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Revista Digital de Podologia Revista Digital de Podologia Gratuita - En Español Gratuita - En Español N° 41 - Diciembre 2011
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N° 41 - Diciembre 2011

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Director GeneralSr. Alberto Grillo

[email protected]

Director C ientíficoPodologo Israel de [email protected]

C orrespondien tes

Chile Podólogo Pablo Farías [email protected]

Cuba Podóloga Miriam [email protected]

Portugal Podólogo Dr André [email protected]

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Tel: #55 19 3365-1586 - Campinas - São Paulo - Brasil.www.revistapodologia.com - [email protected]

A Editorial não assume nenhuma responsabilidade pelo conteúdo dos avisos publicitários que integram a presente edição, nãosomente pelo texto ou expressões dos mesmos, senão também pelos resultados que se obtenham no uso dos produtos ou servi-ços publicados. As idéias e/ou opiniões expressas nas colaborações firmadas não refletem necessariamente a opinião da direção,que são de exclusiva responsabilidade dos autores e que se estende a qualquer imagem (fotos, gráficos, esquemas, tabelas, radio-grafias, etc.) que de qualquer tipo ilustre as mesmas, ainda quando se indique a fonte de origem. Proíbe-se a reprodução total ouparcial do material contido nesta revista, somente com autorização escrita da Editorial. Todos os direitos reservados

INDICEPag.

5 - Tratamiento Local de las Úlceras Diabéticas.Podologo Ivo Brochado - Portugal.

19 - Esguince de Tobillo.Podologo Jorge Arturo González Leija - México.

24 - Osteocondrosis del Hueso Escafoides: Enfermedad de Kohler.Dr Daniel Wywiorsky - Australia.

30 - Técnica de Onicocriptosis: Basas A-B.Antonio Basas Encinas - DP, Bernardino Basas García - DP, Maria del Carmen Basas García - DP, Antonio Basas García - Lic. Podologia - España.

Humor Gabriel Ferrari - Fechu - pag. 32.

Rev ista podo log ia . c om n ° 4 1 D e z e m b ro 2 0 1 1

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Marion Laboratories Wound Classification, pre-sentada en la tabla 1 (Fig. 1).

Marion Laboratories Wound Classification

Es de gran importancia la evaluación de lostejidos periulcerosos, pues pueden presentarseñales sépticas como celulitis, fluctuación, cre-pitación o porque se encuentran macerados porel exudado o incluso por el sistema de curas quepodremos estar a utilizar. Descartar la infección,inicialmente, será fundamental para asegurarnosun pronóstico favorable. El diagnostico de infec-ción en el pie diabético será, fundamentalmente,clínico y, delante de la mínima sospecha, seráimprescindible trátala inmediatamente y adecua-damente.

Una vez registrados los datos anteriores, pode-mos clasificar la úlcera. La clasificación más uti-lizada y mundialmente acepta es la de Wagner,que diferencia 5 grados en función de la profun-didad y extensión de la perdida tecidular. El pro-blema de esta clasificación es que nunca se refie-re a la etiología y la presencia de infección y soloreferenciada a partir del grado 3. Se recomiendala utilización de la Clasificación de la Universidadde Texas que tiene en cuenta la profundidad de

Cuál es el producto y apósito ideal?

INTRODUCCIÓN

Las complicaciones más temidas de laDiabetes Mellitus (DM) son las úlceras de lospies, que pueden culminar con la perca de unmiembro. Sabemos que, aproximadamente,cerca de 15% de los pacientes con DM van asufrir de una úlcera del pie o pierna durante laruta de su enfermedad. Siendo así, el tratamien-to local de la úlcera diabética adquirió una granimportancia y mayor complexidad a la medidaque los estudios de investigación tiene avanzadocon el descubrimiento de nuevas formas de tra-tamientos.

Evaluación inicial de la lesión

Cuando nos confrontarnos con una úlcera enun pie diabético, no debemos olvidar la evalua-ción general del enfermo, y no nos centremosapenas en el problema local. Una vez realizadauna historia clínica adecuada, es imprescindiblerealizar una evaluación integral de la úlcera. Esfundamental, en primer lugar, un diagnosticoetiológico de la úlcera. Aunque del punto de vistaclínico, la localización de la úlcera, y su aspecto,el estado de la piel y anexos nos ofrezca bastan-te datos, es obligatorio hacer una exploraciónneurológica, vascular y biomecánica. Una vezrealizada esta evaluación, podemos encontrartres tipos básicos de lesiones en el pie diabético:neuropáticas, isquémicas y neuroisquemicas.Cualquier una de estas lesiones se puede com-plicar con infección.

Debemos medir el tamaño de la lesión. Es muyimportante evaluar la profundidad y estado de lasestructuras profundas. La úlcera debe ser explora-da mediante instrumentos estériles en todas susdimensiones, porque de esta manera descarta-mos cavitaciones de las mismas. Mediante estaexploración, podemos llegar a palpar el huesos, loque es un fuertísimo señal para diagnosticarosteomielitis. La úlcera puede presentarse conexudado seroso, hemático, sero-hemático o sim-plemente, purulento. Todo esto debe ser, debida-mente, apuntado en la historia del paciente.

Es fundamental evaluar el lecho de la úlcera y,para eso, podremos utilizar, entre otras, la

Tratamiento Local de las Úlceras Diabeticas

Dr. Ivo Brochado, Podologista. Portugal.

Figura 1 – Lecho rojizo. Tejido de granulación.

Rojo Limpio. Tejido de Granulación

AmarilloPosible infección necrótica,necesita limpieza

Negro Necrótica, necesita limpieza

Tabla 1

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la lesión, la presencia de infección y la isquemia,siendo por tanto, una clasificación de elecciónpara las lesiones ulcerosas del pie diabético.

La clave en el tratamiento de la úlcera es esta-blecer la etiología de la lesión. No hace ningúnsentido tener cambio continuo de apósitos parala cicatrización de una úlcera isquémica, porqueserá necesaria una evaluación de la cirugía vas-cular, que decidirá si está indicada una revascu-larización. De la misma manera, en el caso de laúlcera ser neuropática pura, sin compromiso vas-cular, se debe tratar minimizando la presión de lazona. Si esto no se concretiza y el paciente con-tinua a caminar sobre la úlcera sin descarga, eltratamiento local estará condenado al fracaso.

La úlcera del pie diabético no es una heridacrónica por definición, siendo que es una heridaque se torna crónica con el tiempo, debido a unatraso en el diagnostico o a un tratamiento ina-decuado, o sea, una herida en que el procesofisiológico de cicatrización esta alterado.Caracterizase por una disfunción celular y por undesequilibrio bioquímico, cuya principal manifes-tación es la presencia de varias barreras mecáni-cas que dificultan y retardan el proceso normalde cicatrización. Las principales barreras decicatrización en una úlcera del pie diabético sonla presencia del tejido necrótico es esfacelado, eldesequilibrio bacteriano y la alteración de losniveles de exudación y su composición.

Protocolo de tratamiento local de la úlcera neuropática

En función del estado clínico de la úlcera,podrá ser seguida la siguiente lista de terapéuti-ca local:

- Limpieza de la herida;- Desbridamiento;- Control del exudado;- Prevenir y combatir la infección;- Descarga;- Estimular la cicatrización y o reepitelización.

Limpieza de la herida

Todas las úlceras están contaminadas por bac-terias (2), lo que no quiere decir que estén infec-tadas. En la mayoría de los casos, una limpieza ydesbridamiento eficaz imposibilita que la coloni-zación bacteriana evolucione para infección clíni-ca.

La limpieza de la herida es fundamental encada tratamiento y es una de las bases másimportantes para optimizar las condiciones de laherida y disminuir el peligro de infección.Deberemos empezar la limpieza con una solu-ción salina isotónica con una presión que no

No se recomienda el uso de ningún productoantiséptico en el lecho de la herida debido a sucapacidad citotoxica (3). Los antisépticos tópi-cos, en las limpiezas de heridas, tienen única-mente utilidad para disminuir la carga bacteria-na en las heridas infectadas.

El uso de antisépticos para la limpieza y trata-miento de las úlceras del pie diabético es, sinembargo, muy controversia hoy en día. Hoy endía posemos gran gama de productos comercia-lizados, por ejemplo, la Povidona lodada, aunquesu acción antiséptica se clasifique entre el nivelalto y nivel intermediario, en el tratamiento delas úlceras del pie diabético su utilización debe-rá ser selectiva, únicamente como “espera” deotras alternativas terapéuticas para conservar lazona aséptica, y en caso de necrosis distales conel objetivo de seca-las en cuanto se espera poruna amputación o en las últimas fases de epiteli-zación también como secante (Figuras 3, 4).

