STATUS UJIAN CARDIO VE.docx

8/18/2019 STATUS UJIAN CARDIO VE.docx

1/36

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jantung merupakan organ yang paling terpenting dalam sistem sirkulasi.

Pekerjaan jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme tubuh pada setiap saat, baik saat istirahat maupun saat

bekerja atau menghadapi beban.1 Gagal jantung merupakan tahap akhir dari

seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan

mortalitas pasien jantung.1 Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang

dirawat di rumah sakit, 4,! wanita dan ",1! laki#laki. $nsiden gagal jantung

dalam setahun diperkirakan %,&, perseribu penderita pertahun.% 'ejadian gagal

jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya

usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan in(ark miokard

mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan (ungsi

jantung.&

Heart failure atau gagal jantung adalah salah satu penyakit kardio)askular

yang menjadi masalah serius di *merika. American Heart Association +**-

tahun %4 melaporkan ",% juta penduduk *merika menderita gagal jantung serta

diperkirakan lebih dari 1" juta kasus baru gagal jantung setiap tahunnya di seluruh

dunia.%

Penyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal

jantung di negara barat yaitu sekitar /#"! kasus. ipertensi mempunyai

kontribusi untuk terjadinya gagal jantung sebesar "! yang termasuk didalamnya

bersamaan dengan penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan sebab yangtidak diketahui sebanyak % 0 &! kasus.4

aktanya saat ini sekitar "! penderita gagal jantung akan meninggal

dunia dalam waktu " tahun sejak diagnosa ditegakkan. Begitu juga dengan resiko

untuk menderita gagal jantung belum bergerak dari 1! untuk kelompok diatas

tahun, dan "! untuk kemlompok usia /#/2 tahun serta sekitar % ! untuk

kelompok usia 4#"2 tahun."

1


2/36

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

%.1 De(inisi

Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi

untuk memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme

tubuh, walaupun darah balik masih normal. Dengan kata lain, gagal jantung

adalah ketidak mampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang

memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh + forward failure-, atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang

tinggi +backward failure-, ataupun kedua#duanya./ Gagal jantung adalah sindroma

klinis +sekumpulan tanda dan gejala- yang ditandai oleh sesak na(as dan fatique

saat istirahat atau saat akti(itas yang disebabkan oleh kelainan struktur atau (ungsi

jantung. Pada gagal jantung terjadi keadaan yang mana jantung tidak dapat

menghantarkan 3urah jantung yang 3ukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik

tubuh.

%.% tiologi

aktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan (aktor yangdapat berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. 5elain itu berat badan serta

tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol DL dikatakan sebagai (aktor

risiko independen perkembangan gagal jantung.6 Penyakit jantung koroner

merupakan penyebab utama untuk terjadinya gagal jantung. Perubahan gaya hidup

dengan konsumsi makanan yang mengandung lemak, dan beberapa (aktor yang

mempengaruhi, sehingga angka kejadiannya semakin meningkat. 6,2 Gambar %.1

merupakan berbagai etiologi dari gagl jantung.

*lkohol dapat bere(ek se3ara langsung pada jantung, menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia. 'onsumsi alkohol yang

berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi +penyakit otot jantung

alkohol-. *lkohol menyebabkan gagal jantung %#&! dari kasus. *lkohol juga

dapat menyebabkan malnutrisi dan de(isiensi tiamin.2,1

7bat#obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. 7bat kemoterapi seperti

doksorubisin dan obat anti)irus seperti 8ido(udin juga dapat menyebabkan gagal

2


3/36

jantung akibat e(ek toksik langsung terhadap otot jantung.1

%.& Pato(isiologi

9erdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu11 :

1. Gangguan mekanik

Beberapa (aktor yang mungkin bisa terjadi se3ara tunggal atau bersamaaan yaitu

seperti beban tekanan, beban )olume, tamponade jantung atau konstriksi perikard,

obstruksi pengisian )entrikel, aneurisma )entrikel, disinergi )entrikel, restriksi

endokardial atau miokardial

%. *bnormalitas otot jantung

Dibagi menjadi penyebab primer yaitu kardiomiopati, miokarditis metabolik +D;,

3


4/36

gagal ginjal kronik, anemia-, toksin atau sitostika dan penyebab sekunder seperti

iskemia, penyakit sistemik, penyakit in(iltrati(, korpulmonal

&. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresi( yang dimulai setelah

adanya


5/36

adrenergik, sistem renin angiotensin, dan sistim sitokin. Pada jangka pendek hal

ini dapat mengembalikan (ungsi jantung pada batas homoestatik sehingga pasien

tetap asimtomatik. ?amun dengan akti)asi berkelanjutan mekanisme kompensasi

ini dapat mengakibatkan kerusakan organ terminal sekunder pada )entrikel,

dengan remodelling )entrikel kiri yang memburuk dan dekompensasi jantung.

5ebagai akibatnya se3ara klinis pasien mengalami transisi dari gagal jantung yang

tidak bergejala ke gagal jantung yang bergejala.1%

;ekanisme neurohormonal

*. 5istem sara( adrenergik

Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan 3urah jantung. al ini akan

dikenali oleh baroreseptor di sinus 3aroti3us dan ar3us aorta, kemudian

dihantarkan ke medulla melalui ner)us $@ dan @, yang akan mengakti)asi sistem

sara( simpatis. *kti)asi sistem sara( simpatis ini akan menaikkan kadar

norepine(rin +?-. al ini akan meningkatkan (rekuensi denyut jantung,

meningkatkan kontraksi jantung serta )asokonstriksi arteri dan )ena sistemik.1

?orepine(rin dapat meningkatkan kontraksi dan mempertahankan tekanan darah,

tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar, yang dapat menimbulkaniskemi jika tidak ada penyaluran 7% ke miokard. Dalam jangka pendek akti)asi

sistem adrenergi3 dapat sangat membantu, tetapi lambat laun akan terjadi

maladaptasi. Penderita dengan gagal jantung kronik akan terjadi penurunan

konsentrasi norepine(rin jantungA mekanismenya masih belum jelas, mungkin

berhubungan dengan “exhaustion phenomenon” yang berasal dari akti)asi sistem

adrenergik yang berlangsung lama.1

B. 5istem renin angiotensin aldosteron

urah jantung yang menurun, akan terjadi akti)asi sistem reninangiotensin

aldosteron. Beberapa mekanisme seperti hipoper(usi renal, berkurangnya natrium

ter(iltrasi yang men3apai makula densa tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi

simpatis ginjal, memi3u peningkatan pelepasan renin dari apparatus

juCtaglomerular. enin meme3ah empat asam amino dari angiotensinogen $, dan

angiotensin converting enzyme akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin

$ menjadi angiotensin $$. *ngiotensin $$ berikatan dengan % protein G menjadi

5


6/36

angiotensin tipe 1 +*91- dan tipe % +*9%-. Proses renin angiotensin aldosteron ini

dapat tergambar pada Gambar %.&. *kti)asi reseptor *91 akan mengakibatkan

)asokonstriksi, pertumbuhan sel, sekresi aldosteron dan pelepasan katekolamin,

sementara *9% akan menyebabkan )asodilatasi, inhibisi pertumbuhan sel,

natriuresis dan pelepasan bradikinin.1

Pada dis(ungsi sistolik terjadi gangguan pada )entrikel kiri yang

menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. al ini menyebabkan akti)asi

mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem enin#*ngiotensin#*ldosteron

