación de sueño/ 45

CAPÍTULO 4. ELECTROENCEFALOGRAMA DE SUEÑO FISIOLÓGICO/ 83Estadios de sueño/ 83Somnolencia/ 83Sueño lento ligero/ 83Sueño lento profundo/ 85Sueño paradójico o MOR/ 85

CAPÍTULO 5. ELECTROENCEFALOGRAMA DEL RECIÉN NACIDO/ 139Técnica de registro del EEG en el recién nacido/ 139Electroencefalograma fisiológico en el neonato pretérmino/ 140Electroencefalograma fisiológico en el neonato a término/ 140Electroencefalograma anormal en el recién nacido a término/ 141Principales patrones interictales o intercríticos del recién nacido/ 141Trazado inactivo/ 141Paroxismos-supresión (suppression-burst)/ 141Trazado multifocal/ 142Trazado focal/ 142Otros patrones anormales del recién nacido/ 142

CAPÍTULO 6. ARTEFACTOS/ 175

CAPÍTULO 7. ELECTROENCEFALOGRAMA EN LA EPILEPSIA/ 227Epilepsias focales idiopáticas/ 228Epilepsia benigna con puntas centrotemporales/ 228Síndrome de Panayiotopoulos (epilepsia occipital benigna precoz)/ 228Epilepsia occipital de la infancia de comienzo tardío (tipo Gastaut)/ 229Otros síndromes epilépticos focales/ 229

Síndrome de Rasmussen/ 229Epilepsias generalizadas idiopáticas/ 229Epilepsia con ausencias de la infancia/ 229Epilepsia con ausencias juvenil/ 230Epilepsia mioclónica juvenil/ 230

Síndromes epilépticos generalizados probablemente sintomáticoso sintomáticos/ 231

Epilepsia mioclónico-astática/ 231Encefalopatías epilépticas/ 231Síndrome de West/ 231Síndrome de Dravet/ 232Síndrome de Lennox-Gastaut/ 233Síndrome de Landau-Kleffner/ 233Epilepsia con puntas-ondas continuas durante el sueño lento/ 234Epilepsia fotosensible/ 235

CAPÍTULO 8. ELECTROENCEFALOGRAMA EN LAS INFECCIONES DEL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL/ 393Meningitis purulenta/ 393Encefalitis/ 393Encefalitis por el virus del herpes simple tipo 1/ 393

Panencefalitis esclerosante subaguda/ 395Absceso cerebral/ 395

CAPÍTULO 9. ELECTROENCEFALOGRAMA EN OTROS TRASTORNOS

NEUROLÓGICOS/ 419Enfermedades cerebrovasculares/ 419Cefaleas/ 419Enfermedades heredodegenerativas y metabólicas/ 420Coma/ 420Muerte encefálica/ 421Criterios diagnósticos de la pérdida irreversible de las funciones

encefálicas/ 421Pruebas instrumentales de soporte diagnóstico/ 422

GLOSARIO/ 493BIBLIOGRAFÍA/ 495

Capítulo

1De forma ideal un laboratorio de electroencefalografía debe estar situa-

do en un área accesible tanto a los pacientes hospitalizados como a losambulatorios, y permite la fácil transportación de los pacientes de poca edad.El local debe ser confortable, con buena climatización, privacidad y despro-visto de ruidos externos que dificulten la obtención del sueño espontáneo.

La proximidad de médicos y enfermeros asegura cualquier atención deemergencia durante un registro de electroencefalografía (EEG), como la ocu-rrencia de una crisis durante la maniobra de fotoestimulación.

El valor clínico del electroencefalograma depende de su calidad técni-ca, por lo que en el registro se deben observar determinadas medidas para unresultado óptimo.

El paciente debe estar situado muy cerca del electroencefalógrafo parapoder vigilarlo estrechamente. Esto es de vital importancia en el pacientepediátrico, sobre todo en los neonatos, ya que es necesaria la observación delcomportamiento normal o anormal (posibles crisis epilépticas u otras mani-festaciones clínicas).

La colocación de los electrodos en la superficie del cuero cabelludo seefectúa de acuerdo con el Sistema Internacional 10-20, el cual permite colo-car los electrodos en las regiones cerebrales de forma anatómica y constantetomando en consideración la forma y el perímetro cefálico del paciente.

TÉCNICA DE REGISTRO

Este sistema abarca 21 electrodos que son: Fp1, F3,C3, P3, 01, F7, T3, T5, Fpz, Fz, Cz, Pz, Oz, Fp2, F4, C4,P4, 02, F8, T4, T6.

Los electrodos Fp1 y Fp2 designan las derivacionesfrontopolares, F3 y F4 las derivaciones frontales, C3 y C4las derivaciones centrales, P3 y P4 las derivacionesparietales, O1 y O2 las derivaciones occipitales. Los electrodos F7 y F8 co-rresponden a las regiones temporales anteriores; también se denominan fron-tales inferiores y están situadas anatómicamente en la unión frontotemporal.T3 y T4 corresponden a las derivaciones temporales medias, T5 y T6 a lasderivaciones temporales posteriores. Por convención, los números imparescorresponden con el hemisferio cerebral izquierdo, los números pares con elhemisferio cerebral derecho y la letra z con la línea mediana (vértex).

Una sucesión de medidas entre los reparos anatómicos constantes per-mite trazar el lugar de los electrodos mediante numerosas determinaciones.

La primera medida es la línea nasion-inion (la línea saliente de la nariz yla protuberancia externa del hueso occipital). Los primeros puntos se colocana 10 % del valor de esta línea y son delante Fpz y detrás Oz. Entre Fpz y Ozse trazan otras tres líneas distantes al 20 % de la medida nasion-inion quecorresponden a la primera determinación de Fz, Cz y Pz (Fig. 1.1. A).

Atlas de electroencefalografía en el niño2

La segunda línea es la que une los tragos externos. Pasa por las regio-nes centrales C3 y C4 y Cz. De la misma forma que para la línea precedentese eleva un punto al 10 % de la distancia a partir de los tragos, y después seestablecen los puntos siguientes distantes al 20 % del valor trago-trago.

La región Cz se determina por la intersección de los dos puntos. Serealiza una primera determinación de T4, C4, C3 y T3 (Fig. 1.1. B).

Los electrodos se pegan casi siempre con pasta de electroencefalografía,que puede ser de diferentes marcas. En algunos centros se han utilizadoelectrodos-agujas para registros de larga duración, pero su uso se hadescontinuado. También se ha utilizado el casco, que por lo general es degoma, y que es otro método de registro si es de larga duración.

La inscripción del trazado del registro del electroencefalograma clási-camente se obtiene en papel. Hace varios años se introdujeron electroence-falógrafos que tienen disponible un monitor (pantalla de un osciloscopio),pero el trazado se sigue imprimiendo para su estudio.

En general, los electroencefalogramas se efectúan de forma simultá-nea originándose de dos pares de electrodos en una secuencia organizadao patrón denominado montaje. Este puede ser longitudinal o transversal. Enlos montajes longitudinales los registros se realizan entre electrodos coloca-dos en un plano sagital (anteroposterior) (Fig. 1.2). En los montajes transver-sales, los registros se realizan entre electrodos situados en un plano coronalrecto (secuencias de izquierda a derecha) (Fig. 1.3).

Las diferencias de potencial entre dos pares de electrodos eléctrica-mente activos constituyen la derivación bipolar. En las derivacionesmonopolares o referenciales, los registros se llevan a cabo entre un electrodoeléctricamente activo y un punto de referencia (electrodo) eléctricamenteinactivo, casi siempre colocado en una oreja (Fig. 1.4). En ocasiones, loselectrodos de referencia se sitúan en el cuero cabelludo, detrás de la oreja,aunque se plantea que estas regiones no son absolutamente neutras desdeel punto de vista eléctrico.

Fig. 1.1. Colocación de electrodos según el Sistema Internacional 10-20. A. Línea nasion-inion. B. Unión de los tragos externos.

A B

Capítulo 1. Técnica de registro 3

Fig. 1.2. Ejemplo de montaje longitudinal. Fig. 1.3. Ejemplo de montaje transversal. Fig. 1.4. Ejemplo de derivación monopolar.

A veces, puede ser necesario monitorear el registro de la actividadeléctrica cerebral de forma continua, como en el estado de mal epiléptico.También puede registrarse simultáneamente el EEG con video, pero consi-deramos muy útil que el clínico esté presente en el momento de efectuar elregistro, ya que puede contribuir a una mejor identificación de las diferentescrisis epilépticas u otras manifestaciones clínicas.

El registro electroencefalográfico ideal debe ser en vigilia y en sueñoespontáneo con el objetivo de obtener las diferentes etapas.

Para obtener un EEG de sueño de un paciente menor de 4 o 5 años deedad se provoca la privación parcial de sueño. Se recomienda a los fami-liares despertar al niño muy temprano (alrededor de las 4:00 a.m.) y evitar

que en el trayecto hacia el hospital se duerma. Se explica a los familiares queal llegar al laboratorio de EEG le ofrezcan la toma de leche u otro alimento.De inmediato, se comienza la instalación de los electrodos. Excepcionalmen-te, si no es posible obtener un trazado de sueño espontáneo se utilizará seda-ción con hidrato de cloral a una dosis de 50 mg/kg de peso. En numerosospacientes se obtiene el electroencefalograma en estado de vigilia y de sueñoespontáneo.

Existen varias velocidades de registro: 10 mm/s, 15 mm/s, 30 mm/s yotras. En el Laboratorio de EEG del Hospital Pediátrico Universitario “WilliamSoler”, empleamos la velocidad de 15mm/s y al final, durante 3 min, registra-mos a 30 mm/s, aunque esto puede variar de acuerdo con cada paciente.

Capítulo

2Los trazados electroencefalográficos en lactantes y niños de más edad

se caracterizan por una mezcla o combinación de ondas con diferentes for-mas y frecuencias que las observadas en el adulto.

Los límites de la normalidad son muy amplios en los niños, ya que existeuna evidente variabilidad de acuerdo con la maduración cerebral. Con fre-cuencia se observan grafoelementos de aspecto puntiagudo que pueden darla falsa impresión de descargas. Sin embargo, la mayoría de las anomalías aestas edades están bien definidas.

Trazados de fondo o de baseEs la actividad electroencefalográfica caracterizada tanto por un pa-

trón normal como anormal y no es sinónimo de un ritmo específico comoel alfa. Para definir la actividad de base en un trazado electroencefalo-gráfico es necesario tomar en consideración parámetros como frecuen-cia y amplitud.

El trazado de base o fondo en vigilia se distingue por la actividad obser-vada con los ojos cerrados en las regiones posteriores de forma bienindividualizada. En los dos extremos de la vida el ritmo de base o fondo esmás lento y en el lactante la frecuencia aumenta con la edad.