Nunca se debe utilizar para la cicatrización delas heridas, dado su efecto citotoxico sobre losqueratinocitos y fibroblastos, hasta porque su uti-lización, por periodos prolongados, forman cros-tras que impiden la cicatrización.

La Clorhexidina a 0,5% es un antiséptico de bajaacción, actuando exclusivamente sobre bacteriasgram+ y gram-, aunque existan ciertas especiesde pseudomonas que pueden ser resistentes.

Por veces, cuando se macera la zona perilesio-nal, podemos usar tanto la povidona iodadacomo la clorhexidina, como protección antisépti-ca y secante en vuelta de la herida. El agua oxi-

cause trauma en el lecho de la herida, más quefacilite el arrastramiento mecánico de los restosnecróticos (figura 2). A esta limpieza deberásiempre seguirse un secado por presión y nuncapor fricción.

Figura 2 - Limpieza de la herida.

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dada (peróxido de hidrogenio) es un antiséptico deamplio espectro germicida, pero tiene como grandesventaja el facto de quedar rápidamente inacti-vo por los tejidos mediante la enzima catalase.Como hemostático es usado después del desbri-damiento quirúrgico con hemorragia abundante.

Desbridamiento

La úlcera más frecuente en el paciente diabéti-co es la úlcera neuropática plantar, tambiénconocida como mal perforante plantar.Típicamente, estas lesiones se encuentran rodea-das de una hiperqueratosis o callo periulceroso,que es fundamental eliminar. La lesión debe serdesbridada en toda su extensión y siempre res-petando las normas de asepsia. Estos desbrida-mientos son realizados sin necesidad de recurrira la anestesia, debido a etiología de la úlcera.Como, generalmente existe una buena irrigaciónen el pie puramente neuropático, existirá un san-gramiento de las bordas. En mi práctica clínica,acostumbro remover toda la hiperqueratosis, rea-

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lizando un buen curetaje de la epidermis superfi-cial hasta que los tejidos periulcerosos sangrenun poco (Figura 5).

En el acto del desbridamiento, si nosotros nosdeparamos con exudado purulento, deberemosrecoger una amuestra para enviar al laboratorio,realizando cultivo y antibiograma.

Si durante el desbridamiento se apalpa y/o seve los huesos, una osteomielitis esta casi confir-mada. Una vez terminado o desbridamientototal, vamos tener el tamaño y profundidad realde la úlcera.

Cuando el lecho de la úlcera presenta esface-los, tejidos necrótico y/o fibrótico será impres-cindible un desbridamiento exhaustivo de lamisma, ya que estas presentan mayor probabili-dad de infecciones, además de presentaren unatraso en la cura al actuaren como barrera mecá-nica para el tejido de granulación. El desbrida-

Figura 3 – Aplicación de la povidona ioda-da en una necrosis seca.

Figura 4 - Aplicación de la Povidona iodadacon antiséptico y secante a nivel perilesional.

Figura 5 - Desbridamiento del tejido desvitalizado.

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miento consiste, así, en eliminar todo el tejidomuerto, desvitalizado y contaminado, extrayén-dolo de la herida. Existen mecanismos naturalesde desbridamiento entretanto, existen numero-sos estudios que demuestran que este procesofue acelerado, la úlcera cerrara más rápidamen-te (2). Existen diferentes formas de acelerar estedesbridamiento: quirúrgico (mediante tijeras y/obisturís), por medio de un preparado enzimático(como la colagenasa) y también a través del des-bridamiento auto lítico (mediante hidrogeles yotros productos de cura húmeda que permiten laauto digestión del tejido, desvitalizado por enzi-mas, normalmente, presentes en los fluidos de laúlcera) (Tabla 2).

Formas de Desbridamiento

Tabla 2

El desbridamiento quirúrgico es el más rápido yeficaz. Será indicado en caso de grandes zonasde necrosis, alto grado de contaminación y infec-ciones grabes (Figura 6).

Para realizar este tipo de desbridamiento seránecesario asegurar condiciones optimas para lacura de la herida y un aporte sanguíneo suficien-te (IPTB> 0,5, presión hallux>50mmHg y unapresión transcutánea de oxigeno > 30mmHg)(4).

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En aquellos casos, adonde la lesión neuropáti-ca no le permite, será necesario asociarse a laadministración de un anestésico local o general.

Uno de los productos más utilizados para eldesbridamiento enzimático es la colagenasa. Enlas heridas y úlceras, la colagenasa endógenaactúa, no solo como agente desbridante, perotambién como un estimulo a la granulación y a laremodelación de la matriz intracecular.

Muchos trabajos tiene demostrado que la cola-genasa exógena (Clostridiopeptidase) aplicadaen las heridas tiene también estas propiedades.

Por eso, su utilización trae ventaja en ambaslas fases de la cicatrización. Existen evidencias,científicas que indican que la Colagenasa

(Clostridiopeptidase A) es undesbridante bastante potente,aplicándose 1 vez/día una finacamada de 2mm sobre la zonaa tratar ligeramente humedeci-da (para potencias su acción).

Su acción puede encontrarsecomprometida en el caso demezclarse con otros preparadosenzimáticos, antisépticos,metales pesados y detergentes.Esta contra-indicada su aplica-ción directa sobre ligamientos,fascia o huesos expuestos (Figura 7).

En costras necróticas duras, se puede inocularcon seringa y aguja en la base del tejido necróti-co o hacer pequeñas incisiones en el centro de laescara para facilitar su desbridamiento quirúrgi-camente (figura 8). La colagenasa también secomercializa combinada con Neomicina.

Desbrida-miento

quirúrgico

Desbrida-miento

enzimático

Desbrida- miento

autolítico

Desbrida-miento

mecânico

Indica-ciones

- Grandes necrosis

- Infecciones profundas

- Lechoesfacelado

- Costras necróticas

- Base seca- Úlceras

cavitadas- Exposición

ósea

- Contra-indicaciónde lasanteriores

Método- Bisturi- Curetage

- Colagenasa - Hidrogeis- Apósitos

húmedoso secos

Figura 6 - Desbridamiento quirúrgico.

Figura 7 - Úlcera isquémica que requieredesbridamiento autolitico y no enzimáticoya que existe exposición ósea.

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El desbridamiento autolítico es facilitado portodos aquellos apósitos que eliminen el ambien-te húmedo, especialmente, hidrogeles, hidroco-loides, filmes transparentes y alginatos. Estosapósitos crean un ambiente idóneo para la licue-facción de los restos y promueven, al mismotiempo, la formación del tejido de granulación.Es una forma de desbridamiento indoloro y selec-tivo, pero, por otro lado, bastante más lenta.Será un método de elección para aquellos enfer-mos con un componente isquémico severa y/oexposición ósea.

Los hidrogeles son productos orientados paraincrementar los niveles de humedad en los teji-dos, debido al elevado porcentaje de agua pre-sente en su composición.

Esta, por eso, especialmente indicado paraaquellas heridas con bajo nivel de exudado o teji-do necrótico seco, con objetivo de crear unambiente húmedo que promueve el desbrida-miento auto lítico o la proliferación del tejido degranulación.

Están contra-indicados en úlceras con grandeexudado, pues podría producir maceración peri-lesional. No tiene función de barrera bacteriana ynecesitan de un apósito de cobertura.

Otro producto que favorece el desbridamientoautolítico son los alginatos, que, al entraren encontacto con el suero, exudado o cualquier solu-ción que contenga iõnes de sodio, se conviertenparcialmente, en alginato sódico y forman un gelhidrofilico, lo cual va crear un ambiente calientey húmedo, desenvolviendo una optima cicatriza-ción. Los alginatos cálcicos son productos noantigénicos, hemostáticos y que presentan algúnefecto bacteriostático (5).

La frecuencia de cambio de vendajes aumentaen relación con el exudado de la herida, para evi-tar la maceración de los tejidos adyacentes. Esta

indicado en úlceras muy exudativas y contra-indi-cado en úlceras secas o con poco exudado.

El desbridamiento mecánico es el menos usado,es poco selectivo y, en ciertas situaciones, puedearrastrar tejido saludable. Consiste en la elimina-ción del tejido desvitalizado mediante fuerzasfísicas, que incluyen el uso de apósitos húme-dos/secos, hidroterapia (lavaje de la herida porfricción).

