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Prevención, Detección y
Diagnóstico del Cáncer deCuello Uterino
Mg (c) Abel Limache GarcíaDirección de Control del Cáncer
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3
Cáncer Cuello Uterino a nivel Mundial
Incidencia Desarrollados
Vias dedesarrollo
Vias de desarrolloDesarrollados
Globocan 2008
75,507
14%
452,902 86%
Dr. Javier Manrique Hinojosa
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4
Cáncer Cuello Uterino a nivel MundialMortalidad
Desarrollados
Desarrollados
Vias de
desarrollo
Vias de desarrollo
Globocan 2008Dr. Javier Manrique Hinojosa
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5
0 6.3 12.3 21.3 34.9 57
Age-standardised incidence rates per 100,000 GLOBOCAN 2008, International Agency for Research on Cancer
Dr. Javier Manrique Hinojosa
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6/53
6
0 1.8 4.8 9.8 17.6 42
Age-standardised mortality rates per 100,000
GLOBOCAN 2008, International Agency for Research on Cancer
Cáncer de Cuello Uterino a nivel MundialMortalidad
Dr. Javier Manrique Hinojosa
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CérvixMama
EstómagoColo-Rectal
Hígado
OvarioTiroidesLNH
VejigaPulmón
LeucemiaÚteroPáncreas
SNCRiñón
CÁNCER EN EL PERÚmujeres
Globocan 2008
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Mama
Cervix
EstómagoColo-Rectal
Higado
Ovario
Tiroides
LNH
VejigaOtros
Incidencia
Mortalidad
PERÚCáncer en mujeres
Globocan 2008
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9/53Dr. Javier Manrique Hinojosa
REGISTROS DE CÁNCERPOBLACIONAL EN EL
PERÚ (36%)
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CANCER DE CERVIX EN EL LIMAMETROPOLITANA 1994-1997
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Tasa Estandarizada por edad por 100 000
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Registro de Cáncer de Lima Metropolitana 2004-2005Departamento de Epidemiología y Estadística del Cáncer
Dirección de Control del Cáncer
Hombres Mujeres
Mama
Estómago
PróstataCuello uterino
Pulmón
Linf. no Hodg.
Colon
Encéfalo
(**) SPD
LeucemiaTiroides
Hígado
Vesícula, etc.
n=13 973 n=16 644
(*) Tasa estandarizada por edad (dentro de la barra)
(**) Sitio primario desconocido
Registro de Cáncer de Lima Metropolitana
LOS SITIOS DE CANCER MAS FRECUENTES - CASOS NUEVOS
2004 - 2005
(*)
1510
925
2830
488
564
137
571
468
829
441
2934
1691
1389
748
437
757
625
686
635
590
334
34.6
5.36.1
6.97.1
7.3
3.1
7.0
8.7
15.4
35.9
12.0
344
19.3
19.6
8.9
5.9
7.8
22
7.2
235
4.3
5.2
10.6
3.7
(*)
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Registro de Cáncer de Lima Metropolitana 2004-2005Departamento de Epidemiología y Estadística del Cáncer
Dirección de Control del Cáncer
Registro de Cáncer de Lima Metropolitana
(*) Tasa estandarizada por edad por 100 000
Mujeres
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
1968-70 1974-75 1978 1990-93 1994-97 2004-05
TEE por 100 000 (*)
+44%
-55%
-20%
+97%
+68%
Cuello uterino
Mama
Estómago
Pulmón
Colon
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14
0
0
35.8
16.1
26.0
10.8
2.6
6.5
8.8
1.7
7.6
25.5
52.4
19.4
30.0
9.4
12.9
7.3
4.8
7.7
4.0
-60 -40 -20 0 20 40 60
Bronquios y pulmón (100)
Tiroides (101)
Colon (114)
Hígado (123)
Vesícula biliar y vías biliares (153)
Linfoma No Hodgkin (190)
Próstata (195)
Mama (309)
Piel (312)
Cuello uterino (519)
Estómago (526)
Hombre
Mujer
10.7
22.1
10.4
7.8
1.7
4.4
2.6
35.2
35.6
15.0
9.6
7.8
10.4
7.6
10.3
8.0
-30 -20 -10 0 10 20 30 40
Vesícula biliar y vías biliares (74)
Ovario (74)
Linfoma No Hodgkin (86)
Tiroides (88)
Bronquios y pulmón (109)
Estómago (139)
Próstata (158)
Piel (188)
Mama (255)
Cuello uterino (258)
Hombre
Mujer
Registro de Cáncer Poblacionalde AREQUIPA
2002-2003
Registro de Cáncer Poblacionalde TRUJILLO1991-1995
Incidencia
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Cervixnormal
InfecciónPVH
LesiónPrecancerosa
CÁNCERProgresión
Regresión
Invasión
Historia Natural de la Infeccióny progresión a Cáncer