ELECTROENCEFALOGRAMA FISIOLÓGICO DE VIGILIA EN EL NIÑO

FrecuenciaSe describe de acuerdo con el número de ondas por

segundo (ciclos/s o Hertz [Hz]). La mayoría de las ondasvarían desde 0,5 hasta 20-40 Hz:

– Ondas alfa: 8-13 Hz.– Ondas beta: mayor que 13 Hz.– Ondas theta: 4-7,5 Hz.– Ondas delta: menor que 4 Hz.

Ondas alfa. Se describen como ondas de forma sinusoidal. De lo-calización fisiológica bioccipital en el trazado de vigilia, pueden observar-se de forma predominante a partir de los 2 años, pero es más usual a los4-5 años.

Algunos autores plantean que la frecuencia alfa aparece en los niñoscuando ya tienen la capacidad de leer , porque la frecuencia aumenta deacuerdo con la maduración cerebral. La actividad alfa es evidente en elpaciente con los ojos cerrados y en estado de relajación, y desaparece enestado de atención (apertura de los ojos o la realización de un cálculo ma-temático).


En un adulto debe predominar la actividad alfa en las regionesoccipitales, pero en los niños antes de la edad de 3 años casi nunca hayactividad alfa predominante. A los 3 meses de edad es posible identificaruna actividad predominante entre 3-4 Hz, la cual se localiza en las regionesposteriores en el lactante despierto; a los 6 meses de edad aumenta a 5 Hz;entre 9 y 18 meses aumenta a 6-7 Hz; a partir de los 2 años es de 7-8 Hzy a los 7 años es de 9 Hz.

En situaciones excepcionales, la actividad alfa se puede observar encondiciones no fisiológicas: coma denominado “alfa like coma”, comas re-lacionados con encefalopatía isquémica-hipóxica, o en procesos destructivosen la protuberancia (hemorragias), entre otras.

Ondas beta. Se aprecian de forma fisiológica en todos los grupos deedades en el trazado de vigilia, excepto en el neonato. Son ondas fisiológicasde escasa amplitud y casi siempre simétricas, con predominio en las regionesanteriores. Pueden constatarse generalizadas de forma no fisiológica en pa-cientes bajo el efecto de barbitúricos y benzodiacepinas, fundamentalmente.

Ondas theta. Se observan en el sueño fisiológico en cualquier estadio.En el adulto su presencia excesiva es anormal en el trazado de vigilia.

Ondas delta. Se observan de forma fisiológica en el sueño profundo delactantes y en la infancia. Son anormales en el adulto despierto.

AmplitudEn los primeros meses de la vida se observa una amplitud del trazado

de base entre 10-20 µV. Luego, esta aumenta de forma gradual.Fisiológicamente es posible observar una ligera asimetría de voltaje

de la frecuencia alfa, con mayor amplitud en el hemisferio no dominante.En la infancia, en la adolescencia y en el adulto joven puede adquirir un

Capítulo 2. Electroencefalograma fisiológico de vigilia en el niño 7

aspecto agudo (puntiagudo) que no siempre tiene significación de anorma-lidad. La amplitud de la frecuencia alfa se reduce de forma fisiológica conla edad.

Otros ritmosRitmo mu. Este ritmo denominado “en arco” se considera fisiológico y

se puede observar en lactantes. Se identifica en las regiones centrales conuna frecuencia comprendida entre 7-11 Hz. Es característica su morfologíaen diente de peine de escasa amplitud.

Ondas lambda . Son ondas agudas (puntas lentas) que se observanen las regiones occipitales en niños despiertos cuando tienen una explora-ción visual con una iluminación adecuada. La amplitud es escasa (menorque 50 µV).

Evolución de la actividad fisiológicadel electroencefalograma de vigilia

Hans Berger (1934) fue el primero que reconoció que la frecuencia dela actividad de base o de fondo en vigilia en los niños aumenta con la edad.

No hay actividad occipital dominante ni existe diferencia entre la vigilia conlos ojos abiertos o cerrados hasta los 3 meses. En esta edad con los ojoscerrados aparece una actividad de 3-4 Hz en las regiones centrales y occipitalesque desaparece con la apertura de los ojos.

A los 6 meses la frecuencia predominante aumenta aproximadamentea 5 Hz. Entre los 9 y 18 meses es característica entre 6-7 Hz. Ya a los 2 añoses alrededor de 7-8 Hz y a los 3 años la frecuencia oscila entre 7-12 Hz,mezcladas con ondas a 4-6 Hz y predominan en las regiones parietales yoccipitales.

A partir de los 4 años la actividad ocurre a una frecuencia de 6-9 Hz ypredomina en las regiones occipitales, mezcladas con ondas a 4-6 Hz. A los5 años, las ondas se hallan a 6-9 Hz y a los 7 años aumenta a 9 Hz. Al llegara la adolescencia, alrededor de los 15 años, la frecuencia predominante me-dia es de 10 Hz.

Asimismo, existe una variabilidad de la amplitud entre 10-20 µV con losojos cerrados en los primeros meses de vida. Sin embargo, entre los 6 mesesy 1 año de vida, esta aumenta a 20-40 µV. A los 2 años puede observarseentre 50-80 µV. Ya entre las edades de 6-9 años la amplitud puede llegar almáximo y después comenzar a disminuir.



Fig. 2.1. Trazado de vigilia con los ojos abiertos de un lactante de 6 meses de edad. Se observauna actividad theta predominante y se evidencia un artefacto en la región occipital derecha.Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 2.1. A. Actividad theta predominante a una frecuencia de 4,5 Hz.

Fig. 2.1. B. Artefacto en la derivación P4-O2 que recoge la actividad eléctrica cerebral de la regiónoccipital derecha.


Fig. 2.2. Trazado de vigilia con los ojos cerrados de un niño de 2 años de edad. Se observa actividad de base alfa. Velocidad: 15 mm = 1 s,amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 2.2. A. Se constata una frecuencia alfa a 8 Hz en la región occipitalderecha.


Fig. 2.3. Trazado de vigilia con los ojos cerrados de un niño de 2 años y 6 meses de edad. Se observa actividad de base alfa.Velocidad: 30 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 2.3. A. Existe actividad alfa a una frecuencia de 8 Hz en la región occipital derecha.


Fig. 2.4. Trazado de vigilia con los ojos cerrados de un niño de 3 años de edad. Se aprecia actividad debase alfa y artefactos en la región occipital derecha por movimientos del paciente. Velocidad: 15 mm = 1 s,amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 2.4. A. Actividad alfa a la frecuencia de 8 Hz en la región occipitalizquierda.

Fig. 2.4. B. Artefacto en la región occipital derecha.


Fig. 2.5. Trazado de vigilia con los ojos cerrados de un niño de 3 años y 6 meses. Se observa actividad de base alfa.Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 2.5. A. Actividad alfa a la frecuencia de 9 Hz.


Fig. 2.6. Trazado de vigil ia con los ojo s cerrados d e un niño de 4 años. Se obser va actividad de base alf a.Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 2.6. A. Actividad alfa a la frecuencia de 9 Hz. Se aprecia morfología sinusoidal.


Fig. 2.7. Trazado de vigilia con los ojos cerrados de una niña de 5 años de edad. Se observa actividad de base alfa.Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 2.7. A. Se constata actividad alfa a la frecuencia de 8 Hz. La actividad alfa tiene aspecto puntiagu-do, lo que necesariamente no implica anormalidad. No se recomienda utilizar el término “alfa irritativo”en la lectura o informe de un electroencefalograma porque puede confundirse con un grafoelementoanormal.


Fig. 2.8. Trazado de vigilia con los o jos cerrados de una paciente de 6 años de edad. Se o bserva actividad de base alfa.Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 2.8. A. Se constata actividad alfa a la frecuencia de 10 Hz,de aspecto sinusoidal en la región occipital derecha.



Fig. 2.9. Trazado de vigilia con los ojos cerrados de una niña de 9 años de edad. Se observa actividad de base alfa. Velocidad:15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 2.9. A. Se constata actividad alfa a la frecuencia de 8-9 Hz en la región occipital izquierda.


Fig. 2.10. Trazado de vigilia con los ojos cerrados de un niño de 10 años de edad. Se observa actividad de base alfa.Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 2.10. A. Se observa actividad alfa a la frecuencia de 11 Hz, con evidente morfología sinusoidal en la regiónoccipital derecha.


Fig. 2.11. Trazado de vigilia con los ojos cerrados de una niña de 10 años de edad. Se observa actividad de base alfa.Velocidad: 30 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 2.11. A. Se observa actividad alfa a la frecuencia de 8 Hz, en la región occipitalderecha.



Fig. 2.12. Trazado de vigilia con los ojos cerrados de un niño de 11 años de edad. Se puede ver la actividad de basealfa que se propaga a otras regiones (“ritmo alfa dominante”). Esta característica no tiene criterios de anormalidad ypuede observarse en adolescentes y en adultos. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 2.12. A. Se observa actividad alfa a la frecuencia de 8 Hz. S edestaca la propagación de la actividad alfa a la región central del mis-mo hemisferio.



Fig. 2.13. Trazado de vigilia con los ojos cerrados de una adolescente de 12 años de edad. Se observa actividadde base alfa. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 12.13. A. Se observa actividad alfa a la frecuencia de 8 Hz, en la regiónoccipital derecha.



Fig. 2.14. Trazado de vigilia con los ojos cerrados de un adolescente de 12 años de edad. Se observa actividad debase alfa. Velocidad: 30 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 12.14. A. Se observa actividad alfa a la frecuencia de 9 Hz, en la regiónoccipital derecha.



Fig. 2.15. Trazado de vigilia con los ojos cerrados de una adolescente de 14 años de edad. Se observa actividad debase alfa que se propaga a otras regiones (“ritmo alfa dominante”). Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 2.15. A. En la región occipital derecha, se observa actividad alfa a la frecuenciade 9 Hz, que se propaga a la región central del mismo hemisferio.



Fig. 2.16. A. Existe actividad alfa a la frecuencia de 11 Hz, en la región occipital derecha con aspectosinusoidal.

Fig. 2.16. Trazado de vigilia con los ojos cerrados de una adolescente de 18 años. Se observa actividad de basealfa. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Capítulo

3Para lograr una activación efectiva se utilizan diferentes métodos. En-

tre los más empleados se encuentran:– Apertura y cierre de los ojos.– Hiperventilación.– Fotoestimulación.– Compresión de los globos oculares.– Privación del sueño.

Apertura y cierre de los ojosEsta maniobra consiste en ordenar al paciente el cierre de los ojos y ,

después de pasados 10 s, abrirlos. Debe efectuarse después de pasados 2-3 minde comenzado el registro electroencefalográfico en niños y adultos en estadode vigilia y que cooperen. Se repetirá dos o tres veces.

La respuesta fisiológica inmediata a la apertura de los ojos es la atenua-ción del ritmo alfa que se observa casi siempre en las regiones posteriores. Alcierre de los ojos reaparece la actividad alfa.

