PRISEENCHARGEDESCOMPLICATIONSDES
HEMORRAGIESOBSTETRICALESJ.ZeMinkande;J.A.Metogo
Mbengono;P.OwonoEtoundi;D.Ebosse;A.Esiene;F.Binam
Introduction
Hémorragiesobstétricales:unedespremièrescausesdemortalitématernelle
• Retard – diagnostic: hémorragie distillante; non extériorisé causes intriquées; choc hémorragique – prise en charge
Les morts maternelles en France, INSERM, 1994 Bouvier-Colle MH, Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 1997
Rappelsphysiologiques
V plasmatique Anémie modéréeaugmenté
Absence de retentissement
Définition HPP : saignement > 500 ml après accouchement voie basse> 1000 ml après césarienne
Incidence : 5 % des naissances
Outils d ’analyse des décès maternels
Mis en place en 10/1995 -Membres de droit (DGS, DHOS, INSERM, Ordres, CNAM) -5 gynécologues, 3 anesthésistes, 3 épidémiologistes, 1 SF
Certificat de décès (Décès non accidentel au cours ou dans les 42 jours d ’une
grossesse)
Médecin certificateur prévenu
Médecins Assesseurs
Rapport d’expertise
ü Préciser la cause du décès ü Préciser si ce décès est en rapport avec
ü Cause obstétricale directe ü Cause obstétricale indirecte
ü Préciser si les soins ont été optimaux ou non
ü Formuler des recommandations
RapportduComitéd’ExpertsMortMaternelle
Cause principale du décès évitable n (%)
Causes obstétricales directes 97 61 Hémorragies 31 87
HTA 20 65
Embolies amniotiques 16 0
MTE 11 36
Infections 10 80
Complication acte obstétrical 6 78
Anesthésie 3 66
Causes obstétricales indirectes 26 31
TOTAL 123 54 (Rapport CNE, 2002)
1.997.000 grossesses / 3 ans
161 décès maternel (17 hémorragies)
120 patientes anesthésiées
6 décès directement 20 décès en partie liés à l’anesthésie liés à l’anesthésie
3 intubations œsophage 5 hémorragies 2 ACR avec retard 2 éclampsies 1 inhalation 1 MTE
2 embolies amniotiques
(Confidential inquiries 2000-2, BJA, 2005)
Originedesdéfautsdepriseenchargemulti-factorielleü Manquedecoopérationmulti-disciplinaireü Défautdepriseenchargeobstétricaleü Défautd’appréciationdelasévéritédel’hémorragieü Défautdanslapriseenchargeanesthésique
périopératoireSouligneégalementü Caractèrebrutal,imprévu,massifü Difficultésdepriseenchargeréelles
(Copper, BJA, 2005)
Ensemble PEHémorragie
Age>35ans 1,4* 1,8* 1,4*
Exclusionsociale 2,6* 2* 2,9*ATCDhémorragie 2,4 na 2,7*Gmultiple 2,2* 3,2* 2,3*Diabète 1,7 6* 1,8ATCDPE 1,5* 3,8* na
Racenoire 1,2 1,8* 1InductionduW 2,4* na 1,3Doseoxytocique 1 na 1,6*RU 9,5* na 13*Césarurgente 4,3* na 3,1*
IdentificationdesPatientesàRisques
Les causes en préhospitalier
La gestion de l’appel
La prise en charge à l’arrivée
Le traitement des troubles de la coagulation
L’embolisation artérielle
Hémorragies Obstétricales
Pathologies de l'hémostase Antepartum: GEU
implantation du placenta HRP (toxémie gravidique) MFIU rupture utérine
Postpartum: rétention placentaire atonie utérine
Hémorragies Obstétricales
Traitementdeshémorragiesobstétricales
Hémorragieobstétricale=urgencethérapeutique,larapiditédelamiseenplaced’untraitementefficaceconditionnelediagnostic.