PapilomaVirus
Humano
InfecciónInicial
Cuello Normal Infección PVH NIC 2/ NIC 3 CÁNCER
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Cervixnormal
InfecciónPVH
LesiónPrecancerosa
CÁNCERProgresión
Regresión
Invasión
Historia Natural de la Infeccióny progresión a Cáncer
PapilomaVirus
Humano
InfecciónInicial
Cuello Normal Infección PVH NIC 2/ NIC 3 CÁNCER
EDUCACIÓNIEC
VACUNA- PAP- TEST ADN-PVH
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PVHGenotipoVirulenciaInóculo
HUESPEDNutrición
Estado InmunitarioInfecciones
Lesiones Previas
ESTILOSDE VIDA
SexoTabaquismo
DietaACO/Paridad
ETS
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DETECCIÓNTEMPRANA
TRATAMIENTO
ESTRATEGIA
COMPLETA
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19/53
1.- Factores de
Riesgo
2.- Vacunación
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1.- Edad2.- Raza y nivel
socioeconómico3.- Infección por PVHa) Inicio de RSb) N° de Compañeros
Sexuales
4.- Multiparidad5.- ACO6.- ETS7.- Tabaquismo8.- Desnutrición
1.- No circuncidado2.- Inicio precoz de RS
3.- Mayor Nº de parejassexuales.4.- Relaciones Homosexuales5.- Mayor Nº de visitas a
prostitutas
6.- Mayor incidencia de ETS7.- Tabaquismo8.- Compañero >20 parejas
• RR de 5 veces más deCa en su mujer
FEMENINO MASCULINO
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Historia natural de laneoplasia de cuello uterino
- 10 a 15 años Mortalidad
- Menores de 50 años(1.5 / 100 000)
- Mayores de 50 años(6.9 / 100 000)
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22/53
Blancas Hispanas Afro-americanas
M u e r t e s p o r C á n c e r
C e r v i c a l p o r
1 0 0 , 0
0 0 m u j e r e s a l a ñ o
Cervical Cancer Mortality in United States, 2002
Disparidad Racial/Etnica
2.4
3.4
56
4
2
0
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23/53
• Raro en grupos célibes(monjas)
• Compañero de AltoRiesgo.
– 1ª esposa tuvo Ca Cervix :• 2.25 veces más riesgo dehacer un Ca invasor
• 3.5 veces más riesgo dehacer lesiones preinvasoras.
– Esposas de Varón concáncer de pene tienenmayor riesgo de hacercáncer cervical.
Factores de Riesgo
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24/53
1
1.9
3.9
5.5
8.3
11.6
0
2
4
6
8
10
12
14
1-2 3-4 5-9 10-14 15-39 40+
No. de parejas
Munk C et al. Sex Transm Dis. 1997;24:567-572.
V
e r r u g a s g e n i
t a l e s %
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Buckley (1981) destaca el
rol del tabaco. Antecedentes
Epidemiológicos: riesgo enfumadoras aumenta al
doble, respuesta dosis-dependiente a intensidad y duración del hábito(Wilkenstein W., 1990).
AntecedentesBioquímicos: presencia denicotina, cotinina ymutágenos en mococervical de fumadorasactivas y pasivas.
Factores de Riesgo: Tabaco
Efecto carcinogénico directo,
cocarcinogénico e imunosupresor local.
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Inmunidad celular parece ser el factor involucrado.
Mujeres inmunosuprimidas tienen mayor riesgo,progresión más rápida y etapas más avanzadas.
VIH (+) aumenta 10 veces riesgo de lesión altogrado con mayor porcentaje de fallas yrecurrencias en el tratamiento.Maiman M. Cancer 1993; 71(2) 402-406
1993 CDC incluyó en definición de SIDA a mujeresVIH (+) que desarrollan CACU (Citología control cada 6meses).
Factores de Riesgo
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NO es hereditario.Ocasionado por VPH.70% de las mujeres
sexualmente activas seinfectarán durante suvida.
Usualmente asintomáticas,muchas mujeres eliminan la infección
sin saberlo gracias a las defensasde su organismo . La infecciónpuede ser persistente y con los
años desarrollar cáncer
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Cérvix
Ano
Vagina/Vulva
Pene
Boca
Otros
Número Anual de casos a nivel Mundial
PVH COMO CAUSA DE CÁNCER
Parkin DM (2006)
0 100,000 200,000 300,000 400,000 500,000
HPV-Inducido
Total
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- Usualmente adquirida en
la primera relaciónsexual.