La elección entre desbridamiento mecánico y/otópico es empírica. La mayoría de los especialis-tas concuerda con la mayor eficacia en el desbri-damiento quirúrgico (6) (obligatorio en caso deinfección) y, por veces, el ideal será una combi-nación de ambos (Figuras 9 y 10).

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Figura 8 - Aplicación de colagenasa conjeringa.

Figura 9 – Requiere desbridamiento quirúrgicode las hiperqueratosis perilesional, y a niveldel lecho podemos combinar un hidrogel conun apósito de plata para controlar la cargabacteriana.

Figura 10 - Imprescindible combinar un desbri-damiento quirúrgico y enzimático y/o autoliticoya que los restos de fibrina adheridos al lechode la herida dificultan el quirúrgico.

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rias en su superficie que no proliferan. Una heri-da presentase contaminada cuando existen, ensu superficie, gérmenes que se multiplican sinproducir lesiones celulares en el hospede.

Por último, una herida está infectada cuandoexisten invasión y multiplicación de micro-orga-nismos en los tejidos, ocasionando una lesiónlocal en las células de la herida.

Considerase que una herida está infectadacuando se contabilizan más de 100.000 caloríaspor grama de tejido o cuando existen señales cla-ras de osteomielitis, infección regional o general.

Hoy en dia, se tiene discutido conceptos comola presencia de una elevada carga bacteriana enel lecho de una herida que, sin causar infección,puede atrasar la cicatrización de las heridas cró-nicas (Tabla 4).

Señales que pueden evidenciar un aumento dela carga bacteriana

www.revistapodologia.com 11

Control del exudado

El exudado proporciona nutrientes a las célulasenvueltas en el proceso de cicatrización, partici-pa en el control de la infección, permite la acciónde factores tróficos naturales y mantiene unambiente húmedo, que favorece a la cicatrización(3).

La cantidad de exudado presente en una heridapuede condicionar a su cicatrización, asi siendo,tanto un exceso como un defecto del exudadopueden ser prejudiciales para el desenvolvimien-to de los complejos procesos de la cicatrización.

Así, el apósito a utilizar deberá absorber elexceso de exudado sin nunca secar el lecho de laherida y, al mismo tiempo, esta absorción debeser también selectiva, respetando las enzimas,factores de crecimiento y las demás sustanciasque interviene en el proceso de cicatrización yque se encuentran presentes en el exudado de laherida.

Clínicamente, el exceso de exudado se mani-fiesta a través de una maceración perilesional,factor a tener en cuenta, ya que provoca un granatraso en el proceso de cicatrización.

Un aumento de la exudación de la úlcera puedeser debido a muchos factores (Tabla 3):

. A un aumento de la carga bacteriana en ellecho de la úlcera (necesario hacer el control deesa misma carga bacteriana, usando un pensóabsorbible) (Figura 11);

. O podrá derivar de un edema local (que se tra-tara con terapia compresiva).

Control de la carga bacteriana

Se considera que una herida de evolución cró-nica está contaminada cuando presenta bacte-

Causas del aumentodel exudado

Terapia

Alteraciones sistémicas

Tratamiento etiológico

Edema local Terapia compresiva

Aumento de la carga bacteriana

Apósito antibacteriano

Tabla 3

Tejido desmenuzado

Tejido de granulación pobre

Maceración perilesional

Lecho rojo brillante

Hipergranulación

Tabla 4

Figura 11 - Aumento de la cantidad deexudado y tejido desmenuzado comoconsecuencia del aumento de la cargabacteriana.

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El control de la carga bacteriana en las úlcerasdel pie diabético (heridas, crónicas, en su mayo-ría), será fundamental para asegurar un buenproceso de la cicatrización. Para evitar esta con-taminación, será primordial un buen control de lacarga bacteriana y, para eso, hay que partir delpresupuesto que el lecho de la herida está conta-minado, por eso, el uso de apósitos bactericidasdeben protocolizarse desde el comienzo del tra-tamiento local de la úlcera.

Los apósitos de carbón activado y plata sonapósitos fácilmente tolerables y, debido a su prin-cipio puramente físico de limpieza de la herida,tiene pocos efectos secundarios y no desenvuel-ven resistencia, como puede acontecer con lautilización de los antibióticos.

Su principal función es disminuir la carga bac-teriana del lecho de la herida, mediante la absor-ción y fijación al apósito de los micro-organismosque contaminan e infectan la herida, eliminando,así, los olores desagradables. Son apósitos muyflexibles y fácilmente adaptables a las estructu-ras anatómicas del pie.

Únicamente se debe usar agentes antibacteria-nos tópicos cuando existen señales y síntomaslocales de infección o en el caso de existir unaumento de la carga bacteriana. Se utilizan anti-bióticos sistémicos si los señales y síntomas deinfección se extiende mas allá de las márgenesde la úlcera o si se verifica “probing to bone”positivo (Figura 12).

El diagnostico de infección asociada a la úlceradiabética debe ser, fundamentalmente, clínica.Los síntomas clásicos de la infección local de laúlcera cutánea son los siguientes: inflamación(eritema, edema, tumefacción y calor), dolor,olor, exudado purulento (Figura 13).

En relación a la evolución de la terapéuticalocal, si pasado un plazo entre dos a cuatrosemanas con tratamiento local, la úlcera no haevolucionado favorablemente o continua conseñales de infección local, siendo descartado lapresencia de osteomielitis, celulitis o septicemia,deberá pensarse en implementar un régimen detratamiento con antibiótico sistémico especifico,con un cultivo previo, preferencialmente, median-te una aspiración percutánea con agujas o bio-psia tecidular, evitando usar las técnicas de ras-pado o la utilización de hisopos, una vez queestas pueden detectar apenas micro-organismosde la superficie y no el verdadero microorganis-mo responsable por la infección.

Tendremos, también que reconsiderar la exis-tencia de la enfermedad vascular periférica, rea-

www.revistapodologia.com 13

Figura 12 – Úcera cavitada con probing tobone positivo. Confirmándose osteomielitispor Rx. Tratamiento – ejerce quirúrgica.

Figura 13 - Ulceras exudativas y con olorcaracterístico. Imprescindible hacer cultivomicrobiológico.

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lizar una radiografía para descartar osteomielitisy/o comprobarse la descarga de presiones esta aser eficaz (Figura 14).

Los antibióticos tópicos pueden ser inapropia-dos en las úlceras y heridas. No se conocen tra-bajos clínicos adonde se demuestran su superio-ridad o inferioridad a los antisépticos, adelante alos microorganismos (6). Cuando existe unainfección, no una colonización, se debe recurrir auna vía sistémica y no a una tópica. El uso deantibióticos por vía tópica es más viable de pro-ducir resistencia por parte de los microorganis-mos.

La sulfadiazina de plata 1% (crema) es un anti-biótico tópico letal para gram + y -,Pseudomonas Aeruginosa y Cándida Albicans. Sepuede utilizar como agente antimicrobiano parareducir la carga bacteriana en el lecho de la úlce-ra en combinación con antibioterapia oral, cuan-do existe infección evidente.

No se debe utilizar con enzimas proteolíticastópicas que posibilitan la inactivación de la plata.La Nitrofurazona, antibiótico tópico, es una bac-tericida cuyo espectro de acción es letal para

bacilos gram + y -, algunos protozoarios, entre-tanto, son ineficaces para PseudomonaAeruginosa.

En la actualidad, es uno de los fármacos tópi-cos más utilizados en curas húmedas en el trata-miento de úlceras del pie diabético, pudiendo seraplicado en lechos limpios con el objetivo demantener la humedad que favorezca reaccionesmetabólicas de regeneración y, al mismo tiempo,aliviar la carga bacteriana.

Se debe aplicar, únicamente, en el lecho de laherida, sin atingir la zona perilesional, y en míni-mas cuantidades para evitar la maceración de lamisma zona.

Descarga

Es fundamental y imprescindible uso de des-cargas provisorias en todas las lesiones localiza-das en zonas de presión, que serán, prioritaria-mente, de carácter neuropático.

En el tratamiento de cualquier lesión localizadaen una zona de apoya, por muchos tratamientoslocales que hacemos, si este no fue acompañadopor un tratamiento locales que hacemos si esteno sea acompañado por un tratamiento ortopo-dologico adecuado, equilibrando o compensandolas cargas, obtenemos pocos y pobres resultados(Figura 15).

Estimular la cicatrización y reepitelización

Cuando nos deparamos con una úlcera enplena fase de granulación, con un lecho rojo ylimpio, será fundamental el control del exudadoy, en función de la exudación de la lesión, se lle-

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Figura 14 - Flemón con contenido purulentoy drenaje del mismo.