+sistem **- serta kadar )asopresin dan natriureti3 peptide yang bertujuan untuk

memperbaiki lingkungan jantung sehingga akti)itas jantung dapat terjaga./,

*kti)asi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac

output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta

)asokonstriksi peri(er +peningkatan katekolamin-. *pabila hal ini timbul

berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada (ungsi jantung. *kti)asi

simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit,

hiperto(i dan nekrosis miokard (okal./

5timulasi sistem ** menyebabkan peningkatan konsentrasi renin,

angiotensin $$ plasma dan aldosteron. *ngiotensin $$ merupakan )asokonstriktor

renal yang poten +arteriol e(eren- dan sirkulasi sistemik yang merangsang

pelepasan noradrenalin dari pusat sara( simpatis, menghambat tonus )agal dan

merangsang pelepasan aldosteron. *ldosteron akan menyebabkan retensi natrium

dan air serta meningkatkan sekresi kalium. *ngiotensin $$ juga memiliki e(ek pada

miosit serta berperan pada dis(ungsi endotel pada gagal jantung./,

*ngiotensin $$ mempunyai beberapa aksi penting dalam mempertahankan

sirkulasi homeostasis dalam jangka pendek, namun jika terjadi ekspresi lama dan berlebihan akan masuk ke keadaan maladapti( yang dapat menyebabkan (ibrosis

pada jantung, ginjal dan organ lain. 5elain itu, juga akan mengakibatkan

peningkatan pelepasan ? dan menstimulasi korteks adrenal 8ona glomerulosa

untuk memproduksi aldosteron.1 *ldosteron memiliki e(ek suporti( jangka pendek

terhadap sirkulasi dengan meningkatkan reabsorbsi natrium. *kan tetapi jika

berlangsung relati( lama akan menimbulkan e(ek berbahaya, yaitu memi3u

hipertro(i dan (ibrosis )askuler dan miokardium, yang berakibat berkurangnya

6


7/36

compliance )askuler dan meningkatnya kekakuan )entrikel. Di samping itu

aldosteron memi3u dis(ungsi sel endotel, dis(ungsi baroreseptor, dan inhibisi

uptake norepine(rin yang akan memperberat gagal jantung. ;ekanisme aksi

aldosteron pada sistem kardio)askuler nampaknya melibatkan stres oksidati(

dengan hasil akhir in(lamasi pada jaringan.1

9erdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama

yang memiliki e(ek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan sara( pusat.

Atrial atriuretic !eptide +*?P- dihasilkan di atrium sebagai respons terhadap

peregangan menyebabkan natriuresis dan )asodilatsi. Pada manusia "rain

atriuretic !eptide +B?P- juga dihasilkan di jantung, khususnya pada )entrikel,

kerjanya mirip dengan *?P. #$type natriuretic peptide terbatas pada endotel

pembuluh darah dan susunan sara( pusat, e(ek terhadap natriuresis dan

)asodilatasi minimal. *trial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai

respons terhadap ekspansi )olume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis

terhadap angiotensin $$ pada tonus )askuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi

natrium di tubulus renal. 'arena peningkatan natriuretic peptide pada gagal

jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker

diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita

gagal jantung.%,/

Easopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya

pada gagal jantung kronik yang berat. 'adar yang tinggi juga didapatkan pada

pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.%

ndotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan

peptide )asokonstriktor yang poten menyebabkan e(ek )asokonstriksi pada

pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. 'onsentrasiendotelin#1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.

5elain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge

pressure, perlu perawatan dan kematian. 9elah dikembangkan endotelin#1

antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya

remodelling )askular dan miokardial akibat endotelin.%,/

Dis(ungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan

kekakuan dinding )entrikel dan berkurangnya compliance )entrikel kiri

7


8/36

menyebabkan gangguan pada pengisian )entrikel saat diastolik. Penyebab

tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertro(i )entrikel

kiri dan kardiomiopati hipertro(ik, selain penyebab lain seperti in(iltrasi pada

penyakit jantung amiloid. Falaupun masih kontro)ersial, dikatakan &#4 !

penderita gagal jantung memiliki kontraksi )entrikel yang masih normal. Pada

penderita gagal jantung sering ditemukan dis(ungsi sistolik dan diastolik yang

timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri. %,/

. 5tres oksidati(

Pada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar reactive oxygen species

%&'(). Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari ketegangan

miokardium, stimulasi neurohormonal +angiotensin $$, aldosteron, agonis al(a

adrenergik, endothelin#1- maupun sitokin in(lamasi %tumor necrosis factor*

interleukin#1-. (ek 75 ini memi3u stimulasi hipertro(i miosit, proli(erasi

(ibroblast dan sintesis collagen. 75 juga akan mempengaruhi sirkulasi peri(er

dengan 3ara menurunkan bioa)ailabilitas ?7.1,1&

D. Bradikinin

Penelitian menunjukkan bahwa bradikinin berperan penting dalam pengaturan

tonus pembuluh darah. Bradikinin akan berikatan dengan reseptor B1 dan B%.

5ebagian besar e(ek bradikinin diperantarai lewat ikatan dengan reseptor B%.

$katan dengan reseptor B% ini akan menimbulkan )asodilatasi pembuluh darah.

Peme3ahan bradikinin akan dipi3u oleh *.1,1&

. emodeling )entrikel kiri

;odel neurohormonal yang telah dijelaskan di atas gagal menjelaskan

progresi)itas gagal jantung. emodeling )entrikel kiri yang progresi(

berhubungan langsung dengan bertambah buruknya kemampuan )entrikel kiri dikemudian hari. Proses remodeling mempunyai e(ek penting pada miosit jantung,

perubahan )olume miosit dan komponen nonmiosit pada miokard serta geometri

dan arsitektur ruangan )entrikel kiri.1,1& Proses remodeling jantung ini dapat

dijelaskan pada gambar %.4.

emodeling berawal dari adanya beban jantung yang mengakibatkan

meningkatkan rangsangan pada otot jantung. 'eadaan jantung yang o)erload

dengan tekanan yang tinggi, misalnya pada hipertensi atau stenosis aorta,

8


9/36

mengakibatkan peningkatan tekanan sistolik yang se3ara parallel menigkatkan

tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada miosit jantung, yang menghasilkan

hipertro(i konsentrik. Jika beban jantung didominasi dengan peningkatan )olume

)entrikel, sehingga meningkatkan tekanan pada diastolik, yang kemudian se3ara

seri pada sarkomer dan kemudian terjadi pemanjangan pada miosit jantung dan

dilatasi )entrikel kiri yang mengakibatkan hipertro(i eksentrik. 1,1&

omeostasis kalsium merupakan hal yang penting dalam perkembangan

gagal jantung. al ini diperlukan dalam kontraksi dan relaksasi jantung. Jalur

kalsium tipe L merupakan jalur kalsium pada jantung yang paling penting. Jalur

ini akan terbuka saat depolarisasi membran sewaktu (ase upstroke potensial aksi.