Buts:v Arrêterl’hémorragiev Corrigerl’hypovolémiev Traiterlacausev Préveniretluttercontrelescomplications
Hémorragieobstetricalequisecomplique
u Saignementvaginalimportantet/ouinstabilitéhémodynamiquepeuventmanquerèpeutinduireenerreurl’obstétricien!
u Critèresmeilleurs=signesindirects
-Besoinsimportantsderemplissagevasculaire-besoinsdecatécholamines-besoinsdetransfusion- Troublesdel’hémostaseè évaluésparl’anesthésiste!è communicationcrucialeavecobstétricien!è Signesdechoc
Complicationsdeshémorragiesobstétricales
Troubleshémodynamiques:Ø hypotension;Ø chochémorragiqueØ TroublesdecoagulationInsuffisancerénaleaigueDétresserespiratoireIschémie
Gestiondestroubleshémodynamiques
ChochémorragiquePertesanguinesuffisantepourdépasserlesmécanismesdadaptationphysiologiquesdupatientetentrainerunebaissedel'apportenoxygèneetdelaperfusiondestissus
Signescliniquesd'hypovolemie=traductioncliniquedesmécanismesd'adaptationphysiologiquesdel'hypotension
Marbrurescutanée;froideurdesextrémitésettroublesdelaconscienceetoligurie→témoinsd'unehypoperfusionetvasoconstriction
Gestiondestroubleshémodynamiques
ChochémorragiqueØ Tachycardietémoignedelastimulationsympathiqueetl'hypotensiondudépassementdecescapacitésd'adaptation
Ø Bradycardieparadoxaleestpossiblesiréductionduvolumesanguindeplusde50%
Ø ↑FRtraduitl'hypoxietissulairevoirel'acidoseengendréeparl'étatdechoc
Chochémorragique
Moyensthérapeutiques:Mécaniques(DD;surélévationmembresinferieurs)Oxygène(8L/mn)Solutésderemplissage(cristalloïdes;colloïdes);Catécholamines(Norepinephrine)TransfusionsanguineIntubationetventilationTraitementétiologique(Uterotoniques;prostaglandines;
acidetranexamique;Hémostasechirurgicale….)
ChochémorragiqueMolécule Indications Posologie
f i b r i n o g è n e (Clottagen*)
hypofibrinogénémie (taux <1g/l ou TC sur tube sec > 7mn avec signes cliniques de défibrination)
0,1 g/kg
Plasma frais congelé (PFC)
coagulopathies de consommation→apport de facteurs consommés, le but étant d’avoir un facteur V >30%
20 ml/kg
Plaquettes Thrombopénie avec taux < 500 000/mm3 avec hémorragie persistante
1CP/ 10kg
inhibiteurs de plasmine type aprotinine (Trasylol*, Antagosan*)
hémorragie grave avec défibrination intense (raccourcissement du temps des euglutinines, augmentation des PDF, chute du fibrinogène)
250000 à 500000 UIK à renouveler toutes 6h →arrêt saignement
Acide tranexamique Antifibrinolytique puissant, efficace dans traitement et la prévention des hémorragies consécutives à une fibrinolyse locale, recommandé en cas d’échec des utérotoniques
2g en 30mn puis 1g/h en PSE pendant 4-6heures
rFVIIa
(novoseven*)
HPP non contrôlées en dernier recours afin d’éviter une hystérectomie d’hémostase
40à90µg/kg, renouvelable1 fois 2 plus tard
Chochémorragique
Mesuresgénérales:• InstallationenDD+membresinférieurssurélevés;O2• 02voiesveineusesdegroscalibre,prélèvements,sonde
urinaire• Fichedesurveillancerapprochéeouverte+enregistrement
heurededébut,quantificationdel’hémorragie• Monitorage:PA,SPO2,Scopeetpriseparamètresdedépart,
• prélèvementsenurgence:GSRh,RAI,hémogramme,plaquettes,TP,TCK;facteursI,II,V,VI,X,Ddimères,tempsdelysedeseuglobulines(àrépéterdansletemps)
Afindelimiterlesphénomènesdedilutionetderefroidissementpardessolutésnonréchauffés,ilestfortementsuggéréderéduirelesquantitésdecristalloïdesetdecolloïdesperfusésaupatientparexempleenrespectantdesobjectifsdepressionartériellepourguiderlaréanimation(PAS<80-90mmHgenl’absencedetraumatismecrâniensévère).
– Enplusdesphénomènesdedilutionetderefroidissement,lescristalloïdes(sérumphysiologique)sontresponsablesd’acidosemétaboliquehyperchlorémique,etleshydroxyéthylamidons,sontresponsablesdecoagulopathieparl’altérationdufacteurdevonWillebranddansleplasma.unehémodilution(30%),avecdesHEAdedernièregénération,étaitresponsabled’unevéritablecoagulopathieavecunediminutiondelaformationducaillot.Cettecoagulopathien’étaitreverséequeparl’administrationdeconcentrésdefibrinogène.
Pourtoutescesraisons,certainsauteurssuggèrentdelimiterl’utilisationdescristalloïdesetdescolloïdes(HEA)encasd’hémorragiemassive.