Figura 15 - Descarga en fieltro.

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vara a cabo la elección del apósito más idóneo.También hay que tener en consideración otro tipode propiedades específicas de cada apósito,como la adhesividad, aislamiento y transparen-cia, así como las condiciones locales de la úlceraa tratar: presencia de los restos necróticos, depó-sitos de fibrina, tejido de granulación, cantidadde exudado, estado de la piel circundante y loca-lización.

Es importante que la capacidad de absorcióndel apósito sea la más similar posible la cantidadde exudado que promueve de la úlcera, evitandola maceración de la zona perilesional y permi-tiendo, así, un mayor espaciamiento entre loscambios de apósitos.

Otro aspecto que el curativo debe proporcionara la herida es un grado de humedad y de tempe-ratura optimizado.

Las condiciones de humedad, temperatura ypH influencian, decisivamente, la cicatrización,ya que favorece el desbridamiento auto lítico gra-cias a la activación de enzimas locales que digie-ren los restos de fibrina y de material necrótico,previenen la formación de crestas que impidieronla adecuada epitelización, baja la tensión del oxi-geno (<5 mmHg.) y disminuyen el pH, lo que pro-mueve la proliferación del fibroblastos, la angio-genesis y la migración de los queratinocitos y,finalmente, alivian la sensación del dolor local(7).

La acumulación de la humedad en el lecho dela herida, generalmente, en las últimas fases dela cicatrización, puede producir una hiper-granu-lación del lecho ulceroso (Figura 16), se tornan-do esencial, en este caso, un desbridamiento qui-rúrgico del granuloma, en caso contrario, se atra-sar el proceso de cicatrización.

También, deben permitir el cambio gaseosa. Laoclusión, como método de tratamiento, es cono-cido desde 1950 (8). La experiencia demostróque la oclusión de las heridas mantiene unambiente húmedo, lo que favorece su cicatriza-ción.

Finalmente, es recomendable que el apósitoactúe como barrera antibacteriana minimizandoel riesgo de infección de la herida, sean compati-bles con los tratamientos coadyuvantes, no afec-tan la piel circundante, permiten cambios deapósitos traumáticas, facilitando la aplicación yretirada sin provocar daños tesidulares ni dejanrestos de material en la herida, que sean cómo-dos y estéticos para el paciente, no produciendomalos olores, que su composición sea neutra,

que requieren pocos cambios de los apósitos yque el costo sea efectivo.

En las últimas fases de cicatrización, lo másimportante será mantener un medio óptimo yhúmedo sobre la úlcera y espaciar los cambiosentre apósitos para favorecer y acelerar el proce-so fisiológico de cicatrización. Esto se puede con-seguir con la vasta gama de productos de apósi-tos existentes en el mercado, cuyas característi-cas e indicaciones son descriptas de forma indi-vidual por sus fabricantes.

El apósito ideal será, por eso, aquel que mejorresponda a los principios objetivos terapéuticospara conseguir un buen manejo del exudado,para crear condiciones de cura en un ambientehúmedo y para proteger la lesión de infecciones,sobre una buena relación coste/beneficio (9). Losapósitos hidroactivos se caracterizan por crearun ambiente húmedo en la herida que estimula laregeneración tesidular y acelera la cura. Sumecanismo de actuación está basado en laabsorción del exudado y manteniendo el lecho deherida húmedo y con buena temperatura.

Podemos destacar los hidrocoloides que sonapósitos oclusivos con acción absorbente y favo-recen el proceso de desbridamiento debido al gelque forma con los fluidos de la propia herida (10)– los hidropolimeros, presentan una gran capaci-dad de absorción y un alto nivel de retención delos fluidos, son adaptables y flexibles y propor-cionan un acolchamiento confortable para elpaciente (11,12) (Figura 17).

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Figura 16 - Hipergranulación con bordesno adheridos. Requiere desbridamientoquirúrgico del granuloma.

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Las películas transparentes tienen como suprincipal inconveniente su nulo poder de absor-ción, aunque puedan estar indicados para úlce-ras superficiales y con poco exudado, así comoapósito secundario. Las siliconas son una red depoliamidas impregnadas en un gel de siliconaque parece favorecer la granulación proporcio-nando ambiente húmedo y las hidrofibras dehidrocoloide se transforman en gel al entrar encontacto con el exudad y mantiene también elambiente húmedo necesario para la cicatrizaciónde la herida (13, 14).

Otra forma de acelerar el proceso de cicatriza-ción y reepitelización y evitar, así, posibles infec-ciones, es el uso de sustancias cicatrizantes,indicadas, únicamente, para las últimas fases dela cicatrización. El colágeno es considerado uncicatrizante que favorece procesos como lamigración, crecimiento y proliferación de fibro-blastos. Forma puentes de colágeno que ayudana la formación de tejido de granulación (Figura18).

“Los apósitos bioabsorbibles de colágeno ycelulosa oxidada y regenerada, protegen y esti-mulan la actividad de los factores de crecimientoendógenos, potencia su función y acelerando deeste modo el proceso de cicatrización. Se tienepresentado varios estudios promisores sobre fac-tores de crecimiento aplicados de forma tópica.

En particular, el factor de crecimiento derivadode las plaquetas humanas cuya efectividad fue

probada clínicamente en úlceras neuropáticascrónicas en el pie diabético con excelentes resul-tados (2).

Existe una gran cantidad de factores de creci-miento, entretanto, los más utilizados en el tra-tamiento de úlceras del pie diabético son PDGF(factor de crecimiento derivado de las plaque-tas), EGF (factor de crecimiento epidérmico) yFGF (factor de crecimiento derivado de los fibro-blastos). La laserterapia (laser de CO2), tambiénes utilizada con éxito en el tratamiento de úlce-ras en las extremidades de personas diabéticas yen las escaras de pacientes acamados, aceleran-do la cicatrización, disminuyendo el dolor y evi-tando amputaciones.

Bibliografia

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Figura 17 - Apósito hidropolímeros.Oclusivo, adherente y acolchado.

Figura 18 - Fase de granulación.Lecho rojizo y limpio.

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4. Dolynchuk KN. Debridement. In: KrasnerDL.,Rodeheaver GT., Sibbald RG. Chronic WoundCare: A clinical source book for healthcare pro-fessionals . Third edition 2001. Wayne, P.A.Health Management Publications, Inc.pp. 385 –390.

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Dr. Ivo Brochado – [email protected]

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• Responsável por várias formações sobre “PéDiabético” em Centros de Saúde e Hospitais do sul

de Portugal;• Podologista responsável pela abertura da con-sulta de pé diabético - tratamento e prevenção

numa associação de diabéticos no Algarve;• Estagiário na equipe do Hospital Geral de Santo

António, no Serviço de Endocrinologia do PéDiabético;

• Curso de Cirurgia Ungueal pela UniversidadeAutonoma de Barcelona – Fundação Universitária

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Resumen

El esguince del tobillo es una patología agudamuy frecuente en el mundo deportivo y cotidiano,siendo esta tan frecuente es importante que elpodólogo general tenga a su alcance la informa-ción básica de cómo atender y manejar en estetipo de lesión de una forma precisa utilizandotécnicas y tratamientos adecuados para elesguince del tobillo.

Utilizando tratamientos básicos pero efectivosasí como, tratamientos farmacológicos y de reha-bilitación, ayudados siempre de una vuela evalu-ación y diagnostico antes de instaurar cualquiertratamiento.

Palabras Claves: Esguince del tobillo,Rehabilitación tobillo, Pie

Introducción

El esguince del tobillo una patología muy fre-cuente en el mundo deportivo y en el mundocotidiano, además de tener una prevalenciaalrededor del 45% en deportes de alto riesgocomo el basquetbol, soccer, etc.

Y generalmente es el ligamentos peronéastra-galino (LPAA) el que más se lesiona, seguido delligamento peroneocalcaneo (LPC) y posterior-mente ligamento peronéastragalino posterior(LPAP), los esguinces del tobillo por lo generalson del lado externo con un porcentaje alrededordel 75%, 4% son internos y el 16% son sin-desmosis y se cree que el 78% de los esguincesocurrió en un tobillo lesiona.

Los esguinces del tobillo (interno) son genera-dos por una inversión forzada (foto 1 Inversióndel Pie) con una flexión plantar excesiva sobrepasando los limites provocando a su vez unahiperextencion de los ligamentos dejando a estoslesionados y pudiendo clasificarlos en 3 etapas.

Según el grado de la lesión.