*kibatnya terjadi influk kalsium kedalam sel yang menyebabkan (ase plateu dan

meningkatnya kadar kalsium dalam sitosol. Beberapa penelitian menunjukkan

adanya penurunan m?* dan kadar protein serta meningkatnya proses (os(orilasi

pada jalur ini. 'edua kondisi ini menyebabkan abnormalitas pada in(luks kalsium

dan mempengaruhi pelepasan kalsium oleh retikulum sarkoplasma dimana hal ini

akan menurunkan ke3epatan pengambilan kalsium sehingga menyebabkan

konstraksi dan pengisian jantung menurun.1,1&

'ontraksi dan relaksasi jantung merupakan interaksi yangtergantung pada

energi yang memerlukan pemasukan kalsium dalam sitosol. Proses kontraksi#

eksitasi merupakan proses yang menghubungkan depolarisasi membran plasma

dengan pelepasan kalsium ke dalam sitosol, sehingga dapat berikatan dengan

troponin . 5aluran ion kalsium dan natrium pada membran plasma berperan

dalam memulai proses kontraksieksitasi. Proses membuka dan menutup saluran

kedua ion ini yang akan menjaga potensial membran.1,1" Pada kondisi gagal

jantung terjadi abnormalitas pada pompa ion dan saluran ion yang menjaga proseskontraksi#eksitasi. Perpindahan iso(orm yang terjadi akan mengganti miosin

*9Pase yang tinggi dan mempengaruhi struktur membran sehingga

mengakibatkan penurunan dalam pompa kalsium *9Pase. 5elain itu, adanya

kebutuhan energi juga menyebabkan gangguan pada proses kontraksi#eksitasi

pada gagal jantung.1,1&

'ematian sel miokard merupakan indikator prognosis buruk pada gagal

jantung. Baik apoptosis dan nekrosis akan menyebabkan kematian sel pada gagal

9


10/36

jantung. *poptosis terjadi sebagai konsekuensi dari adanya luka pada sel,

peningkatan permeabilitas mitokondria dan jumlah kalsium yang berlebih.

*poptosis dapat berkembang menjadi nekrosis yang kemudian menjadi (ibrosis.

al#hal ini memperburuk gagal jantung.1,1&

Gambar %.%. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respons terhadap

hemodinamik berlebih.14

%.4 'lasi(ikasi Gagal Jantung

Beberapa sistem klasi(ikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam

pengenalan dan penanganan gagal jantung. 5istem klasi(ikasi tersebut antara lain

gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi

menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronis dekompensasi, serta gagal

jantung kronis.%

Pada gagal jantung akut dapat diklasi(ikasikan lagi baik klinis dan

karakteristik hemodinamik +orrester- atau berdasarkan sirkulasi peri(er dan

auskultasi paru serta berdasarkan kemampuan menjalani akti(itas (isik yang

10


11/36

diklasi(ikasikan oleh ew +ork Heart Association +?*-. Dapat pula dibagi

berdasarkan dominasi gagal jantung kanan atau kiri yaitu forward +kiri dan kanan

+*--, left heart bakward failure +yang dominan gagal jantung kiri-, dan right

heart backward failure +berhubungan dengan dis(ugsi paru dan jantung sebelah

kanan-.%

'lasi(ikasi 5te)enson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda

kongesti dan ke3ukupan per(usi. 'ongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi

)ena juguler, ronki basah, re(luks hepatojugular, edema peri(er, suara jantung

pulmonal yang berde)iasi ke kiri atau square wave blood pressure pada manu)er

)alsa)a. 5tatus per(usi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit,

pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan

kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah +wet - yang tidak

disebut kering +dry-. Pasien dengan gangguan per(usi disebut dingin +cold - dan

yang tidak disebut panas +warm-. Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi

menjadi empat kelas, yaitu:

# 'elas $ +*- : kering dan hangat +dry , warm-

# 'elas $$ +B- : basah dan hangat +wet , warm-

# 'elas $$$ +- : kering dan dingin +dry , cold -

# 'elas $E +D- : basah dan dingin +wet , cold -

'lasi(ikasi gagal jantung menurut ew +ork Heart Association +?*-:

a. ?* kelas $, penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan

(isik serta tidak menunjukkkan gejala#gejala penyakit jantung seperti 3epat

lelah, sesak na(as atau berdebar#debar, apabila mereka melakukan kegiatan

biasa.

b. ?* kelas $$, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan (isik.;ereka tidak mengeluh apa#apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan (isik

yang biasa menimbulkan gejala#gejala insu(isiensi jantung seperti kelelahan,

jantung berdebar, sesak na(as aatau nyeri dada.

3. ?* kelas $$$, penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan

dalam kegiatan (isik. ;ereka tidak mengeluh apa#apa waktu istirahat, akan

tetapi kegiatan (isik yang kurang dari kegiatan biasa sudah dapat

menimbulkan gejala#gejala insu(isiensi jantung seperti yang tersebut diatas.

11


12/36

d. ?* kelas $E, penderita tidak mampu melakukan kegiatan (isik apapun

tanpa menimbulkan keluhan. Faktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala#

gejala insu(isiensi jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan

kegiatan (isik meskipun sangat ringan."

'lasi(ikasi stadium gagal jantung berdasarkan American #ollege of #ardiology

and -he American Heart Association

a. 9ahap * mempunyai resiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung

tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung.

b. 9ahap B adanya struktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak

menimbulkan gejala.

3. 9ahap adanya struktur yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal

jantung.

d. 9ahap D yaitu pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi

dengan pengobatan standar.%

Berdasarkan onset terjadinya gagal jantung diklasi(ikasikan menjadi:

a. Gagal jantung akut

Gagal jantung akut dide(inisikan sebagai serangan 3epat dari gejala atau tanda

akibat (ungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit

jantung sebelumnya. Dis(ungsi jantung bisa berupa dis(ungsi sistolik atau

dis(ungsi diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan

dari preload atau a(terload, seringkali memerlukan pengobatan segera. Gagal

jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa adanya kelainan jantung

sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung jantung kronis.%

b. Gagal jantung kronik

Gagal jantung kronik dide(inisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yangdisertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatigue, baik dalam keadaan istirahat

atau latihan, edema dan tanda objekti( adanya dis(ungsi dalam keadaan istirahat. %

%." Penegakan Diagnosa

Pemeriksaan klinis gagal jantung selalu dimulai dari anamnesa dan

pemeriksaan (isik, yang hingga kini tetap menjadi ujung tombak e)aluasi gagal

jantung. Prinsip dan teknik pemeriksaan yang benar harus dikuasai, sehingga

12


13/36

riwayat gagal jantung yang objekti( dapat digali se3ara detail. 1 Gejala kardinal

gagal jantung adalah sesak na(as, intoleransi saat akti)itas, dan lelah. 1," 'eluhan

lelah se3ara tradisional dianggap diakibatkan oleh rendahnya cardiac output pada

gagal jantung, abnormalitas pada otot skeletal dan komorbiditas non$cardiac

lainnya seperti anemia dapat pula memberikan kontribusi. Gagal jantung pada

tahap awal, sesak hanya dialami saat pasien berakti)itas berat, seiring dengan

semakin beratnya gagal jantung, sesak terjadi pada akti)itas yang semakin ringan

dan akhirnya dialami pada saat istirahat.1,"

Penyebab dari sesak ini kemungkinan besar multi(aktorial, mekanisme

yang paling penting adalah kongesti paru, yang diakibatkan oleh akumulasi 3airan

pada jaringan intertisial atau intraal)eolar al)eolus. al tersebut mengakibatkan

terakti)asinya reseptor juCta3apiler yang menstimulasi perna(asan pendek dan

dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dyspnea. aktor lain yang dapat

memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah komplian3e paru,

meningkatnya tahanan jalan na(as, kelelahan otot respiratoir dan diag(ragma,

anemia. 'eluhan sesak bisa jadi semakin berkurang. 1,"