Lalisse y Lerique-Koechlin (1952) reportaron la presencia de oleadasde ondas lentas en las regiones posteriores provocadas por el cierre de losojos en pacientes con el diagnóstico de corea de Sydenham. Sin embargo,en un estudio realizado en 1982 por el autor de este Atlas en el Departa-mento de Neuropediatría del Hospital Pediátrico Universitario “WilliamSoler”, la maniobra fue positiva solo en el 4,3 % de los 65 niños estudiadoscon este diagnóstico.

MÉTODOS DE ACTIVACIÓN

En 1981 H. Gastaut describió la epilepsia benignacon paroxismos occipitales. Una característica diagnósticaesencial es que las descargas se observan cuando el pa-ciente cierra los ojos y desaparecen con la apertura deestos. A partir de la descripción de este síndrome epilép-tico, se renovó el interés por este procedimiento de acti-vación.

HiperventilaciónEs un método de activación de electroencefalografía conocido desde

hace numerosos años. Consiste en incentivar al paciente a que inspire y espi-re a una frecuencia dada en un tiempo determinado. Debe realizarse de ruti-na con los pacientes en estado de vigilia que cooperen (por lo general niñosmayores de 5 años).

Técnica. Se le debe ofrecer confianza al niño y a sus familiares antesde comenzar la maniobra. Se le explicará al paciente que debe efectuar unainspiración profunda y una espiración amplia a una frecuencia de 20 respira-ciones por minuto. El procedimiento durará entre 3 y 4 min.

El paciente puede referir parestesias distales o peribucales. La precipi-tación de crisis epilépticas provocadas por la hiperventilación fue referida porFoerster en 1924. En el mismo año, Brain (citado por Peterman, 1945) des-cubrió que este procedimiento es excelente para desencadenar las crisisde ausencias. Se ha referido que también puede provocar crisis parciales


complejas (Niedermeyer y da Silva, 2005), lo que no es frecuente (Holmes etal., 2004; Abubakr et al., 2010).

Los primeros estudios relacionados con la aparición de anomalías en elelectroencefalograma provocadas por esta maniobra, asociadas con la epi-lepsia, fueron publicadas por Hans Berger en 1934. En 1935, Gibbs, Davis yLennox demostraron la asociación del patrón electroencefalográfico de pun-ta-onda generalizadas, regulares y rítmicas a una frecuencia de 3 ciclos/s (3 Hz)con el pequeño mal (crisis de ausencias típicas). Con posterioridad, en laPrimera Clasificación de los Síndromes Epilépticos y Epilepsias del año 1985de la Liga Internacional contra la Epilepsia, se le denominó epilepsias conausencias de la infancia y de la adolescencia .

La respuesta a esta activación es muy variada. Además del patrón depunta-onda a 3 Hz, existe un enlentecimiento moderado del trazado de baseen niños sanos, aunque es más frecuente en niños epilépticos. En otras oca-siones, la respuesta se caracteriza por oleadas generalizadas de ondas conuna frecuencia que oscila entre 2,5-3,5 Hz. Estas oleadas pueden aparecerprecozmente o persisten después de finalizada la hiperventilación.

El mecanismo fisiopatológico de las respuestas electroencefalográficasa la hiperventilación se desconoce. Sin embargo, se involucran varios facto-res: efectos metabólicos de la hipoxia cerebral debido a la vasoconstricciónpor disminución del CO2 (hipocapnia), hipoglicemia y otros. Asimismo, laedad es un factor que influye. La respuesta es más evidente entre las edadesde 8 a 12 años. A medida que la edad se incrementa la respuesta es menosevidente.

Esta respuesta lábil o exagerada a la hiperventilación debe valorarse deforma adecuada y cuidadosa antes de interpretarla como anormal. Es muyimportante también correlacionar la respuesta a la maniobra con el cuadroclínico, ya que puede ser un signo inespecífico de disfunción o inestabilidadcortical y es posible que se relacione con cierto grado de retardo de la madu-ración cerebral (Pozo, 1987).

En 1979, Peter Kellaway planteó de forma precisa que solamente lapresencia de descargas de punta-onda o de ondas denominadas “sharp” (deaspecto puntiagudo), además de la observación de elementos focales biendefinidos, sí representan una evidencia de anormalidad inducida por lahiperventilación.

Contraindicaciones de la hiperventilación . N o s e u tilizará e n p a-cientes con hemorragia subaracnoidea reciente, hipertensión intracraneal,anemia drepanocítica, enfermedad de Moya-Moya e insuficiencia cardiaca.

FotoestimulaciónEs la activación del trazado electroencefalográfico de base con estímu-

los luminosos a diferentes frecuencias. Puede provocar la aparición de ele-mentos fisiológicos y anormales.

Contraindicaciones absolutas . Pacientes con desprendimiento no ci-catrizado de la retina, intervenciones oftalmológicas recientes, queratitis ydilataciones pupilares.

Técnica. Se emplea un estroboscopio (fotoestimulador) que producedestellos luminosos intermitentes de luz blanca, amarilla o anaranjada. En elLaboratorio de Electroencefalografía del Hospital Pediátrico Universitario“William Soler”, se utiliza la luz blanca a una frecuencia entre 1 y 30 Hz. Serecomienda colocar el estroboscopio a una distancia de 30 cm del nasión.Los estímulos luminosos se efectúan en oleadas de 5 s con los ojos abiertosy cerrados. Las frecuencias empleadas son: 1; 3; 6; 9; 10; 15; 20 y 30 Hz.

Antes de comenzar la maniobra, debe explicarse al paciente y a susfamiliares que se efectuarán estímulos luminosos y que cuando se le ordenedebe cerrar y abrir los ojos. La maniobra se suspenderá inmediatamente sise observan descargas generalizadas de punta y polipunta-onda generaliza-das (respuesta fotoparoxística) o si ocurre una crisis epiléptica.

Respuestas a la fotoestimulación. Existen respuestas normales y anor-males:

1. Normales:a) Arrastre de la actividad electroencefalográfica de base: al efectuar el

grupo de estímulos luminosos, se aprecia una actividad rítmica en lasregiones parietoccipitales de la misma frecuencia que la estimulación.Se define como arrastre si la respuesta ocurre a varias frecuenciasde estimulación, pero no solo en una ocasión. La respuesta casi siem-pre es simétrica.

b) Fotomiogénica: esta respuesta es extracortical y tiene su origen en eltronco encefálico. Ocurre menos frecuentemente en niños que en adul-tos. Consiste en una respuesta muscular correspondiente a movimien-tos rítmicos de los músculos palpebrales y de la cara. Se advierte enlas regiones anteriores y coincide con los estímulos luminosos. No seobserva si el paciente tiene los ojos cerrados.

2. Respuestas anormales: la fundamental es la fotoparoxística, a la quetambién se le denomina respuesta fotoconvulsiva y es cortical. Duran-te la estimulación, se observan puntas, puntas-onda, polipuntas-onda y

Capítulo 3. Métodos de activación 43

ondas generalizadas. Las frecuencias de estimulación más sensibles sesitúan en el rango de 14-18 Hz. Estas descargas pueden manifestarse enel 20-40 % de los pacientes con epilepsia generalizada idiopática (Crespely Gélisse, 2005). Las descargas pueden acompañarse de crisis tónico-clónicas generalizadas, mioclónicas y, con menos frecuencia, ausencias,lo que se evidencia en el 3 % del total de pacientes con epilepsias parcia-les y en el 1 % de sujetos sanos (Crespel y Gélisse, 2005).

El médico debe saber que la respuesta fotoparoxística no resulta sufi-ciente para realizar el diagnóstico de epilepsia. Es fundamental efectuar unadetallada evaluación clínica. Sin embargo, la persistencia de las descargasdespués de finalizada la estimulación se considera un signo sugestivo deldiagnóstico de epilepsia.

Otros fotoestímulos. A lo largo de los años hemos observado un núme-ro importante de pacientes que se provocan las crisis de ausencia efectuan-do el pase de la palma de las manos, de forma intermitente, delante de losojos abiertos frente a una fuente de luz solar o artificial. Algunos niños reali-zan esta maniobra como una autoestimulación que pudiera convertirse en unhábito (Pozo et al., 2011).

Compresión de los globos ocularesEsta maniobra es de gran utilidad en electroencefalografía para demos-

trar una hipersensibilidad vagal y además para la identificación de los dife-rentes tipos de crisis (Khurana et al., 2008). Debe efectuarse en los niños enlos que se sospeche una crisis vagal y cuya descripción ofrezca dudas, perono es un procedimiento de rutina.

Este procedimiento no está en desuso y se sigue sugiriendo (Crespel yGélisse, 2005; Khurana et al., 2008). Henri Gastaut en 1958 la introdujo enFrancia con el propósito de confirmar la existencia de un estado de hipersen-sibilidad vagal.

En Cuba, se comenzó a utilizar en los niños hace 40 años en el Labora-torio de Electroencefalografía del Hospital Pediátrico Universitario “WilliamSoler” . Hasta hoy, no se han reportado complicaciones con su empleo (Pozo,1981; Pozo Alonso, 1993; 1999).

El objetivo es provocar el reflejo oculocardiaco para poner en evidenciael reflejo sincopal de forma artificial. Las vías aferentes de este reflejo estánrepresentadas por fibras sensitivo-sensoriales que recogen la estimulación

exteroceptiva (rama oftálmica del trigémino que inerva el párpado superior,la córnea y el iris), el dolor y las emociones, y por fibras sensoriales querecogen los estímulos dolorosos viscerales.

Las vías eferentes están constituidas por fibras cardiacas y respirato-rias motoras pertenecientes al nervio neumogástrico o vago. El reflejo sinco-pal se integra en los centros cardioinhibitorios y vasodepresores, así como enlos respiratorios, situados en la parte media de la formación reticular del tallocerebral.

Técnica. Durante l a r ealización de e sta maniobra, s e r ecomienda l apresencia de un equipo de reanimación en el local donde se realice. Previa-mente se les debe explicar al paciente y a sus familiares la importancia de laprueba. De forma simultánea, se efectuarán los registros del electroencefa-lograma y el electrocardiograma. De acuerdo con las posibilidades técnicaspuede registrarse, además, el neumograma (curva de la respiración).

Se coloca al paciente en decúbito supino con los ojos cerrados. Se pro-cede a la compresión de los globos oculares fuertemente por debajo del re-borde orbitario durante 10 s. Una pausa cardiaca mayor de 5 s se considerauna respuesta positiva de hipersensibilidad vagal (Lombroso y Lerman, 1967).

Según nuestros estudios la respuesta se puede interpretar de la formasiguiente:

– Durante la realización de la compresión ocular en el espasmo del sollozoen el neumograma se constata una bradipnea, pero en el electrocardio-grama no se aprecia pausa cardiaca (Pozo, 1993).