Clasificación del los Esguinces del Tobillo:

Estapa 1 (Leve)Elongación de los ligamentos:

Existe una hiperextension de los ligamentoscon muy poca o nula ruptura de las fibras de losligamentos, con ligera inflamación y/o dolor,pero que generalmente la persona puede contin-uar sin ningún problema sus actividades diaria odeportivas. (Afectando principalmente al liga-mentos peroneoastragalino Anterior, LPAA)

Estapa 2 (Moderado)Ruptura parcial de los ligamentos:

Existe ya una ruptura parcial de los ligamentosya descritos que provoca dolor (moderado), infla-mación con edema, con limitación parcial de lafunción y del movimiento y el paciente refiere doloral caminar o al apoyar teniendo que ser auxiliadopara su deambulación. (Afectando principalmenteal ligamentos peronéastragalino Anterior, LPAA yal Ligamentos Peroneocalcaneo LPC).

Estapa 3 (Grave)Ruptura total de los ligamentos:

En este grado ya existe una ruptura completa dealguno si no es que de los 3 ligamentos dejandocomprometida la deambulación del paciente.Existe mucho dolor, mucho edema, hemartrosis, elpaciente no puede apoyar ni deambular y en todoslos casos tendrá que ser auxiliado en camilla.

Esguince del Tobillo

Podologo Jorge Arturo González Leija. México.

Foto 1: Inversión del pie

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(Afectando principalmente al ligamentos per-onéastragalino Anterior, LPAA y al Ligamentosperoneocalcaneo LPC y al ligamento peronéas-tragalino posterior).

Además de estos tres grados podemos decirque existen al menos otros 2 que son incluidosdentro de esta lesión y que son frecuentes,hablamos de la inestabilidad crónica del tobillo yde la luxación del tobillo.

Inestabilidad crónica del tobillo (ICT):

Esta es una patología frecuente por un maltratamiento del tobillo y que con lleva a esteproblema además que será favorecido por fac-tores intrínsecos (el pie plano, laxitud ligamen-tosa, etc. ) y los factores extrínsecos (el malcalentamiento y el calzado inapropiado).

Podemos clasificar la ICT en forma lateral omedial y multidireccional y para detectarla esimportante la realización de pruebas como elbostezo y cajón

Luxación del tobillo:

Siendo esta una lesión de carácter FUERTE esimportante decir que su inmovilización con algu-na férula, la aplicación de algún vendaje provi-sional y la aplicación de hielos además de unapronta movilización para el traslado del pacientepuede ayudar mucho en este tipo de problemas.

Nota: Siendo la luxación una alteración de la articulación

del tobillo y que esta no corresponde a un esguince,podemos decir que es importante poder manejareste tipo de pacientes y saber su manejo para supronta referencia a un área de traumatología para suatención , evaluación y tratamiento que sea perti-nente para este tipo de casos.

Diagnostico

Es importante realizar una buena historia clíni-ca con una exploración buena del tobillo, asicomo un interrogatorio enfocado en como se pro-dujo la lesión, donde, que sintió, pudo continuarcon la actividad, entre otras.

Teniendo este podemos aplicar la Regla deOttawa (Foto 2 Regla de Ottawa) para descartarsi es un esguince u otra cosa. (Utilizada paradescartar la utilización de radiografía)

Es importante en cualquier caso pedir unasradiografías con las proyecciones anteroposte-rios y lateral del tobillo para descartar cualquierfractura que simule o aparente ser un simpleesguince del tobillo. (Podemos decir que si fueraun esguince no aparecería nada relevante en laradiografía pero es mucho mejor descartar algu-na pequeña fractura o fisura de dicha articu-lación)

Cuando detectamos una inestabilidad del tobil-lo es importante solicitar los estudios bajo estrés(inversión o eversión) para detectar algún boste-zo o en algunos otros casos la utilización deultrasonido o IRM , que como sabemos la IRM

Foto 2 Regla de Ottawa

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tiene mayor ventaja por su sensibilidad para lasanomalías.

Tratamiento

Tratamiento Inicial

El tratamiento inicial (momento de la lesión) yque a resultado efectivo como tratamiento defin-itivo en esguinces leves será el HI.C.E.R.

- HI = HieloCompresa Fría, Aplicándolo durante 15min.

- C = CompresiónVendaje Compresivo, de preferencia venda elástica

- E = ElevaciónPor arriba del corazón para favorecer el retorno venoso

- R = ReposoParar las Actividades para prevenir una lesión mucho mas fuerte

Puede ser utilizado durante las primeras 72horas. Sin ningún tipo de problema.

Ayudando en muchos de los casos a reducir yevitar el desarrollo del esguince a un gradomayor. Y que en la mayoría de los casos puedeser aplicado en cualquier lugar sin tener efectossecundarios en la mayoría de los pacientes.

Tratamiento farmacológico

Se podrá complementar con algún tratamientofarmacológico para la disminución de los signosy síntomas de dicha patología.

El tratamiento farmacológico adecuado depen-derá de las circunstancias de los pacientes, de susalergias, contraindicaciones con otros medica-mentos, tolerancia, edad, etc. Tendrá que ser eval-uado por un médico para este tratamiento. Perolos más utilizados llegan a ser diclofenaco, parac-etamol, ibuprofeno, etofenamato en generalcualquier medicamento de la familia AINES.

El tiempo de uso de alguno de los AINESdependerá del tipo de lesión, evolución, estadogeneral del paciente.

Tratamiento Físico (Rehabilitación Física)

En este apartado podemos utilizar muchosaparatos como lo son el ultrasonido, T.E.N.S,

laserterapia, crioterapia, termoterapia,aplicaciónde vendajes, hidroterapia y ejercicios de fort-alecimiento o de propiocepcíon.

Cada uno de los aparatos tiene como finalidaddisminuir el estado actual de la patología comopor ejemplo: Ultrasonido, ayudando a disminuirel edema con el efecto que provoca en el cuerpo,T.E.N.S. el disminuir el dolor, etc.

En los ejercicios ejercicios podemos tener 2grupos

1. Ejercicios de Fortalecimientos. (isométricosy isotónicos)

Tienen como objetivo retomar la fuerza que seaperdido en el tobillo

2. Ejercicios Propioceptivos

Restablecer el sistema propioceptivo del tobillo(es muy utilizada la tabla de Freeman en este tipode casos) (Foto 3 Tabla Freeman)

Deberá de ser un programa adecuado segúnlas características de la lesión y del paciente,además que deberá inicia de una forma progre-siva y todo momento estar vigilando las posi-bles molestias al realizar algún ejercicio enespecífico ya que esto podría agravar más lalesión.

En los vendajes existen diferentes técnicas quepodemos aplicar y utilizar según el estado actualdel paciente.

Vendaje con Tape (Rígido)

El vendaje con tape nos ayudara a inhibir elmovimiento doloroso dejando los demás planoslibres, útil en deportistas ya que a si puede dejar

Foto 3 Tela Freeman

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en casos mayores saber como actuar y poderderivarlo a un area de traumatología (si asi lorequiere el paciente) además de poder propor-cionar un tratamiento adecuado, completo y per-sonalizado según las características delpaciente.

La una pronta y buena recuperación de estetipo de lesión y evitar complicaciones que comosabemos serán mucho mas difícil de llevar.

Bibliografia

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Moreno del a Fuente, José L. 2005. PodologíaDeportiva, España, Elservier

Hinrichs, Hans U. 1999. Lesiones Deportivas,España, Segunda Edición, Hispano Europea

Podólogo Jorge Arturo González LeijaNuevo León, México.

Correo: [email protected] Web: www.podologia.mex.tl

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descansar el ligamento lesionado sin tener queparar 100% sus actividades.

Vendaje Elástico

Utilizado principalmente al inicio del tratamien-to, pero que también puede ser utilizado comouna forma de protección y para que el deportistao la persona pueda sentirse con alguna protec-ción extra en el tobillo lastimado en los primerosdías al ser dado de alta.

Vendaje con Kinesiotaping

Lo podemos utilizar combinado con algunaférula o vendaje con tape, para la disminución deledema.

En cada técnica existen diferentes tipos de ven-dajes que deberán ser aplicados por el personalcalificado y el elegirá la forma del vendaje ade-cuado según el caso.

Discusión

Es importante que el podólogo sepa y puedamanejar estas patologías sin ningún problema y

Eventos 2012

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La osteocondrosis se define como una alteraciónósea que afecta la madurez del esqueleto, pudien-do ocurrir en muchas partes del cuerpo.

Son ejemplos de osteocondrosis localizada enel pie, la Enfermedad de Kohler, la Enfermedadde Freiberg y la Enfermedad de Sever.