'riteria ramingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan

se3ara luas. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor

atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor. 'riteria minor dapat diterima

jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain

seperti hipertensi pulmonal, PP7', sirosis hati, atau sindroma ne(rotik.1 'riteria

mayor dan minor dari ramingham untuk gagal jantung dapat dilihat pada tabel

berikut : 1,"

Tabel 2.1 Kriteria Framingham untu !agal Jantung

Kriteria "a#$r%

Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea

Distensi )ena leher

&ales paru

'ardiomegali pada hasil rontgen

dema paru akut

5& gallop

Peningkatan tekanan )ena pusat H 1/ 3m%7 pada atrium kanan

Hepato/ugular reflux

13


14/36

Penurunan berat badan I 4," kg dalam kurun waktu " hari sebagai respon

pengobatan gagal jantung

Kriteria "in$r%

dema pergelangan kaki bilateral

Batuk pada malam hari

0yspnea on ordinary exertion

epatomegali

(usi pleura

9akikardi I 1%C>menit

Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya

gagal jantung antara lain (oto thoraC, 'G 1% lead, ekokardiogra(i, pemeriksaan

darah, pemeriksaan radionuklide, angiogra(i dan tes (ungsi paru. Pada

pemeriksaan (oto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung +cardio

thoraxic ratio H "!-, gambaran kongesti )ena pulmonalis terutama di 8ona atas

pada tahap awal, bila tekanan )ena pulmonal lebih dari % mmg dapat timbul

gambaran 3airan pada (isura hori8ontal dan garis 'erley B pada sudutkosto(renikus. Bila tekanan lebih dari %" mmg didapatkan gambaran batwing

pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula

tampak gambaran e(usi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak

terkena adalah bagian kanan.,1"

Pada elektrokardiogra(i 1% lead didapatkan gambaran abnormal pada

hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat

dijumpai pada 1! kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain

gelombang , abnormalitas 59 0 9, hipertro(i )entrikel kiri, bundle branch block

dan (ibrilasi atrium. Bila gambaran 'G dan (oto dada keduanya menunjukkan

gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu

pada pasien sangat ke3il kemungkinannya.,1"

kokardiogra(i merupakan pemeriksaan non#in)asi( yang sangat berguna

pada gagal jantung. kokardiogra(i dapat menunjukkan gambaran obyekti(

mengenai struktur dan (ungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan

14


15/36


16/36

air dan edema paru tidak dijumpai. Dekompensasi berarti terdapat gangguan yang

mungkin timbul adalah episode udema paru akut maupun malaise, penurunan

toleransi latihan dan sesak na(as saat akti(itas. Penatalaksaan ditujukan untuk

menghilangkan gejala dan memperbaiki kualitas hidup. 9ujuan lainnya adalah

untuk memperbaiki prognosis serta penurunan angka rawat.1",1/,1

Penatalaksanaan non (armakologis yang dapat dikerjakan antara lain

adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan

serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti

pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan.

Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan 3airan

perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongesti(

berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai e(ek yang

positi( terhadap otot skeletal, (ungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan

juga terhadap sensiti(itas terhadap insulin meskipun e(ek terhadap kelengsungan

hidup belum dapat dibuktikan. Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat

di3etuskan oleh in(eksi paru, sehingga )aksinasi terhadap in(luen8a dan

pneumo3o3al perlu dipertimbangkan. Pro(ilaksis antibiotik pada operasi dan

prosedur gigi diperlukan terutama padapenderita dengan penyakit katup primer

maupun pengguna katup prostesis.1/,1

'onsep terapi (armakologis saat ini ditujukan terutama pada menurunkan

preload, meningkatkan kontraktilitas jantung +bagi yang terjadi gangguan

kontraktilitas miokard- dan menurunkan a(terload. 7bat#obat yang biasa

digunakan untuk gagal jantung kronis antara lain: diuretik +loop dan thia8ide-,

angiotensin converting enzyme inhibitors, blocker +3ar)edilol, bisoprolol,

metoprolol-, digoCin, spironolakton, )asodilator +hydrala8ine >nitrat-,antikoagulan, antiaritmia, serta obat positi( inotropik.1

Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi 3airan +1,"#% l>hari-

dan pembatasan asupan garam dianjuran pada pasien. 9irah baring jangka pendek

dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta

meningkatkan per(usi ginjal. Pemberian heparin subkutan perlu diberikan pada

penderita dengan imobilitas. Pemberian antikoagulan diberikan pada penderita

dengan (ibrilasi atrium, gangguan (ungsi sistolik berat dengan dilatasi )entrikel.1

16


17/36

Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu, takikardia

serta 3emas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pu3at dan hipotensi.

*danya trias hipotensi +tekanan darah sistolik K 2 mmg-, oliguria serta cardiac

output yang rendah menunjukkan bahwa penderita dalam kondisi syok

kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik biasanya

timbul pada in(ark miokard luas, aritmia yang menetap +(ibrilasi atrium maupun

)entrikel- atau adanya problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun

de(ek septum )entrikel pas3a in(ark.1

Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana

memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab,

perbaikan hemodinamik, menghilangan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi

jaringan.% ;enempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian

oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat

dilakukan. ;onitoring gejala serta produksi ken3ing yang akurat dengan

kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus. "ase

excess menunjukkan per(usi jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya

asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk.

'oreksi hipoper(usi memperbaiki asidosis, pemberian bikarbonat hanya diberikan

pada kasus yang re(rakter.1

Pemberian loop diuretik intra)ena seperti (urosemid akan menyebabkan

)enodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop

diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin )asdilator renal. (ek ini

dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat anti(lamasi nonsteroid,

sehingga harus dihindari bila memungkinkan.1

Pemberian nitrat +sublingual, bu33al dan intra)enus- mengurangi preloadserta tekanan pengisian )entrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta

gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai )asodilator )ena dan pada

dosis yang lebih tinggi menyebabkan )asodilatasi arteri termasuk arteri koroner.

5ehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara

dilatasi )ena dan arteri tanpa mengganggu per(usi jaringan. 'ekurangannya

adalah teleransi terutama pada pemberian intra)ena dosis tinggi, sehingga

pemberiannya hanya 1/ 0 %4 jam.1

17


18/36

7pioid parenteral seperti mor(in atau diamor(in penting dalam

penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan ke3emasan,

nyeri dan stress, serta menurunkan kebutuhan oksigen. 7piat juga menurunkan

preload dan tekanan pengisian )entrikel serta udem paru. Dosis pemberian % 0 &

mg intra)ena dan dapat diulang sesuai kebutuhan.1

5odium nitropusside dapat digunakan sebagai )asodilator yang diberikan

pada gagal jantung re(rakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai

krisis hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan

gangguan (ungsi hati. Dosis ,& 0 ," g>kg>menit.1 ?esiritide adalah peptide

natriuretik yang merupakan )asodilator. ?esiritide adalah B?P rekombinan yang

identik dengan yang dihasilkan )entrikel. Pemberiannya akan memperbaiki

hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan akti)itas susunan sara(

simpatis dan menurunkan kadar epine(rin, aldosteron dan endotelin di plasma. 1

Pemberian intra)ena menurunkan tekanan pengisian )entrikel tanpa meningkatkan

laju jantung, meningkatkan stroke )olume karena berkurangnya a(terload. Dosis

pemberiannya adalah bolus % g>kg dalam 1 menit dilanjutkan dengan in(us ,1

g>kg>menit.% Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung

akut yang disertai hipotensi dan hipoper(usi peri(er. 7bat inotropik dan > atau

)asodilator digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 6"