– En la crisis de la suspensión respiratoria cianótica, se constata en elneumograma una apnea, mientras en el electrocardiograma se observauna bradicardia o una pausa cardiaca mayor de 5 s (Pozo, 1993; Pozo yPozo, 2007).

– En la crisis de la suspensión respiratoria pálida, se observa en elneumograma una apnea y en el electrocardiograma una pausa cardiacamayor de 5 s (Pozo, 1993; Pozo et al., 1999; Pozo y Pozo, 2007).

– En los síncopes vasovagales se evidencia en el electrocardiograma unapausa cardiaca mayor de 5 s (Pozo, 1993; Pozo et al ., 1999; Pozo yPozo, 2007).

Contraindicaciones. No se empleará e n pacientes con intervencionesquirúrgicas de catarata, en pacientes que usen lentes de contacto y aquelloscon antecedentes de enfermedades graves oftalmológicas o cardiacas.


Fig. 3.1. Trazado de vigilia de un niño de 12 años de edad. La flecha señala que al abrir los ojos el niño, desaparece lafrecuencia alfa en ambas regiones occipitales. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 3.1. A. Al abrir los ojos desaparece la frecuencia alfaen la región occipital derecha, marcado por la flecha.

Fig. 3.1. B. Se observa un artefacto de origen muscularen la región temporal derecha.

Privación de sueñoEste es un método de activación muy sensible, pero no es necesario

realizarlo de rutina.Técnica. La privación de sueño total consiste en mantener en estado

de vigilia al paciente durante 24 h en aquellos que cooperen (por lo generalniños de 5 años de edad o más).

En la práctica se orienta a los familiares del niño que desde las 8:00 a.m.del día anterior se le mantenga en vigilia hasta las 8 a.m. del día siguiente,preferiblemente a los niños ingresados. Inmediatamente se le colocan loselectrodos y se comienza el registro en estado de vigilia. Se continúa hastaque se obtenga el sueño espontáneo y así poder evaluar las diferentes eta-pas. Debe enfatizarse en las primeras dos etapas o estadios de sueño (1 y 2),

debido a que la mayoría de las anomalías ocurren durante estas. Sin embar-go, en ocasiones al realizar la privación de sueño durante 24 h no es posibleobtener las etapas 1 y 2, porque el trazado evoluciona de forma rápida a lasetapas 3 y 4.

También puede efectuarse la privación de sueño durante la noche ente-ra anterior al registro. Otra técnica es despertar al niño 3-4 h antes de lousual. Ambos son métodos de privación parcial de sueño.

El valor fundamental de la privación de sueño consiste en estimular laaparición de grafoelementos anormales (puntas, polipuntas, etc.) que no sedetectaron en los trazados de rutina de vigilia y de sueño. También contribu-ye al incremento de anomalías en los pacientes cuyo electroencefalogramade rutina resultó anormal de forma moderada.



Fig. 3.2. Trazado de vigilia del mismo paciente de la figura anterior. La flecha señala que reaparece la actividad alfaal cerrar los ojos, lo que se destaca en el detalle. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 3.2. A. Se distingue la actividad alfa que reaparece cuando el paciente cierra los ojos.


Fig. 3.3. Trazado de vigilia de un niño de 9 años de edad. Al cierre de los ojos, aparece un artefacto en las regiones anteriores,y aparece la actividad alfa en ambas regiones occipitales. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 3.3. A. La flecha señala la actividad alfa que aparece al cierre de los ojos en la regiónoccipital izquierda. Se observa un artefacto en la región frontal izquierda.


Fig. 3.4. Trazado de vigilia de una paciente de 15 años. La flecha indica que cuando se cierran los ojos aparece la actividadalfa. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 3.4. A. Se observa actividad alfa al cierre de los ojos en la región occipitalderecha, señalado por la flecha.


Fig. 3.5. Trazado de vigilia de un adole scente de 17 añ os de edad. La flecha indica que la fre cuencia alfadesaparece cuando el paciente abre los ojos. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 3.5. A. La maniobra de la apertura de los ojos muestra la desaparición de lafrecuencia alfa en la región occipital derecha, lo que está señalado por la flecha.



Fig. 3.6. Trazado de vigilia de un niño de 7 años de edad. Al minuto de comenzada la hiperventilación por víabucal, se observó una respuesta exagerada (ondas delta polimorfas generalizadas) a dicha maniobra. Diag-nóstico: epilepsia generalizada con crisis tónico-clónicas. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 3.6. A. Hay presencia de ondas delta a una frecuencia de 2,5-3 Hz en todas las derivaciones.


Fig. 3.7. Otra lectura del mismo paciente de la figura anterior. Después de un minuto de finalizada la hiperventilación,se mantiene la respuesta exagerada a la maniobra.


Fig. 3.7. A. Se constatan ondas delta en todas las derivaciones.

Fig. 3.7. B. Aparece un a rtefacto de o rigenmuscular en las derivaciones Fz-Cz y Cz-Pz (re-gión del vértex medio).


Fig. 3.8. Trazado de vigilia de una niña de 6 años. A los 2 min de comenzada la hiperventilación por vía bucal se observó unarespuesta exagerada a esa maniobra. Diagnóstico: retraso mental ligero. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 3.8. A. Se constatan ondas lentas polimorfas a una frecuenciade 3-4 Hz en todas las derivaciones.



Fig. 3.9. Trazado de vigilia de una paciente de 12 años. A los 2 min de iniciada la hiperventilación por vía bucal, se observóuna oleada de descargas generalizadas de punta-onda a 3 ciclos/s (Hz). Clínicamente se constató una ausencia complejacon saboreo y mirada fija durante 7 s y 250 ms. Diagnóstico: epilepsia con ausencias juvenil.V elocidad: 15 mm = 1 s,amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 3.9. A. Descargas de punta onda a 3 ciclos/s (Hz) en todas las derivaciones.



Fig. 3.10. Trazado de vigilia de una adolescente de 12 años. Se aplica la maniobra de fotoestimulación a una frecuencia de14 estímulos luminosos/s, que provocó la aparición de varias descargas generalizadas de punta-onda y polipunta-onda.Desde el punto de vista clínico no se observaron manifestaciones en el momento de la estimulación. Cuadro clínico: unasemana antes, la paciente presentó una crisis tónico-clónica generalizada de 20 min de duración. Velocidad: 15 mm = 1 s,amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 3.10. A. Descargas generalizadas de puntas y polipuntas-onda provocadas por la fotoestimulación.


Fig. 3.11. Trazado de vigilia de una paciente de 11 años de edad. La fotoestimulación provocó la aparición de una oleadade descargas generalizadas de polipunta-onda a la frecuencia de 14 estímulos luminosos/s, lo que se señala con la flecha.Cuadro clínico: epilepsia generalizada y crisis tónico-clónicas generalizadas.Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 3.11. A. Se observan descargas de polipunta-onda gene-ralizadas en todas las derivaciones como respuesta a laestimulación luminosa intermitente.



Fig. 3.12. Trazado de vigilia de un adolescente de 14 años. Durante la fotoestimulación se constatan múltiples descargas depunta-onda y polipuntas-onda generalizadas, con más sensibilidad a la frecuencia de 18 estímulos luminosos/s. Cuadroclínico: el paciente se encontraba jugando con un atari y presentó una crisis epiléptica tónica, con un componente clónicode 10 min de duración. Un mes después estaba viendo la televisión, se cayó la antena y comenzaron trastornos en la señaltelevisiva, lo que inmediatamente provocó una crisis similar. Diagnóstico: epilepsia fotosensible. Velocidad: 15 mm = 1 s,amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 3.12. A. La fotoestimulación provocó descargas de punta-onda y polipuntas-onda en todaslas derivaciones.



Fig. 3.13. Trazado de vigilia de una paciente de 15 años. La flecha indica que la fotoestimulación provocó la aparición dedescargas de punta-onda y polipuntas-onda generalizadas a la frecuencia de 30 estímulos luminosos/s. Durante esta manio-bra no se desencadenaron crisis epilépticas. Cuadro clínico: la adolescente se encontraba en una discoteca bailando,expuesta a la estimulación luminosa intermitente a varios colores. De forma súbita, cayó al piso con una crisis tónico-clónicageneralizada de 2 min de duración. Dos meses después presentó otra crisis epiléptica con similares características, con elmismo factor precipitante. Diagnóstico: epilepsia fotosensible. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 3.13. A. Se observan en todas las derivaciones descar gas depunta-onda y polipuntas-onda generalizadas e n respuesta a lafotoestimulación.



Fig. 3.14. Trazado de vigilia de una paciente de 6 años de edad. La flecha señala que la fotoestimulación provocó la aparición demúltiples descargas de punta-onda y polipuntas-onda generalizadas a la frecuencia de 30 estímulos luminosos/s. Clínicamente seobservaron mioclonías del cuello. Cuadro clínico: mioclonías del cuello muy frecuentes en el día, no desencadenadas por estímulosluminosos. Diagnóstico: epilepsia mioclónica con fotosensibilidad. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 3.14. A. Se c onstatan numerosas descargas de punta-onda ypolipuntas-onda en todas las deri vaciones.



Fig. 3.15. Trazado de vigilia de una niña de 2 años de edad. Se realiza maniobra de compresión de los globos oculares durante10 s. En el neumograma o curva de la respiración se observa el inicio de una apnea y en el electrocardiograma se constata elinicio de una pausa cardiaca. En el electroencefalograma aparecen ondas lentas de aspecto puntiagudo generalizadas. Cuadroclínico: cuando se golpea en la cabeza tiene cuadros de palidez y sudación, llora y detiene la respiración durante escasossegundos. Diagnóstico: crisis vagal (crisis de la suspensión respiratoria pálida). Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 3.15. A. En el neumograma se observa el inicio de una apnea y en el electrocardiograma el inicio de una pausacardiaca.



Fig. 3.16. Trazado de la misma paciente de la figura anterior. En el neumograma continúa observándose la pausa respiratoriaque tuvo una duración total de 22 s y 350 ms. En el electrocardiograma se constata la pausa cardiaca que duró 24 s. En elelectroencefalograma se observa el f inal de una oleada de ondas lentas gener alizadas y a co ntinuación un periodo desupresión de la actividad eléctrica cerebral, con una duración de 9 s y 65 ms. Des pués del periodo descrito, aparece unaoleada de ondas lentas generalizadas.

Fig. 3.16. A. En el neumograma continúa observándose la apnea hasta que finaliza, que coincide conla pausa cardiaca que se advierte en el electrocardiograma hasta que finaliza.

Fig. 3.16. B. En el electroencefalograma se aprecia el final de una oleada de ondas lentas generaliza-das y a continuación un periodo de supresión de la actividad eléctrica.