Limitationduremplissagevasculairenon
sanguin
Hypotensionartériellepermissive
D’unpointdevuestrictementmécanique,ilestproposédetoléreruncertaindegréd’hypotensionafindelimiterledébitdefuitesurlaouleszonesquisaignent.Cettestratégiequipeutêtreappliquéeendehorsd’untraumatismecrânienestbientoléréesurleplanviscéral
– L’objectifestdemaintenirunePAS<90mmHgetunePAM<65mmHgestaussidesesituerendessousdupointderesaignement.Ilaétémontré,àl’aided’unmodèleanimald’hémorragieaortiquequeleresaignementétaitobservépourdesPAS>94mmHg,PAM>64mmHgetPAD>45mmHg.
Chochémorragique
TransfusionsanguineBut:restaurationd'unehémostasefavorableàlacoagulationbiologiqueetlarestaurationd'untransportd'O2adéquatMoyens:PSLØ CGRØ PFCØ CP
Chochémorragique
TransfusionPFC•StockésCONGELESàlabanquedesang20-30minutesdedélai•Àpasserdansles6H•1PFCcontient0,5grdefibrinogèneObjectif:TP>30%Posologie:unPFCpar10kgdepoidsou20ml/kg•Dèsque1à1,5MS
Thomas,Anaesthesia2010
ChochémorragiqueTransfusionplaquettaireIndications:plaquettaire<50.000/mm3NepasattendrelaNFS+++(1CPApour6CG,1,5MS)Traitementantiaggrégants(Plavix®,aspirine)Précieusesetchères:duréedeviecourte(5jours):Mélangede4donsplaquettairesstandards=CPSConcentréplaquettaired’aphérèse(donneurunique)ouCPALesagiterenpermanenceavanttransfusion+filtrePrécisersurlacommande:Poids,numérationplaquettaireet
indication
Chochémorragique
TransfusiondeFibrinogène•Indications:untauxinférieurà1g/l•Passerdansles3heuresaprèsreconstitution•Posologie:[Tauxvoulu–Tauxactuel]x0,04xpoidsenkg
•Enpratique:0,5à1g/10kgdepoids•3gr/10à12CGRou>0,2gr/CGR•Nepasattendrelabiologie
StingerJtrauma2007
Chochémorragique
Antifibrinolytiquespermettentencasd’hyperfibrinolysedelimiterlespertessanguines.Leurefficacitéaétéexploréedansdifférentessituationschirurgicales(orthopédie,chirurgiecardiaque;obstétrique).Exemple: Acidetranéxamique
Lastratégiedetransfusionmassive
Définition:transfusionsanguinedeplusde05CGRen3heuresouplusde8CGRen6heures;impliquantainsiundébitsanguinélevé
Lastratégiedetransfusionmassive
Patientsenétatdechochémorragiquequinécessiteunetransfusionmassive(TM)immédiatepeuventmourirdanslesminutesquisuiventleuradmission.LesprocéduresconduisantàlaTMetaurespectdesratioenPSL[CGR/PFC/CP(4/2/2)]s’accompagnentd’unediminutiondelamortalité.
CritèresdedéclenchementdelaTM
Quatrecirconstances:1)Surdescritèrescliniquesenprésenced’unétatde
chochémorragiquemanifeste;2)Àl’aidedescoredeprédictiondeTM;3)Au-delàdel’administrationde8CGRsil’hémorragie
sepoursuit;4)Enprésenced’unecoagulopathiebiologiqueaffirmée
parunbilandecoagulationstandard:l’INR(INRatio,CoaguCheck)oulestechniquesdethrombelastométrie/thrombelastographie.
ScoresdeprédictiondeTMScoredeMcLaughlin:4facteursderisque:
– Fréquencecardiaque>105b/min,
– PAS<110mmHg,– pH<7,25– hématocrite<32%.
Siundecesfacteursestprésent,lerisquedeTMestde20%etsiles4sontprésents,ilestde80%.(scoresimple,maisnécessited’attendrelesrésultatsdesgazdusang)
Chochémorragique
NotiondeDamagecontrolresuscitation• ObjectifsdePAstrictsetd’hypoTApermissive•Limitationquantitécristalloïdesetcolloïdes•Hémostaseprécoce•Luttecontrelatriadelétale
BeekleyACCritCareMed2008GreerSECurrOpinAnaesthesiol2010
CottonBAJTrauma2008
Chochémorragique
TRIADELETALE
Patientsenétatdechochémorragique«DamageControlResuscitation»:Correctiondelatriadelétale
Acidose:ElleestfavoriséeparladiminutionduVolumecirculant,etdoncàl’hypoperfusioncellulairedesdifférentsorganes.L’acidosetémoigned’unesouffranceorganique.Elleapourconséquencedediminuerl’efficacitédefacteursdecoagulation,unallongementduTCA.