0 1 mmg. Jika tekanan sistolik K 6" mmg maka inotropikdan>atau

)asopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang berlebihan akan

dapat meningkatkan a(terload. 9ekanan darah dianggap 3ukup memenuhi per(usi

jaringan bila tekanan arteri rata # rata H /" mmg.1/,1

Pemberian dopamin % g>kg>mnt menyebabkan )asodilatasi pembuluh

darah splanknik dan ginjal. Pada dosis % 0 " g>kg>mnt akan merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan 3urah jantung. Pada

pemberian " 0 1" g>kg>mnt akan merangsang reseptor adrenergik al(a dan beta

yang akan meningkatkan laju jantung serta )asokonstriksi. Pemberian dopamin

akan merangsang reseptor adrenergik 1 dan %, menyebabkan berkurangnya

tahanan )askular sistemik +)asodilatasi- dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis

umumnya % 0 & g>kg>mnt, untuk meningkatkan 3urah jantung diperlukan dosis

%," 0 1" g>kg>mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis

18


19/36

yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 1" 0 % g>kg>mnt.% Phospodiesterase inhibitor

menghambat penguraian 3y3li3#*;P menjadi *;P sehingga terjadi e(ek

)asodilatasi peri(er dan inotropikjantung. ang sering digunakan dalam klinik

adalah milrinone dan enoCimone. Biasanya digunakan untuk terapi penderia gagal

jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang

memerlukan inotropik positi(. Dosis milrinoneintra)ena %" g>kg bolus 1 0 %

menit kemudian in(us ,&" 0 " g>kg>mnt. Dosis enoCimone ,%" 0 ," g>kg

bolus kemudian 1,%" 0 ," g>kg>mnt.12

Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan

terjadinya gagal jantung akut de novo atau dekompensasi. ang tersering adalah

penyakit jantung koroner dan sindrom koroner akut. Bila penderita datang dengan

hipertensi emergensi pengobatan bertujuan untuk menurunkan preload dan

a(terload. 9ekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat seperti loop

diuretik intra)ena, nitrat atau nitroprusside intra)ena maupun natagonis kalsium

intra)ena +ni3ardipine-. Loop diuretik diberkan pada penderita dengan tanda

kelebihan 3airan. 9erapi nitrat untuk menurunkan preload dan a(terload,

meningkatkan aliran darah koroner. ?i3ardipine diberikan pada penderita dengan

dis(ungsi diastolik dengan a(terload tinggi. Penderita dengan gagal ginjal, diterapi

sesuai penyakit dasar. *ritmia jantung harus diterapi.1/,1

19


20/36

BAB III

P&ESENTASI KASUS

'.1 IDENTITAS PENDE&ITA

?ama : 9n. *

Mmur : 42 tahun

*lamat : 'uala Bireuen

Jenis 'elamin : Laki#laki

*gama : $slam

5uku : *3eh

Pekerjaan : 5wasta

5tatus perkawinan : ;enikah

9anggal masuk 5 : %/ ;ei %14

9anggal pemeriksaan : % ;ei %14

'.2 ANA"NESIS

'eluhan Mtama : 5esak napas

'eluhan tambahan : mudah lelah, nyeri ulu hatiiwayat Penyakit 5ekarang :

Pasien datang ke 5MD dr. Nainoel *bidin Banda *3eh pada tanggal %/ ;ei %14

pukul %&. F$B dengan keluhan sesak napas. 5esak napas dirasakan sejak 1

bulan yang lalu dan memberat % minggu terakhir. 5esak memberat jika pasien

berakti)itas. Pasien juga mengeluh mudah lelah jika melakukan akti)itas ringan

seperti kekamar mandi. 5esak napas tidak dipengaruhi oleh 3ua3a atau debu.

Pasien mengeluhkan nyeri ulu hati sejak 1 minggu yang lalu, mual +O-, muntah

+O-. Pasien tidur nyaman dengan menggunakan % bantal. Pasien mengeluh sering

terbangun pada malam hari karena batuk dan sesak. Penurunan berat badan " kg

dalam 1 bulan terakhir + kg menjadi /" kg-. iwayat nyeri dada 1 bulan yang

lalu seperti ditimpa beban berat, nyeri dada hilang timbul, nyeri tidak menjalar ke

bahu dan lengan kiri. iwayat kaki bengkak +O-. Pasien selama ini kontrol ke

dokter spesialis jantung, dan dikatakan penyakit jantung.

iwayat Penyakit Dahulu :

20


21/36

iwayat hipertensi disangkal. iwayat diabetes melitus disangkal.

iwayat Penyakit 'eluarga :

9idak ada anggota keluarga yang pernah mengalami keluhan yang sama.

iwayat Pemakaian 7bat :

7bat untuk jantung tapi pasien lupa nama obat.

iwayat 'ebiasaan 5osial :

iwayat merokok +O- selama &" tahun.

'.' PE"E&IKSAAN FISIK

'esadaran : ompos ;entis

9ekanan Darah : 1> mmg

?adi : 2" C>menit, reguler

Perna(asan : %6 C >menit

5uhu : &/,"

'.( STATUS INTE&NUS

a. Kulit

Farna : 5awo matang

9urgor : epat kembali

5ianosis : +#-

$kterus : +#-

7edema : +#-

*nemia : +#-

b. Ke)ala

ambut : itam, sukar di3abutFajah : 5imetris, edema +#-, de(ormitas +#-.

;ata : 'onjun3ti)a pu3at +#>#-, ikterik +#>#-,

e(leks 3ahaya langsung +O>O-,

re(leks 3ahaya tidak langsung +O>O-

Pupil isokor & mm > & mm, diplopia +#-

9elinga : 5erumen +#>#-

idung : 5ekret +#>#-

21


22/36

;ulut

Bibir : Bibir pu3at +#-, mukosa basah +O-, sianosis +#-

Lidah : 9remor +#-, hiperemis +#-

9onsil : iperemis +#>#-

aring : iperemis +#-

*. Leher

$nspeksi : 5imetris

Palpasi : 9EJ O% 3m%7. Pembesaran 'GB +#-

+. Th$ra,

$nspeksi

5tatis : kesan normal

Dinamis : kesan normal

*Cilla : Pembesaran 'GB +#-

Palpasi :

5tem remitus Paru 'anan Paru 'iri

Lapangan Paru *tas 5tem remitus ?ormal 5tem remitus ?ormal

Lapangan Paru 9engah 5tem remitus ?ormal 5tem remitus ?ormal

Lapangan Paru Bawah 5tem remitus ?ormal 5tem remitus ?ormal

Perkusi :Paru 'anan Paru 'iri

Lapangan Paru *tas 5onor 5onor

Lapangan Paru 9engah 5onor 5onor

Lapangan Paru Bawah 5onor memendek 5onor memendek

*uskultasi :

5uara ?a(as Pokok Paru 'anan Paru 'iri

Lapangan Paru *tas Eesikuler Eesikuler

Lapangan Paru 9engah Eesikuler Eesikuler Lapangan Paru Bawah Eesikuler mengeras Eesikuler mengeras

5uara ?a(as 9ambahan Paru 'anan Paru 'iri

Lapangan Paru *tas h +#-, Fh +#- h +#-, Fh +#-

Lapangan Paru 9engah h +#-, Fh +#- h +#-, Fh +#-

Lapangan Paru Bawah h +O-, Fh +#- h +O-, Fh +#-

9horak Belakang

22


23/36

$nspeksi : 'esan normal

5tem remitus Paru 'anan Paru 'iri

Lapangan Paru *tas ?ormal ?ormal

Lapangan Paru 9engah ?ormal ?ormalLapangan Paru Bawah ?ormal ?ormal

Perkusi:

Paru 'anan Paru 'iri

Lapangan Paru *tas 5onor 5onor

Lapangan Paru 9engah 5onor 5onor

Lapangan Paru Bawah 5onor 5onor

*uskultasi

5uara ?a(as Pokok Paru 'anan Paru 'iri

Lapangan Paru *tas Eesikuler Eesikuler

Lapangan Paru 9engah Eesikuler Eesikuler

Lapangan Paru Bawah Eesikuler mengeras Eesikuler mengeras

5uara ?a(as 9ambahan Paru 'anan Paru 'iri

Lapangan Paru *tas h +#-, Fh +#- h +#-, Fh +#-

Lapangan Paru 9engah h +#-, Fh +#- h +#-, Fh +#-

Lapangan Paru Bawah h +O-, Fh +#- h +O-, Fh +#-

Jantung

$nspeksi : $3tus 3ordis tidak terlihat

Palpasi : $3tus 3ordis di $5 E % 3m di medial L;5.