Fig. 3.17. Trazado de vigilia de un niño de 7 años de edad. En el electrocardiograma se observa una pausa cardiaca de 13 sde duración, mientras en el electr oencefalograma se constata una oleada genera lizada de on das lentas, seg uidas por unperiodo de supresión de la actividad eléctrica cerebral. Cuadro clínico: cuando observa sangre, pierde el conocimiento y caebruscamente al piso por escasos minutos de duración. Diagnóstico: síncope vasovagal. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud:5 mm = 50 µV.

Fig. 3.17. B. Compresión ocular. Pausa cardiaca de 13 s de duración.

Fig. 3.17. A. En el electroencefalograma se observa una oleada generalizada de ondas lentas seguidas por un periodo desupresión de la actividad eléctrica cerebral.



Fig. 3.18. Trazado de vigilia de una niña de 4 años de edad. Se realiza la compresión de los globos oculares durante 10 s. Enla derivación del electrocardiograma se observa el inicio de una pausa cardiaca. En el neumograma o curva de la respiraciónse identifica una apnea. El electroencefalograma muestra ondas deltas polimorfas generalizadas. Diagnóstico: crisis de lasuspensión respiratoria cianótica. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 3.18. A. Compresión ocular. En el canal del electrocardiograma se aprecia el inicio de una pausa cardiaca.



Fig. 3.19. A. En todas las derivaciones del electroencefalograma se aprecia un periodo desilencio eléctrico y a continuación una oleada de ondas delta generalizadas. En las deriva-ciones O2-T4 y T4-F4 se identifica un artefacto de origen muscular.

Fig. 3.19. Trazado de la misma paciente de la figura anterior. En la derivación del electrocardiograma aparece el fin de la pausacardiaca que tuvo una duración de 15 s. En la derivación del neumograma se observa el fin de la apnea. En el electroencefa-lograma se constata un periodo de silencio eléctrico que sigue a la oleada de ondas lentas descritas en la figura anterior .Después del silencio eléctrico, se advierte otra oleada de ondas lentas polimorfas generalizadas.

Capítulo

4Además del trazado de vigilia, resulta de gran utilidad la obtención de un

registro de sueño espontáneo o natural.Para alcanzar este objetivo se emplean diferentes procedimientos. Los

más utilizados consisten en acortar el periodo de sueño del niño, es decir ,efectuar una privación que puede ser total o parcial como se explicó en elcapítulo 3. Por lo general, la privación de sueño puede ser de 24 h o reducir elperiodo de sueño entre 3 y 4 h menos del tiempo habitual.

De acuerdo con nuestra experiencia, no es conveniente efectuar la se-dación como rutina, porque permite la correcta determinación de las diferen-tes estadios del sueño.

Estadios de sueñoLas etapas o estadios del sueño son (Crespel y Gélisse, 2005):

1. Somnolencia.2. Sueño lento o no MOR (movimientos oculares rápidos):

a) Sueño lento ligero.– Estadio 1.– Estadio 2.

b) Sueño lento profundo:– Estadio 3.– Estadio 4.

3. Sueño paradójico o MOR.

ELECTROENCEFALOGRAMA DE SUEÑO FISIOLÓGICO

SomnolenciaEn este estadio desaparece la actividad alfa. Se cons-

tata la aparición de oleadas generalizadas sobreimpuestasa la actividad de base, constituidas por ondas de granamplitud a una frecuencia que puede variar entre 3-4 Hz;a menudo estas son muesqueadas y pueden confundirsecon descargas.

Se observan entre 1 y 8 años de edad, aunque son menos frecuentesdespués de los 5 años (Gibbs y Gibbs, 1950).

Sueño lento ligeroEstadio 1. Se observan movimientos oculares lentos a 0,5 Hz, de esca-

sa amplitud que aparecen en las derivaciones frontopolares (Fp1 y Fp2) yfrontales inferiores (F7 y F8). Las puntas vértex (hump, ondas vértex o gan-chos de sueño) aparecen en este estadio y se observan también al inicio delestadio 2 de sueño. Son puntas lentas mono o difásicas, electropositivas oelectronegativas, localizadas en la región del vértex medio (Cz) y en las re-giones centrales (Crespel y Gélisse, 2005). En los niños pueden propagarse alas regiones frontales, parietales y occipitales. En ocasiones, son asimétricas.También es posible observarlas aisladas o agrupadas en oleadas. En el ado-lescente, son amplias y agudas, pero menos organizadas en oleadas y menosabundantes que en la infancia (Crespel y Gélisse, 2005).


Fig. 4.1. Trazado de sueño espontáneo (somnolencia) de una paciente de 8 años. Se constata ausencia de la frecuencia alfa.Se observa una oleada de ondas generalizadas a una frecuencia de 4 Hz (ciclos/s). Al inicio de la oleada no se distinguen lasondas referidas en ambas regiones temporales. Esta actividad electroencefalográfica fisiológica puede ser confundida ointerpretada erróneamente como grafoelementos epileptiformes. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Capítulo 4. Electroencefalograma de sueño fisiológico 85

Los grafoelementos aparecen a partir de los 3-4 meses de edad, aun-que son bien evidentes a partir de los 5-6 meses. Comparado con los adultos,en los niños tienen mayor amplitud y menor duración. Con frecuencia sonseguidas por una onda lenta que es opuesta en polaridad a la deflexión ma-yor. Pueden confundirse con anomalías epileptiformes.

Estadio 2. Hay presencia de complejos K y husos de sueño (de formafusiforme) en las regiones centrales. Las ondas lentas del sueño representanmenos del 20 % de este estadio.

– Complejos K: se localizan en las regiones anteriores y medianas. Secaracterizan por una deflexión difásica con una onda inicial más agudaque el segundo componente. Su duración es superior a 0,5 s. Aparecenaproximadamente a los 6 meses de edad.

– Husos de sueño: alrededor de los 2 meses comienzan a observarse esbozosde husos de sueño. Ya a partir del tercer mes son netos y son más abundan-tes entre los 6 meses y el año de edad. Los husos de sueño se caracterizanpor una actividad de 12-16 Hz, de amplitud y duración variables. Se apre-cian de forma predominante en las regiones frontocentrales en los niños apartir de los 5 años, pero se pueden extender a las regiones occipitales. Lalocalización centroparietal es más frecuente en lactantes y niños pequeños,aunque en estas edades su distribución puede ser más extendida.

En los niños menores de 1 año, los husos duran 3-4 s y son asincrónicosy asimétricos. Se tornan más sincrónicos después de esta edad, aunque unaasincronía ligera puede persistir durante la primera década de la vida. Loshusos pueden preceder o seguir a un complejo K.

Sueño lento profundoEstos dos estadios del sueño se caracterizan por la presencia de ondas

lentas delta más evidentes en l as r egiones anteriores y de g ran amplitud(mayor que 75 µV).

Estadio 3. Ondas lentas de una frecuencia menor que 2 Hz que cons-tituyen alrededor del 20-50 % de este estadio 3. Los husos de sueño y loscomplejos K aún pueden observarse.

Estadio 4. Las ondas lentas representan más del 50 % y son más amplias.

Sueño paradójico o MOREn el sueño MOR, la actividad es de baja amplitud. La frecuencia es

muy próxima a la de la vigilia y al estadio 1 de sueño. Se caracteriza por

disminución del tono muscular, movimientos oculares rápidos y pequeñassacudidas musculares en la cara.

Se observan ondas en dientes de sierra en la región del vértex. Son pun-tas lentas agrupadas en breves oleadas a la frecuencia de 4-6 Hz de escasaamplitud. Se presentan asociadas a los movimientos oculares rápidos, aunquepueden aparecer aisladas (Crespel y Gélisse, 2005). Por lo general, la respira-ción y frecuencia cardiaca son irregulares, lo que no significa anormalidad.

De acuerdo con los nuevos criterios establecidos por la AcademiaAmericana de Medicina del Sueño, 2007, el sueño no MOR se caracterizapor tres estadios: N1, N2 y N3. Los estadios N1 y N2 coinciden con losestadios 1 y 2 de la clasificación anterior. El estadio 3 (N3) abarca los esta-dios 3 y 4 de dicha clasificación.

Fig. 4.1. A. Presencia de oleadas generalizadas a una frecuencia theta a 4 Hz.En ocasiones se observan ondas muesqueadas.

Fig. 4.1. B. Onda muesqueada.


Fig. 4.2. Trazado de sueño espontáneo (somnolencia) de un paciente masculino de 4 años. Hay ausencia de la frecuencia alfay se evidencian dos oleadas de ondas generalizadas a una frecuencia theta. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 4.2. A. Oleadas de ondas a una frecuencia theta en todas las deri-vaciones.



Fig. 4.3. Trazado de sueño espontáneo (somnolencia) de un paciente masculino de 6 años. Hay ausencia de la frecuencia alfa.Se evidencia una oleada de ondas generalizadas a una frecuencia entre 3 y 4 Hz, en ocasiones muesqueadas. Al inicio de laoleada, no se distinguen esas ondas en ninguna de las regiones temporales. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 4.3. A. Oleadas de ondas generalizadas a las frecuencias theta y delta. En ocasiones seobservan ondas muesqueadas.


Fig. 4.4. Trazado de sueño espontáneo en estadio 1 de un paciente de 3 años. Se observan puntas vértex en la región delvértex y en las regiones parietales de ambos hemisferios. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 4.4. A. Puntas vértex en la región parietal derecha.

Fig. 4.4. B. Punta vértex en la derivación Fz-Cz.


Fig. 4.5. Trazado de sueño espontáneo en estadio 1 de una paciente de 9 años. Se observan puntas vértex en la región delvértex y en ambas regiones parietales. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 4.5. A. Puntas vértex en la región parietal derecha en oposiciónde fase.

Fig. 4.5. B. Puntas vértex en la derivación Fz-Cz.



Fig. 4.6. Trazado de sueño espo ntáneo en estadio 1 de una adole scente de 13 año s de edad. Se co nstatan puntas vértex(humps, ondas vértex o ganchos de sueño) en las regiones frontales y occipitales de ambos hemisferios cerebrales y en laregión del vértex, con una morfología más aguda que las observadas en los trazados precedentes. Velocidad: 15 mm = 1 s,amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 4.6. A. Puntas vértex en las regiones frontal y occipitaldel hemisferio izquierdo.

Fig. 4.6. B. Puntas vértex en la región del vértex medio.



Fig. 4.7. Trazado de sueño espontáneo en estadio 1 de una paciente de 9 años. Se observan puntas vértex (humps, ondasvértex o ganchos de sue ño) en las reg iones frontales y occipitales de a mbos hemisferios cerebrales y en el vérte x, queaparecen en oleadas o repetitivas. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 4.7. A. Puntas vértex repetitivas en las derivaciones F4-C4 y P4-O2.

Fig. 4.7. B. Puntas vértex agrupadas en oleadas en la región delvértex medio.