Patientsenétatdechochémorragique«DamageControlResuscitation»:Correctiondelatriadelétale
Acidose:pHacide→altérationsfonctionnellessurl’agrégationplaquettaire,diminutiondelaformationducaillotoudelagénérationdethrombineetbaissedesconcentrationsdefibrinogèneenprésence.Traitementdel'acidose=restaurationdepressiondeperfusiontissulairesuffisanteainsiqu’unapportd’oxygèneautissu,enparticuliergrâceàlatransfusiondeCGR.L’apportdesolutiondebicarbonatedesodiumpeutêtrediscutésilepH<7,10et/oularéservealcalineest<à15.L’utilisationdesolutésconcentrésseraàprivilégierpourlimiterladilution.
Correctiondel’Hypothermie
Elleestfavoriséeparl'environnement;leremplissageavecdessolutésàtempératureambiante,desproduitssanguinsréfrigérés(Culotsdesang,PlasmaFraisCongelé,…)L’hypothermieapourconséquencesd’inhiberl’efficacitédesfacteursdecoagulationetdesplaquettes
Lachuted’1°C=-10%desfonctionsd’hémostase.
Correctiondel’Hypothermie• L'hypothermiemajorelesautreseffetssecondaires–microcirculation–affinitédel'HbpourO₂–↘métabolismeducitrate–↘Efficacitéplaquettaire–↗fuiteduK–↘performancemyocardique
•Luttercontrelefroid:pourquoi?–T33°C→Bradycardie–T28°C→Arrêtcirculatoire
→Nécessiterdelimiterlerefroidissement,surtoutderéchaufferactivementlepatientpartouslesmoyenspossibles(réchauffeurdeperfusion,couvertureàairpulsé)
Correctiondel’Hypothermie
CommentluttercontrehypothermieAtouteslesétapesdelapriseencharge:§ ↗Tdumaladematelas,couverture§ ↗Tdel'environnement(salled'opération)§ ↗Tdesvoiesaériennessupérieures§ ↗Tdessolutésderemplissage(34°C)Latempératurecentraledoitrestersupérieureà35°C
Correctiondelacoagulopathie
Elleestfavoriséeparlapertedevolumecirculant,parladilutionliéeauxsolutésderemplissagespossibles,etaussietsurtoutl’hypothermieetl’acidose.Lacoagulopathieapourconséquenceunediminutiondelacapacité
decoagulation,doncdeshémorragiesbeaucoupplusdifficilesà
contrôler.Correctionindispensabled’unehypocalcémiequiestsouventfréquenteensituationdechochémorragiquesévère
ChocHémorragique
Quelmonitorrage?Electrocardioscope:Ø FréquencecardiaqueØ PressionartérielleØ OxymétriedepoulsØ CapnographieDiurèsehoraireTempératureBiologique
Gestiondelacoagulopathie
coagulopathieOriginesmultifactorielles,etcomplexesØ consommationetdilutiondesfacteursdecoagulationetdesplaquettes,
Ø dysfonctiondesplaquettesetdusystèmedecoagulation,
Ø augmentationdelafibrinolyse,Ø perturbationdusystèmedelacoagulationparlessolutéscolloïdesetl'hypocalcémie
Gestiondestroublesdecoagulation
• Défibrination • CIVD • fibrinolyse embolie amniotique • Coagulopathie de dilution +++ • tous les 6 à 8 culots globulaires
» 1 CP aphérèse » 2 PSD » Ca++: 10 mg IV
• Guidelines for blood component therapy, Anesthesiology, 1996
Correctiondelacoagulopathie
• TransfusionprécocedePSL•RatioPFC/CGR1/1•Transfusionprécocedeplaquettes(CP)•Fibrinogène•Miseenplaced’unprotocoledetransfusionmassive•Correctiondel’hypocalcémiePerkinsJCritCareMed2008BeekleyACCritCareMed2008GreerSECurrOpin
Anaesthesiol2010CottonBAJTrauma2008SpahnDRCritCare2007
Défibrination CIVD fibrinolyse embolie amniotique
Coagulopathie de dilution +++ tous les 6 à 8 culots globulaires
1 CP aphérèse 2 PSD Ca++: 10 mg IV
Gestion des troubles de la Coagulation
Guidelines for blood component therapy, Anesthesiology, 1996
Gestiondestroublesdecoagulation
TestdedépistagedelaCIVDØ Thrombopénie=faithabituel(plaquettes<50G/lestconstatédans52%descas.NonspécifiquedelaCIVD,permetd'éliminerparsaprésencelediagnosticdefibrinolyseprimitive.Ø TempsdeQuickplasmatiqueallongéØ HypofibrinogénémieestpathognomoniquedelaCIVD(endehorsdestraitementsparl'asparaginase,desdysfibrinogénémies,desinsuffisanceshépatiquesgraves,desCECoudestraitementsthrombolytiques.)