Perkusi : Batas Jantung

*tas : 5ela iga $$$

'iri : % 3m di medial linea ;id la)ikula 5inistra

'anan : & 3m lateral Linea Para 5ternal DeCtra

*uskultasi : BJ $ H BJ $$, regular, bising +#-, 5& +#-

e. Ab+$men

$nspeksi : 5imetris, distensi +#-, tumor +#-, )ena 3ollateral +#-

Palpasi : ?yeri tekan +#-, de(ans mus3ular +#-

epar : 9idak teraba

Lien : 9idak teraba

Ginjal : Ballotement +#-

23


24/36

Perkusi : 9impani, shi(ting dullness +#-

*uskultasi : Peristaltik usus normal

-. !enitalia : 9idak diperiksa

g. Anu : 9idak diperiksa

h. Tulang Belaang : 'esan normal

i. Kelen/ar Lim-e : Pembesaran 'GB +#-

/. Etremita :

Su)eri$r In-eri$r

'anan 'iri 'anan 'iri

5ianosis # # # #

7edema # # # #

raktur # # # #

'.0 Pemeriaan Penun/ang

Lab$rat$rium

Pemeriksaan darah rutin +%/ ;ei %14-

b : 1",/ mg>dl

t : 4!

Leukosit : 1&,1. 1&>ul

9rombosit : 12%. 1&>ul

?a>'>l : 14&>",&>11 mmol>L

GD5 : 1% mg>dl

EK!

$nterpretasi 'G +% *pril %14-

eart ate : 2 C> menit, reguler

$rama : 5inus ritme

*Cis : *D

Gelombang P : ,6 detik

$nter)al P : ,1% detik

'ompleks 5 : ,1/ detik

5egmen 59 : le)asi +#-, Depresi +#-

24


25/36

Gelombang 9 : 9 in)erted +#-

patologis : $, *EL, E", E/

'es

an: *bnormal 'G dengan 7;$ +7ld ;iokard $n(ark- lateral

. oto 9horaks

25


26/36

'esimpulan : ardiomegali

&eume

Pasien datang ke 5MD dr. Nainoel *bidin Banda *3eh pada tanggal %/

;ei %14 pukul %&. F$B dengan keluhan sesak napas. 5esak napas dirasakan

sejak 1 bulan yang lalu dan memberat % minggu terakhir. 5esak memberat jika

pasien berakti)itas. Pasien juga mengeluh mudah lelah jika melakukan akti)itas

ringan seperti kekamar mandi. 5esak napas tidak dipengaruhi oleh 3ua3a atau

debu. Pasien mengeluhkan nyeri ulu hati sejak 1 minggu yang lalu, mual +O-,

muntah +O-. Pasien tidur nyaman dengan menggunakan % bantal. Pasien mengeluh

sering terbangun pada malam hari karena batuk dan sesak. Penurunan berat badan

" kg dalam 1 bulan terakhir + kg menjadi /" kg-. iwayat nyeri dada 1 bulan

yang lalu seperti ditimpa beban berat, nyeri dada hilang timbul, nyeri tidak

menjalar ke bahu dan lengan kiri. iwayat kaki bengkak +O-. Pasien selama ini

kontrol ke dokter spesialis jantung, dan dikatakan penyakit jantung.

iwayat hipertensi disangkal. iwayat diabetes melitus disangkal. 9idak

ada anggota keluarga yang pernah mengalami keluhan yang sama. Pemakaian

7bat untuk jantung tapi pasien lupa nama obat. Pasien perokok akti( selama &"

26


27/36

tahun. Pada pemeriksan 'G ditemukan 7;$ +7ld ;iokard $n(ark- lateral. Pada

pemeriksaan didapatkan tekanan darah1>mmg, nadi 2"C>menit, regular,

perna(asan %6 C >menit, suhu &/,", 9EJ O%3m%, sonor memendek,

)esikuler mengeras, ronki basah halus pada basal paru kiri kanan.

Diagn$a Sementara

1. ?* $$$ e.3 *D

%. 7ld ;iokard $n(ark lateral

Penatalaanaan

Bed rest semi(owler

Diet Jantung $ 1 kkal>hari

7ksigen %#4 L>menit

$ED L 1 gtt>i

$nj. urosemide % mg> 1% jam

*spilet 1 C 6 mg

lopidogrel 1 C " mg

5im)astatin 1 C 4 mg$sosorbide dinitrate & C " mg

amipril 1C %," mg

Bisoprolol 1C 1,%" mg

9otal 3airan 1/ ml>%4 jam

Planning Diagn$ti

Pemeriksaan laboratorium berupa (ungsi hati, (ungsi ginjal, pro(il lipid

An/uran Ketia Pulang

*tur pola makan bergi8i seimbang. 'onsumsi sayur dan buah, hindari makan

makanan yang berlemak se3ara berlebihan.

7lahraga teratur, pilih jenis olahraga yang bersi(at aerobik, berenang atau

bersepeda sesuai dengan kemampuan.

Berpikir positi( dan hindari stres.

9etap minum obat pulang dengan teratur sampai waktu yang telah ditentukan.

27


28/36

'ontrol poli jantung.

Pr$gn$i

uo ad Eitam : dubia ad malam

uo ad 5ana3tionam : dubia ad malam

uo ad un3tionam : dubia ad malam

BAB I

ANALISA KASUS

Pasien datang ke 5MD dr. Nainoel *bidin Banda *3eh pada tanggal %/

;ei %14 pukul %&. F$B dengan keluhan sesak napas. 5esak napas dirasakan

28


29/36

sejak 1 bulan yang lalu dan memberat % minggu terakhir. 5esak memberat jika

pasien berakti)itas. Pasien juga mengeluh 3epat lelah jika melakukan akti)itas

sehari#hari seperti kekamar mandi. Pasien tidur harus menggunakan % bantal

lebih. Pasien mengeluh sering terbangun pada malam hari karena batuk dan sesak.

'eluhan utama pasien adalah sesak na(as, terutama memberat ketika pasien

berakti)itas berat. 5esak adalah kesulitan atau ketidaknyamanan saat bernapas.