- En el 90% es transitoria y asintomáticadesaparece a los 2 años.
- La infección persistente
del HPV es la causa decáncer cervical asi comootros canceresanogenitales.
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- Inicio precoz de RS
- N° de parejas sexuales:a. - 17-21% de las mujerescon 1 pareja sexual.b.- 69-83% de aquellas con
5 o más parejas sexuales.
- Relaciones homosexualesentre mujeres, presencia deHPV cervical en 13%.
-Inmunodeficiencia: prevalenciade PVH cervical es entre 38 a75% en pacientes con HIV .
- En prostitutas, la sero-
prevalencia y detección de HPVde tipos: 16, 18, 31 y 58 es de 14 y 10 veces mayor respecto apoblación general.
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La paridad ha sido asociado a
un mayor riesgo de infecciónpor HPV.
El consumo de cigarrillo
aumenta el riesgo de NIC II-III 2,6 veces con efectodosis/ dependiente.
El uso de anticonceptivosorales (ACO) por 5 a 9 años,en presencia de HPV, cervical,aumenta el riesgo de Cáncerde cérvix a 2,82 y con el usopor más de 10 años a 4.03
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Factores nutricionales: el
déficit de Folato sérico hasido vinculado como factorde riesgo independiente.
Desnutrición Crónica conbajos niveles de inmuno-
globulinas.
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El Papiloma VirusHumano esNECESARIO, peroNO SUFICIENTE
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1.- Test de Papanicolaou
2.- Test ADN-PVH
3.- IVAA
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Prueba de PAPANICOLAU
Para la detección y prevención del
cáncer cervical
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FILOSOFIA VER Y TRATAR
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¡No! El VPH no es una señal de infidelidad No es posible saber cuándo contrajo el VPHni quién se lo transmitió Es posible que haya tenido el VPH durante
muchos años antes de que éste aparezca
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¡No! La mayoría de las personas contraen lainfección por el VPH, pero a muy pocas les dacáncer cervical
En la mayoría de los casos, la infección por elVPH desaparece por sí sola
A veces, la infección por el VPH no desaparecesino hasta muchos años más tarde. A este tipode virus se le denomina “persistente” y puedeprovocar cáncer cervical
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Realícese la citología vaginal oncológicaperiódicamente, con el debido seguimientosi es necesario
Limite el número de parejas sexuales Elija una pareja sexual que haya tenido
pocas o ninguna pareja sexual No fume cigarrillos
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Mantenga una dieta y un estilo de vidasaludables
Durante las relaciones sexuales, usecondones en todo momento y de maneracorrecta
Vacunese contra la infeccion del PVH
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El momento ideal para vacunarse es antes
del inicio de la actividad sexual. Sinembargo, dado que el riesgo de infectarsecon PVH oncogénico persiste durante todala vida de la mujer, la vacunación sigue
siendo una herramienta de prevenciónimportante, aun después del inicio de laactividad sexual
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Se debe vacunar a las niñas
preadolescentes, entre 11 y 14 años. Hayestudios que sugieren que la vacunatambién es eficaz en mujeres más mayores,
hasta 26 años, así como en niñas desde los9 años de edad.
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La vacunación contra el VPH es másefectiva antes del contacto con el virus, esdecir en la etapa prepuberal antes del
inicio de las relaciones sexuales.
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La eficacia de la vacuna es muy alta, pero nollega a ser del 100%. Se estima que se puede
evitar el desarrollo de cáncer de cérvix en el80% de las mujeres vacunadas.Además la vacunación contra el VPH, puedeevitar otros problemas asociados a estainfección, es decir, verrugas genitales o
condilomas. La eficacia de la vacuna serámayor cuando mayor sea la población vacunada,particularmente cuando se administre antesdel contacto con el virus.
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En líneas generales, la vacuna no tiene
ningún efecto secundario. Puede provocardolor en la zona de la punción, como efectosecundario más frecuente. También se han
descrito leves trastornos digestivos y másraramente cansancio.
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No, la vacunación será complementaria pero
no debe sustituir las revisiones medicas.Hay que tener en cuenta que la infección noprotege contra el 100% de los VPH, ni conotras enfermedades de trasmisión sexual.
Se aconseja que se mantengan lasrevisiones medicas anuales.
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NO
La vacuna no contiene virus vivos, por lo tantono infecta a la persona, pero SI estimula laproducción de anticuerpos de defensa paracombatir e inactivar los PVH oncogénicos vivos
que entren en contacto con el cuerpo antes deque se establezca una infección.
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GRACIAS POR SU ATENCIÓN