La osteocondrosis del hueso navicular oEnfermedad de Kohler, se inicia a partir de unadegeneración o necrosis ósea, seguida de larecalcificación (Dorland’s pocket medical diction-ary, 1995. P.96).

En el caso de la osteocondrosis del hueso nav-icular o escafoides, se verifica la existencia deesclerosis y fragmentación del hueso, tornándoloeventualmente achatado, en forma de un disco(visible en RX). Con esta alteración, podrá resul-tar un hueso navicular con presentación de sumorfología original, o una morfología deformada(Brower, 1983, p. 103).

Esta apariencia anormal del hueso navicularfue por la primera vez descripta por Alban Kohleren 1908, atribuyendo el nombre a la enfermedad– Enfermedad de Kholer (Stanton, Karlin andScurran, 1992, p.625; Sinclair, Uhlman, andZeichner, 1981, p.78).

Esta enfermedad es diagnosticable por señalesclínicas y radiológicas, ocurriendo en niños conaproximadamente 4,5 años de edad, aunque elintervalo y la significancia de edad exacta seadiscutible en la literatura.

Edad del comienzo de la enfermedad

Speed (1927, p. 179) reporta un entre tiempode 2-10 años con una media de 3; Waugh (1958,p. 765) reporta una media de 5 años; Kiner yMuro (1924, p. 1650) reportan un intervalo entre5-8 años; en cuanto Tachdjian (1972, p. 404)refiere una media de 5 años para el sexo mas-culino y 4 anos para el sexo femenino.

Karp (1937, p.84), sugiere una relación deocurrencia en la enfermedad entre jóvenes ymujeres de 6: 1 y una media de edad de 55meses (o aproximadamente 4,5 años de edad).Normalmente, solo un pie es afectado. Los casosbilaterales, representan 15-20% de los niñosestudiados (Williams y Cowell, 1981, p.53).

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Desenvolvimiento del hueso navicular

El hueso navicular puede ser visualizado enpelícula de RX, entre los 18 a los 24 meses enmujeres, y entre los 30 y los 36 meses en hom-bres, lo que corresponde al tiempo del desen-volvimiento normal del núcleo de osificación delhueso navicular (Stanton, Karlin y Scurran, 1992,p.625; Sinclair, Uhlman, y Zeichner, 1981, p.79).

La morfología y la densidad del hueso navicu-lar están directamente relacionadas con el tiem-po de inicia de su visibilidad en la película delRX, un escafoides que se presenta visible dentro

Osteocondrosis del Hueso Escafoides: Enfermedad de Kohler

Dr Daniel Wywiorsky. Australia.

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del intervalo de edad normal (mencionado ante-riormente), es probable que se evidencie con unadelimitación suave y con una densidad uniforme.

Esta evidencia no se aplica cuando el huesonavicular se presenta visible en una fase mástardía, siendo que el mismo se expone con unadelimitación irregular, aumento de la densidad ymuchas veces fragmentado o aplanado. El huesonavicular que se desenvuelve más tarde, presen-ta característica compatible con la Enfermedadde Kholer (Karp, 1937, p.84; Sinclair, Ulman, yZeichner, 1981, p.79).

La vascularización del hueso navicular es for-mada por una densa red de arterias queatraviesan el hueso de una forma circular y radi-al, o sea, a partir de una circunferencia en direc-ción al centro del hueso navicular.Anatómicamente, existen en norma, una solaarteria y vena que son responsables por la vas-cularización del núcleo del hueso navicular, encuanto que muchas de las otras arterias con-tribuyen parcialmente para su vascularización,como una red anastemótica (Waugh, 1958,p.765).

El hueso navicular osifica a partir de un únicocentro de osificación en aproximadamente 63%de los casos, y a partir de múltiplos centros deosificación en 37% de los casos. Los huesos nav-iculares que surgen más tarde, tienen propensióna osificar a partir de múltiplos núcleos de osifi-cación.

Como resultado de esta sobre-posición de losmuchos centros de osificación, el hueso navicularproduce una falsa percepción de un aumento dela densidad ósea. Efectivamente, un hueso navic-ular de forma irregular y con una aparienciaesclerótica puede surgir en un pie perfectamenteasintomático, lo que no garante la presencia dela Enfermedad de Kohler (Ferguson y Gingrich,1957, p.87).

El hueso navicular con múltiplos centros de osi-ficación se torna visible en RX mucho mas tardede lo que un hueso navicular con un tiempo dedesenvolvimiento normal. El hueso navicular conmúltiplos centros de osificación surge en media alos 39 meses en mujeres y a los 52 meses enhombres (Stanton, Karlin y Scurran, 1992, p.625).

En general, se puede decir que la osificacióndel hueso navicular ocurre mas tardíamente enhombres que en mujeres. Anomalías en el huesonavicular son más frecuentes en naviculares quesurgen mas tardíamente, entonces, las irregular-idades de osificación son verificadas con menos

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frecuencia en mujeres de lo que en hombres(stanton, Karlin y Scurran, 1992, p.625).

Que causa la enfermedad de Kohler?

La causa exacta de la Enfermedad de Kohler estodavía desconocida y sujeta a debate. Los hom-bres, parecen estar más afectados que lasmujeres. Una historia familiar de Enfermedad deKohler fue demostrada en algunos casos (aproxi-madamente 22% de los casos – Sinclair, Uhlman,y Zeichner, 1981, p.79). Otros autores sugierenque la enfermedad pueda estar relacionada con X– recesivo (Brown y Shaw, 1973, p.864), en cuan-to que otros autores refieren no tener ningunaconexión familiar (Williams y Cowell, 1957, p.87).

La teoría propuesta más común relativamentea la etiología de la Enfermedad de Kohler, seprende con aspectos relacionados con trauma-tismos directos y/o disturbios vasculares. Otrosfactores posiblemente relacionados, incluyenalteraciones de la función hipofisaria, timo, oglándulas de la tiroides, similares a las lesionesóseas que ocurren en las epífisis, como por ejem-plo, en la Enfermedad de la Osgood-Schlatter(Cabeza del tubérculo de la tibia), y en laEnfermedad de Legg- Calvé-Perthes (cabeza delfémur). La ocurrencia de la Enfermedad deKohler, no está relacionada con el tipo de pie, osea, todos los tipos de pies son afectados(Sinclair, Uhlman y Zeichner, 1981, p.79;Williams e Cowell, 1957, p.87).

Otras causas, pero menos aceptas, incluyen:infecciones agudas o factores inflamatorios,desequilibrios, endocrinos, factores nutri-cionales, sífilis, ricketsias y tuberculosis (Sinclair,Uhlman y Zeichner, 1981, p.79).

Disturbios Vasculares

En mediados de 1920, (Kidner y Muro, 1924,p.1650) se sugería que una infección idiopáticade baja patogenicidad fuera responsable por laalteración de la capacidad de producción delhueso navicular, por afectación de la arteriaresponsable por la nutrición del hueso navicular(Arteria nutricia). Esta teoría fue basada en elfacto de pensarse que el hueso navicular poseeuna sola arteria (Arteria nutricia), lo que en larealidad no ocurre.

Por vuelta de los cinco años de edad, el huesonavicular tiene aproximadamente cinco o seisarterias que contribuyen para su vascularización.Muy raramente, el hueso navicular es vascular-izado por una sola arteria plantar o dorsal(Waugh, 1958, p. 765). Relacionar una infecciónde baja patogenicidad a la etiología de la

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Enfermedad de Kohler (Phemister, Brunschwingy Day, 1930, p.995) fue también refutada por(Waughm, 1958, p.765; Sinclair, Uhlman yZeichner, 1981, p.79).

Traumatismos

Aunque algunos autores refieren la etiologíatraumática, como una característica primaria dela Enfermedad de Kohler (Karp, 1937, p. 84;Kidner y Muro, 1924, p.1650), otros autoresrefieren que no existen pruebas de esta teoría.(Karp, 1937, p.84), sin embargo, Karp hace ref-erencia a un histórico traumático en 35% de 45casos estudiados.

Factores genéticos

Brown e Shaw (1973, p.864), atribuyen a laEnfermedad de Kohler una relación con factoresgenéticos, probablemente con el cromosoma X.Brown y Shaw, detectaron una ligación al cromo-soma X – recesivo en una familia en particular(Sinclair, Unhlman y Zeichner, 1981, p.79).Waugh (1958, p.765), propuso una teoría queafirma que a partir de un determinado momento,el cartílago que circunscribe el núcleo del huesonavicular, pierde su habilidad protectora, a travésde un factor genético pre determinado.