Fig. 4.8. Trazado de sueño espontáneo en estadio 1 en transición al estadio 2 de un niño de 10 años. Se observan puntasvértex (humps, ondas vértex o ganchos de sueño) en ambas regiones parietales y en el vértex. Se evidencian esbozos dehusos de sueño en la región parietal derecha. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 4.8. A. Puntas vértex en la región parietal derecha en oposición de fase.

Fig. 4.8. B. Puntas vértex en la región del vértex.

Fig. 4.8. C. Esbozos de husos de sueño en la región parietalderecha.


Fig. 4.9. Trazado de sueño espontáneo. Transición del estadio 1 de sueño al estadio 2 en una paciente de 10 años. Se observan puntas vértex(humps, ondas vértex o ganc hos de sueño) en la región del vértex y en l as regiones centroparietales en ambos hemisferios cerebrales. Sedistinguen también husos de sueño en las regiones frontales de ambos hemisferios y en el vértex. Velocidad: 30 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 4.9. A. Puntas vértex en las regiones central y parietal del hemisferio izquierdo.

Fig. 4.9. B. Huso de sueño en la región frontal derecha.

Fig. 4.9. C. Huso de sueño en la región del vértex.


Fig. 4.10. Trazado de sueño espontáneo en estadio 2 en un paciente del sexo masculino de 57 días de edad. Hay presenciade husos de sueño en las regiones centroparietales de ambos hemisferios cerebrales y en la región del vértex. Lo anteriorimplica organización de la actividad de base a esta edad. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 4.10. A. Husos de sueño en las regiones central y parietal del hemisferiocerebral izquierdo.

Fig. 4.10. B. Husos de sueño en la región del vértex medio.



Fig. 4.11. Trazado de sueño espontáneo en estadio 2 de una lactante de 4 meses. Se distinguen husos de sueño, que son másevidentes en las regiones frontales de ambos hemisferios cerebrales y en el vértex. Son sincrónicos, lo cual no es habitual aesta edad. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 4.11. A. Huso de sueño en la región frontal izquierda con evidente aspecto fusiforme.Obsérvese su duración prolongada (5 s), lo que sí es característico a esta edad.

Fig. 4.11. B. Huso de sueño en la región del vértex medio.



Fig. 4.12. Trazado de sueño espontáneo en estadio 2 de una lactante de 6 meses de edad. Se destacan husos de sueño, másevidentes en ambas regiones frontales y en el vértex. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 4.12. A. Huso de sueño en la región frontal izquierda con la típica morfologíafusiforme y una duración de 3 s.




Fig. 4.13. Trazado de sueño espontáneo en estadio 2 de una lactante de 7 meses de edad. Se observan husos de sueño, másnotables en las regiones frontales de ambos hemisferios y en el vértex. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 4.13. A. Husos de sueño en la región frontal izquierda.

Fig. 4.13. B. Husos de sueño en el vértex medio.



Fig. 4.14. Trazado de sueño espontáneo en estadio 2 de un lactante de 10 meses de edad. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud:5 mm = 50 µV.

Fig. 4.14. A. Huso de sueño en la región central derecha.




Fig. 4.15. Trazado de sueño en estadio 2, obtenido después de privación de sueño de 24 h, de un paciente de 9 años. Seobservan complejos K y husos de sueño. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 4.15. A. Complejo K que precede al huso de sueño en la región frontal izquierda.



Fig. 4.16. Trazado de sueño espontáneo en estadio 2 de un adolescente de 16 años de edad. Se constatan complejos K quepreceden a los husos de sueño. Posteriormente se observan husos de sueño no acompañados por los complejos K.Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 4.16. A. Complejos K que preceden a los husos de sueño en lasderivaciones F4-C4, C4-P4 y P4-02 (regiones central y parietal del he-misferio cerebral derecho).

Fig. 4.16. B. En la derivación F8-T4 se observa un artefacto.



Fig. 4.17. Trazado de sueño en estadio 2, obtenido después de privación de sueño de 24 h, de un paciente de 17 años. Seobservan husos de sueño en las regiones centroparietales de ambos hemisferios cerebrales y en el vértex medio. Velocidad:15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 4.17. A. Husos de sueño en las regiones central y parietal del hemis-ferio cerebral derecho.



Fig. 4.18. Trazado de sueño en estadio 3, obtenido después de privación de sueño de 24 h, de una paciente de 5 años.Se observan ondas theta y delta generalizadas. Hay ausencia de husos de sueño y complejos K. Velocidad: 15 mm = 1 s,amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 4.18. A. Ondas a la frecuencia theta y delta en todas las derivaciones.



Fig. 4.19. Trazado de sueño en estadio 3, obtenido después de privación parcial de sueño, de un paciente de 6 años. S eobserva actividad delta polimorfa generalizada entremezclada con ondas theta. Hay ausencia de husos de sueño y comple-jos K. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 4.19. A. Ondas delta polimorfas y theta en todas las derivaciones.



Fig. 4.20. Trazado de sueño, obtenido en estadio 3 de spués de privación parcial de sueño, de un paciente de 6 años. S epresenta actividad delta polimorfa generalizada muy frecuente, combinada con actividad theta, pero hay ausencia de husosde sueño y complejos K. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 4.20. A. Ondas delta polimorfas combinadas con actividad theta en todas las derivaciones.


Fig. 4.21. Trazado de sueño espontáneo de una adolescente de 12 años. Se observa la transición del estado de vigilia a lasomnolencia. Al final de la página desaparece la frecuencia alfa. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 4.21. A. Desaparición de la frecuencia alfa.


Fig. 4.22. Continuación del trazado anterior de la misma paciente. Se observa el estadio 1 de sueño y se evidencian ganchos desueño (humps, ondas vértex o puntas vértex) en la región del vértex y en ambas regiones centrales. Velocidad: 15 mm = 1 s,amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 4.22. A. Puntas vértex en la región central derecha.

Fig. 4.22. B. Puntas vértex en la región del vértex, donde son más notables en esta paciente.



Fig. 4.23. Trazado de vigilia con ojos cerrados de una adolescente de 11 años de edad. Se precisa la frecuencia alfa en lasregiones occipitales. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 4.23. A. Frecuencia alfa en la región occipital izquierda.



Fig. 4.24. Continuación del trazado anterior de la misma paciente. Trazado de sueño espontáneo y somnolencia, se notacómo desaparece la frecuencia alfa. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 4.24. A. Se constata la desaparición de la frecuencia alfa.



Fig. 4.25. Trazado de sueño espontáneo en estadio 2 de una paciente de 12 años de edad. Se evidencian husos de sueño ycomplejos K. En el centro del registro se observa que los husos de sueño preceden a los complejos K, pero después loshusos de sueño siguen a los complejos K. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 4.25. A. Los husos de sueño preceden a los complejos K en las regionescentral y parietal del hemisferio cerebral izquierdo.

Fig. 4.25. B. Los husos de sueño preceden a los complejos K en lasregiones central y parietal del hemisferio cerebral derecho.

Fig. 4.25. C. Los husos de sueño siguen a los complejos K enlas regiones central y parietal del hemisferio cerebral izquierdo.



Fig. 4.26. Trazado de sueño en estadio 2 después de la privación parcial de sueño de un niño de 6 años. Se observanhusos de sueño que siguen a los complejos K, así como husos de sueño aislados. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud:5 mm = 50 µV.

Fig. 4.26. A. Husos de sueño que siguen a los complejos K en las regionescentral y parietal del hemisferio cerebral derecho.

Fig. 4.26. B. Husos de sueño aislados en la región frontal del hemisferio cerebral izquierdo.


Fig. 4.27. Continuación del trazado anterior. Transición del estadio 2 al estadio 3 de sueño. Se observan vestigios de husosde sueño al final de la página. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 4.27. B. Vestigio de huso de sueño en la región del vértex medio.

Fig. 4.27. A. Vestigio o remanente de huso de sueño en la región frontal del hemisferiocerebral izquierdo.

Capítulo

5Las primeras publicaciones relacionadas con el EEG neonatal fueron rea-

lizadas por Loomis y Linsdley en 1938. Con posterioridad, Hughes et al. (1949)estudiaron el EEG en neonatos tanto en vigilia como en sueño. Dreyfus-Brisacet al. (1956) analizaron los trazados de vigilia, de sueño y la reactividad senso-rial del recién nacido a término. Después continuaron apareciendo en la litera-tura médica mundial numerosos trabajos relacionados con el EEG del reciénnacido. Mizrahi y Kellaway en 1987 publicaron una clasificación clínica yelectroencefalográfica de las crisis neonatales que aún hoy tiene vigencia.

En Cuba, se comenzaron a efectuar los registros electroencefalográficosneonatales en vigilia y sueño en junio de 1977 en el Departamento de Neuro-logía del Hospital Pediátrico Universitario “William Soler” por el autor deeste atlas, con la colaboración de los profesores del Servicio de NeonatologíaOlimpo Moreno Vázquez y Ana Camejo Plasencia (Pozo, 1974; 1975; 1981;1991; Pozo y Pozo Alonso, 2002; 2007).

Técnica de registro del EEG en el recién nacidoLa exploración del recién nacido, sea prematuro o a término, debe

efectuarse muy cuidadosamente y es necesario evitar manipulacionesbruscas.

Es imprescindible no interrumpir los cuidados especiales del pacientedurante el registro. Cuando se realiza un EEG de un prematuro, el niño debeencontrarse en el interior de la incubadora. Se le colocarán electrodos desuperficie en un número no inferior a 10 en las regiones frontales, centrales,

ELECTROENCEFALOGRAMA DEL RECIÉN NACIDO

temporales, occipitales y en la línea media. Los electro-dos pueden adherirse al cuero cabelludo con pasta de EEG,pero si el registro es de larga duración se recomienda elempleo de un casco.

Debe colocarse un transductor de respiración con elfin de detectar posibles apneas. En los estudios de sueño,además del registro electroencefalográfico, como complemento, se obtendrála actividad electromiográfica del mentón, el registro de los movimientos ocu-lares u observación visual de estos, la curva de la respiración y el electrocar-diograma. La obtención simultánea de esos parámetros es fundamental paraidentificar las etapas de sueño activo y sueño tranquilo. El tiempo mínimo deregistro debe ser de 30-40 min dependiendo del cuadro clínico y de la condi-ción física del paciente.

En resumen, para el estudio del sueño es necesario efectuar un registropoligráfico, del que se obtienen los parámetros siguientes: EEG, respiración,movimientos oculares, electromiograma del mentón y electrocardiograma.

Cuando sea posible se obtendrá un registro videopoligráfico para tratarde caracterizar las crisis neonatales, fundamentalmente las denominadas crisissutiles que no siempre son de naturaleza epiléptica. Sin embargo, en la mayoríade los servicios de neonatología este procedimiento no está disponible.