Penyebab sesak kronik antara lain gagal jantung, penyakit paru, e(usi pleura dan

asma. 'un3i untuk menentukan etiologi sesak adalah identi(ikasi (a3tor

presipitasi dan (a3tor yang meringankan sesak. 0ispnea de effort menunjukkan

gejala awal dari gagal jantung kiri. al ini dikarenakan jantung tidak bereaksi

dengan normal ketika ada beban tambahan seperti akti)itias dimana pada kondisi

gagal jantung yang berat cardiac output yang dikeluarkan oleh jantung tidak

3ukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen saat akti(itas. al ini terjadi

dikarenakan mekanisme kompensasi yang ada sudah dipakai untuk

mempertahankan 3urah jantung selama istirahat. Bila cardiac output tidak 3ukup

untuk memenuhi kebutuhanmetabolisme tubuh, maka jantung akan memakai

mekanisme kompensasi. ;ekanisme kompensasi ini sebenarnya sudah dan selalu

dipakai untuk mengatasi beban kerja ataupun selama sakit. Bila mekanisme ini

sudah dipakai se3ara maksimal maka akan timbul gejala akibat dari sistem

kompensasi yang tidak berjalan, yaitu dy spnea de effort. 'rthopneau dapat dilihat

dengan banyaknya bantal yang digunakan oleh penderita. 'rtopnea adalah sesak

yang terjadi pada posisi tidur datar dan membaik dengan posisi duduk. Jumlah

bantal yang digunakan saat tidur dapat menjadi indi3ator adanya 'rtopnea. Pada

waktu berbaring maka aliran balik )ena sistemik ke jantung kanan meningkat,

menyebabkan aliran darah ke paru meningkat dan pada akhirnya menyebabkansesak na(as. 5esak na(as juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada

posisi berbaring. Gejala ini dapat diremui pada pasien gagal jantung kiri atau

penyakit katup mitral, namun pasien dengan penyakit paru obstrukti( atau

serangan asma juga tidak dapat tidur dengan posisi datar. 0ispnea nokturnal

paroksismal %paroxymal nocturnal dyspnea* !0) atau mendadak terbangun

karena dyspnea. Mmumnya terjadi % jam hingga 4 jam setelah tidur dan disertai

diaphoresis, batuk kadang#kadang whee8ing. 5e3ara gradual akan berkurang

29


30/36

+dalam 1 sampai % menit- setelah posisi duduk. P?D merupakan tanda klasik

dari edema paru interstisial dan sering kali disebabkan oleh gagal jantung. 16

'eluhan nyeri dada yang dialami pasien nyeri dada atipikal adapun yang

gejala si(at nyeri dada angina meliputi : Lokasi: substernal, retrosternal, dan

prekordial, si(at nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda

berat, seperti ditusuk, rasa diperas dan terpelintir, (aktor pen3etus: latihan (isik,

stress. 'ejadian ini berhubungan dengan adanya penyempitan arteri koronaria

oleh plak ateroma dan trombus yang terbentuk akibat rupturnya plak ateroma.

Perkembangan 3epat in(ark miokard dari nekrosis otot jantung disebabkan oleh

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen yang disebabkan oleh

karena per(usi yang tidak adekuat, menyebabkan kadar oksigen ke jaringan

miokard menurun dan dapat pula menyebabkan gangguan dalam (ungsi mekanis,

biokimia dan elektrikal miokard.

Pada pemeriksaan (isik dijumpai adanya peningkatan tekanan )ena

jugularis O% 3m%7, )ena jugularis dapat menggambarkan tekanan atrium kanan

dan )ena sentral. 5uara na(as pasien di basal paru kanan dan kiri )esikuler

mengeras, dan terdapat suara na(as tambahan yaitu rhonki basah halus di basal

paru kanan dan kiri. 9imbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi 3airan

paru adalah 3iri khas dari gagal jantung. Dengan terjadinya edema interstisial,

maka pergerakan al)eoli akan terganggu sehingga proses pertukaran udara juga

akan terganggu.16

asil pemeriksaan penunjang (oto 9horaC didapatkan 9 H "!, hal ini

menunjukkan gambaran kardiomegali. 'ongesti paru yang berasal dari

peningkatan tekanan hidrostatik mengakibatkan terjadinya edema interstisial.16

Berdasarkan gambaran lektrokardiogram +'G- pasien menunjukkanhasil abnormal 'G yaitu patologis pada sadapan $, *EL, E", E/. Berdasarkan

hasil tersebut menunjukkan suatu gambaran in(ark miokard yang sudah lama

dengan patologis berlokasi pada daerah lateral jantung. Mmumnya untuk

gambaran in(ark miokard akut terdapat gambaran iskemia, injuri dan nekrosis

yang timbul menurut urutan tertentu sesuai perubahan#perubahan pada miokard

yang disebut e)olusi 'G.12

30


31/36

)olusi terdiri dari (ase#(ase sebagai berikut:%

ase awal atau hiperakut: 1- ele)asi 59 yang non spesi(ik, %- 9 yang tinggi dan

melebar.

ase e)olusi lengkap: 1- ele)asi 59 yang spesi(ik, kon)eks ke atas, %- 9 yang

negati( dan simetris, &- patologis.

ase in(ark lamaA 1- patologis bisa 5 atau r, %- 59 yang kembali isoelektrik,

&- 9 bisa normal atau negati(.

Gambar /.)olusi Gambaran 'G 59;$

Berikut penentuan lokasi in(ark miokard berdasarkan gelombang patologis dan

ele)asi 59 pada sandapan 'G, $; dibagi menjadi:

L$ai in-ar !el$mbang 3 ele4ai ST

5an+a)an6

Arteri $r$ner

Anter$e)tal E1 dan E% Le(t anterior des3ending

+L*D-

Anteri$r E& dan E4 1eft anterior descending

31


32/36

+L*D-

Lateral E" dan E/ Le(t 3ir3um(leC +L-

Anteri$reteni- $, aEL, E1#E/ Le(t anterior des3ending

+L*D-, Le(t 3ir3um(leC

+L-

High7lateral $, aEL, E" dan E/ Le(t 3ir3um(leC +L-

P$teri$r E#E2 +E1 dan E%- Le(t 3ir3um(leC +L-

Posterior Le(t Eentri3ular

*rtery +PL-

In-eri$r $$, $$$, dan *)( Posterior des3ending

*rtery +PD*-

&ight 4entriel E%#E4 ight 3oronary artery

+*-

Gambar . Lokasi area in(ark

'riteria ramingham untuk diagnosis gagal jantung mensyaratkan

minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor.

'riteria mayor dan minor dari ramingham untuk gagal jantung dapat dilihat pada

tabel %.1 dibawah.1," Pada pasien didapatkan adanya 3riteria mayor berupa dispnea

nokturnal paroksismal atau ortopnea, peningkatan tekanan )ena jugular, pada hasil

rontgen thoraks didapatkan adanya kardiomegali, dan kriteria minor berupa

0yspnea on ordinary exertion* batuk pada malam hari. Berdasarkan 3riteria

ramingham pasien memiliki & kriteria mayor dan % kriteria minor, maka

diagnosis pasien adalah gagal jantung.

Tabel 2.1 Kriteria Framingham untu !agal Jantung

Kriteria "a#$r%

32


33/36

Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea

Distensi )ena leher

&ales paru

'ardiomegali pada hasil rontgen

dema paru akut

5& gallop

Peningkatan tekanan )ena pusat H 1/ 3m%7 pada atrium kanan

Hepato/ugular reflux

Penurunan berat badan I 4," kg dalam kurun waktu " hari sebagai respon

pengobatan gagal jantung

Kriteria "in$r%

dema pergelangan kaki bilateral

Batuk pada malam hari

0yspnea on ordinary exertion

epatomegali

(usi pleura

9akikardi I 1%C>menit

'onsep terapi (armakologis saat ini ditujukan terutama pada menurunkan

preload, meningkatkan kontraktilitas jantung +bagi yang terjadi gangguan

kontraktilitas miokard- dan menurunkan a(terload. Pemberian diuretik merupakan

pengobatan standar untuk penderita gagal jantung kongesti(. Pemberian loop

diuretik intra)ena seperti (urosemid akan menyebabkan )enodilatasi yang akan

memperbaiki gejala mengatasi retensi 3airan tubuh. 'ebanyakan pasien

membutuhkan obat ini se3ara kronis untuk mempertahankan eu)olemia.