Es en este momento, que el núcleo del huesonavicular, es sujeto al stress traumático durantelos periodos de carga, especialmente, en niñoscon exceso de peso. Se piensa que el desen-volvimiento normal del núcleo del hueso navicu-lar ocurre entre los 18 meses y los 2 años enmujeres y entre los 2.5 y los 3 años en hombres(Sinclair, Uhlman y Zeichner, 1981, p.79).

Síntomas y señales clínicos

Al evaluar el paciente, generalmente se verificauna caminada antiálgica, (en la tentativa de pro-tección del pie afectad). En asociación, se verifi-ca eritema, hipersensibilidad, hiperemia y edemaal redor del hueso navicular, sin embargo esteedema no sea una característica obligatoria.

Se encuentra igualmente presente, un buenmovimiento articular de la articulación sub-astra-galina y de la articulación de chopart (movimien-to pasivo), sin crepitación concomitante. La sin-tomatología más evidente es la presencia deldolor responsable por alertar al paciente para elpotencial problema.

El dolor es gradual, unilateral y confinado a laregión del hueso navicular (zona medial y dorsaldel pie), con variación de niveles del dolor,después de la palpación directa. (Sinclair,

Uhlman y Zeichner, 1981, p.79; Stanton, Karlin yScurran, 1992, p.625; Waugh, 1958, p.765).

La mayoría de las niñas no presenta historia dela lesión traumática. La enfermedad es auto-lim-itada, independientemente del tratamiento efec-tuado, y eventualmente se resuelve por sí misma,por consiguiente, tratamiento quirúrgico no estáaconsejado (Sinclair, Ulhman y Zeichner, 1981,p.79; Stanton, Karlin y Scurran, 1992, p.626).

Es importante diferenciar la Enfermedad deKohler de la versión adulta de osteocondrosis delhueso navicular. En adultos, la ruta de la enfer-medad es crónica, conduciendo para unadeformidad progresiva y latiase (formación decálculos) (Dorland’s pocket medical dictionary,1995, p.462) del hueso navicular. La enfermedadde Kohler también debe ser diferenciada de otraspatologías tales como, trauma agudo, esti-ramientos, tuberculosis, sífilis, osteomielitis sub-aguda y artritis (Sinclair, Uhlman y Zeichner,1981, p.80).

Examen radiológico

La enfermedad de Kohler presenta dos pre-sentaciones radiológicas diferentes:

- La primera, la considerada más común,envuelve la presencia de una variedad de vasosen el núcleo del hueso navicular, confiriendo aeste hueso una apariencia aplastada (forma endisco), esclerótica, forma irregular y evidencian-do áreas de densidad aumentada (el hueso nav-icular presenta más blanco que lo normal).Después de aproximadamente 24 meses, elhueso navicular retorna a su forma normal, pudi-endo estar ligeramente más aplastado que looriginal.

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- En la segunda presentación, el núcleo delhueso navicular es atravesado por un único vaso.En esta presentación, el núcleo eventualmentedesaparece, presentando un aumento de la den-sidad inicial. La forma y el contorno del huesonavicular son normales, con un aumento generalde la densidad del hueso. Ocurre reabsorciónsea, con eventual reformación a partir de losmúltiplos centros de osificación (Sinclair,Uhlman y Zeichner, 1981, p.79; Waugh, 1958, p.765).

Tratamiento

Como fue mencionado anteriormente, laEnfermedad de Kohler es auto-limitada. Como unpronóstico de la enfermedad a largo plazo esfavorable o sea, se verifica el retorno de la apari-encia radiológica normal del pie (cafey, 1972, pp.

1167-1169; Kidner y Muro, 1924, p. 1650;Brown y Shaw, 1973, p.864; Stanton, Karlin yScurran, p.625; y Brown, 1983, p.103), eltratamiento solo debe ser administrado cuandola patología presenta sintomatología suficiente-mente exuberante, en que el paciente manifiestauna caminada anti-algica y quejas de dolor(Sinclair, Uhlman y Zeichner, 1981, p.79-80).

Existe además, una diferencia en el tiempo derecuperación del enfermo, dependiendo de lamodalidad del tratamiento usado. Karp (1937,p.84) afirma que pacientes tratados con inmovi-lizaciones en yeso debajo de la rodilla (ambos encarga y en descarga) recuperan completamenteen aproximadamente 3.2 meses; niños tratadoscon otros métodos, sin ser con inmovilizacionesen yeso, recuperaron en 15.2 meses; y niños quese mantuvieron inmovilizados debajo de la rodil-la en un periodo mínimo de 2 meses recuperancompletamente en 2.5 meses. El tipo de inmovi-lización en yeso (en carga y en descarga) pareceno hacer diferencia en el aliviar de los síntomas.

Tratamientos de movilidades usuales son expli-cadas por Tachdijan y Papas (1972, p.408)incluyen inmovilizaciones en yeso, debajo de larodilla en descarga, seguida por inmovilizacionescon yeso, debajo de la rodilla, en carga entre 3 a5 semanas con 10 a 20 grados en posiciónequina. Otros planos de tratamiento incluyenalivio de la presión del borde medial del pie;taloneras de Thomas; ligaduras; y terapia concalor. (Sinclair, Uhlman y Zeichner, 1981, p.80).

Sumario

La Enfermedad de Kohler es una osteocondro-sis del hueso navicular, recurrente en niños conedades entendidas entre los 4 y los 5 años deedad. El síntoma más evidente es caracterizadopor dolor en el pie, normalmente circundante alhueso navicular, aunque sea posible que el doloralcance huesos circundantes así como tambiénpueda irradiar para otras áreas. Exámenes radi-ológicos deben ser realizados de manera adescartar otras patologías.

Se tiene que tener en cuenta que esta patologíaes esencialmente auto-limitada e independiente-mente del tratamiento a ser seguido, la patologíaacabara por desaparecer. El tratamiento debetener énfasis en el conforto del paciente y en lareducción del dolor.

Bibliografia

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Resumen

Con este artículo, pretendemos dar a conoceruna nueva técnica para solucionar la onicocripto-sis, mediante la infiltración de Bleomicina pormedio del Dermo-jet. Técnica que hemos desar-rollado a lo largo de los años con excelentesresultados y escasos efectos adversos.

Palabras ClavesOnicocriptosis, Bleomicina, Dermo-jet.

Introducción

La bleomicina es un antibiótico glucopeptídicoconstituido por polipéptidos extraidos de cepasdel Streptomices Verticillus.

La composición es Sulfato de Bleomicina porvial liofilizado y suero fisiológico en ampolla dis-olvente.

Indicaciones: procesos neoplásicos, tumora-ciones, papilomas.

Efectos secundarios de la Bleomicina: reac-ciones hipertérmicas, estomatitis, náuseas,vómitos, alopecia y reacciones cutáneas queceden con la supresión del tratamiento.

La toxicidad pulmonar (fibrosis pulmonar) tienelugar en un 10% de los pacientes tratados conmas de 400 unidades de Bleomicina como dosistotal. Esta toxicidad es dosisdependiente yaparece con mas frecuencia en pacientes conmas de 70 años.

Otro efecto secundario no descrito y que hemospodido constatar, es la onicolisis, efecto queobservamos en algunos pacientes tratados congrandes dosis de Bleomicina o que esta ha sidoaplicada en zonas cercanas a las uñas (1),situación que nos hizo pensar y llevar a la prácti-ca nuestra técnica.

Reacción Idiosincrásica: en el 1% de lospacientes con linfoma, se ha presentado un tipode reacción idiosincrásica similar a la de algunashoras, ocurriendo siempre después de la 1ª o 2ªdosis, presentando hipotensión, confusión men-tal, fiebre, escalofríos y disnea.

Precauciones: la bleomicina debe usarse conprecaución en pacientes de mas de 70 años quetengan disminuida su función respiratoria. Aseguridad do preparado en mujeres

embarazadas no se ha establecido. En lospacientes con linfoma no pasar de dos unidadesen las dos primeras dosis, si no ocurre reacciónanafiláctica, aplicar la dosificación normal.

Contraindicaciones: no administrar apacientes que hayan demostrado hipersensibili-dad o reacción idiosincrásica a la bleomicina.

Incompatibilidades: La bleomicina no se debeemplear con aminoácidos, aminofilina, ácidoascórbico, dexametasona, furosemide, y riboflav-ina.

Compatibilidades: con suero fisiológico, sueroglucosado y dextrosa 5%.

No se han descrito interacciones.