Gestiondestroublesdecoagulation
TestsditsdeconfirmationdelaCIVDPDF↑:valeursnormales<10µg/ml.Allongementdutempsdethrombinelieahypofibrinémie(<0,8g/l)etparl'actionanticoagulantedesPDF.Mesuredel'activitéfibrinolytiquesanguinetoujoursnormalequellequesoitlatechniqueutilisée:tempsdelysedeseuglobulinesoutestdeFearnley.Miseenévidencedecomplexessolubles:testàl'éthanol.Autresanomaliesmisesenévidence:↓antithrombineIIIetprésencedecomplexesthrombineantithrombine(TAT),↓plasminogèneetdel'α2antiplasmineconsommésaucoursdelafibrinolyseréactionnelle,chute(inconstante)desfacteurslabilesfacteursVetVIIIquiexprimentl'actiondirectedelathrombine.
CIVD Manifestations cliniques Manifestations biologiques thrombopénie (50 000/mm3) fibrinogène < 2 g/L (< 0,5 g/L facteurs II, V, VII, X < 50% CS + PDF > 5 µg/mL, DD > 0,5 µg/mL TP , TCA allongé (2 témoin) test de lyse euglobuline < 30 min
TraitementdeCIVD
Ø TraitementétiologiqueØ Traitementsymptomatique(reductiondesconséquenceshémorragiquesetthrombotiquesduprocessusdecoagulationetdelimitersonextension.LePlasmafraiscongelé(PFC):dosede10à20ml/kg(maintiendutauxdefacteursVetVIIIauxalentoursde35%)Lesconcentrésdefibrinogène:dosede0.5à1g/10kg
(compenserrapidementleshypofibrinogénémies<1g/l)Lesconcentrésplaquettaires:1U/10kgpourcorrigerles
thrombopénie<50G/l.
3) Substitutif: fibrinogène si < 1 g/L
0 1 g/L = 4 g fibrinogène
plaquettes (CP aphérèse = 1 donneur) si Pl < 50 000/mm3 et/ou hémorragie persistante
CIVD/Traitement
Guidelines for blood component therapy, Anesthesiology, 1996
Aprotinine (Iniprol®, Antagosan®, Trasylol®) antifibrinolytique à activité antiplasmine 1/2 vie courte dose: 250 000 UIK (1/4 flacon) en bolus
100 000 U/h situations à risque HRP, choc hémorragique prolongé, ... PSD ± fibrinogène (< 1 g/L)
CIVD/Traitement
Groupe d'étude sur l'hémostase et la thrombose, STV, 1995
CIVD/Traitement Antithrombine III: inhibiteur de la coagulation neutralise directement le médiateur biologique du syndrome) et bien tolérée (elle n'expose pas le malade au risque hémorragique de l'héparine). AMM pour les CIVD Aclotine® 50 à 100 UI/kg (3 flacons) immédiatement disponible administration de 1U/kg augmente le taux circulant de 2%
héparine:indicationlimitéeauxCIVDmédicalesnoninfectieuses(cancer,leucémie,erreurtransfusionnelle...)etpréconiséeàdosefaible(10U/kg/h),enassociationsibesoinavecle
traitementsubstitutif..
Gestiondel'insuffisancerénaleaigue
Diagnostic:cliniqueetbiologiqueTraitement:Buts:restaurerlaperfusionrénaleMoyens:Ø remplissagevasculaire;transfusionsanguine)sousmonitoragehemodynamiqueØ Hemodialyse
Gestiondel'ischémiecérébrale
But:restaurerlapressiondeperfusioncérébraleMoyens:Ø Solutésderemplissage;Ø transfusionsanguine;Ø antiagrégantsplaquettairesØ Oxygénothérapie
Conclusion
Hémorragiesgravesenobstétrique→complications++Ø DiagnosticatempscarluttecontreletempsØ Activationd’uneorganisationpréétablieØ FormationØ ÊtretoujoursprêtØ RessourceshumainesetmatériellesØ Nécessitédeprotocolesétablies