Recomendamos efectuar una observación muy cuidadosa del compor-tamiento del neonato, de los movimientos corporales y oculares, las posiblescrisis, los cambios de coloración de la piel, la ocurrencia de apneas, etc.


Electroencefalograma fisiológico en el neonatopretérmino

Es muy importante evaluar la normalidad de un trazado electro-encefalográfico en un recién nacido. El trazado de un prematuro es muydiferente al del niño a término, porque varía de acuerdo con la edadgestacional. La prematuridad implica la inmadurez del sistema nervioso, fun-damentalmente del cerebro y, en particular, de su corteza.

Esta inmadurez cerebral provoca la ausencia o las alteraciones de losparámetros del sueño, por lo que en estos pacientes la identificación de losdiferentes estadios del sueño es compleja. Asimismo, puede ser difícil ladiferenciación neta entre vigilia y sueño, porque esta no aparece antes de las36 semanas de edad gestacional.

En el niño prematuro el trazado electroencefalográfico tiene diferentescaracterísticas, las que dependen de la edad gestacional:

– Semanas 27-28: el trazado electroencefalográfico es muy simple. Laactividad es discontinua, poco amplia (25-40 µV) y está constituida esen-cialmente por breves oleadas de ritmos theta sincrónicas en los dos he-misferios. No hay diferenciación sueño-vigilia.

– Semanas 29-30: actividad de base discontinua. Hay esbozos de diferen-ciación sueño-vigilia. En el EEG comienzan a observarse ondas deltacon actividad beta (rápida) sobreañadida (delta brush o “en cepillo”),se localiza en las regiones centrales, temporales y occipitales, lo que seconsidera como signos de maduración.

– Semana 32: comienza la actividad continua. Se diferencia el sueño acti-vo y aparecen breves periodos de sueño tranquilo. Se constatan ondasdelta “en cepillo” en las regiones occipitotemporales.

– Semanas 34-35: predomina la actividad continua. Hay diferenciación delsueño tranquilo y actividad delta “en cepillo”.

– Semanas 35-36: aparecen ondas muesqueadas frontales.– Semanas 36-37: actividad continua. Se aprecian ondas lentas mues-

queadas frontales. Los dos estados de sueño (activo y tranquilo) estánbien diferenciados. Sin embargo, el aspecto del trazado es aún muy dife-rente al del recién nacido a término.

– Semanas 38-40: existe una actividad continua en vigilia y en sueñoactivo. En la vigilia hay actividad mediana. En el sueño activo tambiénaparece actividad mediana, más ondas lentas occipitales, disritmia len-ta anterior y ganchos frontales. En el sueño tranquilo se evidencia unpatrón denominado trazado alternante, casi periódico. Es característica

la atenuación generalizada del voltaje por periodos de 4-5 s que seinterrumpen por una actividad de alto voltaje. Este patrón no debe serconfundido con el patrón de paroxismos-supresión (suppression-burst),llamado también paroxístico, que es anormal.

Electroencefalograma fisiológico en el neonatoa término

En el recién nacido a término existe una diferencia bien definida entrela vigilia y el sueño en sus dos estadios: sueño activo y sueño tranquilo.

Vigilia. Es breve y, en ocasiones, es difícil de interpretar debido a lapresencia de numerosos artefactos relacionados con movimientos corpora-les y agitación difusa. El aspecto del trazado es igual con los ojos abiertos ocerrados. Esta diferenciación no aparece hasta los 3 meses de edad. Laetapa está constituida por una actividad difusa de bajo voltaje (25-50 µV) deondas theta (4-7 Hz) y se denomina actividad mediana.

Sueño activo. Cuando el neonato cierra los ojos puede considerarseque está dormido; sin embargo, algunos se duermen con los ojos abiertos.Los componentes de este estado conocido como sueño activo son similaresa los del sueño MOR del niño mayor o el adulto, debido a la presencia demovimientos oculares rápidos y otros parámetros.

En este estado, primero del sueño del neonato, además de los movi-mientos oculares rápidos, existen movimientos corporales y de la cara,respiración irregular, frecuencia cardiaca irregular y atonía de los músculosdel mentón. El aspecto del trazado es similar al de vigilia.

El primer estadio de sueño agitado dura entre 5-20 min. Luego pasa auna etapa transicional de sueño en su evolución al sueño tranquilo. En esteperiodo transicional desaparecen los movimientos oculares y la respiraciónse hace más regular hasta que llega al sueño tranquilo.

Sueño tranquilo. Dura aproximadamente 20 min. No existen movi-mientos oculares ni corporales; la respiración y la frecuencia cardiaca sonregulares. Aparece el tono en los músculos del mentón. El patrón típico deesta etapa muestra el trazado alternante: oleadas occipitales de ondas len-tas entre 4-5 Hz. Entre estas oleadas el trazado es de bajo voltaje, peronunca inactivo. El EEG en el sueño tranquilo globalmente da la impresión deuna riqueza de actividad, lo que contrasta con el trazado del sueño activo.

Al final del sueño tranquilo aparece una fase de sueño activo y despuéspueden identificarse los parámetros del estado de vigilia. El patrón de traza-do alternante puede observarse hasta un mes después del nacimiento. Un

Capítulo 5. Electroencefalograma del recién nacido 141

evento importante como signo de la maduración en esta etapa es la desapa-rición del trazado referido con anterioridad.

Alrededor de las 3-4 semanas, el EEG en el sueño tranquilo está cons-tituido por ondas lentas continuas. A las 6 semanas aparecen los husos desueño en las regiones centrales. Los husos de sueño se observan inmediata-mente en la etapa 2 de sueño lento (equivalente al sueño tranquilo de la etapaneonatal) y persisten a lo largo de esa etapa. Suelen ser asimétricos entreambos hemisferios, lo que perdura durante el primer año de vida y en ocasio-nes tiempo después.

Electroencefalograma anormal en el reciénnacido a término

Las anomalías electroencefalográficas en el neonato a término valoradasen conjunto con el examen neurológico pueden reflejar la gravedad de ladisfunción cerebral. La mayoría de las anomalías se aprecian principalmenteen el sueño tranquilo. Es conveniente esperar al menos 30 min desde el co-mienzo del registro para obtener el sueño tranquilo. La actividad EEG anor-mal puede detectarse tanto en periodos interictales como durante una crisis.

En numerosas ocasiones es necesario obtener un electroencefalograma encircunstancias complejas. Una de esas situaciones ocurre cuando un recién na-cido se encuentra conectado a un equipo de reanimación dentro de una incuba-dora. En esta y otras condiciones no siempre es posible realizar un registropoligráfico, ya que no se pueden identificar los elementos del ciclo vigilia-sueño.

Una de las primeras indicaciones para realizar un EEG en un neonatoes la crisis de probable naturaleza epiléptica sin manifestaciones motorasevidentes (convulsiones). Estas son las llamadas crisis sutiles, que estánconstituidas por formas variadas de expresión clínica (movimientos de pe-daleo, nistagmo, movimientos irregulares de las extremidades, apneas, etc.).Es muy importante la observación visual directa o por video y registrar elEEG simultáneamente como describió Mizrahi en 1987. Estas manifesta-ciones no siempre tienen una correlación con anomalías durante la crisis;algunas podrían estar mediadas por el tronco cerebral.

Principales patrones interictales o intercríticosdel recién nacido

La actividad interictal es la observada en un periodo libre de crisis clíni-cas o subclínicas (eléctricas). El registro de la actividad interictal constituyeel mejor elemento de valor pronóstico en el EEG neonatal.

Trazado inactivoConsiste en una actividad con un voltaje menor que 5 µV con una am-

plificación en el electroencefalógrafo de 2,5 µV/mm. La actividad de base ofondo es escasa o nula y a menudo resulta muy difícil afirmar que un trazadoes inactivo. Por lo tanto, debe registrarse un trazado con una duración almenos de 2 h y repetirlo a las 24 h y 48 h para confirmar la inactividad.Durante la obtención del EEG se efectuarán estímulos táctiles y auditivoscon el fin de diferenciar un trazado inactivo del trazado de bajo voltaje des-crito por Dreyfus-Brisac en 1979.

El pronóstico del patrón inactivo es ominoso y significa daño cerebralgrave (necrosis neuronal). Se asocia muy frecuentemente a la encefalopatíahipóxico-isquémica y la meningitis purulenta.

Paroxismos-supresión (suppression-burst)Existen oleadas generalizadas de ondas delta y theta, casi siempre de

gran amplitud (150-350 µV) combinadas con puntas y ondas que alternancon periodos de inactividad o marcada depresión de la actividad de base, conun voltaje o amplitud menor que 5 µV. En estos trazados no es posible iden-tificar las etapas de sueño.

El pronóstico es muy desfavorable. Este patrón puede observarse en elsíndrome de West, lo que ha sido constatado por nosotros en algunos pacien-tes. Se asocia también a la encefalopatía hipóxico-isquémica, meningitispurulenta, intoxicación barbitúrica, trastornos metabólicos, etc. Es, además,un criterio fundamental para diagnosticar la encefalopatía epiléptica infantilprecoz (síndrome de Ohtahara) y la encefalopatía mioclónica precoz.

La fisiopatología de este patrón electroencefalográfico no está comple-tamente dilucidada. En la década del 70, la Dra. Colette Dreyfus-Brisac enel Hospital Port Royal en París denominó a este patrón trazado paroxísticoy lo asoció a la encefalopatía hipóxico-isquémica, meningitis bacteriana, lostrastornos metabólicos del neonato como la hiperglicinemia no cetósica,acidemia metilmalónica y acidemia propiónica, entre otros (Dreyfus-Brisac,1979). Hemos observado este patrón desde el año 1971 en diferentes tras-tornos en el neonato: meningitis bacteriana, encefalopatía hipóxico-isquémica,etc. (Pozo, 1981). Con posterioridad Shunsuke Ohtahara describió en Japónen 1976 la encefalopatía epiléptica infantil con suppression-burst o síndro-me de Ohtahara.


Fig. 5.1. Trazado transicional de sueño activo o agita-do a sueño tranquilo de un recién nacido pretérminode 32 semanas de edad gestacional. En ambas regio-nes occipitales se observa una combinación de on-das delta y una actividad rápida que le confiere unaspecto de cepillo (delta brush). Estas ondas suelendesaparecer en el recién nacido a término. Velocidad:15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Clínicamente, este síndrome se caracteriza por espasmos tónicos muyfrecuentes, crisis parciales y crisis hemigeneralizadas. En la mayoría de lospacientes se presentan lesiones cerebrales estructurales: poroencefalia, age-nesia del cuerpo calloso, lisencefalia, etc.

Antes de la descripción del síndrome de Ohtahara en 1976, en el Servi-cio de Neuropediatría del Hospital Pediátrico Universitario “William Soler”observábamos numerosos lactantes de edades precoces, e incluso neonatoscon espasmos epilépticos, que mostraban un trazado con el aspecto dehipsarritmia fragmentada, con marcada depresión de la actividad eléctricacerebral alternando con oleadas generalizadas de ondas mezcladas con pun-tas que recordaba el patrón suppression-burst. A estos pacientes los clasi-ficábamos como síndrome de West precoz.