Dosificación: la posología media es de 15unidades una o dos veces por semana hasta unadosis de 300 unidades (esto para procesos neo-plásicos y tumorales). En papilomas inyectar 0,1ml en cada lesión. En onicocriptosis de 0,1 a 0,2dependiendo del trozo de matriz a eliminar.

Modo de empleo: via intramuscular, intra-venosa, perfusión endovenosa contínua, intraar-terial, locorregional y en infiltraciones locales.Para los papilomas via intralesional e intra-venosa. Para onicocriptosis, infiltración local.

Como podemos observar, las dosis utilizadasson ínfimas, y los efectos secundarios son dosis-dependiente.

Intoxicación y su tratamiento: en caso de reac-ción aguda idiosincrásica se suspenderá la med-icación y se procederá a su tratamiento sin-tomático con sustitutos del plasma de alto pesomolecular, agentes vasopresores, anti-histamíni-cos, y corticosteroides.

Condiciones de conservación: se recomiendaconservar con el envase cerrado y en lugar fres-co, entre 3 y 8 grados. (2)

Realización de la técnica

- Asepsia del dedo.- Exploración del canal ungueal con una gubia.- Extracción de la espícula incarnada con cizal-

la quirúrgica. (3)- Protección de la zona dorsal de la falange dis-

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Técnica de Onicocriptoses: Basas A-B

Antonio Basas Encinas - DP, Bernardino Basas García - DP, Maria del Carmen Basas García - DP, AntonioBasas García - Lic. Podologia. España.

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tal del dedo con fieltro adhesivo y con una ven-tana en la zona de la matriz a intervenir.

- Uno o dos disparos en la zona de la matriz aeliminar, dependiendo de la cantidad de matriz aextirpar, con Dermo-jet cargando de bleomicina.(8-9)

- Retiramos el fieltro y colocamos apósito paraaplicar posteriormente povidona yodada y colo-cación de nuevo apósito.

A los cuatro días de la intervención nueva curaen la que observamos un pequeño abceso quedesbridamos y curamos con pomada antibiótica.El paciente se realizará las curas con la mismapomada durante seis días, momento en el cualrealizamos curas secas diarias hasta su total nor-malización (10-15 días).

Al mes mas o menos observamos una normal-ización absoluta, y en muchos casos vemos queel crecimiento de la uña se ha interrumpido en lazona de la matriz infiltrada, no volviendo a creceren esa zona.

Estadística- 193 pacientes intervenidos.- 9 Recidivas.- 5 de las recidiva en pacientes con gran

granuloma.- 95,5 de efectividad.- 4,5 de fracasos.

Conclusión

Consideramos la técnica A-B Basas para la

eliminación de onicocriptosis, como un proced-imiento de resultados satisfactorios y con pocosefectos adversos, en la eliminación de uñas incar-nadas. Desde el primer momento las molestiasdesaparecen, la resolución del proceso es corta,menos agresiva y menos traumática que otro tipode intervención.

En vista de los resultados, esta técnica no deberealizarse en pacientes con mamelones o granu-lomas excesivamente grandes.

Bernardino Basas Garcia, DP - [email protected]

Bibliografía

1- Bibliografía aportada por Laboratorios Almirall.2- Apountes personales de Antonio Basas Encinas

sobre la Bleomicina.3- La Bleomicina intralesional en el tratamiento de

verrugas. Ronald M. Breumer. Saskatoon (Canadá)4- Experineicas en el ttº de verrugas plantares con

Bleomicina por medio del Dermo-jet. José Mª Bernadói Bondia. Centro terapéutico de Barcelona.

5- Tratamiento de las verugas con Bleomicina.American Acadamey of Dermatology.

6- American Society of Hospital PharmacistsA.S.H.P. “Safe handling of citotoxic drugs” 1986.

7- American SOciety of Health. System Pharmacists 2003.8- Verrugas vulgares y Bleomicina. Comunicação de

10 casos. Ramirez O. Med. Cutan. Ibero. Lat.Americana.

9- Comisión Central de Salud Laboral. Insalud “Borradores de recomendaciones para la manipulaciónde medicamentos citotoxicos “ Madrid 1995.

10- Ministerio de Sanidad y Consumo. “ Informaciónde medicamentos para el profesional sanitario “ 141Edición 1992. USP

11- Díaz M., Jimnénez N. “Aproximación al manejode medicamentos citostáticos inyectables en hospi-tales españoles.” 1987

12- R. Cobos Campos, P Salvador Collado, A. GómezGener y Colab. Estabilidad máxima de los medicamen-tos termolábiles fuera de nevera.

13- Blenoxane. Prescribing Information. MeadJhonson Oncology Products of Bristol. Myers SquibbCompany. Abril 1999.

14- Bleomicina y anestesia. Revista Esp. De Anestesiología.15vBleomicina y toxicidad cutánea. Med Clin. 1984.

Pedragpsa R., Barrio C. Camp L., Vidal J.16- Fenómeno de Raynaud inducido por Belomicina.

Rev. Med. Chilena 1988. Niklander C., Guzman L.17- Tratamiento de los queloides con infiltración

intralesional de Bleomicina. Jorge Coronado, GadwymS., A. Paredes.

18- Inyección Intralesional de Bleomicina en eltratamiento de verrugas resistente. Leonardo SánchezSaldaña. Revista Peruana de Dermatologia.

19- Actuación de la terapia del papiloma virushumano Terapia con Bleomicina. Instituto Nacional deOncología y Radiobiología de Cuba. Rev. Cuabana Med2004.

20- Tratamiento del Papiloma con Bleomicina Intralesional.(Podoscopio 3ª Época Vol. I nº 13 p. 3 a 8; 1º Trimestre-2001)

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- Podólogo colaborador da NBA (liga nacional de basquete de USA).

Autor dos livros:- Podologia Esportiva - Historia clínica, exploração e caracte-rísticas do calçado esportivo - Podologia Esportiva no Futebol - Exostoses gerais e calcâneo patológico - PodologiaEsportiva no Futebol.

Professor de Cursos de Doutorado para Licenciados em Medicina e Cirurgia, Cursos de aperfeiçoamentoem Podologia, Aulas de prática do sexto curso dos Alunos de Medicina da Universidade Complutense deMadrid e da Aula Educativa da Unidade de Educação para a Saúde do Serviço de Medicina Preventiva doHospital Clínico San Carlos de Madri. Assistente, participante e palestrante em cursos, seminários, simpó-sios, jornadas, congressos e conferências sobre temas de Podologia.

Introdução - Lesões do pé - Biomecânica do pé e do tornozelo.- Natureza das lesões.- Causa que ocasionam as lesões.- Calçado esportivo.- Fatores biomecânicos.

Capitulo 1 Explorações específicas.- Dessimetrias. - Formação digital.- Formação metatarsal.

Capitulo 2 Exploração dermatológica.Lesões dermatológicas.- Feridas. - Infecção por fungos.- Infecção por vírus (papilomas).- Bolhas e flictenas. - Queimaduras.- Calos e calosidades.

Capitulo 3 Exploração articular.Lesões articulares.- Artropatias. - Cistos sinoviais.- Sinovite. - Gota.- Entorses do tornozelo.

Autor: Podólogo Dr. Miguel Luis Guillén Álvarez

Capitulo 4 Exploração muscular, ligamentosa etendinosa.Breve recordação dos músculos do pé.Lesões dos músculos, ligamentos e tendões.- Tendinite do Aquiles. - Tendinite do Tibial. - Fasceite plantar.- Lesões musculares mais comuns.- Câimbra. - Contratura. - Alongamento.- Ruptura fibrilar. - Ruptura muscular.- Contusões e rupturas.- Ruptura parcial do tendão de Aquiles.- Ruptura total do tendão de Aquiles.

Capitulo 5 Exploração vascular, arterial e venosa.Exploração. Métodos de laboratório.Lesões vasculares.- Insuficiência arterial periférica.- Obstruções. - Insuficiência venosa.- Síndrome pós-flebítico.- Trombo embolismo pulmonar.- Úlceras das extremidades inferiores.- Úlceras arteriais. - Úlceras venosas.- Varizes. - Tromboflebite.

Capitulo 6Exploração neurológica.Lesões neurológicas.- Neuroma de Morton. - Ciática.

Capitulo 7Exploração dos dedos e das unhas.Lesões dos dedos.Lesões das unhas.

Capitulo 8 Exploração da dor.Lesões dolorosas do pé.- Metatarsalgia. - Talalgia. - Bursite.

Capitulo 9Exploração óssea.Lesões ósseas.- Fraturas em geral.- Fratura dos dedos do pé.- Fratura dos metatarsianos.

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