;eningkatkan kontraktilitas jantung +bagi yang terjadi gangguan kontraktilitas

miokard- Q#blo3ker. Bisoprolol merupakan salah satu golongan Q#blo3ker yang

terbukti dapat meningkatkan eje3tion (ra3tion, memperbaiki gejala dan

menurunkan angka kematian pasien gagal jantung.


34/36

;engatasi nyeri dada pada kasus ini sesuai dengan teori yang ada yaitu

dengan pemberian oksigen %#4 L>menit untuk meningkatkan suplai oksigen.

Pemberian nitrat oral atau intra)ena untuk angina digunakan untuk nyeri in(ark.

Pada kasus diatas diberikan $5D? sublingual " mg, diulang &C selang " menit.

$sosorbitdinitrate tersebut merupakan golongan nitrat dimana mempunyai man(aat

untuk dilatasi arteri koroner, dilatasi )ena sehingga dapat menurunkan preload,

mengurangi nyeri angina dan meningkatkan aliran darah koroner. 9etapi nitrat

tidak boleh diberikan pada pasien tekanan darah K2 mmhg atau penurunan

tekanan darah H& mmhg dari baseline, stenosis katup aorta, masih dalam

pengaruh penyekat diesterase inhibitor.%1

Pemberian aspilet dan 3lopidogrel digunakan sebagai antiplatelet. *spirin

yang dikunyah agar absorbsi lebih 3epat dan merupakan tatalaksana dasar pada

pasien yang di3urigai in(ark miokard dimana inhibisi 3epat siklooksigenase

trombosit yang dilanjutkan dengan reduksi tromboksan *% di3apai dengan

absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 1/#&% mg, selanjutnya aspirin diberikan

oral dengan dosis "#1" mg. 5elain itu antiplatetlet lain yang dapat diberikan

adalah 3lopidogrel. Pemberian antiplatetlet ini berguna untuk mengurangi resiko

terjadinya tromboemboli dan rein(ark.%%

Mntuk menstabilkan plak, pada pasien diberikan sim)astatin 1C4 mg. al

ini sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa golongan statin dapat

menghambatbiosintesis kolesterol serta meningkatkan ekspresi LDL + 1ow density

lipoprotein-di hepar, meningkatkan kolesterol DL + High density lipoprotein) dan

menghambat matriks metalloproteinase +8at yang membuat plak stabil-. 5tatin

juga memilikie(ek menurunkan kolesterol LDL dan prekursornya dari sirkulasi.

Disamping itu,statin juga memiliki e(ek pleiotropik yaitu memperbaiki (ungsiendotel, antiin(lamasi, anti oksidan dan anti thrombosis dan stabilisasi plak,

sehingga pemberian statin dianjurkan pada pasien dengan 5'* dengan target LDL

K mg>dl tanpa melihat usia.12

DAFTA& PUSTAKA

1. ess 7;, arrol JD. #linical Assessment of Heart 3ailure. $n: Libby P, Bonow

34


35/36

7, ;ann DL, Nipes DP, editor. BraunwaldRs eart Disease. Philadelphia:

5aundersA %. p. "/1#6.

%. ?e3el. 4agal 5antung . $lmu Penyakit Dalam Mni)ersitas ;ulawarman. %2

Darmojo B. !enyakit 6ardiovaskuler pada 1an/ut 7sia . Dalam : Darmojo B,

;artono , editor. Buku *jar Geriatri. Jakarta : Balai Penerbit 'M$, %4.

h. %/%#%/4.

&. ardiman *. Departemen 'esehatan epublik $ndonesia. !edoman

!engendalian !enyakit 5antung dan !embuluh 0arah. Jakarta: Departemen

'esehatan $. %. h. %#2.

4. ;arulam ;. Gagal Jantung. $n: 5udoyo. "uku A/ar 8lmu !enyakit 0alam.

Jakarta: Pusat Penerbit Departemen $lmu Penyakit Dalam 'M$. %2.

P .1"6".

". odehe((er . #ardiomyopathies in the adult %dilated* hypertrophic* and

restrictive). $n: De3 GF, editor. eart ailure a omprehensi)e Guide to

Diagnosis and 9reatment. ?ew ork: ;ar3el DekkerA %". p.1&#1"/.

/. arbanu ;, 5antoso *. Gagal Jantung. J Peny Dalam, Eolume 6 ?omor &

Bulan 5eptember %. P.6"#2&.

. ;ann DL. Heart 3ailure and #or !ulmonale. $n: au3i *5, Braunwald ,

'asper DL, editor. arrisonRs Prin3iples o( $nternal ;edi3ine. 1th ed. ?ew

ork: ;3 graw hillA %6. p. 144&.

6. loras J5. Alterations in the sympathetic and parasympathetic nervous system

in Heart 3ailure. $n ;ann DL SedT: eart ailure: * ompanion to

BraunwaldUs eart Disease. Philadelphia, lse)ier, %4, pp %4#%6.

2. 5hah E. i(er ;*. Heart 3ailure. $n: Lilly L5, editor.V Pathophysiology o(

eart Disease * ollaborati)e Proje3t o( ;edi3al 5tudents and a3ulty. 4th ed.Philadelphia: Lippin3ott Filliams W Filkins. %A p. %%"#%"1.

1. ;ariyono , 5antoso *. Gagal Jantung. %. 5 !enyakit 0alam. %:6+&-

11. 5antoso *, rwinanto, ;unawar ;, 5uryawan , i(Xi 5, 5oerianata 5. %.

0iagnosis dan tatalaksana praktis gagal /antung akut . Jakarta: rlangga.

1%. ;3?amara D;. eurohormonal and #ytokine Activation in Heart 3ailure.

$n: De3 GF, editors. eart (ailure a 3omprehensi)e guide to diagnosis

and treatment. ?ew ork: ;ar3el DekkerA %".p.11#&/.

35


36/36

1&. Lee 9. !ractice 4uidelines for Heart 3ailure 9anagement. $n: De3

GF, editors. eart (ailure a 3omprehensi)e guide to diagnosis and

treatment. ?ew ork: ;ar3el DekkerA %".p.442#/".

14. Daulat. 4agal 5antung Akut . $n: 5udoyo. Buku *jar $lmu Penyakit Dalam.

Jakarta: Pusat Penerbit Departemen $lmu Penyakit Dalam 'M$. %2.

p.1"6/#2/.

1". Ghanie *. 4agal 5antung 6ronik . $n: 5udoyo. Buku *jar $lmu Penyakit

0alam. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen $lmu Penyakit Dalam 'M$.

%2. p.1"2/#/1.

1/. ;3;urray J.J.E. %1%. 5 Guidelines (or the Diagnosis and 9reatment o(

*3ute and hroni3 eart ailure %1%. :uropean Heart 5ournal

;

Date post:	07-Jul-2018
Category:	Documents
Upload:	riska-handriani
View:	217 times
Download:	0 times

STATUS UJIAN CARDIO VE.docx

Documents