En el año 1978 Aicardi y Goutieres describieron la encefalopatíamioclónica precoz neonatal y también le otorgaron categoría diagnóstica altrazado de paroxismos-supresión. Esta entidad se manifiesta clínicamentepor mioclonías erráticas y segmentarias. Se ha sugerido una herenciaautosómica recesiva. Los factores causales más frecuentes son errores con-génitos del metabolismo como hiperglicinemia no cetósica, acidemia propiónica,acidemia D-glicérica y acidemia metilmalónica. También se han reportadomalformaciones cerebrales, aunque no tan frecuentes como en la encefalopatíaepiléptica neonatal o síndrome de Ohtahara.

Es obvio que este trazado electroencefalográfico neonatal no es espe-cífico de ninguna entidad clínica y tiene múltiples factores causales. Asimis-mo, existe dificultad para delimitar entre la encefalopatía epiléptica infantil(síndrome de Ohtahara) y la encefalopatía mioclónica precoz. A nuestro jui-cio, estos dos síndromes pudieran integrarse como una única entidadnosológica, en conjunto con el síndrome de West y el síndrome de Lennox-Gastaut como diferentes formas de expresión clínica y electroencefalográficasde acuerdo con la maduración (edad de comienzo). Aveces, este patrón pre-cede al trazado de hipsarritmia que se observa muy frecuentemente enlactantes con el síndrome de West.

Trazado multifocalSe caracteriza por la presencia de descargas localizadas en más de una

región. Puede verse en recién nacidos con malformaciones cerebrales, in-fecciones del sistema nervioso central y encefalopatía hipóxico-isquémica,entre otras entidades.

Trazado focalPor lo general, el trazado de base o fondo está organizado. Se aprecian

descargas localizadas en una determinada región. Según nuestra experien-cia, este patrón no tiene un valor pronóstico bien definido, pero casi siemprees mejor que el multifocal.

Otros patrones anormales del recién nacido– Trazado de bajo voltaje con sobrecarga de elementos agudos: este pa-

trón no tiene un pronóstico tan ominoso como el de oleadas-supresión oparoxístico.

– Trazado de bajo voltaje (hipoactivo): difiere del patrón inactivo solo porsu amplitud que es escasamente mayor (5-15 µV) durante la vigilia y elsueño agitado, y entre 10-25 µV en el sueño tranquilo. Este trazadoconserva a menudo una organización del sueño, labilidad y reactividad.El pronóstico es menos sombrío que en el inactivo.

– Crisis eléctrica, electroencefalográfica o electrográfica: se trata de laobservación en el EEG de descargas de localización, amplitud y mor-fología muy bien definidas, aunque estos parámetros pueden variar.No existen signos clínicos. Por lo general, tienen un comienzo focal ypueden propagarse a otras regiones, incluso al hemisferio contralateral.Pueden alternar entre ambos hemisferios (en báscula). El pronósticode las crisis eléctricas es muy desfavorable y se relaciona conencefalopatía hipóxico-isquémica, meningitis purulenta, entre otras.

Fig. 5.1. A. Se observan ondas delta con actividad rápida sobreimpuesta (delta brush)en la región occipital izquierda.


Fig. 5.2. Trazado de sueño activo o agitado de un recién nacido pretérmino de 34,5 semanas de edad gestacional. Se precisael patrón de onda delta “en cepillo” en las regiones occipitales. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 5.2. A. Obsérvense ondas delta con elementos rápidos superpuestos en lasderivaciones C3-O1 y O1-T3 (región occipital del hemisferio cerebral izquierdo).


Fig. 5.3. Trazado de transición de sueño activo o agitado a sueño tranquilo de un recién nacido de 35 semanas de edadgestacional. Se continúa observando el patrón de onda delta “en cepillo” . Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 5.3. A. Onda delta “en cepillo” en la región centroccipital derecha.


Fig. 5.4. Trazado de sueño tranquilo de un recién nacido de 37 semanas de edad gestacional. Trazado alternante. Velocidad:15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 5.4. A. Obsérvese el trazado alternante.



Fig. 5.5. Trazado poligráfico de vigilia de un recién nacido de 7 días. El electroencefalograma muestra el patrón denominadoactividad mediana (actividad difusa de bajo voltaje). En el canal del electromiograma se observa actividad muscular enrelación con las contracciones del músculo del mentón, lo que confirma que el neonato está despierto. El neumogramamuestra artefactos debido a movimientos del niño. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 5.5. A. Patrón electroencefalográfico fisiológico de un neonatodespierto.

Fig. 5.5. B. En la derivación del registro electromiográfico, se constata actividadmuscular relacionada con contracciones del músculo del mentón. La curva de larespiración o neumograma muestra artefactos debido a movimientos del niño.



Fig. 5.6. Trazado poligráfico en sueño activo de un recién nacido de 10 días. El electroencefalograma es similar al de la vigilia,pero más rítmico. En la derivación del electroculograma (EOG), las flechas señalan la presencia de movimientos oculares queson característicos de esta etapa de sueño en el recién nacido. Hay ausencia de actividad eléctrica (atonía) del músculomentoniano, lo que se observa en el electromiograma. En la derivación de la curva de respiración o neumograma, se notairregularidad de los movimientos respiratorios, así como periodos de apnea. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 5.6. A. Trazado de sueño activo.

Fig. 5.6. B. Las flechas señalan los movimientos oculares en la derivacióndel electroculograma, mientras en la derivación del electromiograma hayinactividad eléctrica.

Fig. 5.6. C. En la derivación de la respiración, se constata irregularidad y presencia deapnea.


Fig. 5.7. Trazado poligráfico obtenido en sueño tranquilo de un recién nacido de 8 días. En el EEG se observa el trazadoalternante que se considera fisiológico en el neonato en esta etapa del sueño y una frecuencia cardiaca regular. En elelectromiograma del mentón se aprecia actividad muscular. La respiración es regular, como se evidencia en el neumograma.Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 5.7. A. Trazado alternante.

Fig. 5.7. B. En el electromiograma se constata actividad muscular. La respiración y la fre-cuencia cardiaca son regulares.



Fig. 5.8. Trazado poligráfico en etapa de sueño tranquilo de una recién nacida de 10 días. Se observa el trazado alternante enel electroencefalograma. Hay ausencia de movimientos oculares y en los neumogramas nasal, torácico y abdominal, larespiración es regular. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 5.8. A. No se registran movimientos oculares.

Fig. 5.8. B. Las curvas de la respiración nasal, torácica y abdominal sonregulares.



Fig. 5.9. Trazado obtenido de un paciente con afectación marcada de la conciencia, recién nacido masculino de 3 días deedad. En el electroencefalograma se evidencia inactividad eléctrica. La curva de la respiración muestra actividad relacionadacon el equipo de ventilación mecánica. También se observa la frecuencia cardiaca regular (ventilación mecánica) en elelectrocardiograma. Diagnóstico: encefalopatía hipóxico-isquémica. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 5.9. A. Trazado inactivo. En la derivación C3-O1 se observa unartefacto relacionado con un trastorno de impedancia.

Fig. 5.9. B. La frecuencia respiratoria es regular debido a la ventilación mecánica.



Fig. 5.10. Trazado obtenido con el paciente en estado de coma de un recién nacido de 8 días de edad. En el electroencefalo-grama se observa el trazado de paroxismos-supresión (suppression-burst). Cuadro clínico: crisis neonatales tónicas. Diag-nóstico: meningitis bacteriana. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 5.10. A. Se constata el patrón de paroxismos-supresión (suppression-burst).


Fig. 5.11. Trazado de paroxismos-supresión (suppression-burst) en una recién nacida de 15 días de edad. Diagnóstico:síndrome de Ohtahara. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 5.11. A. Trazado de paroxismos-supresión. Hay descargas generalizadas de puntas y polipuntas-onda, separa-das por periodos de supresión de la actividad eléctrica cerebral.


Fig. 5.12. Trazado realizado en sueño tranquilo de una recién nacida de 10 días de edad. Se observan numerosas descargasde puntas, polipuntas y punta-onda en diferentes localizaciones. Trazado multifocal. Cuadro clínico: crisis epilépticastónicas. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 5.12. A. Se observan descargas de puntas y polipuntas en las regiones central y occipitaldel hemisferio cerebral izquierdo.

Fig. 5.12. B. Descargas de puntas occipitales derechas.



Fig. 5.13. Trazado multifocal, realizado en sueño activo o agitado a un recién nacido de 22 días. Existen descargas de puntas endiferentes localizaciones. En el canal del neumograma se constata irregularidad de la respiración. Cuadro clínico: crisis tónicas delas extremidades. Diagnóstico: meningitis bacteriana. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

Fig. 5.13. A. Descargas de puntas en la región occipital izquierda.

Fig. 5.13. B. Descargas de puntas en la región frontalderecha.

Fig. 5.13. C. Respiración irregular.



Fig. 5.14. Trazado focal en etapa de sueño tranquilo, de una recién nacida de 15 días Se observan descargas de puntasoccipitales izquierdas y actividad muscular en el canal de electromiografía. En el canal de la respiración nasal se constatafrecuencia regular. Cuadro clínico: crisis epilépticas clónicas en el hemicuerpo derecho. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud:5 mm = 50 µV.

Fig. 5.14. A. Descargas de puntas en la región occipital iz-quierda.


Fig. 5.15. Trazado realizado a un neonato de 12 días del sexo masculino, con afectación de la conciencia. Se observandescargas repetitivas de puntas en la región central derecha sin manifestaciones clínicas. Crisis eléctrica o electrográfica.Diagnóstico: encefalopatía hipóxico-isquémica. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.


Fig. 5.15. A. Se precisan descargas de puntas continuas en la región central derecha que se propagan discretamente a la región occipital del mismohemisferio cerebral. (No hay manifestaciones clínicas.)

Fig. 5.15. B. Trazado inactivo en el hemisferio cerebral izquierdo.



Fig. 5.16. A. Obsérvese la crisis eléctrica en la región central izquierda.

Fig. 5.16. Trazado con afectación de la conciencia de un recién nacido de 15 días. Se observan descargas de puntaslentas en la región central del hemisferio cerebral izquierdo, con discreta propagación hacia la región occipital delmismo hemisferio. No se evidenciaron manifestaciones clínicas durante el registro electroencefalográfico. Hay unacrisis eléctrica o electrográfica. Cuadro clínico: crisis epilépticas clónicas en el hemicuerpo derecho. Diagnóstico:encefalopatía hipóxico-isquémica. Velocidad: 15 mm = 1 s, amplitud: 5 mm = 50 µV.

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pozo manual de EEG 1

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